Поражение лимфоузлов шеи нетуберкулезными микобактериями - лучевая диагностика

Обновлено: 03.05.2024

Категории МКБ: Доброкачественное новообразование лимфатических узлов (D36.0), Другие неспецифические лимфадениты (I88.8), Неспецифический лимфаденит неуточненный (I88.9), Новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное (D47.9), Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы (D76), Саркоидоз лимфатических узлов (D86.1), Хронический лимфаденит, кроме брыжеечного (I88.1)

Общая информация

Краткое описание

Национальное гематологическое общество

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ
2018

Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение лимфатических узлов любой природы в одной или нескольких анатомических зонах, относится к числу наиболее частых симптомов при многих заболеваниях и требует проведения тщательного диагностического поиска ее причины [1—7]. Этиология и патогенез ЛАП зависят от заболевания, симптомом которого она является.

Проблема дифференциального диагноза лимфаденопатий имеет большое значение для врачей многих специальностей: терапевтов, гематологов, онкологов, педиатров, хирургов, инфекционистов [8—11]. В большинстве случаев первичную диагностику проводит врач общей практики, направляющий больного к определенному специалисту. Приступая к диагностическому поиску, надо быть готовым к любому заболеванию [1—11].

Эффективный дифференциально-диагностический алгоритм предполагает знание по крайней мере основных причин увеличения лимфатических узлов. Основная проблема диагностики ЛАП состоит прежде всего в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых ЛАП, которые занимают большое место в работе гематолога и онколога [9—11].

По данным исследования, проведенного в ФГБУ «НМИЦ гематологии», на неопухолевые ЛАП приходится 30% первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных лимфатических узлов [5]. Результаты исследования 1000 больных с неопухолевыми ЛАП показали, что нозологический диагноз устанавливается всего в 50% случаев. Частота выполнения биопсий у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями составила 46%. При этом только у трети подвергнутых биопсии больных с неопухолевыми ЛАП она имела решающее значение в постановке диагноза. В остальных случаях морфологическое исследование биопсированного лимфатического узла позволяло констатировать отсутствие опухоли, но не приводило к уточнению диагноза [5].

Спектры этиологической структуры при локальной и генерализованной ЛАП радикально отличаются. При локальной лимфаденопатии соотношение опухоль/не опухоль составляет 1:1 (48% и 52% соответственно), при генерализованной в 90% случаев выявляется опухоль и только в 10% подтверждается неопухолевый генез ЛАП [5]. У 10% больных с исходным диагнозом «неопухолевая лимфаденопатия» при повторной биопсии диагностируются опухоль или не классифицируемая редкая патология. Нередко разграничить лимфатическую опухоль и реактивный процесс не удается, особенно это касается диагностически трудных случаев, пограничных состояний, атипично протекающих лимфопролиферативных процессов. Диагноз в таких случаях устанавливается только со временем [5].

Анализ публикаций отечественных [1—5,8] и зарубежных [12—14] авторов, посвященных алгоритмам диагностики ЛАП, а также многолетний опыт работы «НМИЦ гематологии» [5] позволили разработать и внедрить протокол дифференциальной диагностики лимфаденопатий [15—17].

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов любой природы, относящееся к числу наиболее частых клинических симптомов, требующих проведения дифференциального диагноза.

D36.0 — доброкачественное новообразование лимфатических узлов (болезнь Кастлемана, локальные варианты);

D47.9 — новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное;

D76 — отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы;

Поражение лимфоузлов шеи нетуберкулезными микобактериями - лучевая диагностика

а) Терминология:
• Поражение лимфоузлов нетуберкулезными микобактериями: хроническое воспаление мягких тканей шеи, вызванное нетуберкулезными микобактериями
• Чаще всего представители Mycobacterium avium

б) Визуализация:
• Одностороннее образование околоушной или поднижнечелюстной областей у ребенка на фоне нормальной температуры тела
• На рентгенограмме грудной клетки без патологии
• УЗИ и тонкоигольная биопсия
• КТ с контрастированием: кистозные лимфоузлы с кольцом накопления контраста:
о Минимальное воспаление окружающих тканей

(Слева) КТ с КУ, аксиальная проекция. Ребенок с нетуберкулезным микобактериальным аденитом. В подчелюстной области определяется крупный некротизированный лимфоузел. Исчерченность клетчатки и утолщение подкожной мышцы шеи минимальные. Если сроки заболевания невелики, исчерченность клетчатки будет более подозрительна. Кальцификатов в лимфоузлах нет.
(Справа) КТ с КУ, коронарная проекция, другой ребенок. Хронический нетуберкулезный микобактериальный аденит. Определяется конгломерат лимфоузлов с кистозными/некротизированными участками и грубыми кальцификатами. (Слева) МРТ Т2ВИ FS, аксиальная проекция, ребенок 11 месяцев. Перед ушной раковиной, под кожей щеки, определяется лимфоузел с четкими контурами и гиперинтенсивным сигналом. Образование расположено возле поверхностной доли околоушной железы. Признаков инфильтрации окружающей клетчатки нет.
(Справа) MPT T1FS с КУ, коронарная проекция, тот же ребенок. Виден кистозный характер образования контраст накапливается по периферии. Имеется воспаление поверхностной доли околоушной железы. После проведения тонкоигольной биопсии были обнаружены представители Mycobacterium avium.

в) Дифференциальная диагностика:
• Гнойный лимфаденит
• Туберкулез лимфоузлов
• Болезнь кошачьей царапины
• Аномалии второй жаберной дуги

г) Патология:
• Некротизированное гранулематозное воспаление, вызванное кислотоустойчивыми бактериями (окраска по Цилю-Нильсену)
• При отсутствии лечения на коже образуются фистулы

д) Клинические особенности:
• Встречаемость выше у лиц с иммунодефицитом
• Туберкулиновая проба может быть слабоположительной; анализ на выброс гамма-интерферона обычно отрицательный (фактически позволяет исключить туберкулез)
• При полном удалении исцеление достижимо в >90% случаев
• Антимикробные препараты в качестве дополнительного лечения
• При хирургическом лечении риск рецидива 16-27%

е) Диагностическая памятка:
• Всегда следует думать о диагнозе в том случае, когда стандартные схемы лечения оказываются неэффективны
• Характерен некроз с минимальным воспалением окружающих тканей
• Обычно у детей младше пяти лет с безболезненным образованием на шее, температура тела нормальная

Лимфогранулематоз

Лимфогранулематоз - злокачественная гиперплазия лимфоидной ткани, характерным признаком которой является образование гранулем с клетками Березовского-Штернберга. Для лимфогранулематоза специфично увеличение различных групп лимфатических узлов (чаще нижнечелюстных, надключичных, медиастинальных), увеличение селезенки, субфебрилитет, общая слабость, похудание. С целью верификации диагноза осуществляется биопсия лимфоузлов, диагностические операции (торакоскопия, лапароскопия), рентгенография грудной клетки, УЗИ, КТ, биопсия костного мозга. В лечебных целях при лимфогранулематозе проводится полихимиотерапия, облучение пораженных лимфоузлов, спленэктомия.

Общие сведения

Лимфогранулематоз (ЛГМ) – лимфопролиферативное заболевание, протекающее с образованием специфических полиморфно-клеточных гранулем в пораженных органах (лимфоузлах, селезенке и др.). По имени автора, впервые описавшего признаки заболевания и предложившего выделить его в самостоятельную форму, лимфогранулематоз также называют болезнью Ходжкина, или ходжкинской лимфомой. Средний показатель заболеваемости лимфогранулематозом составляет 2,2 случая на 100 тыс. населения. Среди заболевших преобладают молодые люди в возрасте 20-30 лет; второй пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет. У мужчин болезнь Ходжкина развивается в 1,5-2 раза чаще, чем у женщин. В структуре гемобластозов лимфогранулематозу отводится втрое место по частоте возникновения после лейкемии.

Причины лимфогранулематоза

Этиология лимфогранулематоза до настоящего времени не выяснена. На сегодняшний день в числе основных рассматриваются вирусная, наследственная и иммунная теории генеза болезни Ходжкина, однако ни одна из них не может считаться исчерпывающей и общепризнанной. В пользу возможного вирусного происхождения лимфогранулематоза свидетельствует его частая корреляция с перенесенным инфекционным мононуклеозом и наличием антител к вирусу Эпштейна-Барр. По меньшей мере, в 20% исследуемых клеток Березовского-Штернберга обнаруживается генетический материал вируса Эпштейна-Барр, обладающего иммуносупрессивными свойствами. Также не исключается этиологическое влияние ретровирусов, в т. ч. ВИЧ.

На роль наследственных факторов указывает встречаемость семейной формы лимфогранулематоза и идентификация определенных генетических маркеров данной патологии. Согласно иммунологической теории, имеется вероятность трансплацентарного переноса материнских лимфоцитов в организм плода с последующим развитием иммунопатологической реакции. Не исключается этиологическое значение мутагенных факторов - токсических веществ, ионизирующего излучения, лекарственных препаратов и других в провоцировании лимфогранулематоза.

Предполагается, что развитие лимфогранулематоза становится возможным в условиях Т-клеточного иммунодефицита, о чем свидетельствует снижение всех звеньев клеточного иммунитета, нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. Главным морфологическим признаком злокачественной пролиферации при лимфогранулематозе (в отличие от неходжкинских лимфом и лимфолейкоза) служит присутствие в лимфатической ткани гигантских многоядерных клеток, получивших название клеток Березовского-Рид-Штернберга и их предстадий – одноядерных клеток Ходжкина. Кроме них опухолевый субстрат содержит поликлональные Т-лимфоциты, тканевые гистиоциты, плазматические клетки и эозинофилы. При лимфогранулематозе опухоль развивается уницентрически - из одного очага, чаще в шейных, надключичных, медиастинальных лимфатических узлах. Однако возможность последующего метастазирования обусловливает возникновение характерных изменений в легких, ЖКТ, почках, костном мозге.

Классификация лимфогранулематоза

В гематологии различают изолированную (локальную) форму лимфогранулематоза, при которой поражается одна группа лимфоузлов, и генерализованную – со злокачественной пролиферацией в селезенке, печени, желудке, легких, коже. По локализационному признаку выделяется периферическая, медиастинальная, легочная, абдоминальная, желудочно-кишечная, кожная, костная, нервная формы болезни Ходжкина.

В зависимости от скорости развития патологического процесса лимфогранулематоз может иметь острое течение (несколько месяцев от начальной до терминальной стадии) и хроническое течение (затяжное, многолетнее с чередованием циклов обострений и ремиссий).

На основании морфологического исследования опухоли и количественного соотношения различных клеточных элементов выделяют 4 гистологические формы лимфогранулематоза:

лимфогистиоцитарную, или лимфоидное преобладание
нодулярно-склеротическую, или нодулярный склероз
смешанно-клеточную
лимфоидное истощение

В основу клинической классификации лимфогранулематоза положен критерий распространенности опухолевого процесса; в соответствии с ним развитие болезни Ходжкина проходит 4 стадии:

I стадия (локальная) – поражена одна группа лимфоузлов (I) либо один экстралимфатический орган (IE).

II стадия (регионарная) - поражены две или более группы лимфатических узлов, расположенных с одной стороны диафрагмы (II) либо один экстралимфатический орган и его регионарные лимфоузлы (IIE).

III стадия (генерализованная) – пораженные лимфоузлы расположены с обеих сторон диафрагмы (III). Дополнительно может поражаться один экстралимфатический орган (IIIE), селезенка (IIIS) либо они вместе (IIIE + IIIS).

IV стадия (диссеминированная) – поражение затрагивает один или несколько экстралимфатических органов (легкие, плевру, костный мозг, печень, почки, ЖКТ и др.) с одновременным поражением лимфоузлов или без него.

Для обозначения наличия или отсутствия общих симптомов лимфогранулематоза на протяжении последних 6 месяцев (лихорадки, ночной потливости, похудания) к цифре, обозначающей стадию болезни, добавляются буквы А или В соответственно.

Симптомы лимфогранулематоза

К числу характерных для лимфогранулематоза симптомокомплексов относятся интоксикация, увеличение лимфатических узлов и возникновение экстранодальных очагов. Часто заболевание начинается с неспецифических симптомов – периодической лихорадки с температурными пиками до 39°С, ночной потливости, слабости, похудания, кожного зуда.

Нередко первым «вестником» лимфогранулематоза служит увеличение доступных для пальпации лимфоузлов, которые больные обнаруживают у себя самостоятельно. Чаще это шейные, надключичные лимфатические узлы; реже - подмышечные, бедренные, паховые. Периферические лимфоузлы плотные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями; обычно тянутся в виде цепочки.

У 15-20% пациентов лимфогранулематоз дебютирует с увеличения лимфоузлов средостения. При поражении медиастинальных лимфоузлов первыми клиническими признаками болезни Ходжкина могут служить дисфагия, сухой кашель, одышка, синдром ВПВ. Если опухолевый процесс затрагивает забрюшинные и мезентериальные лимфоузлы, возникают абдоминальные боли, отеки нижних конечностей.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов ( Туберкулезный бронхоаденит )

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – это первичное поражение туберкулезной инфекцией лимфоузлов внутригрудной локализации, протекающее без образования первичного инфильтрата в легких и развития лимфангита. Заболевание проявляется слабостью, лихорадкой, снижением аппетита и веса, потливостью, параспецифическими реакциями, иногда кашлем и асфиксией. Диагноз устанавливают по данным осмотра, рентгенографии и КТ грудной клетки, туберкулиновых проб, биопсии лимфоузлов. Лечение туберкулеза ВГЛУ длительное; включает комбинацию туберкулостатических препаратов, иммуномодуляторы, диету, плазмаферез, лимфаденэктомию.

МКБ-10

A16.3 Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

В связи с массовой БЦЖ-вакцинацией и химиопрофилактикой в настоящее время чаще возникает самостоятельно; реже - как инволютивная форма первичного туберкулезного комплекса (при легочном поражении). Для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характерно хроническое течение с долгим сохранением активности специфического процесса в ткани узла и медленным регрессом. Большинство осложнений (до 70%) наблюдается в возрасте до 3-х лет.

Причины

Туберкулез (в т. ч., внутригрудных лимфатических узлов) вызывают бактерии рода Mycobacterium, чаще всего M.tuberculosis и M.bovis. Бронхоаденит развивается при первичном гематогенном или лимфогенном проникновении микобактерий туберкулеза в лимфоузлы средостения и корня легких. Реже он может быть итогом эндогенной реактивации ранее имевшейся туберкулезной инфекции в группе внутригрудных лимфоузлов.

Инфицирование происходит обычно воздушно-капельным путем от больного-бацилловыделителя, редко - пищевым, бытовым и трансплацентарным путем. В группу риска по возникновению туберкулезного бронхоаденита входят:

непривитые и неправильно вакцинированные дети и взрослые
лица с иммунодефицитом, (в т. ч., ВИЧ-инфицированные)
курящие
имеющие хроническую патологию, плохие бытовые условия
испытывающие чрезмерные нагрузки, дефицит питания.

Патогенез

Туберкулезом может поражаться одна или несколько групп внутригрудных лимфатических узлов - паратрахеальных, трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных. Внутригрудные лимфоузлы, как основная структура иммунной системы легких, активно реагируют на первичное тубинфицирование. При этом отмечается гиперплазия лимфоидной ткани с увеличением объема узла и развитие специфического воспаления с постепенным формированием очагов некроза (казеоза). В будущем очаги могут уплотняться и замещаться известью в виде петрификатов, а капсула гиалинизироваться либо расплавляться с прорывом и распространением инфекции в окружающие ткани.

Классификация

Туберкулезный бронхоаденит чаще бывает односторонним, реже двухсторонним (при тяжелом неблагоприятном течении). Исходя из клинико-морфологической картины, во фтизиопульмонологии выделяют инфильтративную (гиперпластическую), опухолевидную (казеозную) и малую формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Опухолевидная форма - тяжелая разновидность бронхоаденита, часто выявляется у маленьких детей при массивном тубинфицировании и проявляется существенным увеличением лимфоузлов (до 5 см в диаметре) вследствие разрастания и казеоза лимфоидной ткани внутри капсулы. Пораженные узлы могут спаиваться, образуя конгломераты.
Инфильтративная форма. На фоне незначительного увеличения лимфоузлов преобладает перинодулярное воспаление за пределами капсулы с инфильтрацией прикорневых отделов легких.
Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов встречается чаще, чем раньше, и проявляется чуть заметным увеличением (до 0,5-1,5 см) одного-двух лимфоузлов.

Симптомы туберкулеза ВГЛУ

Клиника туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов опосредована характером, топографией, объемом специфического поражения и степенью вовлечения окружающих структур. Заболевание характеризуется преобладанием симптомов интоксикации, респираторными проявлениями и частыми осложнениями. Обычно бронхоаденит начинается постепенно. У детей возникают повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, плохой сон, потливость по ночам, субфебрильные подъемы температуры, нервозность, снижение массы тела.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может хронизироваться с развитием клинических признаков гиперсенсибилизации - т. н. параспецифических реакций (кольцевидной эритемы, блефарита, конъюнктивита, васкулита, полисерозита, полиартрита). Малые формы заболевания протекают скрыто. У БЦЖ-вакцинированных или получающих химиопрофилактику детей симптоматика бронхоаденита стертая, с волнообразным увеличением температуры, непостоянным кашлем или покашливанием, умеренной потливостью без параспецифических реакций.

Осложнения

Туберкулезный бронхоаденит нередко протекает с осложнениями: прорывом казеозного узла с формированием лимфобронхиальных и лимфотрахеальных свищей, туберкулезом бронхов, развитием сегментарного ателектаза легкого. Частым осложнением может быть неспецифический катаральный эндобронхит, экссудативный плеврит, туберкулезная диссеминация в легкие. Отдаленно могут появляться прикорневые бронхоэктазы, кровохарканье и легочные кровотечения, бронхолитиаз.

Диагностика

В случае подозрения на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимы тщательный сбор анамнеза, консультация фтизиатра, проведение туберкулиновых проб, рентгенографии легких, бронхоскопии, по показаниям - биопсии лимфоузла. Первостепенное значение в диагностике имеют:

Физикальные данные. Типичными визуальными признаками бронхоаденита являются расширение мелких поверхностных сосудов венозной сети на груди и спине (симптомы Видергоффера и Франка). При значительных поражениях пальпаторно определяется положительный симптом Петрушки (боль при надавливании на верхнегрудные позвонки). Выслушивается притупление перкуторного звука, иногда могут появляться бронхофония и трахеальное дыхание ниже I позвонка.
Рентгенологическая картина. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов часто обнаруживается после проведения рентгенографии легких ребенку, имеющему вираж или гиперергическую реакцию пробы Манту. Инфильтративную форму отличают размытость наружных очертаний, небольшое расширение и смазанность тени корня легкого. Кальцинаты определяются в виде неравномерных округлых или овальных теней. При опухолевидной форме заметны расширение, удлинение и усиление интенсивности тени корней легких, имеющих четко очерченный бугристый контур. В диагностике «малых» форм на стадии инфильтрации пользуются косвенными рентгенологическими признаками. Для уточнения размеров и структуры лимфоузлов применяется МСКТ грудной клетки.
Лабораторные данные. В крови возможен небольшой лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, повышение СОЭ. У специфическим анализам крови, подтверждающим факт наличия туберкулезной инфекции, относятся T-SPOT.TB и интерфероновый тест.
Эндоскопия бронхов.Бронхоскопия показана при подозрении на туберкулез бронхов, неспецифический эндобронхит, лимфобронхиальный свищ и для дифференциальной диагностики.

Туберкулез ВГЛУ приходится дифференцировать с неспецифическими аденопатиями при пневмонии, гриппе, кори, коклюше; лимфогранулематозом, лимфосаркомой и саркоидозом легких, лимфолейкозом, опухолями и кистами средостения, метастазами рака.

КТ ОГК. Подтвержденный туберкулез лимфоузлов средостения. Увеличение медиастинальных лимфоузлов (красная стрелка), кальцинаты в л/узлах (зеленая стрелка).

Лечение туберкулеза ВГЛУ

Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при условии раннего начала, непрерывности и длительности (10-18 мес.) позволяет исключить осложнения и гарантировать полное выздоровление пациента. В начальный период (первые 2-6 мес.) терапии больные находятся в противотуберкулезном стационаре. Им назначаются специфические, дезинтоксикационные и патогенетические средства.

Показаны комбинация из 3-4 препаратов–туберкулостатиков (изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина, этамбутола), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, при высокой чувствительности к туберкулину - кортикостероиды, плазмаферез. При отсутствии положительной динамики лечения в течение 1,5-2 лет, осложнениях и формировании туберкуломы средостения химиотерапию совмещают с хирургическим лечением – лимфаденэктомией перерожденных внутригрудных лимфатических узлов.

Важным фактором является соблюдение высокобелковой, витаминизированной диеты. Дальнейшее лечение продолжается в условиях санатория, затем амбулаторно Целесообразно пребывание переболевших детей и подростков в специализированных детских садах, школах-интернатах.

Прогноз

Прогноз при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, особенно малой форме – благоприятный, с полным рассасыванием специфического воспаления лимфоидной ткани и выздоровлением. Относительно благоприятным исходом считается кальцинация лимфоузлов, склероз корня легкого, образование бронхоэктазов. Прогрессирование туберкулезного процесса свидетельствует о неблагоприятном течении.

Микобактериоз легких

Микобактериоз легких – это респираторная инфекция, вызываемая нетуберкулезными видами микобактерий. Клиническая картина характеризуется наличием болей в груди, продуктивного кашля, одышки, кровохарканья, интоксикационного синдрома. Часто возникают инфекции мягких тканей, суставов, костей. Постановке диагноза способствует лабораторная идентификация патогена, гистологические и рентгенологические признаки. Основу консервативной терапии легочного микобактериоза составляет многокомпонентная антибиотикотерапия, в ряде случаев показана резекция легких в различном объеме.

Микобактериозы – это оппортунистические инфекции, возбудителями которых выступают нетуберкулезные (атипичные) микобактерии (НТМ). Протекают в виде туберкулезоподобного поражения легких, кожи, мягких тканей, лимфоузлов, суставов и костей, иногда – в диссеминированной форме. Заболеваемость микобактериозами в индустриально развитых странах составляет 1-2:100 000 и продолжает постоянно увеличиваться. Это связано как с совершенствованием диагностики, так и ростом числа пациентов с глубоким иммунодефицитом и иммуносупрессией. Микобактериозы являются мультидисциплинарной проблемой, актуальной для фтизиопульмонологии, дерматологии, хирургии.

Характеристика микроорганизма

Род Mycobacterium объединяет патогенные (возбудители лепры, туберкулезной инфекции), условно-патогенные (возбудители микобактериозов) и непатогенные микобактерии (МБ). Микобактерии ‒ палочковидные аэробные кислотоустойчивые микроорганизмы. Они делятся на быстрорастущие (образуют колонии менее чем через 7 суток) и медленнорастущие (образуют колонии через 7 и более суток при поддержании оптимальной среды и температуры).

На сегодняшний день изучено свыше 140 видов нетуберкулезных МБ с различной степенью вирулентности, из которых порядка 40-60 вызывают микобактериозы человека. Эти микроорганизмы распространены повсеместно, обнаруживаются в воде (в т. ч. водопроводной), почве, некоторые из них паразитируют в организме диких и домашних животных, птиц. Многие НТМ невосприимчивы к дезинфектантам и химиопрепаратам (в т. ч. противотуберкулезным). В эпидемиологическом отношении для человека наибольшую опасность представляют:

M. avium complex (MAC) – вызывают микобактериоз легких (до 75%случаев), лимфадениты, диссеминированный микобактериоз;
М. kansasii – легочный, генерализованный микобактериоз;
M. Xenopi, M. malmoense – респираторный микобактериоз;
M. scrofulaceum – микобактериозный лимфаденит;
M. Abscessus, M. Chelonei, M. fortuitum – инфекции кожи и мягких тканей;
M. ulcerans – язва Бурули;
M. marinum – гранулема аквариума/плавательного бассейна.

Механизм заражения

Изучение путей передачи нетуберкулезных МБ продолжается. На сегодняшний день вероятными входными воротами для инфекции называют дыхательные пути, кожу, ЖКТ. Т. о., основными механизмами инфицирования являются ингаляционный, контактный, фекально-оральный.

Источниками инфицирования выступают домашние животные и птица, водные резервуары (в т. ч., естественные водоемы, системы водоснабжения, бассейны), контаминированная почва. Возможно внутрибольничное распространение инфекции при использовании дыхательной, наркозной, диализной аппаратуры, внутривенных катетеров, инструментария, инфицированных трансплантатов. Считается, что заражение здорового человека от больного маловероятно, однако есть сведения, что передача инфекции от человека к человеку актуальна для ВИЧ-инфицированных, больных муковисцидозом.

Группы риска

Микобактериозы в основном поражают лиц с нарушениями локального и общего иммунитета. Респираторная микобактериальная инфекция развивается преимущественно у лиц, имеющих фоновые заболевания, работающих на вредных производствах, занятых уходом за сельскохозяйственными животными, старше 50 лет. К наиболее уязвимым категориям по развитию микобактериоза легких относятся пациенты со следующими сопутствующими патологиями:

ВИЧ-инфекцией:
лекарственной иммуносупрессией, вызванной приемом цитостатиков, ГКС, моноклональных антител к ФНО-альфа: пациенты с онкологическими, аутоиммунными заболеваниями, реципиенты органов и гемопоэтических стволовых клеток;
дисфагией;
бронхолегочными заболеваниями: ХОБЛ, астмой, пневмокониозами, саркоидозом, БЭБ, туберкулезом, муковисцидозом;
общесоматической патологией: диабетом, ГЭРБ, кардиальными пороками;
нарушением выработки эндогенного интерферона-гамма, IL-12, дефицитом витамина D.

Вакцинация детей БЦЖ, напротив, оказывает протективнй эффект в отношении НТМ, приводит к сокращению заболеваемости микобактериозным лимфаденитом.

В развитии легочного микобактериоза ведущая роль принадлежит аэрогенному механизму инфицирования, а также реактивации дремлющей инфекции. При попадании НМБ в респираторный тракт у здорового человека включаются клеточные и гуморальные механизмы защиты ‒ фагоцитоз, выработка провоспалительных цитокинов (IFNγ, ИЛ-12, ФНО-α), синтез моноцитов и CD4-лимфоцитов ‒ благодаря которым не происходит элиминация возбудителя.

У лиц с дефицитом/дефектами иммунной системы НТМ беспрепятственно размножаются в респираторном тракте, оседают в респираторных бронхиолах и альвеолах, где формируется первичный патологический очаг легочного микобактериоза. Оттуда НТМ проникают в лимфатическое русло регионарные лимфоузлы, вызывая явления лимфаденита.

На следующем этапе происходит гематогенная диссеминация инфекции в легких с выраженной воспалительной реакцией, образованием эпителиоидно-гигантоклеточных гранулем, явлениями эндобронхита и васкулита. При иммунодефиците развивается бактериемия, происходит генерализация микобактериозной инфекции.

Клиническая классификация легочных микобактериозов не разработана. По этиологическому принципу различают микобактериозы при ВИЧ, иммуносупрессии, нарушениях глотания. В зависимости от преобладающих рентгенологических изменений в клинической пульмонологии описаны следующие формы:

Полостная (кавитарная). Чаще встречается у пожилых мужчин с ХНЗЛ. В легких определяются полости распада, напоминающие таковые при туберкулезе.
Бронхоэктатическая. Чаще выявляется у женщин пожилого возраста без сопутствующей легочной патологии. Отличается наличием бронхо- и бронхиолоэктазов.
Очаговая. Характеризуется наличием солитарных или множественных очагов в отсутствие клинических симптомов.

Рецидив микобактериоза легких диагностируется при реактивации эндогенной инфекции и обнаружении того же вида микобактерий, реинфекция ‒ в случае отсутствия бактериовыделения в течение предшествующих 10-12 месяцев и последующем типировании нового штамма НТМ.

Симптомы микобактериоза легких

Симптоматика микобактериозов разнообразна и неспецифична. Легочная форма у большинства пациентов напоминает вялотекущую хроническую инфекцию дыхательных путей. Начало заболевания чаще постепенное (продромальный период может занимать от 1 мес. до 2-х лет), реже – острое, иногда микобактериозы протекают бессимптомно.

Клиническая картина складывается из респираторного и интоксикационного синдромов. Наиболее частыми жалобами пациентов являются длительный малопродуктивный кашель со скудным количеством мокроты, эпизодическое кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка. Синдром интоксикации включает потерю веса, субфебрильную лихорадку, профузные ночные поты, сердцебиение, астению.

Отмечается увеличение над- и подключиных лимфоузлов. Нередко на клинику микобактериозов наслаиваются проявления сопутствующих легочных заболеваний. Для МАС‐инфекции характерны жалобы на боли в животе, диарею.

Поражение органов дыхания НМБ нередко осложняется присоединением грибковой инфекции (легочный аспергиллез), туберкулеза, внутрибольничной пневмонии. На фоне иммунодефицитов течение микобактериоза может приобретать генерализованный характер. Внелегочные поражения обнаруживаются в селезенке, печени, кишечнике, костном мозге, ЦНС. Характерно вовлечение лимфоузлов (внутригрудных, мезентериальных, забрюшинных) с развитием гнойных лимфаденитов, внутрибрюшных и ретроперитонеальных абсцессов. Часты инфекции кожи, абсцессы мягких тканей, гнойные артриты, остеомиелиты.

Диагностика микобактериозов сопряжена со значительными трудностями, обусловленными их клиническим, рентгенологическим и морфологическим сходством с туберкулезом легких. Ведущая роль в проведении диагностических мероприятий и интерпретации полученных результатов принадлежит врачу-пульмонологу, фтизиатру. Для верификации микобактериозов проводится:

Рентгеновская диагностика. При рентгене или КТ легких обычно визуализируются двусторонние полости распада, инфильтративные очаги или бронхоэктазы (иногда отмечаются сочетанные изменения). Из сопутствующих изменений встречаются деформация легочного рисунка, увеличение ВГЛУ, кальцинаты, буллезная эмфизема и др.
Культуральное исследование. Производится 3-хкратный посев мокроты на питательные среды, при невозможности получения мокроты осуществляется исследование бронхиальных смывов. Этиологический диагноз считается подтвержденным при однократном положительном результате посева лаважной жидкости или двукратном положительном посеве мокроты. Для подбора схемы лечения также важно определение лекарственной чувствительности и видовая идентификация НМБ, которая проводится с помощью ПЦР.
Биопсия. В зависимости от клинической ситуации забор тканевых образцов производится в ходе бронхоскопии, биопсии лимфоузлов, диагностической медиастиноскопии или торакоскопии. В пользу микобактериоза легких указывает наличие гранулематозного воспаления или кислотоустойчивых НМБ.
Туберкулиновые пробы. Роль пробы Манту в диагностике микобактериоза легких остается спорной. Однако ее отрицательный результат с высокой долей вероятности позволяет исключить туберкулезную инфекцию.
Гематологические исследования. У пациентов с верифицированными микобактериозами необходимо определение ВИЧ-статуса, состояния клеточного (Т-лимфоциты, В-лимфоциты) и гуморального (иммуноглобулины классов A, G, M) иммунитета. Для оценки активности воспалительного процесса исследуют ОАК с лейкоцитарной формулой и СОЭ, острофазовые маркеры.

Лечение микобактериоза легких

Этиотропная терапия

Определение показаний к назначению антибиотикотерапии является еще одним спорным вопросом в изучении микобактериозов. Считается, что при бессимптомном течении лечение необязательно, т. к. НМБ являются условными патогенами. По мнению ряда ученых, к этому вопросу необходимо подходить индивидуально, учитывая возраст, сопутствующие заболевания пациента, рентгенологическую картину.

При назначении антибиотикотерапии выбор делается в пользу многокомпонентных схем, парентерального введения препаратов, длительных курсов. Выбор антибиотика производится с учетом вида возбудителя:

приМАС-инфекции: макролиды, противотуберкулезные средства, аминогликозиды;
приM.kansasii: противотуберкулезные антибиотики, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, фторхинолоны;
приM.xenopi: ансамицины, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды;
приM.fortuitum: фторхинолоны, сульфаниламиды, макролиды, аминогликозиды, цефалоспорины;
приM.fortuitum,M.abscessus: тетрациклины, карбапенемы и т.д.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Рекомендуется прекращение курения, полноценное питание. Патогенетическое лечение подразумевает назначение бронходилататоров (внутрь, ингаляции, небулайзерная терапия), мукоактивных, иммунотропных препаратов. При неудовлетворительной дренажной функции бронхиального дерева показано проведение санационных бронхоскопий.

Для уменьшения воспалительного процесса могут быть показаны НПВС, глюкокортикоиды, витамины, антиагреганты, антиоксиданты. Из немедикаментозных мер полезны занятия дыхательной гимнастикой, перкуторный массаж, оксигенотерапия, физиотерапевтические процедуры.

Хирургическое лечение

При невозможности радикальной санации дыхательных путей, наличии стойких морфологических изменений в легких ставится вопрос о хирургических методах лечения микобактериоза. Объем резекции легких может быть вариабельным: от клиновидного иссечения, сегмент- и лобэктомии до пневмонэктомии и плевропневмонэктомии. Обязательно проведение дооперационной и послеоперационной противомикробной химиотерапии. После завершения лечения рекомендован микробиологический и рентгенологический контроль в течение года.

Прогноз и профилактика

Микобактериозы относятся к потенциально летальным заболеваниям, особенно для иммунокомпрометированных пациентов. Смертность в этой группе составляет 14%. Лечение проводится длительными курсами (от 12 до 24 мес.), осложняется лекарственной устойчивостью микобактерий, трудностями подбора рациональной схемы антибиотикотерапии. Часто требуется комбинация консервативной и хирургической тактики.

У ряда пролеченных пациентов в течение последующих 5 лет отмечаются рецидивы микобактериоза, поэтому такие больные нуждаются в длительном, иногда пожизненном диспансерном наблюдении. Поскольку заболевание чаще всего возникает у пациентов с иммунодефицитами и сопутствующими патологиями дыхательной системы, необходимо заботиться о профилактике данных патологий. Необходимо проведение противоэпидемических мероприятий в ЛПУ, контроль за состоянием здоровья работников вредных производств.

1. Микобактериозы органов дыхания в современной фтизиопульмонологической практике: диагностика, клиника, лечение и наблюдение. Диссертация/ Гунтупова Л. Д. – 2020.

2. Эпидемиологические особенности микобактериозов, вызванных нетуберкулезными микобактериями/ Соломай Т.В.// Санитарный врач. – 2015. – №3.

3. Микобактериозы в практике врача-пульмонолога: состояние проблемы/ Шмелев Е.И., Ковалевская М.Н., Эргешов А.Э., Черноусова Л.Н., Ларионова Е.Е.// Практическая пульмонология. – 2016.

4. Микобактериозы во фтизиопульмонологической практике: обзор литературы и собственный опыт/ Гунтупова Л.Д., Борисов С.Е., Соловьева И.П., Макарова М.В., Хачатурьянц Е.Н.

Читайте также: