Псевдообструкция тонкой кишки (функциональная непроходимость) - диагностика

Обновлено: 28.04.2024

Тонкокишечное (скрытое) кровотечение - диагностика

При исключении во время эндоскопического исследования источника кровотечения в тонкой кишке и из других отделов ЖКТ нужно помнить о болезни Рандю—Вебера-Ослера и наследственной болезни соединительной ткани — синдроме Элерса—Данлоса.

В первую очередь следует искать меккелев дивертикул, полипы тонкой кишки как при синдроме Пейтца—Егерса и признаки болезни Крона. Однако контрастное исследование тонкого кишечника обычно не выявляет патологии.

Ангиография имеет диагностическое значение при наличии сосудистых мальформаций, но применение ее ограничено. При сильном кровотечении ангиографическое исследование небезопасно, а при слабом источник не обнаруживают даже после предварительного приема антикоагулянтов.

Теоретически для установления слабо выраженного кровотечения лучше использовать методику, основанную на определении меченых эритроцитов, чем ангиографию. К сожалению, более чем в 50% случаев диагностика дает ложноотрицательные результаты, ложноположительные — приблизительно в 25% случаев. Характерные гистологические изменения удается выявить только после резекции.

а- артериограмма верхней брыжеечной артерии. Контрастировано кровоизлияние из проксимальной подвздошной ветви артерии.
На ранней артериограмме обнаружено, что от второй подвздошной артерии отходит расширенный, местами извилистый сосуд, проходящий через середину слева направо. На его дистальном конце — место выхода контраста в тонкую кишку.
б - ангиография в отсроченную капиллярно-венозную фазу. Сохранение контраста в просвете кишки.
После селективной (паллиативной) эмболизации произведена лапаротомия. Обнаружена некротизированная стромально-клеточная опухоль.

Энтероскопия (ранее выполняли педиатрическим колоноск пом, сейчас же — специально созданным инструментом) имеет особое значение для больных со «сложным» желудочно-кишечным кровотечением. Тем не менее даже опытный специалист при совместном проведении еюноскопии и илеоколоноскопии может осмотреть не более 50% тонкой кишки.

Кроме того, бывает трудно оценить, какие отделы уже осмотрены. Более полную картину получают при использовании инструмента «зондо-вого» типа, продвигаемого на некоторое расстояние вдоль тонкой кишки (на протяжении нескольких часов) под воздействием перистальтики на раздутый баллончик, находящийся на конце инструмента.

При зондовой эндоскопии невозможно выполнить биопсию и другие вмешательства. Довольно продолжительное время применяли вариант интраоперационной эндоскопии, когда эндоскоп продвигали вдоль тонкой кишки (с применением энтеротомии или без нее). При обнаружении множества мелких повреждений, препятствующих резекции, лапаро-томия нежелательна. При ангиодисплазии информативна трансиллюминация через стенку кишки.

В последнее время стали применять капсульную эндоскопию. Пациент проглатывает миниатюрную капсулу, результаты исследований радиотелеметрически передаются на записывающее устройство, как в рН-метрии. При получении двух изображений в секунду на расшифровку каждой записи затрачивают около часа, а капсулы пока еще неуправляемы, с их помощью невозможно произвести биопсию.

Тем не менее качество получаемых изображений и скорость технического прогресса указывают на то, что это всего лишь временные затруднения. Возможно, что капсульная эндоскопия — метод выбора для диагностики скрытых кишечных кровотечений. При его использовании устанавливают места кровотечений и другую патологию слизистой оболочки, однако при недиагностиро-ванных стенозирующих повреждениях, если не было тщательного рентгеноконтрастного исследования, данный метод малоинформативен.

Это важно для пациентов с болезнью Крона или при подозрении на нее. Не следует отвергать и ангиографию, поскольку в настоящее время с ее помощью можно четко выделить зоны патологической васкуляризации и провести лечебную эмболизацию у пациента без продолжающегося кровотечения.

а - энтероскоп зондового типа с раздутым баллоном на конце.
б - наконечник зондового энтероскопа находится далеко в тонкой кишке (рентгенограмма в положении лежа).
в - язва тощей кишки — причина скрытого желудочно-кишечного кровотечения при приеме нестероидных противовоспалительных средств (капсульная эндоскопия).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Псевдообструкция тонкой кишки (функциональная непроходимость) - диагностика

Хронический запор - диагностика

Синдром кишечной псевдообструкции — функциональная аномалия ЖКТ, проявляющаяся кишечной непроходимостью, при которой обзорная рентгенография брюшной полости, рентгеноконтрастное исследование с барием и компьютерная томография не обнаруживают никакой органической патологии. Заболеванию сопутствуют дивертикулез тощей кишки и частичная мальротация. Надо также обследовать больных на наличие расширения двенадцатиперстной кишки.

У пациентов, которым возможно проведение биопсии на всю толщину кишечной стенки, дифференциальную диагностику висцеральной миопатии проводят с коллагенозом и вакуолизирующей миопатией гладких мышц кишечника. Заболевание может носить семейный характер.

Признано существование первичной, семейной и висцеральной нейропатии. У большинства пациентов причина заболевания остается неизвестной, хотя предполагают наличие различных нейроаномалий ЖКТ. У некоторых больных при сочетании нейропатии, дивертикулеза тощей кишки и поноса считают, что значение имеет избыточный рост бактерий.

У пациентов с приобретенным мегаректумом и мегаколоном первые симптомы поражения толстого кишечника могут возникать в детстве. В большинстве случаев патогномоничным считается длительный простой запор, особенно в сочетании с задержкой умственного развития и псхическими заболеваниями. Описано развитие синдрома Огилви (возникновение мегаколона после различных критических ситуаций), обычно происходящего после акушерских манипуляций и других травм брюшной полости и таза.

а - Массивная дилатация тонкой и толстой кишки у пациента с приобретенным мегаколоном, диагностированным после полного прекращения пассажа кишечного содержимого.
б - Контрастное исследование при мегаректуме; подготовку кишечника не проводили. Видно значительно расширенную каловыми массами прямую и заполненную контрастом сигмовидную кишку.
в - Аномальный результат исследования «формами» кишки у женщины с генерализованным замедлением скорости пассажа по толстой кишке.
За 120 ч до рентгеновского исследования были отмечены кольцевые контуры. Также остаточные количества бария обнаружены в червеобразном отростке и дивертикулах сигмовидной кишки.
Тем не менее за несколько дней до исследования клизма с барием дала нормальный результат.

В основе заболевания, возможно, лежит легкое нейрональное повреждение. Исследование может выявить недержание кала, хотя при его развитии во взрослом возрасте такое встречается нечасто. Прямая кишка заполнена каловыми массами, нередко бывает «каловый завал». Степень расширения толстой кишки лучше всего определяют при рентгенологическом исследовании с использованием водорастворимых контрастных средств, которые, в отличие от бария, не накапливаются в прямой кишке.

Исследование проводят без предварительной подготовки прямой кишки, что позволяет точно оценить расширение проксимальной части толстой кишки и диаметр прямой кишки. Патологическим считают диаметр свыше 6,5 см на границе таза, определенный с помощью бокового снимка, и диаметр слепой кишки более 12 см. Иногда необходимо хирургическое лечение.

Тяжелый запор в основном бывает у молодых женщин. При нормальных данных физикального исследования и исключения таких заболеваний, как мегаколон, метаболических причин (гипотиреоз и гиперкальциемия), системных расстройств (амилоидоз, системная склеродермия), ставят диагноз «тяжелый идиопатический запор». Нарушение перистальтики отражает характерная картина «пустой» прямой кишки.

Клизма с барием не позволяет обнаружить патологию. Медленный пассаж по толстой кишке определяют при помощи «простого» исследования, когда рентгеновский снимок получают спустя 120 ч после принятия внутрь трех последовательных порций контрастного вещества (в 0, 24 и 48 ч). В норме через 120 ч выводится 80% контрастного вещества. Некоторые авторы полагают, что тактика ведения больного в значительной степени зависит от уровня замедления прохождения содержимого по толстой кишке. Результаты простого измерения можно уточнить с помощью сцинтиграфии.

Для исключения миопатии и нейропатии применяют аноректальные физиологические тесты, с помощью которых определяют признаки затруднения акта дефекации, сопровождающиеся одновременным сокращением сфинктеров и мышц тазового дна. В этом случае полезно обучение больных методу биологической обратной связи.

а - Висцеральная миопатия. Трехцветная окраска микропрепарата кишечной стенки.
Дегенерация и фиброзное замещение внешнего продольного слоя мышечной пластинки, внутренний циркулярный слой относительно мало затронут.
б - Висцеральная миопатия при большом увеличении.
Заметна характерная дегенерация наружного слоя мышечной пластинки с исчезновением миоцитов и фиброзом при отсутствии воспаления, сосудистого заболевания и поражения нервов.

Тонкокишечная непроходимость

Тонкокишечная непроходимость — это частичное или полное прекращение пассажа химуса по тонкой кишке, вызванное органическими или функциональными причинами. Проявляется абдоминальной болью, рвотой, задержкой газов и стула, интоксикацией, метаболическими и гемодинамическими нарушениями. Диагностируется при помощи МСКТ, рентгенографии и сонографии брюшной полости. Для терапии используют регуляторы кишечной моторики, инфузионную терапию, антибиотики, анальгетики. Оперативное лечение предполагает ревизию брюшных органов, секторальную резекцию тонкой кишки.

МКБ-10

Общие сведения

В структуре вмешательств по поводу острой хирургической патологии операции в связи с тонкокишечной непроходимостью составляют около 15%. В категорию риска входят больные, ранее прооперированные по поводу травматических повреждений и заболеваний абдоминальных органов, и лица, длительно страдающие болезнями органов ЖКТ. Актуальность своевременной диагностики расстройства обусловлена высокими уровнями общей и послеоперационной летальности (до 15,8% и до 36,2% соответственно), возникновением гнойных осложнений у 20% пациентов при проведении вмешательства позднее суток после появления симптоматики.

Причины

Развитие тонкокишечной непроходимости связано с действием одного или нескольких провоцирующих факторов у пациентов с различными видами абдоминальной патологии. Предпосылками к возникновению заболевания обычно становятся анатомо-морфологические изменения органов брюшной полости. Нарушение проходимости тонкой кишки также может носить функциональный характер. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии в числе предрасполагающих факторов называют:

Для формирования непроходимости наряду с морфологическими предпосылками необходимы производящие факторы. Толчком к развитию патологии часто становится усиление тонкокишечной моторики при энтероколите, медикаментозной стимуляции, значительных пищевых нагрузках после длительного голодания. Заболевание провоцируется значительным повышением абдоминального давления при физических нагрузках (поднятии тяжестей, интенсивных тренировках, родах). В редких случаях вторичная блокада продвижения пищи по тонкому кишечнику вызвана толстокишечной непроходимостью.

У части пациентов состояние носит динамический характер и возникает на фоне моторной дисфункции тонкокишечной стенки. Паретическая форма непроходимости наблюдается после абдоминальных травм, на фоне перитонита, гипокалиемии. Спастическое нарушение пассажа химуса связано со спинальными и церебральными нарушениями при третичном сифилисе, метастазированием злокачественных опухолей, отравлением солями свинца и других тяжелых металлов. Крайне редко заболевание развивается на фоне истерии.

Патогенез

В зависимости от основного этиологического фактора различают несколько вариантов начала тонкокишечной непроходимости: обтурационный, стенотический, компрессионный, инвагинационный, странгуляционный и дискинетический. При сочетании нескольких предпосылок механизм развития носит комплексный характер. Основой патогенеза непроходимости тонкого кишечника являются быстро прогрессирующие нарушения метаболизма, структуры и функции кишечной стенки.

Из-за снижения ферментативной активности в просвете кишки и морфологических изменений ее слизистой возникает недостаточность пристеночного пищеварения, ухудшается реабсорбция. Ситуация усугубляется массивным выбросом кининов и гистамина, которые повышают проницаемость стенок сосудов, вызывают стаз микроциркуляции и усиливают ишемические процессы. Интенсивная потеря жидкости приводит к быстрому увеличению объема тонкокишечного содержимого, растяжению кишечника и возникновению выраженного болевого синдрома.

В полости живота формируется серозный или геморрагический выпот. Секвестрация жидкости сопровождается дегидратацией тканей, падением объема циркулирующей крови и ее сгущением, резким уменьшением диуреза. Нарастают гемодинамические и метаболические нарушения. Исходом дистрофических процессов в ишемизированной тонкокишечной стенке становится массовая гибель клеток, усугубляемая активацией кишечной флоры и прогрессирующим эндотоксикозом. При отсутствии лечения наступает перфорация кишечника.

Классификация

Наиболее клинически значимой является систематизация форм тонкокишечной непроходимости с учетом ее происхождения, механизма и динамики развития. Нарушение проходимости может быть частичным и полным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. С учетом этиопатогенетических особенностей различают следующие виды заболевания:

По происхождению. Во взрослом возрасте наиболее часто встречается приобретенная непроходимость, возникшая на фоне другой патологии. Врожденная форма болезни обычно диагностируется у детей.
По механизму возникновения. Нарушение пассажа пищи по кишечнику может быть механическим (морфологическим). При отсутствии органических нарушений непроходимость называют динамической.
По состоянию тонкокишечного кровоснабжения. При обтурационной форме патологии кровообращение в кишечной стенке сохранено. Для более тяжелых странгуляционного и смешанного вариантов характерно нарушение или прекращение кровоснабжения.

Симптомы тонкокишечной непроходимости

Клиническая картина заболевания развивается стремительно — в течение нескольких часов. Для тонкокишечной непроходимости характерна триада признаков: боль в животе, рвота, задержка стула и газов. Боль интенсивная, схваткообразная с локализацией в околопупочной и эпигастральной области. Рвота при нарушенной проходимости тонкого кишечника многократная, вначале содержимым желудка, затем рвотные массы приобретают каловый характер. Отсутствие стула возникает только в случае полной обструкции.

В первой фазе заболевания наблюдается активная перистальтика, урчание и шум плеска в животе могут быть слышны на расстоянии от пациента. В позднем периоде болезни наступает «аускультативная тишина». Отмечается вздутие и асимметрия живота. На тяжелое течение кишечной непроходимости указывает появление симптомов шока: бледность кожных покровов, холодный пот, резкое снижение артериального давления, учащение пульса. При переходе болезни в терминальную стадию отмечается стихание болевого синдрома.

Осложнения

При длительном существовании тонкокишечной непроходимости происходит ишемия и некроз стенки кишечника, что может приводить к ее перфорации и кровотечению. При попадании инфицированного кишечного содержимого в полость брюшины возникает разлитой перитонит, который тяжело поддается лечению. По данным исследований, именно прогрессирующий перитонит в 25% случаев становится причиной смертельного исхода у больных с осложненной формой непроходимости кишечника.

Задержка тонкокишечного содержимого ведет к всасыванию в кровоток токсических соединений. Это является основной причиной печеночно-почечной недостаточности. Вследствие интенсивной интоксикации и проникновения в кровь бактерий из просвета кишечника возможно появление местных гнойных осложнений или генерализация инфекции с развитием сепсиса. Среди внекишечных осложнений заболевания выделяют тромбоэмболию крупных сосудов, инфаркт миокарда.

Диагностика

Постановка диагноза не представляет затруднений в период разгара болезни, когда у пациента присутствуют патогномоничные признаки. На начальном этапе тонкокишечная непроходимость может имитировать другие абдоминальные хирургические заболевания, поэтому необходимо тщательное обследование больного. Наиболее информативными считаются:

УЗИ брюшной полости. Ультразвуковое исследование является скрининговым методом, который позволяет обнаружить типичные признаки непроходимости: расширение просвета тонкой кишки более 5 см, уменьшение толщины стенки кишечника. Также сонография брюшной полости помогает визуализировать характер перистальтики кишечника. На УЗИ иногда определяются спайки, являющиеся причиной заболевания.
Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости, выполненной в положении лежа, просматриваются расширенные кишечные петли с наличием жидкости. На рентгенограмме в положении стоя при тонкокишечной обструкции выявляются чаши Клойбера (раздутые петли кишки с горизонтальным уровнем жидкости), складки Керкринга.
Компьютерная томография. Проведение МСКТ брюшной полости с болюсным контрастным усилением — «золотой метод» диагностики непроходимости на уровне тонкого кишечника. Отмечается выраженное расширение петли кишечника проксимальнее места обструкции, транзиторные участки, «фекалоидный» стаз в тонкой кишке. Патологические изменения в толстой кишке отсутствуют.

Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. В общем анализе крови определяются неспецифические воспалительные изменения: высокий лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации. В биохимическом анализе крови возможна гипоальбуминемия, повышение концентрации мочевины и креатинина. При недостаточной информативности других методов проводится видеолапароскопическое исследование брюшной полости.

В первую очередь тонкокишечную форму расстройства необходимо дифференцировать с другими заболеваниями из группы «острого живота» (аппендицитом, панкреатитом и холециститом). Основным диагностическим критерием является обнаружение характерных изменений при рентгенографии и КТ. В пользу кишечной непроходимости свидетельствует быстрое ухудшение состояния пациента, рвота калового характера. Обследование осуществляет абдоминальный хирург, по показаниям привлекаются другие специалисты (например, онкологи при подозрении на новообразование как причину патологии).

Лечение тонкокишечной непроходимости

Пациентов с подозрением на возникновение патологии срочно госпитализируют в хирургический стационар, начинают терапию, позволяющую восстановить пассаж кишечного содержимого. Полностью ограничивается прием пищи. Для декомпрессии верхних отделов ЖКТ устанавливается назогастральный или интестинальный зонд. Для очищения нижних отделов кишечника выполняются сифонные клизмы. Пробная медикаментозная терапия назначается при отсутствии признаков перитонита и включает следующие группы препаратов:

Регуляторы моторики тонкокишечной стенки. При выраженных спастических явлениях рекомендованы миотропные спазмолитики и М-холиноблокаторы. Больным с признаками пареза гладкой мускулатуры показаны ингибиторы холинэстеразы, усиливающие перистальтику кишечника.
Инфузионные растворы. Для восполнения объема секвестрированной жидкости, улучшения реологии крови, коррекции энергодефицита используют солевые и сбалансированные полиионные препараты. По показаниям вводят коллоидные растворы, жировые эмульсии, составы с аминокислотами.
Анальгетические средства. Наиболее эффективными для купирования тяжелого болевого синдрома при кишечной непроходимости являются наркотические анальгетики. При необходимости и отсутствии противопоказаний возможно проведение двухсторонней паранефральной новокаиновой блокады.
Антибактериальные препараты. Антибиотики применяются с профилактической целью для предупреждения патологической активации кишечной микрофлоры и предотвращения перитонита. Стандартные терапевтические схемы обычно предполагают введение цефалоспоринов 2-3 поколения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от своевременности начатой терапии и степени перекрытия просвета кишечника. При частичной тонкокишечной непроходимости прогноз относительно благоприятный, у 85% пациентов выздоровление наступает без хирургического лечения. Полная непроходимость прогностически неблагоприятна и зачастую протекает с серьезными осложнениями. Для предупреждения развития патологии требуется своевременное лечение гастроэнтерологических болезней, профилактика послеоперационных спаечных процессов.

4. Острая тонкокишечная непроходимость неопухолевого генеза (патогенез, диагностика, лечение) (клинико-экспериментальное исследование). Автореферат диссертации/ Чуприс В.Г. – 2009/

Хроническая интестинальная псевдообструкция

Хроническая интестинальная псевдообструкция – это функциональное заболевание кишечника, которое проявляется рецидивирующими приступами кишечной непроходимости. Патология связана с врожденными аномалиями нервно-мышечного аппарата ЖКТ либо с осложнениями различных аутоиммунных, эндокринных и других болезней. Основные симптомы: хронические боли в животе, расстройства стула, тошнота и рвота. Для диагностики используют рентгенографию ЖКТ, КТ или МРТ брюшной полости, глубокую биопсию стенки кишечника. Лечение включает специальную диету, медикаментозную терапию, хирургические операции.

Хроническая интестинальная псевдообструкция (ХИПО) была впервые описана в 1958 году после операционной находки дилатированных петель кишечника при отсутствии анатомических причин непроходимости. Заболевание встречается достаточно редко: около 1 случая на 100 тыс. населения, причем мужчины болеют на 20% чаще. Манифестация ХИПО возможна в любом возрасте – от периода младенчества до пожилого возраста. Основной проблемой патологии является ее тяжелое течение и инвалидизирующий характер, что требует от врачей поиска новых методов диагностики и лечения.

Первичная интестинальная псевдообструкция связана с врожденными и генетическими нарушениями нервно-мышечных структур. В последние десятилетия была установлена связь заболевания с Х-сцепленными мутациями и митохондриальными аномалиями. Наследственный характер подтверждается наблюдениями семей, представители разных поколений которых имели признаки ХИПО. Намного чаще встречается вторичная псевдообструкция, которая вызвана рядом причин:

Аутоиммунные заболевания. Нарушения работы ЖКТ характерны для ревматоидного артрита, склеродермии, системной красной волчанки и дерматомиозита. Глютеновая непереносимость (целиакия) способна осложнятся функциональной кишечной непроходимостью.
Эндокринные болезни. Чаще всего от хронической псевдообструкции страдают больные сахарным диабетом, у которых возникают множественные нейропатии. Распространенной причиной является гипотиреоз, поскольку гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции работы внутренних органов.
Неврологические заболевания. Функциональная непроходимость наблюдается при болезни Паркинсона, болезни Гиршпрунга, митохондриальной нейрогастроинтестинальной энцефалопатии. Причиной патологии могут выступать различные формы миопатии: мышечная дистрофия Дюшена, митохондриальная миопатия.
Инфекции. Нарушение кишечной моторики наблюдаются у некоторых пациентов с хронической цитомегаловирусной инфекцией, заражением вирусом Эпштейна-Барр. Редким фактором риска ХИПО является американский трипаносомоз, известный как болезнь Шагаса.
Прием лекарств. Тяжелые расстройства моторики и иннервации кишечных петель возможны при длительном лечении трициклическими антидепрессантами, антихолинергическими препаратами, наркотическими анальгетиками.

Хроническое интестинальная псевдообструкция возникает при мышечных или неврологических нарушениях. Зачастую присутствуют оба механизма. При миопатической патологии наблюдается отсутствие перистальтики на одном или нескольких участках кишечника, что затрудняет продвижение пищевых и каловых масс. Невропатический вариант проявляется некоординированными и неэффективными перистальтическими волнами, которые вызывают кишечную непроходимость.

Замедленная эвакуация кишечного содержимого становится причиной бактериального роста в тонкой кишке, дисбактериоза и расстройств пищеварения. Секреторная диарея вкупе с неполным всасыванием питательных веществ становится причиной белково-энергетической недостаточности, нехватки микроэлементов и витаминов. При длительной колонизации ЖКТ бактериями есть риск транслокации возбудителей с развитием сепсиса.

По механизму нарушения моторики кишечника выделяют миопатическую, невропатическую и смешанную формы. В отдельную категорию относят интестинальную псевдообструкцию, которая связана с поражением интерстициальных клеток Кахаля, отвечающих за ритмическую электрическую активность в ЖКТ. В практической гастроэнтерологии большое значение имеет классификация болезни по причинам развития на 2 группы:

1. Первичная. Возникает у пациентов, не имеющих сопутствующих гастроэнтерологических или других проблем. Связана с поражениями нервов и мышц пищеварительного тракта. Первичную псевдообструкцию подразделяют на 3 подкатегории:

Врожденная. Выявляется у ребенка с рождения и зачастую обусловлена внутриутробными нарушениями развития пищеварительной трубки.
Семейная. Связана с определенными генетическими аномалиями, которые передаются по наследству.
Спорадическая. Причину патологии невозможно определить с помощью доступных медицине диагностических тестов.

2. Вторичная. Характерна для взрослых пациентов, обусловлена различными соматическими и неврологическими нарушениями.

Симптомы

Клинические проявления хронической интестинальной псевдообструкции зависят от формы заболевания, локализации и протяженности пораженных участков кишечника. При первичной ХИПО манифестация происходит в периоде новорожденности (тяжелая форма) либо спустя несколько месяцев жизни ребенка. Развитие вторичной псевдообструкции тесно связано с имеющимися у пациента хроническими заболеваниями, поэтому появление симптоматики возможно в разном возрасте.

Основным признаком болезни являются постоянные симптомы нарушения кишечной проходимости. Они представлены болями и спазмами в животе, вздутием и неприятным бурлением. Более 75% пациентов жалуются на периодическую тошноту и рвоту, особенно после употребления больших количеств пищи. У 40% людей возникают хронические запоры. До 20% больных страдают от периодических поносов с выделением зловонного кала, имеющего зеленоватый оттенок.

При интестинальной псевдообструкции симптоматика беспокоит пациентов длительное время и характеризуется периодическими обострениями. Во время приступа ХИПО больные жалуются на сильнейшие боли по всему животу, задержку стула, многократную рвоту. Такие проявления напоминают механическую кишечную непроходимость, что часто становится причиной диагностических ошибок на первом этапе обследования.

При хронической интестинальной псевдообструкции возможно развитие коморбидных состояний, которые имеют такой же патофизиологический механизм. К ним относят гастропарез, дисфункцию мочевого пузыря и мочевыводящих путей. Пациенты страдают от пузырно-мочеточникового рефлюкса, атонии мочевого пузыря, гидронефроза. У детей растяжение мочевых путей в сочетании с патологиями толстого и тонкого кишечника выделяется в отдельный синдром.

Около 19% взрослых пациентов страдают от комплексного митохондриального синдрома, который дополняется признаками псевдообструкции. У таких больных на фоне тяжелых нарушений перистальтики наблюдается стремительное похудение, авитаминозы, патологии репродуктивной функции. Характерны полиморфные неврологические симптомы, которые представлены периферической полинейропатией, нечеткой координации движений, снижением слуха и зрения.

Чаще всего пациенты с жалобами на сильные боли и задержку стула направляются на консультацию к врачу-хирургу. По показаниям к обследованию привлекают гастроэнтеролога, нутрициолога, уролога. Важное значение имеет определение хронического характера симптомов, исключение «острого живота» – показания к неотложной операции. Чтобы подтвердить интестинальную псевдообструкцию, назначаются следующие методы диагностики:

Рентгенография ЖКТ. На обзорной рентгенограмме определяется большое количество воздуха во всех отделах кишечника. Исследование с пероральным контрастированием выявляет отсутствие перистальтики (при миопатической форме) или хаотичные перистальтические волны (при нейропатическом варианте), задержку бариевой взвеси в тонкой кишке более 24 часов.
КТ органов брюшной полости. Компьютерную томографию назначают в сложных диагностических ситуациях, чтобы определить врожденные патологии пищеварительного тракта, выявить участки расширения, визуализировать сопутствующие урологические аномалии. По показаниям диагностика дополняется МРТ.
Манометрия. Функциональная диагностика направлена на уточнение характера и вида хронической псевдообструкции. Для интестинальной миопатии характерно снижение амплитуды сокращений мышц. При нейропатической форме ХИПО определяются нескоординированные сокращения нормальной силы.
Биопсия кишечника. Для информативной диагностики необходима глубокая интраоперационная биопсия кишечной стенки. При гистологическом исследовании биоптатов определяют увеличение числа нейронов, кальцификацию базальных ядер, эозинофильную инфильтрацию. Картина дополняется дегенерацией миофибрилл.

Дифференциальная диагностика

ХИПО необходимо отличать от механических причин обструкции ЖКТ, чтобы адекватно выбрать лечебную тактику. Дифференциальными признаками выступают хронический характер заболевания, отсутствие чаш Клойбера на рентгенограмме. Заболевание дифференцируют с тяжелой формой синдрома раздраженного кишечника (СРК), инертной кишкой, маскированной депрессией.

Лечение хронической интестинальной псевдообструкции

Консервативная терапия

Лечение начинается с диетотерапии. Для облегчения гастроинтестинальных симптомов пациентам назначают дробное частое питание, увеличение процента белковой пищи и сокращение потребления жиров. С целью коррекции нутритивных нарушений назначают витаминные и аминокислотные добавки. При невозможности самостоятельного потребления пищи применяют зондовое или парентеральное питание. Обязательно используют симптоматическую медикаментозную терапию:

Прокинетики. Применяются лекарства из групп аналогов соматостатина, ингибиторов холинэстеразы, агонистов серотониновых рецепторов. Препараты улучшают моторику кишечника, способствуют продвижению пищевых масс, уменьшают интенсивность диспепсических расстройств.
Антибиотики. Противомикробные медикаменты назначаются при синдроме избыточного бактериального роста (СИБР), чтобы купировать кишечные расстройства и предупредить генерализацию инфекции.

Хирургическое лечение

При декомпенсированной форме ХИПО требуется наложение стомы для беспрепятственного выведения кишечного содержимого, что позволяет уменьшить рвоту и облегчить самочувствие пациентов. При нарушении перистальтики ограниченного сегмента кишки применяют его оперативное удаление с наложением анастомоза. Рефрактерные формы заболевания требуют изолированной или мультивисцеральной трансплантации кишечника.

Адекватные терапевтические программы способны уменьшить клинические проявления ХИПО, однако заболевание носит хронический и неизлечимый характер. Расстройства пищеварения составляют преграду для активной жизни пациентов, могут стать причиной инвалидности, поэтому прогноз сомнительный. Профилактика хронической псевдообструкции не разработана из-за разнообразия и неясности этиопатогенетических факторов.

1. Хроническая интестинальная псевдообструкция: трудности диагностики и лечения. Клиническое наблюдение/ И.Е. Хатьков, В.В. Цвиркун, А.И. Парфенов// Терапевтический архив. – 2021. – №8.

2. Хроническая интестинальная псевдообструкция/ А.И. Парфенов, Л.М. Крумс, С.В. Быкова, О.В. Ахмадулина// Терапевтический архив. – 2020. – №12.

3. Этиология и патофизиология хронического интестинального псевдообструктивного синдрома у детей II часть. Первичные и вторичные хронические псевдообструктивные синдромы у детей и взрослых/ Ю.В. Аверьянова, А.Ю. Разумовский, А.Э. Степанова// Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2016. – №2.

Паралитическая кишечная непроходимость ( Паралитический илеус , Парез кишечника )

Паралитическая кишечная непроходимость — это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) — функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника, которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

Инфекционно-токсические процессы. Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита, в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе, эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии, порфириновой болезни, морфиновом отравлении и др.
Нейрорефлекторные факторы. Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами, перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота.
Нейрогенные нарушения. Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае.
Метаболические расстройства. Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии.

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии — забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах — спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи, иметь каловый запах. Запор — непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота, может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной. С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту, определяется снижение артериального давления, учащение пульса. При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация — образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника. Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность, общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
Ультразвуковое исследование. УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
Томография. Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости — высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
Контрастная рентгенография толстого кишечника. Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия.

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Прежде всего, дифференциальную диагностику болезни необходимо проводить с механической кишечной непроходимостью. В пользу паралитического варианта свидетельствует отсутствие на рентгенограмме чаш Клойбера, отсутствие механических причин для задержки каловых масс. Путем проведения ректального обследования исключается копростаз. Обследованием и лечением пациента занимаются хирург и гастроэнтеролог, в случае выявления микробной или паразитарной инвазии — инфекционист.

Лечение паралитической кишечной непроходимости

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

Декомпрессия кишечника. Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия, энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
Активация нейромышечного аппарата кишечника. Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
Блокирование патологической импульсации. Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника.

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.

2. Хирургическое лечение и профилактика прогрессирования паралитической кишечной непроходимости. Автореферат диссертации / Магомедов М.Р. – 2003.

4. Лечение паралитической кишечной непроходимости / Кригер А.Г., Горский В.А., Череватенко А.М. // Теоретические, экспериментальные и прикладные исследования биологических систем. Республиканский сборник научных трудов – 1991.

Читайте также: