Причины дефицита черепных нервов

Обновлено: 30.04.2024

Причины дефицита черепных нервов

Травмы, инфекции и опухоли являются основными причинами дефицита черепных нервов. Опухоли могут быть разделены на собственно опухоли черепных нервов и на опухоли окружающих тканей. Лечение может быть как хирургическим, так и нехирургическим. Подробная информация о методах лечения представлена в главах, посвященных этим заболеваниям.

В качестве обзора приведем некоторые общие положения. Хирургический метод лечения используется, когда травматическую или опухолевую компрессию можно уменьшить, не вызывая нового и не усугубляя имеющегося дефицита.

Примерами являются травматическая компрессия зрительного нерва, менингиомы основания черепа, хордомы и хондросаркомы, опухоли кавернозного синуса и вестибулярные шванномы. Для многих из них в настоящее время наиболее оптимальным и эффективным методом лечения является сочетание субтотального («безопасного») удаления и стереотаксического облучения (радиохирургия).

Дефицит, вызванный самой опухолью, происходит в основном из обонятельного, зрительного, тройничного, лицевого, вестибулярного, языкоглоточного и блуждающего нервов. Обонятельная нейроэстезиобластома является злокачественной опухолью, при которой радикальная операция в сочетании с лучевой терапией может привести к приемлемому уровню выживания.

Зрительная глиома может быть хорошо отграниченной опухолью, поддающейся радикальному удалению, а может являться частично или вовсе нерезектабельным новообразованием с вовлечением хиазмы и гипоталамуса. Пилоцитарные (степень I) или диффузные (степень II) астроцитомы формируют общий гистологический признак, они могут быть спорадическими или являться компонентами нейрофиброматоза I типа.

Шванномы пятого и седьмого нервов — медленно растущие опухоли. Целесообразными вариантами лечения служат открытое хирургическое вмешательство и радиохирургия. Во многих случаях выжидание также оправдано, все зависит от возраста, жалоб пациента и размеров опухоли.

Это справедливо и для гораздо более часто встречающихся вестибулярных шванном, которые могут быть одиночными или множественными при нейрофиброматозе типа II. Шванномы языкоглоточного и блуждающего нервов в основном являются компонентами нейрофиброматоза I или II типа.

Несколько наблюдений во время операции по декомпрессии вышеупомянутых нервов стали основой концепции, согласно которой компрессия ствола мозга в зоне выхода блуждающего нерва, или даже более каудально, может привести или, по крайней мере, способствовать гипертонии и даже сахарному диабету.

Хотя были опубликованы очень интересные данные, но они довольно противоречивы и не были проверены в достаточно больших сериях для окончательных выводов. На данный момент микроваскулярная декомпрессия (МВД) не может быть рекомендована для лечения гипертонической болезни или сахарного диабета. Дальнейшие наблюдения и данные экспериментальных исследований выявят дополнительные параметры отбора некоторых пациентов для операции в будущем.

То же самое справедливо для пациентов со спастической кривошеей: в первую очередь выполнялась декомпрессия сосудистых конфликтов добавочного нерва. Но у большинства пациентов с этим заболеванием при нейрофизиологических исследованиях было выявлено вовлечение многих других мышц, что делает МВД добавочного нерва в большинстве случаев неуместной.

Лучшими альтернативными методами представляются инъекции ботокса и/или селективная периферическая денервация вовлеченных мышц.

Черепные нервы могут быть повреждены при травме, опухоли, или при нервно-сосудистой компрессии. Из последних невралгия тройничного нерва, гемифациальный спазм и невралгия языкоглоточного нерва являются наиболее четко определенными и подходящими для нейрохирургического лечения, предпочтительно МВД. Пациентов с шумом в ушах/головокружением оценить сложнее, но и здесь с помощью МВД можно добиться хороших результатов лечения. У пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и спастической кривошеей отношения нервов, ствола головного мозга к сосудам с компрессией не так хорошо изучены и для них, на данном этапе, МВД не может быть рекомендована.

Учебное видео по анатомии и зон иннервации 12 пар черепно-мозговых нервов (ЧМН)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Невралгия тройничного нерва - методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям

Компрессионные синдромы включают сосудистую компрессию нервных структур, вызывающую гиперфункцию (гиперактивность). Наиболее распространенными являются компрессия тройничного и лицевого нервов, что приводит к невралгии тройничного нерва и гемифациальному спазму, соответственно. Но есть и другие, и мы обсудим их здесь следуя нумерации черепных нервов.

а) Симптомы невралгии тройничного нерва. Характерной особенностью невралгии тройничного нерва (НТН) является острая, как электрический ток, боль в лице с локализацией в одной или нескольких областях иннервации тройничного нерва. Боль длится всего от нескольких секунд до нескольких минут, но может возникнуть повторно сразу за предыдущим приступом, таким образом, как бы сливаясь из коротких вспышек, возникает мучительный болевой приступ, длящийся в течение нескольких часов или даже дней.

Боль, как правило, начинается после прикосновения, холодного ветра, разговора, приема пищи или бритья, а также может начаться самопроизвольно. Последнее может свидетельствовать о зубной боли, в результате чего многие пациенты в первую очередь обращаются за стоматологической помощью.

При типичной невралгии тройничного нерва (НТН) чувствительные и двигательные функции нерва не нарушаются. Частота заболеваемости составляет 4 на 100000 в год, а средний возраст возникновения чуть более 60 лет с небольшим женским перевесом (1,8:1). Правая сторона страдает чаще (60%), и только в 1% тройничная невралгия появляется с обеих сторон.

б) Причины невралгии тройничного нерва. Тригеминальная невралгия может быть симптоматической или идиопатической. Причина симптоматической невралгии может быть периферической, например, воспаление в верхнечелюстной или нижнечелюстной области (связанное с зубом), приводящее к раздражению ветвей тройничного нерва. При более центральном поражении, таком как травма или опухоль, может появляться невралгическая боль, но почти всегда с потерей функции нерва.

Это уже определяется как «невропатия» с невралгией или без нее. Наиболее важной центральной причиной НТН является рассеянный склероз (PC), в результате демиелинизации центрального тройничного пути. Среди пациентов с ТН 2-4% имеют PC, и у 2% больных с PC развивается невралгия тройничного нерва.

При отсутствии причин, описанных выше, тройничная невралгия называется идиопатической. Но после открытий Dandy, Gardner и Jannetta известно, что более 90% так называемой идиопатической НТН вызвано сосудистой (артериальной или венозной) компрессией нерва в зоне входа корешка. Аксоны тройничного нерва в этой зоне имеют переходную оболочку от шванновских клеток на периферии к олигодендроглиальным клеткам в центральном сегменте. Считается, что сосудистая компрессия приводит к латеральному распространению потенциала действия, в результате чего возникает аномальная активность в центральных путях и ядрах тройничной системы.

в) Дополнительная и дифференциальная диагностика. Обязательно неврологическое обследование: чувствительные и двигательные функции тройничного нерва должны быть нормальными, как описано выше. В некоторых случаях нейрофизиологические тесты могут выявить небольшие изменения, но в целом они не являются достаточно надежными. Необходимо выполнить МРТ, чтобы исключить другие заболевания, такие как PC, внутренние сосудистые поражения (кавернома) или опухоль.

МРТ может выявить вазо-невральный конфликт, который, как полагают, вызывает боль при тройничной невралгии. Чувствительность и селективность МРТ, однако, в целом не может подтвердить или опровергнуть определенную нервно-сосудистую компрессию. Таким образом, наиболее важным аспектом в диагностике являются точные анамнестические сведения. Типичная невралгия тройничного нерва (НТН) может быть дифференцирована от зубной боли, кластерной головной боли, коленчатой невралгии, языкоглоточной невралгии, постгерпетической невралгии/нейропатии или крылонебной невралгии.

При продолжительной невралгии тройничного нерва (НТН) ее характерные особенности (короткие атаки, триггеры) могут постепенно превращаться в более устойчивую боль. Поэтому иногда трудно определить, сохраняется ли типичная невралгия тройничного нерва (НТН) или же имеет место атипичная форма. Последняя включает в себя хроническую жгучую боль в лице без типичных триггеров, и не связана с сосудистой компрессией. Только тщательный сбор анамнеза поможет определить начальные симптомы этого заболевания.

г) Лечение невралгии тройничного нерва (НТН). Во всех случаях черепно-лицевых болей, напоминающих невралгию тройничного нерва (НТН) к первому выбору относится назначение карбамазепина (тегретол®). Почти во всех случаях типичной невралгии тройничного нерва (НТН) карбамазепин снимает боль при адекватной дозировке, т. е. одновременно появляется и диагностический показатель. Многие пациенты в течение определенного времени могут снижать исходную дозу и даже излечиваются. Основные недостатки этого препарата — это побочные эффекты (тошнота, головокружение), которые препятствуют продолжению применения препарата у достаточно большого процента пациентов. В этом случае заменить карбамазепин могут такие препараты как трилептал® или другие противоэпилептические препараты, как Dilantin® и габапентин.

При неудаче медикаментозного лечения из-за отсутствия эффекта или побочных действий обычно принимается решение о хирургическом лечении. Микроваскулярная декомпрессия (МВД), разработанная и рекомендуемая Jannetta et al, является наиболее логичным и этиологичным вариантом лечения. Это очень деликатная операция в важной области проводится под общей анестезией, в соотношении баланса между риском и пользой обязательно учитываются общее состояние пациента и опыт нейрохирурга.

При каких-либо противопоказаниях можно выбрать другие абляционные методы: радиочастотное поражение Гассерова ганглия, баллонная компрессия Гассерова узла; введение глицерола в полость Меккеля. В последнее время опыт работы с гамма-ножом или стереотаксической радиохирургией дал почти такие же положительные результаты как при традиционных абляционных процедурах, поэтому эти новые методы следует рассматривать в качестве реальной альтернативы.

При симптоматической невралгии тройничного нерва (НТН), особенно у пациентов с PC, описанное выше лечение является методом выбора, т. к причиной болей служат нарушения в ПНС, а не в зоне входа корешка. Таким образом, уменьшение сенсорной передачи каким-нибудь абляционным методом является логичным вариантом лечения.

д) Результаты. Наилучшие краткосрочные и долгосрочные результаты получены с помощью этиотропной терапии — микроваскулярной декомпресии (МВД). Краткосрочные результаты почти так же хороши при абляционном поражении ганглия или инъекциях глицерола в Меккелеву полость. Эти процедуры можно повторять, поэтому они являются хорошими методами второго выбора при подлинной невралгии тройничного нерва (НТН) и у больных с PC. Проведение процедур в молодом возрасте создает риск поздних серьезных осложнений в виде феномена болезненной анестезии. Это справедливо и для самых радикальных абляционных процедур, таких как операция Денди, которая предусматривает перерезку нерва у ствола мозга. Результаты приведены в таблице ниже.

Смертность, заболеваемость и показатели эффективности различных методов лечения невралгии тройничного нерва.

Учебное видео по анатомии тройничного нерва и его ветвей

Поражение черепных нервов

Любое поражение черепных нервов – это крайне неприятное состояние. Необходимо как можно быстрее обратиться за помощью к неврологу. Но перед тем, как посетить специалиста, предлагаем почерпнуть сведения о том, какие заболевания провоцируют данный процесс, с помощью каких клинических симптомов проявляется патология, на что стоит обратить внимание.

В этой статье рассказано про то, какие причины подвергают угрозе черепные нервы, а также освещены синдромы и симптомы поражения. Эта информация дополнена современными способами лечения, которые не причиняют вреда вашему здоровью.

Начнем традиционно с анатомии и физиологии. Важно понимать, как всё устроено и работает для того, чтобы иметь представление о процессе развития патологии.

Итак, черепные парные нервы отходят от ствола головного головного мозга. Всего из 12 пар. Вот они:

обонятельные нервы (nervi olfactorii) отвечают за функцию обоняния, при их патологии развивается аносмия или гиперсмия и т.д.;
глазодвигательный нерв (nervus oculomotorius) позволяет иннервировать мышцы, осуществляющие движение глаз, благодаря э\тому человек может посмотреть в разные стороны, вверх и вниз;
зрительный нерв (nervus opticus) обеспечивает остроту зрения, при компрессии подвергается дистрофии и острота зрения у пациента падает, могут возникать различные зрительные и оптические иллюзии;
блоковый нерв nervus trochlearis) – позволяет поднимать плечи вверх и держать голову прямо;
отводящий нерв (nervus obducens) – также отвечает за функцию мышц глаз;
тройничный нерв (nervus trigeminus) – иннервирует лицевые части черепной коробки;
лицевой нерв (nervus facialis) – отвечает за иннервацию мягких тканей лица, частично за десны и зубы;
языкоглоточный нерв (nervus glossopharingeus) – позволяет совершать глотательные движения, при его компрессии развивается дисфагия (человек испытывает затруднения с проглатыванием пищи и жидкости);
преддверно-улитковый нерв (nervus vestibulocochlearis) – отвечает за иннервацию среднего и внутреннего уха, при сдавливании появляется глухота;
добавочный нерв (nervus accessorius) иннеррвирует мышцы шеи, воротниковой области и верхней части груди;
блуждающий нерв (nervus vagus) – самый длинный из черепных и подразделяется на 4 отдела (головной, шейный, грудной, брюшной), каждая часть отвечает за свою область иннервации;
подъязычный нерв (nervus hypoglossus)- отвечает за подвижность подъязычных мышц.

Спинномозговой канал полый на всем своем протяжении. Он формируется за счет соединения тел позвонков и отходящих от них боковых дугообразных отростков. Овальные отверстия позволяют сформировать канал. Между телами позвонков расположены межпозвоночные хрящевые диски. Они обеспечивают равномерное распределение амортизационных нагрузок и защищают спинной мозг от компрессии. Также они обеспечивают стабильность положения тел позвонков, не дают им оказывать давление на твёрдые оболочки спинного мозга, провоцируя нарушение баланса ликвора внутри.

При дегенеративном дистрофическом поражении хрящевых межпозвоночных дисков в любом отделе позвоночника нарушается внутренний баланс ликвора, увеличивается или уменьшается его давление внутри дуральных оболочек. Это провоцирует увеличение нагрузки на нижние отделы головного мозга. Возникает угроза дислокации ствола головного мозга и компрессия парных черепных нервов. Все это провоцирует появление соответствующих клинических синдромов и симптомов. Но об этом поговорим далее в статье.

А пока хотим предложить вам бесплатно посетить врача невролога в Москве в нашей клинике мануальной терапии. Здесь трудятся опытные доктора. Они проведут полноценный осмотр, поставят точный диагноз и расскажут о том, как проводить лечение в вашем индивидуальном случае.

Причины поражения черепных нервов

Поражение черепных нервов вызывают самые разнообразные причины, среди которых лидируют патологии опорно-двигательного аппарата. Чаще всего компрессия возникает по причине следующих заболеваний:

искривление позвоночго столба в шейном и грудном отделе (в том числе сколиоз);
травмы шеи и воротниковой зоны, приводящие к вывиху и подвывиху, перелому или трещине костной ткани тел позвонков, затылочной кости, отростков позвоночника, растяжению и разрывам связочного и сухожильного волокна, гематомам внутри мышц и т.д.;
нестабильное положение тел позвонков, их периодическое смещение относительно центральной оси и друг друга по типу ретролистеза, антелистеза, латеролистеза и т. д.;
поглощение тела первого позвонка затылочной костью (ассимиляция атланта);
подвывих или вывих первого шейного позвонка;
рубцовая деформация передней или задней продольной связки позвоночника (они начинаются в районе копчика и крепятся к затылочной кости;
образование остеофитов шейных тел позвонков;
нарушение мозгового кровообращения на фоне развития синдрома задней позвоночной артерии;
разрушение сустава между первым и вторым шейным позвонками;
дегенеративное дистрофическое заболевание хрящевых тканей межпозвоночных дисков (остеохондроз) и его осложнения, такие как протрузия, экструзия и межпозвоночная грыжа;
ревматические патологии, такие как рассеянный склероз, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка и т.д.
выявить точно причину поражения черепных парных нервов может только опытный врач. Поэтому настоятельно рекомендуется при появлении характерных признаков обращаться к специалисту.

Самостоятельно в домашних условиях можно лишь исключать все возможные факторы риска. Их присутствие в жизни человека значительно увеличивает вероятность развития тех патологических процессов, на фоне которых и возникают поражения черепных нервов.

Вот основные факторы риска, которые по возможности следует исключать из своей повседневной жизни:

ведение малоподвижного образа жизни с преимущественно сидячей работой – происходит нарушение процессов микроциркуляции крови и лимфатической жидкости, подвергаются дистрофии мышечные волокна, начинается процесс разрушения тканей опорно-двигательного аппарата и позвоночного столба в том числе;
частое травмирование области шеи и воротниковой зоны (обычно в группу риска входят водители автомобилей, которые вынуждены в процессе управления транспортным средством часто экстренно тормозить во время движения, это провоцирует запрокидывание черепной коробки и травмирование верхних отделов шеи);
неправильная осанка и искривление позвоночного столба в любом отделе (происходит компенсаторное смещение тел позвонков в том числе в области крепления к затылочной кости);
избыточная масса тела – значительно увеличивает все амортизационные и механические нагрузки на позвоночный столб, ускоряет процесс его разрушения;
неправильная постановка стопы при ходьбе и беге в виде плоскостопия и косолапости;
труд, связанный с длительным статичным напряжением мышц шеи и воротниковой зоны;
курение и употребление алкогольных напитков (происходит спазмирование мелких кровеносных сосудов и ухудшается кровоснабжение тканей);
неправильная с точки зрения эргономики организация спального и рабочего места.

Все потенциальные причины следует устранять до начала лечения. Опытный врач вертебролог или невролог в ходе первичной коснультации собирает данные анамнеза с целью выявления всех факторов негативного влияния, которые присутствуют в жизни того или иного пациента. Затем он дает практические индивидуальные рекомендации. Их соблюдение позволяет остановить разрушительный процесс и подготовить организм к процессу восстановления.

Клиника поражения черепных нервов: признаки и симптомы

В целом клиника поражения черепных нервов может существенно отличаться в зависимости от того, какой нерв подвергается негативному воздействию. Мы рассмотрим далее симптомы поражения черепных нервов в частных случаях. Эти признаки поражения черепных нервов указывают на то, что пациенту необходимо срочно обратиться на прием к неврологу или вертебрологу. При длительной компрессии черепные парные нервы подвергаются дистрофии. Восстановить их работоспособность в будущем будет очень сложно.

При поражении обонятельных черепных нервов возникают следующие признаки:

изменение обоняния;
отсутствие запахов или их сильное искажение;
галлюцинации – ощущаются ароматы, которых на самом деле нет.

При поражении зрительных нервов могут возникать вспышки в глазах, снижается острота зрения, выпадают поля зрения, появляется синдром неправильного восприятия цвета и т.д. В тяжелых случаях наступает полная слепота.

Если поражаются глазодвигательные нервы, то может возникать косоглазие, невозможность посмотреть в ту или иную сторону.

Часто возникает поражение тройничного и лицевого нерва. Эти состояния в первую очередь характеризуются сильнейшими болевыми ощущениями в области лицевой части черепа. Также может возникать парез или паралич мимической мускулатуры. В результате этого человек не может улыбнуться или выразить другие эмоции.

Языкоглоточный, подъязычный и блуждающий нервы при компрессии дают клиническую картину дисфагии (нарушение глотания). Появляется гнусавость голоса, происходит постепенное атрофирование сосочков языка и человек может потерять вкус.

Поражение преддверно-улиткового нерва характерно для поздних стадий развития шейного остеохондроза. Клинические симптомы могут включать в себя выражение головокружение, сопровождающееся тошнотой и рвотой. Также возникают различные слуховые галлюцинации: биение сердца в ушах, свист, шуршание. Постепенно происходит снижение остроты слуха, вплоть до полной глухоты. В тяжелых случаях у пациентов развивается вестибулярная атаксия. Они становятся неспособными самостоятельно перемещаться в пространстве.

Как лечить синдромы поражения черепных нервов

Перед тем, как лечить выявленный синдром, необходимо установить – почему он развивается. Только поле устранения непосредственной причины поражения черепных нервов возможно проведение полноценного восстановительного лечения. Если действие негативного фактора продолжается, то, к сожалению, состояние человека с течением времени будет только ухудшаться.

Синдромы поражения черепных нервов хорошо поддаются мануальному воздействия. Помощь остеопата в таких ситуациях незаменимы и её трудно переоценить. Этот специалист сможет обнаружить место, в котором происходит защемление или компрессия. Затем он устранит этот блок и восстановит нормальное функционирование кровеносной и лимфатической системы.

Также определённую помощь может оказать вертебролог, невролог и мануальный терапевт.

Если у вас есть подозрение на подобную патологию, то вы можете обратиться в нашу клинику мануальной терапии. Первичный прием любого специалиста у нас для каждого пациента проводится совершенно бесплатно. Доктор поставит точный диагноз, даст все необходимые рекомендации по проведению обследования и лечения.

Невропатия (нейропатия) - симптомы и лечение

Что такое невропатия (нейропатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Григория Васильевича, невролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Алексеевича Григория Васильевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы [2] [3] . Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев [4] [5] [6] .

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невропатии

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи [9] [14] [15] [16] [17] :

Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
Боли в кистях и стопах.
Нарушение равновесия и координации движений.
Повышенная потливость.
Задержка мочеиспускания.
Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
лицевого нерва — паралич мимических мышц;
преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
гортанного нерва — дыхательную недостаточность [15] .

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента [5] [7] [16] [17] .

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков [16] .

Патогенез невропатии

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие [1] .

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости [9] .

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией) . Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки ), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов [9] [15] [18] . Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты [9] [15] .

Классификация и стадии развития невропатии

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов [16] .

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы: [19]

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

Таксен (Палитаксел,Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства [15][16][18] .

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий [19] .

Осложнения невропатии

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах [16] [17] [19] .

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Диагностика невропатии

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии [21] .

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику [17] . Для диагностики применяют следующие методы:

Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом [16][17] .
Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса [17] .

УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ [20] .

Лечение невропатии

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

Метаболические нейропатии, в частности диабетическую нейропатию лечат препаратами альфа-липоевой кислоты. Перспективный препарат для терапии диабетических невропатий — канитин. Однако основное лечение при сахарном диабете заключается в контроле уровня глюкозы [6] .
При комплексной терапии применяют препараты с витаминами. Высокие дозы принимают не более месяца.
При возникновении болевого синдрома используют противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты. Их противоболевое действие связано с блокированием болевого импульса в головном мозге и устранением болевой «памяти». К физическим методам воздействия относят магнитотерапию, лазеротерапию, электрофорез с прозерином, элетростимуляцию ослабленных мышц, иглотерапию [17][16] .
Для лечения хронической демиелинизирующей полирадикулониейропатии применяют иммуносупрессивные препараты. Иногда при терапии на первый план выходит уменьшение боли.
При синдроме Гийена — Барре необходима госпитализация в многопрофильную больницу с отделением реанимации и интенсивной терапии, в тяжёлых случаях — вентиляция лёгких, мониторинг ЭКГ и артериального давления, введение гепарина для предупреждения тромбоза глубоких вен и лёгочной эмболии. При выраженных болях вводят опиоидные анальгетики, антиконвульсанты, проводят лечебную физкультуру, организуют рациональное (зондовое) питание. Патогенетическая терапия включает использование плазмафереза, введение иммуноглобулинов, кортикостероидную терапию. При синдроме Гийена — Барре иммунотерапия ускоряет выздоровление, но не влияет на окончательный прогноз [16][17] .
Для достижения долгосрочной ремиссии при системном васкулите, не связанном с вирусами, применяют кортикостероиды и циклофосфамид. Продолжительность терапии кортикостероидами может быть более двух лет [1][17] .
Лечение нейропатий, вызванных приёмом противоопухолевых препаратов, является сложной задачей. Общепризнанной профилактической или лечебной стратегии до сих пор не существует [15][18] .

Прогноз. Профилактика

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым [5] .

При синдроме Гийена — Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена — Барре сохраняются остаточные параличи [16] [17] .

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью [17] .

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет [18] . Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов [15] [18] .

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

Неврит лицевого нерва - симптомы и лечение

Что такое неврит лицевого нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцова Валерия Леонидовича, невролога со стажем в 32 года.

Над статьей доктора Кричевцова Валерия Леонидовича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Неврит (невропатия) — это заболевание нервной системы, проявляющееся в нарушении функции нерва или определенной группы нервов.

В последние годы для обозначения синдромов поражения периферической нервной системы стали использовать греческое слово «pathos», что означает «страдание», а используемые ранее термины, например, «неврит», заменили на «невропатию», «радикулит» на «радикулопатию» и т. д. Если воспаляется несколько нервов, то это полиневропатия, если один нерв, то мононеврит. Когда причиной воспаления нервов является, например, диабет, говорят о диабетической полиневропатии, [1] а если инфекция, то об инфекционной полиневропатии (например герпес, дифтерия и т. д.); [2] если наследственный фактор, то это наследственная полиневропатия; если связанная с нарушением питания, например, злоупотреблением алкоголем, то алкогольная полиневропатия; если полиневропатия появилась на фоне сниженного иммунитета, то это идиопатическая полиневропатия и т. д. [3]

Многие типы периферической невропатии часто вызваны воздействием токсичных химических веществ, недоеданием, травмами и компрессией нервов, а также возникают как результат принятия определенных лекарств, например, препаратов для лечения рака и ВИЧ/СПИДа. [4]

В качестве примера рассмотрим такой распространенный вид невритов, как неврит лицевого нерва, называемый еще параличом Белла, частота встречаемости которого составляет 23 человека на 100 тыс., во всех возрастных группах независимо от пола. Средний возраст заболевших — 40 лет.

Чаще всего паралич лицевого нерва возникает в результате местного переохлаждения. Очагами инфекции нередко служат хронические процессы в полости рта, горла, уха. При остром отите поражение нерва вызывается периневральным отеком сосудистого происхождения. Но чаще паралич лицевого нерва вызывается вирусом herpes zoster в области наружного слухового прохода и барабанной перепонки. [5]

Неврит лицевого нерва развивается в результате:

опухолевых процессов в мостомозжечковом углу и задней черепной ямке, височной кости, околоушной железе;
черепно-мозговых травм;
острого, хронического отита, мастоидита;
инфекций — сифилиса, туберкулёза, болезни Лайма, ВИЧ-инфекций, малярии, дифтерии, тифа и др.;
саркоидозов, коллагенозов, амилоидозов;
синдрома Гийена–Барре;
рассеянного склероза и многих других заболеваний.
иногда развитие невропатии лицевого нерва наблюдается во время беременности на фоне нефропатии. [6]

Симптомы неврита

Для всех видов невропатий характерны признаки поражения периферической нервной системы:

двигательные расстройства как результат поражения двигательных волокон;
чувствительные расстройства как результат поражения чувствительных проводников;
вегетативные расстройства, к которым приводит поражение вегетативных волокон. [7]

Если говорить конкретно о параличе лицевого нерва, то клиническая картина будет зависеть от того, какое место лицевого нерва по его длиннику поражено. Общие симптомы при любой локализации заключаются в параличе всей мимической мускулатуры лица: лобные складки, складки щеки исчезают, угол рта опущен, бровь приподнята к верху, глаз не закрывается веком, не моргает. Вследствие отсутствия движения век слезы не прогоняются к слезному каналу и выливаются наружу. Степень поражения лицевой мускулатуры бывает различной, от слабого пареза до паралича.

Патогенез неврита

Клиническое течение невропатий — это чаще хронический и длительный процесс, за некоторым исключением, когда на первый план выходят болевые синдромы или мышечная слабость, которые существенно нарушают качество жизни больного. Примерами острого процесса может быть дискогенный радикулит, неврит тройничного нерва, неврит лицевого нерва и др.

Неврит лицевого нерва отличается острым протеканием процесса, стремительно развивающейся слабостью мимических мышц, которая достигает максимума за несколько часов, реже — суток. Характеризуется слезотечением из-за слабости круговой мышцы глаза, иногда — сухостью глаза в результате того, что поражаются слезоотделительные волокна. У примерно 30% больных отмечается болезненная гиперчувствительность к звукам (гиперакузия), у половины — нарушается вкус на передних 2/3 языка с пораженной стороны. Общие симптомы (повышение температуры, слабость, потливость и др.) для неврита лицевого нерва нехарактерны. Кроме того, для этого заболевания не характерен медленно нарастающий парез мимических мышц (в течение недель или месяцев) — как правило, в таких случаях приходится говорить об опухолевой этиологии.

Некоторые исследователи (Лобзин В.С., 1963, 1980) расценивали паралич Белла как острое регионарное ишемическое заболевание лицевого нерва, требующее неотложной помощи. Было показано, что применение сосудорасширяющих и противоотечных препаратов в течение первых двух суток приводит к быстрому излечению. [7]

В пораженной мускулатуре в течение двух недель развивается изменение электровозбудимости, степень которой может быть различна, от легкого снижения до полной реакции перерождения. Поражение лицевого нерва обычно носит односторонний характер. Двустороннее поражение развивается одновременно или с промежутком в 1-2 дня, наблюдается редко.

Классификация и стадии развития неврита

I. Поражения нервных корешков, узлов, сплетений:

4. Травмы сплетений.

II. Множественные поражения корешков, нервов:

1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневропатии.

2. Инфекционные полиневропатии.

4. Идиопатические и наследственные.

III. Поражения отдельных спинномозговых нервов:

1. Травматические мононевропатии;

2. Компрессионно-ишемические мононевропатии;

3. Воспалительные мононевропатии.

IV. Поражения черепных нервов:

1. Невропатия (невралгия, используется чаще) тройничного нерва;

2. Невропатия лицевого нерва;

3. Невропатия других черепных нервов.

V. Поражение вегетативных нервов:

1.Нарушения регуляции сосудов;

2.Нарушения регуляции мочеиспускания;

3.Нарушения регуляции моторики кишечники и т.д.

Невропатии черепных нервов:

(Классификация туннельных компрессионно-ишемических невропатий по Жулеву Н.М., Лобзину В.С. 1992 г.)

1.Туннельная компрессионно-ишемическая невропатия лицевого нерва. Паралич Белла неинфекционного происхождения, «идиопатический» паралич Белла.

2. Компрессионно-ишемическая невропатия — невралгия второй и третьей ветви тройничного нерва. Невралгия тройничного нерва туннельного происхождения.

3. Компрессионная невропатия-невралгия языкоглоточного нерва и блуждающего нервов.

Различают одно- и двусторонние поражения лицевого нерва; первичные идиопатические и вторичные в связи с воспалительными процессами в области костного канала височной кости.

Осложнения неврита

В целом острые невропатии, в отличие от хронических, достаточно хорошо лечатся, в легких случаях заканчиваются выздоровлением, в тяжелых — приобретают затяжное течение и зависят от патоанатомических изменений в нерве.

Неврит лицевого нерва нередко характеризуется контрактурами лицевой мускулатуры в качестве остаточных явлений. Патогенез их не ясен, возникают они не всегда. [5] На стороне контрактуры мимических мышц обнаруживаются сужение глазной щели, большая выраженность носогубной складки в покое, спонтанные гиперкинезы в области подбородка, спастические сокращения век, лицевые синкенезии, остаточный парез мимических мышц, у которых отмечается резко повышенная механическая возбудимость. Иногда наблюдается слезотечение. Синкенезии бывают разные, но чаще можно заметить:

Веко-лобную;
Веко-губную;
Лобно-губную. [7]

Контрактуры усиливаются за счет отрицательных эмоций, физического и умственного напряжения, охлаждения и уменьшаются в состоянии общего комфорта, особенно благотворен при невропатиях сухой теплый климат. [3]

Диагностика неврита

Диагностика обычно не вызывает затруднений, так как клинические проявления паралича лицевой мускулатуры проявляют себя ярко и быстро.

Дифференциальную диагностику проводят с параличом лицевого нерва центрального генеза, болезнью Лайма (в этом случае необходима консультация инфекциониста), синдромом Рамсея-Ханта, синдромом Мелькерссона-Розенталя.

Если затронуты ядро или волокна внутри мозгового ствола, поражение лицевого нерва сопровождает центральный паралич или парез конечностей противоположной стороны (альтернирующий синдром Мийар-Гублера), иногда присоединяется поражение n. Abducentis (синдром Фовиля). Поражение n. facialis в месте выхода его из мозгового ствола обычно сочетается с поражением n. Vestibulocochlearis (глухота) и другими симптомами поражения мосто-мозжечкового угла. [7]

Диагностика невропатий включает ряд лабораторных и инструментальных исследований:

общий анализ крови, общий анализ мочи;
биохимический анализ крови (стандартный набор);
анализ на сифилис, ВИЧ-инфекцию, болезнь Лайма;
рентгенография органов грудной клетки для исключения саркоидоза, бруцеллёза;
МРТ для исключения патологического процесса в стволе мозга или мостомозжечковом углу
КТ для исключения патологии в области височной кости;
электронейромиография позволяет подтвердить диагноз и оценить динамику заболевания;
поясничная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости для исключения нейроинфекции

Могут потребоваться консультации невролога, отоларинголога, инфекциониста и фтизиатра, если есть подозрение на саркоидоз или туберкулёз легких. [12]

Лечение неврита

Лечение должно носить экстренный характер и включать в себя:

противовоспалительные препараты (преднизолон);
противоотечные (магнезия);
сосудистые (эуфиллин);
витамины группы В;
антиагреганты (гепарин). [9]

С учётом того, что в возникновении заболевания может участвовать вирус простого герпеса, дополнительно к преднизолону назначают антивирусные препараты в высоких дозах, например, ацикловир по 200 мг 5 раз в день.

В случае выраженного и/или длительного болевого синдрома добавляют НПВП (вольтарен). С целью улучшения проводимости нерва добавляют нейромидин. При затяжном течении добавляют электростимуляцию, УВЧ, парафиновые аппликации, лечебную гимнастику, лицевой массаж. [8]

В последние годы одним из наиболее популярных направлений в лечении невритов становится китайская медицина, использующая, в частности, иглоукалывание, прижигание и специально подобранные комплексы лечебных трав. [8] Для лечения неврита лицевого нерва назначаются «теплые» и «острые» травы, используются определенные точки воздействия [9] .

На Западе ведутся активные исследования влияния марихуаны на интенсивность болевого синдрома при невритах. Так, многочисленные исследования продемонстрировали высокую эффективность каннабиса у тех пациентов, которым не помогали другие лекарства. Два основных каннабиноида, обнаруженные в каннабисе, тетрагидроканнабинол и каннабидиол, активируют два основных каннабиноидных рецептора эндоканнабиноидной системы в организме. Эти рецепторы регулируют высвобождение нейротрансмиттеров и иммунных клеток центральной нервной системы для управления уровнями боли. Однако назначение марихуаны для лечения болевого синдрома при невропатии сопряжено с рядом сложностей. Несмотря на то, что в краткосрочной перспективе она хорошо переносится, долгосрочные последствия психоактивных и нейрокогнитивных эффектов употребления марихуаны в лечебных целях остаются неизвестными. Клиницисты должны с осторожностью назначать ее пациентам, особенно с болевым синдромом неневропатического происхождения. [14]

Как правило, в отношении неврита лицевого нерва можно сделать благоприятный прогноз. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, функции мимических мышц полностью восстанавливаются, с сохранением минимальной резидуальной симптоматики в некоторых случаях. Часть больных восстанавливается не полностью, формируются контрактуры мимических мышц и патологические синкинезии. Благоприятный прогностический признак — диагностирование неполного паралича у пациента в течение недели. [5] [6] [7]

Пациентам, перенесшим неврит лицевого нерва, следует беречься от переохлаждений, инфекций, выполнить санацию ротовой полости, правильно питаться, вести здоровый образ жизни, особенно остерегаться рецидива с противоположной стороны. [5]

Читайте также: