Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

Обновлено: 01.05.2024

Причины респираторного ацидоза. Терапия респираторного ацидоза

Основными причинами респираторного ацидоза являются:
• хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
• депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
• ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
• неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
• увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
• травматическое повреждение грудной клетки;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:
• синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
• угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
• нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
• нестабильный уровень артериального давления;
• гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить:
• кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
• концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

а) Дыхательный ацидоз возникает при снижении вентиляции легких и увеличении P_CO₂. Из обсуждения, приведенного ранее, становится очевидным, что любое воздействие, снижающее вентиляцию легких, также увеличивает РCO₂ внеклеточной жидкости. Вследствие этого возрастает содержание H₂CO₃ и ионов Н+, что заканчивается развитием ацидоза. Поскольку это нарушение вызвано расстройством функции дыхания, его называют дыхательным ацидозом.

Дыхательный ацидоз может возникнуть при патологии, затрагивающей деятельность дыхательного центра, или в случаях снижения способности легких к выведению CO₂. К дыхательному ацидозу могут привести повреждение дыхательного центра в продолговатом мозге, обструкция дыхательных путей, пневмония, эмфизема, снижение дыхательной поверхности легких, а также любая другая патология, вследствие которой нарушается газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Компенсаторные ответы при дыхательном ацидозе развиваются с помощью:

(1) буферных систем жидких сред организма;

(2) почек, которые медленно, в течение нескольких суток устраняют возникшие нарушения.

б) Дыхательный алкалоз возникает вследствие увеличения вентиляции легких и снижения P_CO₂. Гипервентиляция легких вызывает дыхательный алкалоз. Патологические состояния, при которых он возникает, достаточно редки, но психоневрозы, обычно сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к развитию алкалоза.

Физиологический тип дыхательного алкалоза наблюдается при подъеме на высоту. Низкое содержание кислорода в воздухе стимулирует дыхание, что приводит к значительной потере CO₂ и развитию умеренного алкалоза. Основная роль компенсации этого состояния вновь принадлежит буферным системам жидких сред и способности почек усилить выделение ионов HCO₃ - .

в) Метаболический ацидоз возникает вследствие снижения содержания ионов бикарбоната во внеклеточной жидкости. Термин «метаболический ацидоз» имеет отношение ко всем типам ацидоза, кроме тех, которые вызваны избытком CO₂ в жидких средах. Метаболический ацидоз может возникать вследствие:

(1) невозможности почек выделять кислые продукты обмена, образованные в организме;

(2) формирования избыточного количества кислых продуктов обмена;

(3) поступления кислых продуктов метаболизма или кислот в желудочно-кишечный тракт или вследствие инфузии;

(4) потери жидкими средами организма оснований, что аналогично поступлению кислых продуктов. Перечислим некоторые особые состояния, для которых характерно развитие метаболического ацидоза.

1. Канальцевый ацидоз. Этот тип ацидоза возникает вследствие недостаточной секреции ионов Н+ в канальцах, нарушения реабсорбции ионов HCO₃ - или вследствие обоих механизмов. Различают два типа этих нарушений:

(1) возникающее вследствие снижения реабсорбции ионов HCO₃ - в канальцах, что вызывает потерю бикарбонатов с мочой;

(2) формирующееся при недостаточной секреции протонов в просвет канальцев и лишающее почки возможности образовывать кислую мочу, вследствие этого происходит выделение щелочной мочи.

В этих случаях почки выделяют из организма неадекватно большое количество солей аммония и других буферных соединений, что ведет к накоплению кислых продуктов в жидких средах. Причинами развития канальцевого ацидоза, в частности, являются хроническая почечная недостаточность, недостаточная секреция альдостерона (болезнь Аддисона), другие наследственные и приобретенные заболевания, которые нарушают функцию канальцев (например, трубчатую функцию при синдроме Фанкони).

2. Диарея. Тяжелая диарея, вероятно, является наиболее частой причиной метаболического ацидоза. Ацидоз в данном случае является следствием выраженных потерь ионов бикарбоната с испражнениями. Секреты желудочно-кишечного тракта в норме содержат большое количество ионов бикарбоната, потеря которых приводит к их недостатку, что аналогично потере большого количества бикарбонатов с мочой. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

3. Рвота кишечным содержимым. Рвотные массы желудка содержат большое количество кислоты, поэтому рвота способствует развитию алкалоза. Выделение большого количества содержимого из более глубоких отделов пищеварительного канала вызывает дефицит бикарбонатов и в итоге приводит к развитию метаболического ацидоза, как при диарее.

4. Сахарный диабет. Причиной сахарного диабета является практически полное отсутствие секреции инсулина поджелудочной железой (диабет I типа) или его относительно недостаточной секрецией при снижении чувствительности к инсулину (диабет II типа). При дефиците инсулина использование глюкозы для метаболических нужд затруднено. Некоторые жиры расщепляются до ацетоуксусной кислоты, обеспечивая энергией обменные процессы, заменяя глюкозу. При тяжелой форме заболевания уровень ацетоуксусной кислоты в крови достигает большой величины, вызывая выраженный метаболический ацидоз. В попытке компенсировать этот ацидоз почки выделяют значительное количество кислых продуктов, содержание которых в моче иногда составляет около 500 ммоль/сут.

5. Поступление кислот через пищеварительный тракт. Обычная пища редко содержит большое количество кислоты, однако при всасывании случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений развивается тяжелый метаболический ацидоз. Примерами таких соединений являются салицилаты (аспирин) и метанол, который, метаболизируясь, образует муравьиную кислоту.

6. Хроническая почечная недостаточность. При значительном нарушении функций почек происходит наращивание количества анионов слабых кислот в жидких средах организма вследствие снижения выделения с мочой. Кроме того, благодаря низкой скорости клубочковой фильтрации уменьшается выделение фосфатов и ионов NH₄ + , что снижает образование ионов бикарбоната, добавляемых почками к жидким средам. Таким образом, хроническая почечная недостаточность может сопровождаться значительным метаболическим ацидозом.

Ацидоз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ацидоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Ацидоз – это смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности.

Кислотами называют вещества, способные отдавать ион водорода (Н+), а основаниями – вещества, способные его принимать. Кислоты постоянно образуются в результате жизнедеятельности клеток организма и расщепляются с освобождением очень активных ионов водорода.

Для поддержания нормальной жизнедеятельности организма концентрация этих ионов должна поддерживаться в физиологических значениях, этой цели служат буферные и выделительные системы организма (легкие, почки, кишечник).

Так поддерживается кислотно-щелочное равновесие (баланс) – относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма.

Соотношение положительно заряженных ионов водорода (Н+) и отрицательно заряженных гидроксильных ионов (ОН-) во внутренней среде организма определяет интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез и расщепление белков, жиров и углеводов, активность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение определяется показателем рН (водородным показателем). Кислотность или щёлочность раствора зависят от содержания в нем свободных ионов водорода и концентрации гидроксильных групп. Если концентрация Н+ больше концентрации ОН-, то мы говорим о том, что среда кислая. Если концентрация Н+ равна концентрации ОН-, то среда нейтральная, когда концентрация Н+ меньше концентрации ОН-, то это щелочная среда. Таким образом, при рН < 7,0 среда кислая, при рН = 7,0 – нейтральная, рН ˃ 7,0 свидетельствует о щелочной среде.

В физиологических условиях показатель рН крови колеблется в пределах 7,35-7,45. Даже незначительные нарушения этих границ могут иметь неприятные последствия, а рН менее 6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью.

Ведущую роль в поддержании кислотно-щелочного баланса крови играют буферные системы организма – растворы химических композиций, которые способны сглаживать изменения рН. Буфер состоит из основания и какой-нибудь слабой кислоты (слабыми считаются те кислоты, которые отдают не все ионы Н+ в раствор). Буферные системы крови – это первая «линия охраны», которая поддерживает рН при поступлении в кровь кислых или щелочных продуктов, пока те не будут выведены или использованы в метаболических процессах. Основные буферные системы организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая.

Буферные системы начинают действовать сразу же при изменении концентрации ионов водорода и способны устранить умеренные сдвиги кислотно-щелочного равновесия за 10-40 секунд.

Наряду с химическими буферными системами действуют органные механизмы компенсации – легкие, почки, желудочно-кишечный тракт. Для достижения эффекта им необходимо больше времени – от нескольких минут до нескольких часов. Так, например, легкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов кислотно-щелочного равновесия путем изменения объема альвеолярной вентиляции в течение нескольких минут (увеличение вентиляции легких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2, снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4). Почки могут увеличивать выведение (экскрецию) ионов Н+ и восстанавливать резерв гидрокарбонатной буферной системы крови. В печени осуществляется синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему, образуется аммиак, способный нейтрализовать кислоты, а молочная кислота, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, превращается в нейтральные продукты и т.д.

Если буферные системы не справляются, происходит нарушение баланса. В зависимости от направленности сдвига рН крови выделяют ацидоз и алкалоз.

К симптомам ацидоза относят тошноту и рвоту, диарею, частое дыхание, головную боль, головокружение, нарушение сознания вплоть до комы, падение артериального давления, нарушения ритма сердца (от экстрасистолии до фибрилляции желудочков). Характерным признаком тяжелого метаболического ацидоза является медленное глубокое шумное дыхание или дыхание Куссмауля. Это симптом обычно наблюдается у пациентов в предтерминальном состоянии.

Разновидности ацидоза

По механизму развития нарушения кислотно-щелочного равновесия выделяют респираторный, метаболический и смешанный ацидоз, а по степени компенсации – компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Компенсированными считаются такие сдвиги, при которых рН капиллярной крови не отклоняется за пределы диапазона нормы – 7,35-7,45, но присутствуют изменения других показателей. При рН 7,3-7,26 ставится диагноз «субкомпенсированный ацидоз», а при рН от 7,18 до 6,8 – «декомпенсированный ацидоз».

Возможные причины ацидоза

Причиной развития ацидоза могут быть как эндогенные факторы (заболевания, нарушения работы физиологических систем поддержания равновесия), так и экзогенные (связанные с избыточным поступлением в организм веществ кислого характера – лекарств, токсичных средств, некоторых продуктов питания).

В основе респираторного ацидоза лежит гиповентиляция, в результате которой в организме накапливается избыток CO2, а в последующем – углекислоты. Респираторный ацидоз может стать следствием обструкции (закупорки) дыхательных путей, нарушения растяжимости легких, нарушения регуляции дыхания, повышенного образования углекислого газа или его избыточного поступления в организм с вдыхаемым воздухом (при работе в скафандре, на подводных лодках) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте).

Метаболический ацидоз развивается в результате повышенной продукции кислот, сниженной экскреции (выведения) кислот и/или повышенной экскреции оснований. Причинами метаболического ацидоза являются гипоксия, нарушение кровообращения, голодание, сахарный диабет, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия. Бикарбонат (буфер) выделяется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и обратно всасывается в нижних отделах желудочно-кишечного тракта или выводится с фекалиями. Любые патологии пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести выведению бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза. Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью. Тяжелый метаболический ацидоз способен стать следствием всасывания случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений (например, метанола).

Заболевания, при которых может развиться ацидоз

Наиболее частые причины респираторного ацидоза — бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, аспирация инородного тела, пневмония, гемоторакс, ателектаз легкого, инфаркт легкого, парез диафрагмы. Энцефалиты, полиомиелит, расстройства мозгового кровообращения могут стать причиной нарушения регуляции дыхания. Повышенное образование эндогенного CO2 является следствием лихорадки, сепсиса, длительных судорог, может сопровождать тепловой удар.

Распространенной причиной метаболического ацидоза является тяжелая диарея, при которой большое количество ионов бикарбонатов выводится с фекалиями. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

Канальцевый ацидоз возникает при хронической почечной недостаточности, недостаточной секреции альдостерона (болезни Аддисона), других наследственных и приобретенных заболеваниях, которые нарушают функцию почечных канальцев.

При значительном нарушении функции почек снижается выделение кислот с мочой и снижается образование ионов бикарбонатов, что тоже может привести к метаболическому ацидозу.

Усиленная продукция кетокислот является одной из особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета (диабетический кетоацидоз).

К каким врачам обращаться при ацидозе

Острые нарушения кислотно-щелочного равновесия являются жизнеугрожающими состояниями, поэтому пациенты госпитализируются в стационар под наблюдение врача-реаниматолога. В случае хронического ацидоза необходима коррекция основного заболевания (например, заболевания легких или почек), поэтому наблюдение осуществляет врач-терапевт или врач-пульмонолог , кардиолог , нефролог, невролог , гастроэнтеролог .

Диагностика и обследования при ацидозе

Диагноз устанавливается на основании оценки содержания электролитов и газов крови. Для исследования кислотно-щелочного состояния используются специальные автоматические анализаторы.

Измеряются такие показатели как:

pH – концентрация ионов (активность) H+,
рCO2 – парциальное давление CO2 (в мм рт.ст.),
рO2 – парциальное давление O2 (в мм рт.ст.).

HCO3 – концентрация бикарбоната (в ммоль/л),
BE – избыток (или дефицит) оснований (в ммоль/л),
BB – сумма оснований всех буферных систем крови (в ммоль/л),
SBE – стандартный избыток оснований (в ммоль/л),
SBC – стандартный бикарбонат (в ммоль/л).

Необходимо также выполнить определенные исследования крови и мочи:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Читайте также: