КТ при склеродермии пищевода
Обновлено: 02.05.2024
Системная склеродермия представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, которое поражает, в том числе, и пищевод. Поражение пищевода проявляется гастроэзофагеальным рефлюксом, связанным с нарушением клиренса пищевода и снижением давления нижнего пищеводного сфинктера.
Результаты различных исследований свидетельствуют, что распространённость пищевода Баррета у женщин варьирует от 2 до 37%. В основном исследования включали небольшую выборку пациентов.
Представляем Вашему вниманию результаты крупного когортного исследования, оценивающего частоту пищевода Баррета у женщин со склеродермией.
Дизайн исследования
В исследование включили женщин со склеродермией, которые наблюдались в Mayo Clinic Arizona Rheumatology Clinic с 2002 по 2020 год. Пациентам выполнили ЭГДС с биопсией для верификации пищевода Баррета, а также манометрию высокого разрешения.
Результаты
- 235 пациенткам была выполнена ЭГДС, манометрия высокого разрешения была выполнена 172 пациентам.
- Женщины со склеродермией и пищеводом Баррета значительно чаще имели склеродермическое поражение пищевода (отсутствие сокращений и гипотонический нижний пищеводный спектр), по сравнению с женщинами без пищевода Баррета (P = 0,018).
- Среди всех пациентов со склеродермией 12,8% (п=30) имели гистологически подтвержденный пищевод Баррета. Дисплазия была диагностирована у 43,3% (13 пациентов): 4 пациента имели неопределённую дисплазию, 7 женщин – дисплазию низкой степени и 2 женщины – аденокарциному.
- Частота развития дисплазии составила 5,3% в год (0,9% в год моя аденокарциномы).
Заключение
Распространенность пищевода Баррета у женщин со склеродермией составляет 12,8%. Высокая распространённость дисплазии у пациентов со склеродермией говорит о необходимости включения таких пациентов в рекомендации по скринингу пищевода Баррета.
Источник: Leroy Umar, Sarah Ramirez, Francisco C. Prevalence of Barrett's Esophagus in Female Patients With Scleroderma, The American Journal of Gastroenterology: January 2021. doi: 10.14309/ajg.0000000000001109.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
КТ при склеродермии пищевода
Синонимы:
- Диффузный спазм пищевода (ДСП).
- Возрастные изменения пищевода или неспецифическое расстройство моторики пищевода (НРМП).
Определение: первичные и вторичные нарушения сократительной функции гладкой мускулатуры пищевода.
Лучевая диагностика нарушений моторики пищевода - спазмов
а) Наиболее типичный симптом.
- Ахалазия: деформированный по типу «птичьего клюва» и расширенный пищевод с плавным конусообразным сужением в направлении эзофагогастрального перехода.
- Склеродермия: расширенный атоничный пищевод, стриктура дистального отдела.
б) Другие особенности.
- Классификация нарушений сократительной активности пищевода:
• первичные: ахалазия, диффузный спазм пищевода, возрастные изменения пищевода;
• вторичные: склеродермия;
- Ахалазия: идиопатическое или неврогенное заболевание.
• отсутствие первичной перистальтики;
• одновременные низкоамплитудные сокращения;
• давление на нижнем сфинктере пищевода в покое увеличенное или нормальное;
• неполное расслабление нижнего сфинктера пищевода при глотании или его полное отсутствие;
• нормальное функционирование верхнего сфинктера пищевода;
Диффузный спазм пищевода.
При рентгенологическом исследовании проявляется, как периодическое отсутствие первичной перистальтики в грудном отделе пищевода.
Спиралевидная или четкообразная деформация просвета пищевода.
- Диффузный спазм пищевода: возникает при различных степенях неврогенных повреждений:
• одновременные сокращения и периодически возникающая первичная перистальтика;
• повторяющиеся или удлиненные сокращения;
• высокая амплитуда и частые спонтанные сокрщения;
• нормальная функция НПС, а также его полное расслабление при глотании;
• периодическое прекращение первичной перистальтики, связанное с одновременно возникающей локальной спастической облитерацией;
- Возрастные (сенильные) изменения пищевода: нарушения сократительной функции пищевода, связанные с возрастом. Также называются неспецифическими расстройствами моторики пищевода (НРМП):
• уменьшение частоты нормальных перистальтических сокращений;
• увеличение частоты неперистальтических сокращений;
• реже — неполное расслабление нижнего сфинктера пищевода.
- Склеродермия: системное поражение мелких сосудов и соединительной ткани:
• снижение или отсутствие давления на нижнем сфинктере пищевода в покое;
• отсутствие перистальтики в нижних 2/3 пищевода.
Рентгено-семиотика нарушений моторики пищевода
а) Рентгенологическое исследование с бариевой взвесью.
- Ахалазия:
• выраженное расширение пищевода;
• отсутствие нормальной перистальтики.
• деформация по типу «птичьего клюва»: V-образное, плавное конусообразное сужение в направлении эзофагогастрального перехода.
- Диффузный спазм пищевода:
• первичная перистальтика в шейном отделе пищевода;
• периодическое отсутствие первичной перистальтики в грудном отделе пищевода + локальная спастическая облитерация;
• повторяющиеся сокращения, спиралевидная или четкообразная деформация просвета пищевода.
- Возрастные изменения пищевода или неспецифическое расстройство моторики пищевода: множественные неперистальтирующие спастические сужения просвета и нарушенная первичная перистальтика.
- Склеродермия:
• умеренное расширение проксимальных отделов пищевода;
• отсутствие перистальтики в нижних 2/3 пищевода;
• расширение зоны эзофагогастрального перехода в сочетании с рефлюксом ведет к формированию веретенообразной дистальной пептической стриктуры, а также в некоторых случаях — грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;
• эрозии и поверхностные язвы дистального отдела пищевода;
• при склеродермии в 70% наблюдается гастро-эзофагеальный рефлюкс, с трансформацией в пищевод Баретта в 35%.
Рекомендации по лучевой диагностике
- Проведение рентгенологического исследования с бариевой взвесью.
- Определение времени прохождения бария и опорожнения пищевода. Используется при постановке диагноза и выборе лечебной тактики.
Дифференциальный диагноз нарушений моторики пищевода
1) Стриктуры пищевода при эзофагите
- Слизистая оболочка: узловатый и зернистый рельеф или наличие бляшковидных утолщений.
- Язвы: множественные мелкие язвы на фоне утолщенных складок слизистой оболочки.
- Пептические стриктуры: плавное сужение дистального сегмента пищевода.
а) Обычно встречаются на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеального рефлюкса.
б) Иногда могут симулировать ахалазию при отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеального рефлюкса.
в) Отличаются от расстройств моторики наличием нормальной перистальтики.
2) Рак пищевода
- Асимметричный контур, обрыв проксимальной границы суженного дистального сегмента (деформация по типу «крысиного хвоста»).
- Неровность, выпячивание слизистой оболочки, масс-эффект.
- Может наблюдаться периэзофагеальное и дистальное распространение поражения.
- Плавное конусообразное сужение нижних отделов пищевода на фоне отсутствия перистальтики может симулировать ахалазию или склеродермию.
- Рак желудка, распространяющийся на подслизистый слой пищевода, может напоминать ахалазию.
- Диагностика на основании данных анамнеза и эндоскопического исследования с забором материала для биопсии.
3) Состояние после фундопликации
- Расширенный пищевод, сужение эзофагогастрального перехода.
- Является частым результатом или осложнением фундопликации, особенно в старших возрастных группах.
Рентгенограмма (эзофагография) при склеродермии пищевода
а) Терминология:
1. Синоним:
• Прогрессирующий системный склероз
2. Определение:
• Системное заболевание соединительной ткани (коллагена в сосудистой стенке) и мелких сосудов, неизвестной этиологии
б) Визуализация:
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Расширение и атония пищевода с наличием стриктуры в его дистальных отделах (поздние изменения)
• Другие общие моменты:
о Склеродермия является полисистемным заболеванием, в основе которого лежит иммунный ответ, а также воспалительные изменения
о Характеризуется атрофией и разрастанием соединительной ткани в коже, сосудах, внутренних органах
о При склеродермии поражается кожа, синовиальные оболочки и паренхима многих внутренних органов:
- Органы ЖКТ, легкие, сердце, почки, нервная система
о Поражения органов желудочно-кишечного тракта при склеродермии
- Находятся на третьем месте по частоте после поражений кожи и синдрома Рейно
- Наблюдаются у 90% пациентов
- Наиболее часто поражающиеся при склеродермии органы ЖКТ (в порядке уменьшения частоты): пищевод, двенадцатиперстная кишка, анальный отдел прямой кишки, тонкая кишка, ободочная кишка
- Склеродермия часто становится причиной хронической псевдообструкции кишечника
о Склеродермия подразделяется на два типа
- Диффузная (распространенная)
- CREST-синдром (характеризующийся более доброкачественным течением)
о При диффузной склеродермии поражаются кожа и внутренние органы:
- Выраженный интерстициальный легочный фиброз
- Более характерно возникновение органной недостаточности
- Развитие диффузной формы склеродермии связано с антитопоизомеразными (1) антителами (анти-Scl70)
- CREST-синдром: минимальные кожные изменения и позднее поражение внутренних органов:
С: кальциноз кожи (Calcinosis)
R: феномен Рейно (Raunaud)
Е: нарушение перистальтики пищевода (Esophageal dysmotility)
S: склеродактилия (Sclerodactyly)
T: телеангиэктазии (Teleangiectasia)
Развитие CREST-синдрома связано с антицентромерными антителами
(Слева) На рентгенограмме пищевода, выполненной во время рентгеноскопии у мужчины 50 лет определяется отсутствие первичной перистальтики и глубокие, периодические третичные сокращения стенки пищевода. Просвет пищевода слегка расширен, видна стриктура в области пищеводно-желудочного перехода.
(Справа) На рентгенограмме, выполненной спустя два часа после рентгеноскопии этому же пациенту, определяется выраженное замедление прохождения контраста по тонкой кишке. Складки тощей кишки истончены и близко прилежат друг к другу, просвет кишки расширен, перистальтика выражена минимально: эти изменения являются классическими признаками «истощения» кишки.
2. Рентгенография при склеродермии пищевода:
• Рентгеноскопия пищевода с выполнением рентгенограмм:
о Отсутствие нарушения перистальтики пищевода в надаортальном сегменте, где его стенка образована поперечно-полосатыми мышцами
о Атония или отсутствие перистальтики в нижних 2/3 пищевода, где его стенка состоит из гладких мышц
о Дилятация пищевода от легкой до средней степени
о Зияние нижнего пищеводного сфинктера:
- Является ранней находкой при склеродермии
о Эрозии, поверхностные язвы, веретенообразная пептическая стриктура:
- Являются следствием рефлюкс-эзофагита
о Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает в 70% случаев:
- В 40% случаев приводит к возникновению пищевода Барретта
о Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
• Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ:
о Расширение просвета желудка и замедленное опорожнение
• Рентгеновское исследование пассажа бариевой взвеси по тонкой кишке:
о Расширение просвета двенадцатиперстной кишки:
- Часто расширение просвета кишки при склеродермии бывает похоже на проявление синдрома верхней брыжеечной артерии
- Наблюдается резкий переход между расширенным и не расширенным участками двенадцатиперстной кишки на уровне средней линии тела в проекции позвоночного столба
о Патогномоничные симптомы (мышечного истощения):
- Дилятация тощей кишки с наличием сгруппированных, истонченных циркулярных складок слизистой оболочки
- Наблюдаются у 60% пациентов с псевдообструкцией, обусловленной склеродермией
- Возникают в результате атрофии мышц и их неравномерного замещения коллагеном в продольно ориентированных волокнах, а также фиброза подслизистой основы
о Образование истинных дивертикулов (с широким «входом») со стороны свободного края кишки
о Увеличение времени транзита бариевой взвеси с ее задержкой в двенадцатиперстной кишке и тонкой кишке до 24 часов
о Может обнаруживаться пневматоз кишечника в сочетании с пневмоперитонеумом или изолированно:
- В результате приема стероидных препаратов и расширения просвета кишечника
о Возможна преходящая инвагинация, не приводящая к обструкции
• «Бариевая клизма»:
о Мешковидные выпячивания со стороны свободного края ободочной кишки
о Выраженная дилятация, которая может симулировать болезнь Гирцшпрунга
о Для хронической стадии заболевания характерно полное исчезновение гаустр:
- Исчезновение гаустр может симулировать изменения ободочной кишки, обусловленные длительным приемом слабительных средств или хроническим язвенным колитом
о Стеркоральные язвы, обусловленные каловыми конкрементами
(Слева) При рентгеноскопии с контрастом у женщины среднего возраста, страдающей склеродермией, определяется дилятация и атония пищевода с наличием тугой стриктуры в области пищеводно-желудочного перехода. Пищевод медленно освобождается от бариевой взвеси, даже в положении пациентки стоя: длительное время сохраняется уровень между взвесью сульфата бария и жидкостью.
(Справа) На рентгенограмме, полученной через некоторое время у той же пациентки, определяется выраженное расширение просвета второй части двенадцатиперстной кишки с резким переходом в сужение на уровне позвоночного столба. Двенадцатиперстная кишка является вторым наиболее часто поражающимся органом ЖКТ при склеродермии; на первом месте находится пищевод.
в) Дифференциальная диагностика склеродермии пищевода:
1. Ахалазия кардиального отдела:
• Выраженная дилятация пищевода и ровное «клювовидное» сужение просвета в его дистальных отделах
• При склеродермии возникает умеренно выраженная дилятация пищевода и веретенообразная стриктура
2. Рефлюкс-эзофагит с образованием стриктуры:
• Более протяженная, чем при склеродермии, стриктура дистального отдела пищевода, постепенное сужение просвета пищевода в нижних отделах
• Отсутствие расширения просвета пищевода
• Отличительным признаком является наличие нормальной перистальтики
3. Рак пищевода:
• Резкий обрыв проксимальных краев суженного сегмента пищевода (симптом «мышиного хвоста»)
• Неправильный контур слизистой оболочки, объемное воздействие
4. Изменения, обусловленные ятрогенными причинами:
• Фундопликация, ваготомия и т. д.:
о Тугая «муфта», суживающая просвет пищевода
о Ваготомия, а также рубцы пищевода приводят к снижению перистальтики
(Слева) На рентгенограмме, выполненной во время рентгеноскопии верхних отделов ЖКТ, определяется гастроэзофагеальный рефлюкс вследствие «зияния» нижнего пищеводного сфинктера. Первичная перистальтика пищевода отсутствует. Это относительно ранние изменения при склеродермии: ни стриктуры, ни язв еще не возникло.
(Справа) На рентгенограмме, выполненной этому же пациенту в положении лежа на спине во время рентгеноскопии верхних отделов ЖКТ, определяется обратный заброс бариевой взвеси в расширенный пищевод.
г) Патология:
1. Общая характеристика склеродермии:
• Этиология:
о Неизвестна; в основе заболевания лежит аутоиммунная агрессия, имеет место генетическая предрасположенность
о Начало заболевания может быть спровоцировано экзогенными антигенами, содержащими двуокись кремния, L-триптофаном
о Иммунный механизм: реакции гиперчувствительности замедленного типа:
- Увеличение продукции цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-1) приводит к усилению синтеза коллагена
- Повреждение сосудов и активация фибробластов
• Генные изменения:
о Очаговая склеродермия: антицентромерные антитела, ассоциированные с HLA-DR1, HLA-DR4, HLA-DR5
о Диффузная; антитопоизомеразные (1) антитела (анти-Scl70), ассоциированные с HLA-DR5
• Сопутствующие патологические изменения:
о Системная красная волчанка, полимиозит, дерматомиозит
2. Макроскопические хирургические особенности склеродермии пищевода:
• Уменьшение гибкости нижних 2/3 пищевода (пищевод как «резиновый шланг»)
• Истончение и изъязвление слизистой оболочки
• Растянутые, заполненные газом и жидкостью петли тонкой кишки с наличием мешковидных выбуханий стенки
3. Микроскопия:
• Периваскулярная инфильтрация лимфоцитами
• Раннее повреждение капилляров и артериол
• Атрофия и фрагментация гладких мышц с включениями гликогена и фиброзом
д) Клинические особенности:
1. Проявления склеродермии пищевода:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Со стороны пищевода:
- Дисфагия, регургитация
- Чувство распирания в эпигастрии и жгучие боли
о Со стороны тонкой кишки:
- Вздутие живота, боли в животе
- Снижение веса тела, диарея, анемия
о Со стороны ободочной кишки:
- Хронические запоры
• Лабораторные данные:
о Повышение СОЭ
о Признаки анемии: железо-, фолиево-, В12-дефицитной
о Повышение уровня антинуклеарных антител
о CREST-синдром: антицентромерные антитела
о Диффузная склеродермия:
- Антитопоизомеразные (1) антитела
2. Демография:
• Возраст:
о Начало заболевания приходится обычно на 30-50 лет
• Пол:
о М:Ж= 1:3
• Этническая принадлежность:
о Заболеваемость выше у афроамериканцев по сравнению с европейцами
• Эпидемиология:
о Частота возникновения: около 20 случаев на 1 млн в США (взрослое население)
о Распространенность: 200 на 1 млн (взрослое население)
3. Течение и прогноз:
• Осложнения:
о Пищевод Барретта, аденокарцинома
о Псевдообструкция кишечника
• Прогноз:
о При очаговой форме заболевания с наличием антинуклеарных антител прогноз благоприятный
о При диффузной форме склеродермии с вовлечением почек, сердца и легких-более неблагоприятный, чем при поражении ЖКТ
4. Лечение склеродермии пищевода:
• Частый прием пищи мелкими порциями, приподнятое положение головного конца кровати
• Исключение чая и кофе
• Циметидин, ранитидин, омепразол
• Метокпопрамид, слабительные средства
• Для пациентов с выраженными проявлениями мальабсорбции
о Парентеральное питание
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Нужно исключить другие заболевания, которые могут спровоцировать развитие обструкции дистальных отделов пищевода, а также нарушение его моторики
• Требуется уточнить, не страдают ли другие члены семьи пациента коллагеновыми заболеваниями сосудов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Легкая или умеренная дилатация пищевода с наличием дистальной веретенообразной стриктуры, а также снижение или полное отсутствие перистальтики
Валитова Э.Р., Фирсова Л.Д. и др. Фундопликация при поражении пищевода у больной склеродермией. Пищевод. 2 глава. // Трудные и редкие диагнозы и вмешательства в гастроэнтерологии. Том 1. – М.: ИД «Медпрактика». – 2012. С. 16-25.
В соответствии с современными представлениями, термин "склеродермия" объединяет широкий круг заболеваний от системной и очаговой склеродермии до индуцированных форм и псевдосклеродермии [1]. Во второй половине минувшего века, когда узко локалистический ("дерматологический") этап, длившийся свыше трёхсот лет, сменился "терапевтическим" этапом, была выделена системная склеродермия, или системный прогрессирующий склероз, а также сформулировано понятие о склеродермической группе болезней, характеризующихся развитием локального или генерализованного фиброза, нередко с вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов, например, пищевода.
Клиническое наблюдение
Больная В., 1951 года рождения, наблюдается в ЦНИИ гастроэнтерологии с февраля 2008 г. Поступила с жалобами на постоянную изжогу, усиливающуюся после еды, в положении лёжа и наклонах туловища вперёд; затруднение проглатывания твердой пищи, возникающее на уровне шеи и ощущение застревания пищевого комка в области нижней трети грудины, что сопровождается жгучей болью той же локализации (без иррадиации), возникающей также при изжоге; отрыжку незначительным количеством содержимого желудка (после еды и в положении больной лёжа, особенно с низким изголовьем). Направлена из Института ревматологии, где наблюдается с 1998 г., когда впервые появились зябкость пальцев рук, онемение конечностей, повышенная чувствительность к холоду, появление мелких язв на коже пальцев рук, что явилось поводом для обращения к врачу. Проведенные в Институте ревматологии обследования (капилляроскопия, компьютерная томография органов грудной клетки, эзофагогастродуоденоскопия, иммунологическое исследование крови и др.) позволили поставить диагноз: Склеродермия, локализованная форма (склеродактилия, синдром Рейно, пневмофиброз), поражение пищевода, что послужило поводом для направления больной на обследование в ЦНИИГ.
При целенаправленном опросе выяснено: впервые изжога появилась в 2000 г., вначале она беспокоила больную изредка, затем стала чаще, и последние 2 года стала постоянной и мучительной настолько, что больная отказывалась от еды, плохо спала по ночам. При эзофагогастродуоденоскопии в первые годы болезни выявлялся катаральный эзофагит, гастродуоденит, с 2006 г. - эрозивный эзофагит. Изжога в течение последних 2 лет стала сопровождаться болями за грудиной, особенно при проглатывании пищи. В 2004 г. у больной появилась дисфагия, которая прогрессировала медленно и не доставляла больной особого беспокойства. С 2000 г. появились сухость во рту, ощущение песка в глазах, затруднение при проглатывании пищи в области шеи, симптомы прогрессировали несмотря на лечение, в итоге, у больной выпали все зубы (в возрасте 50 лет). Это привело к лишению возможности тщательного пережёвывания пищи и затруднению прохождения больших комочков пищи по пищеводу. Больная стала воздерживаться от приема пищи, которую надо было хорошо пережевывать (а именно, мясо, хлеб), что, вероятно, явилось одной из причин, способствовавших развитию у больной гипохромной анемии. На протяжении 10 лет проводилось лечение антагонистами кальция, пульс-терапия преднизолоном, циклофосфаном, D-пеницилламином. По данным эзофагогастродуоденоскопии с 2006 г. постоянно диагностировался эрозивный эзофагит, неоднократно возникал вопрос о наличии у больной признаков пищевода Барретта. Больная постоянно принимала ингибиторы протонной помпы (вначале омепразол, затем эзомепразол, рабепразол). На момент поступления в ЦНИИГ больная получала пентоксифиллин.
При осмотре: состояние больной удовлетворительное, телосложение правильное. Отмечается амимичность лица, складки вокруг рта в виде кисета, сглаженность носогубных складок. Цвет кожных покровов со смуглым оттенком. Признаков индурации кожи не отмечено. Кожа пальцев истончена. Признаков атрофии мышц не выявлено. Дыхание через нос свободное, грудная клетка цилиндрической формы, равномерно участвует в акте дыхания. Перкуторно легочный звук. Аускультативно над всеми полями легких везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет, число дыханий 18 в 1 мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Ритм сердца правильный, ЧСС 78 в 1 мин, дефицита пульса нет. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст.
Опорно-двигательный аппарат: Позвоночник искривлен (сколиоз 2 ст.). Остистые отростки позвонков безболезненные. Суставы внешне не изменены, ограничение подвижности левого локтевого сустава (нарушены функции разгибания и ротации).
Пищеварительная система: Слизистая оболочка полости рта чистая. Зев не гиперемирован, тотальная адентия. Язык суховат, у корня обложен белым налетом. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Толстая кишка при пальпации эластичная, безболезненная. Печень по краю реберной дуги. Размеры печени по Курлову 9x8x7 см. Селезенка не пальпируется.
Мочевыделительная система: Область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Нервная система: сознание сохранено, поведение больной адекватно, координация движений не нарушена.
Эндокринная система: Щитовидная железа визуально и пальпаторно не увеличена. Признаков сахарного диабета, аддисонических признаков и акромегалии не выявлено.
С учётом полученных данных высказано предположение о том, что у больной имеет место поражение пищевода как одно из проявлений склеродермии.
При обследовании выявлено: в анализах крови некоторое снижение гемоглобина (115 г/л).
Рентгенография кистей - локальный остеопороз вокруг фаланговых суставов, подвывих межфалангового сустава I пальца правой кисти с небольшой вальгусной деформацией. Кальцинат в мягких тканях I пальца правой кисти (рис. 2.1).
Рис. 2.1. Рентгенограмма. Кисти больной, в мягких тканях I пальца правой кисти - кальцинат (стрелка)
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка: выявлены характерные для склеродермии изменения пищевода: Сохранение перистальтики в его верхней части (до дуги аорты), гипотония пищевода в нижней и средней трети, картина "стеклянного" пищевода (после приема густой контрастной взвеси и опорожнения пищевода часть контраста остается на стенках, создавая картину пустого стеклянного флакона) (рис. 2.2).
Рис. 2.2. Рентгенологическое исследование пищевода. Картина "стеклянного пищевода" (густая контрастная взвесь плохо проходит по пищеводу и задерживается на его стенках, создавая вид стеклянного сосуда). Стрелками обозначены стенки пищевода. Терминальный отдел пищевода сужен за счет стеноза
Капилляроскопия: плотность капилляров на отдельных участках снижена, отмечается умеренная дилятация части капилляров, особенно ангулярных; геморрагии нет. Заключение: склеродермический тип изменения капилляров.
ЭГДС: Слизистая оболочка пищевода бледно-розовая в верхних отделах, кардия зияет. Видна небольшая фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Слизистая оболочка пищевода в нижней трети отечна, рельеф неровный за счет очаговых возвышений белесоватого эпителия округлой формы (до 1 см), окруженных полосами эпителия ярко-розового цвета.
В полости желудка небольшое количество прозрачного содержимого. Слизистая оболочка желудка розовая, отечна, местами гиперемирована, складки средних размеров, эластичные, перистальтика прослеживается во всех отделах, усилена, угол Гиса не изменен. Луковица двенадцатиперстной кишки средних размеров, стенки ее эластичные, слизистая оболочка бледно-розовая, складки эластичные.
Заключение: Эрозивный рефлюкс-эзофагит, фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, Хронический гастрит.
Биопсия на Нр - уреазный тест - результат отрицательный. Биопсия слизистой оболочки нижней трети пищевода от 22.02.08: 4 фрагмента слизистой оболочки пищевода с высокими сосочками, умеренно инфильтрированными лимфоцитами. В поверхностных слоях многослойного плоского неороговевающего эпителия вакуолизация цитоплазмы с положительной ШИК-реакцией. Отдельно участок некротизированной ткани, обильно инфильтрированный распадающимися лейкоцитами.
Заключение: Хронический умеренно выраженный эзофагит. Некротические массы взяты с поверхности дна эрозии или язвы.
Манометрия пищевода: в теле пищевода отсутствуют сокращения на уровне средней и нижней трети (рис. 2.3).
Рис. 2.3. Манометрия пищевода. Давление в нижнем пищеводном сфинктере очень низкое, сокращения пищевода визуализируются только в верхней части пищевода, амплитуда сокращений в теле пищевода резко снижена, начиная с середины
Рис. 2.4. Суточный рН - мониторинг, нарушен клиренс пищевода, особенно в положении больной лёжа (фигурная стрелка)
С учётом жалоб больной (дисфагия, потеря веса), данных анамнеза (наблюдение больной в Институте ревматологии по поводу склеродермии - вначале протекавшей как ограниченная форма, а в настоящее время - как системный процесс), а также с учётом данных дополнительных методов исследования, был поставлен следующий клинический диагноз: Системная склеродермия (поражение пищевода, склеродактилия, кальциноз, синдром Рейно), стадия генерализации процесса, минимальная степень активности.
Проводился подбор антисекреторной терапии (омепразол 20 мг 3 раза в день, лансопразол 30 мг 3 раза в день, рабепразол 20 мг 2 раза в день), эффективность которой оценивалась с помощью рН-метрии. Наибольшая эффективность в плане снижения внутрижелудочного рН была отмечена на фоне приема рабепразола 20 мг 2 раза в день и фамотидин на ночь (индекс DeMeester 69,64). Однако даже после такого лечения у больной сохранялась изжога до 2 раз в день, эрозии в пищеводе заживали медленно. В связи с этим было принято решение о проведении больной оперативного лечения ГЭРБ. Показания к фундопликации - неэффективность консервативной терапии. Больная через 3 месяца поступила в хирургическое отделение ЦНИИГ для оперативного лечения.
Протокол операции: Видеолапароскопическая задняя крурорафия, фундопликация по Toupet. Доступ: через верхнюю часть параумбиликальной области. Ревизия: выпота в брюшной полости нет. Пищеводное отверстие диафрагмы 4 см в диаметре. Абдоминальный отдел пищевода и субкардиальный отдел желудка фиксированы спаечным процессом в заднем средостении.
Ход операции: Пищевод мобилизован на протяжении 4 см, в желудок проведен зонд 18 мм, на котором в виде полуманжет подшиты задняя стенка желудка с фиксацией к пищеводу и правой ножке диафрагмы и передняя стенка желудка с фиксацией к передней стенке пищевода с формированием манжеты 270.
Через 1,5 года после операции у больной сохраняется дисфагия, эпизоды изжоги отмечаются реже - до 2 раз в неделю. Манометрия пищевода - без изменений, ЭГДС - незначительный рефлюкс-эзофагит, суточный рН -мониторинг - 38 ГЭР за сутки, индекс DeMeester 39,64.
Таким образом, проведенная операция позволила добиться полной и стойкой эндоскопической ремиссии рефлюкс-эзофагита при полном отказе больной от приёма антисекреторных препаратов, что доказывает возможность и целесообразность подобных операций у больных со специфическим поражением пищевода, например, при склеродермии.
Что касается системной склеродермии (ССД), то она, как известно, представляет собой диффузное заболевание соединительной ткани, неизвестной этиологии, характеризующееся неуклонным развитием фиброза кожи, мелких сосудов и внутренних органов. Выделяют два варианта клинического течения заболевания. ССД с диффузным поражением кожи (туловище, лицо, дистальные и проксимальные отделы конечностей) протекает тяжело, высока вероятность развития так называемого почечного склеродермического криза. Для ССД с очаговым (локальным) поражением кожи (лицо, дистальные отделы конечностей) свойственно более мягкое течение, однако через несколько десятков лет у ряда больных развивается первичная лёгочная гипертония или первичный билиарный цирроз. К этому же варианту ССД относят и синдром CREST (calcinosis, Raynauld phenomenon, esophageal dysmotility, sclerodactyly, telangiectasia - телеангиэктазия).
Течение болезни отражено в классификации ССД, предложенной Н.Г. Гусевой [2]. Наиболее часто встречается хроническое течение, реже - подострое, при котором относительно быстро развивается поражение внутренних органов, и наконец, острое, наиболее неблагоприятное течение, сопровождающееся развитием склеродермической почки и других висцеральных поражений уже в первый год болезни.
Стадии ССД: 1) начальные проявления, преимущественно суставные при подостром течении и вазоспастические - при хроническом; 2) стадия генерализации процесса, когда в полной мере развивается полисиндромность и полисистемность; 3) терминальная стадия, или стадия далеко зашедших изменений, когда наблюдаются тяжёлые склеродермические, дистрофические и сосудисто-некротические поражения с нарушением функций многих органов.
Степень активности склеродермического процесса: I степень (минимальная) обычно имеет место при хроническом течении ССД или как результат лечения подострой формы заболевания; II степень (умеренная) – при подостром течении или при обострении хронического течения ССД; III степень (максимальная) - характерна для острого и подострого течения ССД.
Диагностика ССД в начальной стадии процесса нередко представляет собой довольно трудную задачу, особенно в отсутствие клинической триады признаков: синдром Рейно, поражение суставов (полиартралгия), плотный отёк кожи. Для более поздних стадий ССД характерно присоединение к названной триаде синдрома Тибьержа - Вейссенбаха (кальциноз), остеолиза, пневмосклероза, первичного кардиосклероза, истинной склеродермической почки, поражения пищеварительного тракта (часто в виде эзофагита).
Лабораторные тесты мало специфичны и имеют дополнительное значение. Отмечается увеличение СОЭ, в крови определяется С-реактивный белок, нарастает фракция гамма-глобулинов, что позволяет судить об активности процесса. Наиболее доказательным считается увеличение экскреции с мочой оксипролина (продукт дефектного формирования коллагена). В сомнительных случаях проводят морфологическое исследование биоптата кожи. В иммунологическом плане для больных ССД специфично наличие антител к топоизомеразе 1 (SCL-70), но их выявляют менее чем в трети случаев.
Американской Ревматологической Ассоциацией (ARA) предложены следующие диагностические критерии склеродермии:
- Большие критерии: симметричное утолщение и индурация кожи пальцев рук, а также участков кожи, расположенных проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения могут затрагивать лицо, шею, грудную клетку и живот.
- Малые критерии:
- склеродактилия (перечисленные выше изменения, ограниченные вовлечением пальцев), рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушечек пальцев;
- двусторонний базальный лёгочный фиброз - двусторонние сетчатые или линейно-нодулярные тени, наиболее выраженные в базальных отделах лёгких, возможны проявления по типу "сотового лёгкого". Эти изменения не должны быть связаны с каким-нибудь первичным заболеванием лёгких.
Для постановки диагноза склеродермии необходимо наличие либо одного большого критерия, либо, по крайней мере, двух малых. Чувствительность критериев ARA - 97%, специфичность - 98%.
С учётом особенностей приведённого клинического наблюдения, считаем необходимым привести перечень органов пищеварения, которые могут поражаться при склеродермии.
- Губы и ротовая полость: симптом "кисета", ксеростомия, ксерофтальмия ("сухой синдром", синдром Шегрена), пародонтопатия, адентия, кандидоз.
- Пищевод: эзофагит (диффузное расширение верхних отделов, сужение в нижней трети, ослабление перистальтики) или метаплазия слизистой оболочки дистальной части пищевода ("пищевод Барретта"). Нарушение моторики пищевода и рефлюкс возникают в результате замещения гладко-мышечных клеток нижней трети пищевода коллагеном; поперечно-полосатая мускулатура верхней трети пищевода обычно не повреждается.
- Желудок: гастрит, пилоростеноз.
- Тонкая кишка: гипотония, мальабсорбция.
- Толстая кишка: гипо- и атония, запоры, метеоризм, кишечная непроходимость, дивертикулы с "открытым ртом".
- Поджелудочная железа: фиброз с экзокринной недостаточностью.
- Печень: гепатомегалия, гепатит, редко - сочетание с первичным билиарным циррозом и другие перекрестные синдромы: наряду с симптомами системной склеродермии наличествуют признаки, характерные для других системных заболеваний соединительной ткани.
Тактика ведения больных склеродермией с вовлечением в процесс пищевода заключается в следующем:
- Частое дробное питание, исключение приёма пищи позднее 18 часов.
- Кровать с приподнятым изголовьем.
- Антациды на ночь. (например, домперидон 10 мг 3 раза в сутки).
- При синдроме мальабсорбции, синдроме бактериального обсеменения тонкой кишки - тетрациклин 2 г/сут в течение 10-14 дней с последующим приёмом сульфасалазина по 2 г/сут.
- При синдроме, перекрестном с первичным билиарным циррозом, назначают пеницилламин (250-1000 мг/сут).
- При рефлюкс-эзофагите, пилоростенозе показана консультация хирурга.
Пищевод Барретта и профилактика аденокарциномы пищевода
(00:35) Заставка: Пищевод Барретта и профилактика аденокарциномы пищевода.
Профессор Шептулин А.А.: – Тема моей краткой лекции: «Пищевод Барретта и профилактика аденокарциномы пищевода». Я начну с демонстрации клинического примера – примера больного, который не так давно был в нашей клинике.
Пациенту 49 лет. Он поступил с достаточно классическим, часто встречающимся комплексом жалоб: тошнота, рвота по утрам, дискомфорт в подложечной области, неприятный вкус во рту и общая слабость. Сам больной считает себя таковым на протяжении трех лет, когда на фоне изжоги у него появилась тошнота и рвота, а при гастроскопии была выявлена картина эрозивного гастрита. Он принимал с хорошим эффектом ингибиторы протонной помпы, и продолжал работать. Но более тщательный расспрос показал, что впервые изжогу больной отметил в 30-летнем возрасте, то есть 20 лет назад. Это очень показательно, потому что большинство больных, которые испытывают изжогу, лечатся самостоятельно по совету друзей, знакомых – так называемый «телефонный рефлюкс». А между тем, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь за это время существенно прогрессирует. И ухудшение у него было с августа 2010 года (этот случай относится к тому году) – это было буквально за два месяца до поступления. На гастроскопии была выявлена язва пищевода, и вновь назначены ингибиторы протонной помпы.
Что можно сказать об анамнезе жизни? Пациент, хоть он поступил и в солидную клинику, относится к не самым высшим слоям общества, мягко говоря. Он работает электромонтером, разведен, злоупотребляет алкоголем. Количество, которое было указано – 150-200 мл, скорее всего, заниженное, причем ежедневное количество. Курит по 20 сигарет в день. О социальном статусе и его уровне говорит хотя бы то, что у него во рту не было ни одного зуба, и он даже не удосужился протезировать. Он так вот и питался, шамкая беззубым ртом. Тем не менее, ориентируясь на результаты предшествующего обследования, мы ему поставили диагноз «рефлюкс-эзофагита IV стадии» по классификации Savary-Miller, поскольку у него была пептическая язва пищевода. И так как больной – заядлый курильщик, у него были проявления хронического обструктивного бронхита и эмфизема легких.
В общем анализе крови, как свойственно больным с обструктивным бронхитом, у него был повышен уровень гемоглобина – вторичный эритроцитоз. У него присутствовал высокий цветовой показатель, и были увеличены размеры эритроцитов – это отражает скрытый дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, и считается одним из косвенных маркеров хронического алкоголизма. В анализе мочи ничего особенного нет, анализ кала отрицательный. Удивляет биохимический анализ крови – идеальное состояние печеночных ферментов и ГГТ (потом доказывай, что алкоголь влияет на печень). Ничего особенного при ультразвуковом исследовании со стороны печени, поджелудочной железы и желчного пузыря обнаружено не было. Но когда была сделана гастроскопия, были обнаружены характерные «языки пламени» – это то, что свойственно пищеводу Барретта: перестройка эпителия по кишечному типу. Также мы смогли пронаблюдать пептическую язву, конвергенцию складок, но, скорее всего, эта язва достаточно быстро зарубцуется. И наш очень опытный эндоскопист эту картину расценил как эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, осложненный развитием пищевода Барретта. Мы знаем, к чему может привести пищевод Барретта. Эндоскопист взял семь фрагментов их краев и дна язвы.
Было назначено наиболее интенсивное лечение эзофагита, которое мы применяем при осложненных формах: двухразовое применение ингибиторов протонной помпы, в частности «Париета», который обладает целым рядом преимуществ; комбинация с Н2-блокатором (вечерний прием), которая дает, как считается, самый сильный эффект. И в качестве симптоматической терапии – «Альмагель» и «Мотилиум». Довольно быстро эта пептическая язва абдоминальной части пищевода зарубцевалась, сохранялись явления рефлюкс-эзофагита. Больной чувствовал себя прекрасно и настаивал на выписке, уверяя, что его давно заждались друзья. Тем не менее мы ему сказали, что надо подождать гистологическое заключение. И мы увидели, что действительно подтвердилось наличие пищевода Барретта с перестройкой эпителия по кишечному типу, картина классического эрозивно-язвенного эзофагита. Но что печально, на фоне этого эзофагита были выявлены атипичные клетки. И морфолог интерпретировал эту картину как муцинозную аденокарциному. Соответственно, мы стали дообследовать.
Мы сделали рентген и выявили дефект наполнения. И клинический диагноз был изменен на рак абдоминального отдела пищевода – инфильтративно-язвенная форма. И в качестве фонового заболевания была указана гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: недостаточность кардии, и пищевод Барретта. Этот пример показателен тем, что больной за 20 лет болезни, по поводу которой он не обращался, не лечился, прошел все стадии, которые проходит гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: стадия эрозивного эзофагита, стадия пищевода Барретта и закончил развитием аденокарциномы. Ссылаясь на рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов, можно дать определение, что такое «пищевод Барретта» – это замещение плоского эпителия дистального отдела пищевода цилиндрическим эпителием, которое выявляется при эндоскопии и дальше подтверждается при гистологическом исследовании обнаружением в этом участке кишечной метаплазии. Данные об эпидемиологии, частоте и распространенности пищевода Барретта расходятся: 6% среди всех больных с симптомами диспепсии; 8% среди всех больных с изжогой. Но более правдоподобными являются данные – 10-15% среди всех больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (только подчеркнем) эрозивной формы. Применительно ко всем пациентам, включая неэрозивные формы, пищевод Барретта составляет примерно 3%. Весьма показательным является то, что частота пищевода Барретта значительно увеличивается, параллельно с увеличением распространенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
И особенно показательно то, что распространенность пищевода Барретта по секционным данным в 5 раз выше, чем по клиническим. То есть из пяти больных четыре пациента с пищеводом Барретта ходят и не знают о наличии у них этого осложнения. Факторы риска, которые предрасполагают к развитию пищевода Барретта: пожилой возраст больных, мужской пол, европеоидная раса, длительный (более 13 лет) анамнез симптомов ГЭРБ – хотя опасаться развития симптомов этого осложнения приходится в тех случаях, когда длительность эрозивного эзофагита превышает пять лет – высокая секреция соляной кислоты и высокое содержание желчных кислот в рефлюктате.
К фактору риска пищевода Барретта относится и метаболический синдром. Наличие этого синдрома повышает риск развития пищевода Барретта в 2 раза, потому что ожирение приводит к увеличению содержания периэзофагеальной жировой ткани. И за счет освобождения из нее цитокинов и хемокинов способствует развитию воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода. И это объясняет достаточно низкую частоту пищевода Барретта в Японии. В отличие, скажем, от Соединенных Штатов в Японии сложно найти тучного японца. Распространенность ожирения в Соединенных Штатах – около 60%, избыточный вес, а в Японии – 5%.
Хотелось бы обратить внимание на риск малигнизации при пищеводе Барретта. В целом он невысокий – мета-анализ 25 работ показал, что риск малигнизации составляет 0,5% в год. Но это общий риск, и он может быть разным у разных больных. Прежде всего, различается риск малигнизации при наличии дисплазии и при ее отсутствии. В частности, риск развития аденокарциномы у больных без дисплазии невысок, но зависит от протяженности: короткий сегмент – меньше 3 см, и длинный сегмент – перестройка пищевода Барретта. Мы видим, что при большей протяженности поражения риск малигнизации выше. Также риск малигнизации зависит от наличия дисплазии. Он сравнительно невысокий при дисплазии низкой степени, и существенно возрастает, если мы сталкиваемся уже с дисплазией высокой степени. Ежегодный риск развития дисплазии высокой степени при пищеводе Барретта составляет 1%. Действительно, обследовали и подвергли динамическому наблюдению почти 8 тысяч больных с пищеводом Барретта на протяжении 25 лет. И 1% в год за это время у 20-25% больных – развилась дисплазия высокой степени. Риск развития дисплазии высокой степени зависит от длинны сегмента пищевода Барретта. У тех больных, у которых в течение нескольких лет развилась дисплазия высокой степени или аденокарцинома, длинна сегмента Барретта была 6 см, у тех, у кого прогрессирования не было – только 3 см. Также риск малигнизации зависит от количества очагов дисплазии. При наличии мультифокальной дисплазии, то есть многих очагов, риск развития аденокарциномы в 3 раза выше, чем в тех случаях, когда один очаг перестройки.
«Золотой стандарт» диагностики пищевода Барретта – это эзофагогастродуоденоскопия с множественной биопсией, которая делается через каждые 2 см, таким образом, берется до восьми биоптатов. Что касается дополнительных методов, они играют чисто вспомогательную роль. Наблюдаются трудности скрининга больных с пищеводом Барретта по следующим причинам.
Во-первых, если есть клинические симптомы, то они совершенно не отличаются от клинических симптомов при других формах ГЭРБ, а у половины больных с пищеводом Барретта вообще отсутствуют клинические симптомы. И даже характерная эндоскопическая картина – «языки пламени», они обнаруживаются не у всех больных. Тактика ведения таких пациентов – все определяется наличием или отсутствием дисплазии. Если это просто пищевод Барретта, но нет дисплазии эпителия, то таким больным необходимо дважды сделать в течение года биопсию.
И если дисплазия отсутствует, дальше они подвергаются динамическому контролю с эндоскопическим исследованием раз в три года. Если у пациентов выявлена дисплазия низкой степени, то проводится повторное исследование через шесть месяцев. Диагноз подтверждается независимым экспертом-патологом. И если сохраняется дисплазия низкой степени – показано динамическое наблюдение с повторным эндоскопическим исследованием с интервалом в один год. И, наконец, если у пациентов дисплазия высокой степени, то повторно в течение первых трех месяцев в динамике берутся множественные биопсии для исключения аденокарциномы. И если диагноз «дисплазия высокой степени» подтверждается – решается вопрос о применении эндоскопических или хирургических методов исследования.
Такая калечащая операция – эзофагэктомия, которую раньше делали при пищеводе Барретта и высокой дисплазии, в настоящее время уже не рассматривается. Эндоскопические и хирургические методы лечения дисплазии высокой степени – это, прежде всего, фотодинамическая терапия, часто в комбинации с приемом ингибиторов протонной помпы. Она эффективна почти у 80% больных и снижает риск развития аденокарциномы на 50%. Термоаблация с помощью аргоновой плазменной коагуляции тоже оказывается эффективной более чем у 80% больных. К методам лечения относится и радиочастотная абляция, правда, в позднем периоде при этом возможно развитие стриктур пищевода, и криоаблация. Однако по рекомендации консенсуса экспертов в настоящее время лучшим методом лечения больных пищеводом Барретта с дисплазией высокой степени является эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода. Она может комбинироваться с радиочастотной абляцией или криоаблацией.
Что же дает дополнительный прием ингибиторов протонной помпы при пищеводе Барретта? Прежде всего, если больные с ГЭРБ длительное время постоянно принимают ингибиторы протонной помпы, то сам по себе риск развития пищевода Барретта снижается в 2 раза. Кроме того, были получены материалы при применении «Париета», которые показали, что длительный прием способствует предупреждению дальнейшего прогрессирования ГЭРБ и развития ее рецидивов. Кроме того, длительный – более 10 лет прием ингибиторов протонной помпы снижает риск развития дисплазии высокой степени и аденокарциномы пищевода. И что интересно, хотя действительно полностью восстановления нормальной структуры не происходит, обзор девяти когортных исследований с длительностью приема ингибиторов протонной помпы до 13 лет показал, что более чем у половины больных происходит восстановление отдельных островков нормального многослойного плоского эпителия. Тем самым протяженность метаплазированной слизистой оболочки пищевода уменьшается.
И, наконец, активная антисекреторная терапия ингибиторами протонной помпы способствует лучшей реэпителизации слизистой оболочки пищевода после радиочастотной терапии. Ну и, к сожалению, «ложка дегтя в бочке с медом» – работа, которая была проведена в Северной Ирландии. Были обследованы почти 500 больных с аденокарциномой. И оказалось, что только у 7% аденокарцинома была обнаружена в ходе динамического наблюдения за пациентами с выявленным ранним пищеводом Барретта. Остальные 90% были такие же, как пациент, о котором я говорил. Они уже пришли на стадии аденокарциномы пищевода. И это еще раз подчеркивает необходимость диспансерного наблюдения больных, особенно с эрозивными формами рефлюкс-эзофагита, дабы предотвратить развитие пищевода Барретта, а затем наблюдать таких больных.
В заключение я могу сказать, что наличие пищевода Барретта следует исключать у любого больного с длительным течением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Риск развития аденокарциномы оказывается наиболее высоким у больных с длинным сегментом пищевода Барретта и дисплазией высокой степени. Тактика ведения таких пациентов зависит от наличия или отсутствия дисплазии эпителия и ее степени и предполагает динамическое диспансерное наблюдение, проведение повторных эндоскопических исследований с биопсией, длительный прием ингибиторов протонной помпы в виде монотерапии или в комбинации с другими методами лечения.
Читайте также: