Поражение глаз хромом. Офтальмохромотоксикоз

Обновлено: 11.05.2024

Влияние хрома на внутриглазное давление. Ожоги глаз хромом

Средние тонометрические показатели внутриглазного давления независимо от длительности контакта с соединениями хрома находились в пределах нормы.
У рабочих, долгое время контактировавших с соединениями хрома, появляется тенденция к гипотонии глаза, обусловленная угнетением продукции водянистой влаги при нормальном ее оттоке. Л. Д. Марданова и соавт. считают, что гипотония глаза обусловлена дистрофическими изменениями в радужке и ресничном теле.

Аналогичные изменения регуляции офтальмотонуса отмечены Л. Д. Мардановой и соавт. в экспериментах на кроликах. Хорошо растворимые в воде трех- и шестивалентные соединения хрома вводили животным под конъюнктиву в течение нескольких месяцев. При компрессионно-тонометрическом исследовании в сравнении со здоровыми у опытных кроликов значительно уменьшилась продукция водянистой влаги (в среднем с 3,73 до 1,91 мм3/мин). Соответственно снижался офтальмотонус (с 17,6 до 13,6 мм рт. ст.).

По сравнению с шестивалентным трехвалентное соединение хрома более заметно влияло на снижение продукции водянистой влаги. Результаты экспериментальных исследований согласуются с данными клинических обследований рабочих на производстве хромовых соединений.

Гистоморфологические исследования проводились после того, как одних животных несколько месяцев содержали в цехах с наибольшей концентрацией аэрозолей соединений хрома, а другим — в течение того же периода подкожно вводили 0,5% раствор бихромата калия. Гистоморфологические исследования показали, что у экспериментальных животных возникали изменения почти во всех отделах глаза. В основном они представляли собой сосудистую патологию, которая в дальнейшем обусловливала дистрофического характера поражения тканей глаза.

В роговице происходили диффузный отек эпителия и собственного слоя, разволокнение стромы. В отдельных случаях отслаивалась задняя пограничная пластинка. В подэпителиальном слое роговицы отмечались единичные новообразованные сосуды. В радужке, ресничном теле и особенно в его отростках определялись отек, расширение и полнокровие сосудов. Характерны были стаз с краевым стоянием форменных элементов и эритродиапедез. При сохранении структуры сетчатки определялись набухание межуточного вещества с частичной деструкцией его, нерицеллюлярный отек ганглиозного слоя и стушеванность контуров клеток.

Изменения в переднем отделе глаза авторы считают результатом непосредственного влияния хрома на глаз, тогда как поражения глубоких его отделов — следствием общего воздействия его на организм. Гистоморфологические данные в какой-то степени характеризуют патогенез поражения глаз хромом и его соединениями.

По мнению авторов, изменения в сосудах глаза и функциональные изменения в виде снижения темновой адаптации, нарушения цветовосприятия, периферического зрения, продукции водянистой влаги и состояния внутриглазного давления указывают на нейротропное действие даже тех слабых концентраций соединений хрома, с которыми длительное время находились в контакте обследованные.

Наблюдалась зависимость частоты и степени изменения в органе зрения от срока работы на производстве хрома и от концентрации аэрозолей соединений хрома в воздухе рабочих помещений, свидетельствующая в пользу токсического генеза этих изменений. Нарушения функции сетчатки и зрительного нерва у лиц, подвергавшихся в производственных условиях воздействию хрома и его соединений, объясняются гипоксией и нарушением окислительно-восстановительных процессов в сетчатке.

Известно, что соединения хрома резко угнетают дыхательную функцию крови и тканей, тормозят активность цитохромоксидазы — ферментной системы завершающего этапа окисления. Имеются указания и на снижение поглощения кислорода тканями под влиянием интоксикации хрома [Вудчапов И. А., Марданова Л. Д.].

При обследовании рабочих в течение нескольких лет удалось выяснить характер и динамику течения патологических процессов в глазу. Установлено, что временное прекращение контакта с соединениями хрома в производственных условиях (очередной отпуск и др.) может способствовать значительному восстановлению функций глаз в начальном периоде нарушений. В более тяжелых случаях эффективно комплексное лечение, направленное на улучшение трофики глаз, стимулирование обменных процессов и укрепление проницаемости сосудов.

Это указывает на обратимый характер изменений в органе зрения. Более стойкими оказались снижение тактильной чувствительности роговицы и дистрофические изменения в радужной оболочке.

При непосредственном попадании в глаз трех- и шестивалентные соединения хрома действуют почти одинаково, вызывая тяжелые ожоги роговицы и конъюнктивы, но клиническому течению напоминающие ожоги щелочами, которые трудно поддаются лечению и нередко приводят к развитию полных васкуляризоваиных бельм. Особенностями клиники хромовых ожогов глаз являются медленное развитие патологического процесса с постепенным вовлечением в процесс радужки, хрусталика. Степень тяжести ожогов глаз хромом оценивается на 5—7-е сутки.

Они характеризуются тяжелым иридоциклитом, появлением экссудата в камере (иногда геморрагического характера), отеком и множественными инфильтратами, рецидивирующими изъязвлениями роговицы, в ряде случаев перфорацией ее, глаукомой и катарактой. В половине случаев после ожогов развиваются грубые сосудистые бельма и симблефарон.

Как указывают Д. С. Ковалев и соавт., после получения положительных экспериментальных результатов в клинике для лечения ожогов глаз хромом применялись в виде капель йодинол, фосфатный буфер и унитиол. Такое лечение основано на том, что хром переводится в менее активное состояние, а используемые средства способны активировать процессы биологического окисления и фосфолирования, которые нарушаются при ожогах [Беляева Л. Н.].

Н. А. Яковлев и соавт. у лиц, подвергавшихся воздействию хрома, отметили отчетливо выраженное улучшение при микроциркуляторных нарушениях в конъюнктиве под влиянием лечения унитиолом и метолизилом, особенно при их сочетании.

По данным Л. Д. Мардаповой, местное применение 1% и 5% растворов аскорбиновой кислоты в виде частых инсталляций и подконъюнктивальных инъекций в комплексе с другими лечебными средствами способствует повышению эффективности анатомических и функциональных исходов ожогов глаз хромом.

Учитывая токсические свойства хрома и его соединений, первостепенной задачей следует считать предупреждение возможности прямого попадания этих соединений на кожные покровы и слизистую оболочку глаз. Совершенствование способа лечения, своевременное применение веществ, обезвреживающих хром, предупреждают тяжелый исход при ожогах глаз хромовыми соединениями. Дальнейшая модернизация производства, направленная на предупреждение поступления хрома и его соединений в зону рабочих помещений, регулярное проведение профосмотрои будут способствовать раннему выявлению общетоксичсского влияния хрома и помогут предупредить развитие офтальмохромотоксикоза.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Хемоз (отек) конъюнктивы

При хемозе конъюнктивы возникает выраженный отек конъюнктивы глаза. Слизистая оболочка состоит из двух частей (бульбарной и тарзальной), которые соединены переходной складкой. Около внутреннего угла глаза имеется слезное мясцо и полулунная складка.

Тарзальная зона конъюнктивы непосредственно прилежит к основанию и плотно с ним соединена. Бульбарная часть, напротив, рыхло соединена с основанием, поэтому ее легко приподнять. Переход эпителиального покрова конъюкнтивы в эпителиальный слой роговицы очень плавный, потому что оба этих типа клеток близки по эмбриологическому происхождению.

Диагностика

Субконъюнктивальный слой у новорожденных развит не достаточно. Полное его формирование заканчивается к концу первого года жизни. В рыхлом слое соединительной ткани имеется большое количество лимфатических образований. Тарзальная конъюнктива имеет складки, при разрезе которых можно обнаружить железистые образования.

Многослойный цилиндрический эпителий также содержит бокаловидные клетки, которые могут разрастаться на фоне различных патологических состояний.

Если в области конъюнктивы нарушается микроциркуляция, то патологический процесс приводит к некоторым существенным трансформациям. Возникает отек, гиперемия, кровоизлияния, свидетельствующие о местном и системном заболевании.

Обычно отек возникает в зоне переходной складки и конъюнктивы. Хемоз последней иногда выражен настолько, то сначала покрывает роговицу, а затем начинает выпячиваться из глазной щели.

Причины

К формированию отека конъюнктивы могут приводить местные или системные заболевания. Часто природа хемоза эндокринная или аллергическая.

Местные причины отека включают:

Воспалительные процессы с поражением конъюнктивы (гонобленоррея, конъюнктивит), а также прилегающей зоны (флегмона глазницы, ячмень, панофтальмит);
Застойные явления;
Отек ткани век;
Инстилляция некоторых лекарственных средств;
Ретробульбарные новообразования.

Хемоз может поражать всю конъюнктиву или же возникать только на ограниченном участке.

В случае воспаления под отечным слоем слизистой оболочки может скапливаться гной и бактерии. В результате поверхность роговицы изъязвляется.

При панофтальмите или ретробульбарном новообразовании также нередко возникает хемоз. Это связано с застойными явлениям. В ряде случаев причиной отека является злокачественный экзофтальм.

Если формирование хемоза связано с осложнением нижней блефаропластики, то он сопровождается отеком бульбарной конъюнктивы. В этом случае отек проходит без дополнительного вмешательства в течение месяца-полутора.

Лечение

Лечение хемоза напрямую зависит от его причины. Врач обязательно должен осмотреть пациента перед началом терапии. Важно подобрать такие медикаменты, которые не вызовут развитие осложнений. При этом многое зависит от врача и клиники, в которую вы обратились со своей проблемой. Ниже представлен список лучших медицинских заведений, куда можно обратиться в случае развития отека конъюнктивы.

Поражение глаз хромом. Офтальмохромотоксикоз

Производство соединений хрома и промышленное использование их приобретают все большее народпохозяйственное значение. Хром и его соединения являются высокотоксическими веществами, способными оказывать тяжелое местное действие на кожу и слизистые оболочки, а также общетоксическое, приводящее к глубоким изменениям в тканях органов и систем всего организма [Стародубцева А. Т., и др.].
Источниками выделения вредных веществ в воздух производственной зоны могут быть негерметичное или несовершенное оборудование.

У рабочих, подвергавшихся действию соединений хрома, в отсутствии клинических признаков поражения может наблюдаться содержание хрома в организме. При длительном контакте даже с малыми концентрациями соединений хрома могут наблюдаться признаки общетоксического его действия.

Поражение органа зрения может наступить при общей хронической интоксикации и при непосредственном действии на ткани глаза. Наиболее широко применяемые в производстве трех- и шестивалентные соединения хрома — хромовый ангидрид и хромовый дубитель — оказывают почти одинаковое влияние на орган зрения, особенно при местном воздействии [Ковалев Д. С. и др.].

Л. Д. Марданова и соавт. при профилактическом обследовании рабочих завода хромовых соединений получили статистически достоверные данные о поражении хромом органа зрения в производственных условиях. Заболевание переднего отдела глаза в виде хронического конъюнктивита, блефарита, птеригиума и пингвекул диагностировано в 24% случаев (в контрольной группе в 10%). При биомикроскопическом исследовании определялись микроциркуляторпые расстройства в сосудах конъюнктивы в виде периваскулярных, васкулярных и интраваскулярных изменений в системе конечного кровотока. Они прогрессировали по мере увеличения стажа и достигали максимума у лиц с хронической интоксикацией хромом.

В клинической практике определение состояния системы микроциркуляции может иметь значение для раннего выявления влияния хрома на организм и считается одним из критериев эффективности патогенетического лечения интоксикации хромом.

По данным Д. С. Ковалева и соавт., у лиц, подвергавшихся длительному (более 10 лет) влиянию хрома, определялись изменения сосудов сетчатки, характеризовавшиеся склеротическим характером, сужением и повышенной извитостью артерий. Сравнительно молодой возраст обследованных не позволил расценить эти нарушения как возрастные.

В радужке обнаруживались дистрофические изменения (разрушение пигментной каймы зрачка, расплавление пигмента и очаговая атрофия трабекул). Они находились в прямой зависимости от срока действия хрома: отсутствовали при небольшом стаже работы и наблюдались у 24—31,6% лиц со стажем 6—10 лет и более.

При длительном производственном контакте с хромом и особенно у лиц с хронической интоксикацией им снижалась чувствительность роговой оболочки и конъюнктивы, нарушалась защитная реакция мигания, возникало слезотечение. Стойкое снижение тактильной чувствительности роговицы отмечено в среднем у 40% обследованных. Л. Д. Мардаиова и соавт., Д. С. Ковалев и соавт. считают, что снижение тактильной чувствительности роговицы находится в прямой зависимости от стажа работы с хромом.

При малом стаже работы (от 3 до 5 лет) такое снижение определялось у 18,5—27%, при стаже 10—15 лет и более — у 40,2—57,3%. Частое снижение тактильной чувствительности роговицы было расценено как результат трофических изменении, развивающихся в роговице под местным и общетоксическим действием хрома.

Л. Д. Марданова и соавт. при обследовании 181 рабочего среднего возраста со стажем до 17 лет не выявили изменений центрального зрения. Отмечено сужение границ периферического зрения. Раньше и больше страдали границы хроматического зрения. Нередкое сужение границ ахроматического зрения наблюдалось у лиц со стажем работы свыше 4 лет. Более других изменения касались световоспринимающей функции. Снижение темповой адаптации (выявлено у 62% обследованных.

Зависимость снижения темновой адаптации от стажа работы была статистически достоверной. Число лиц со сниженной адаптацией возрастало в соответствии с увеличением срока контакта с соединениями хрома. При стаже работы до 3 лет понижение адаптации определялось в 13,7%, 15 и более лет — в 46%) случаев. Повышение временного порога световой чувствительности (ВПСЧ) установлено у 74,2% обследованных. Частое повышение ВПСЧ при непродолжительном контакте указывало на высокую чувствительность этой функции к воздействию соединений хрома.

Гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело)

Термин «гемофтальм» означает обширное кровоизлияние в вещество стекловидного тела глаза, которое в норме прозрачно и имеет гелеобразную консистенцию. При гемофтальме глаз приобретает характерный вид (в буквальном смысле наливается кровью) и развиваются специфические нарушения зрения, характер и выраженность которых зависят от преимущественной локализации, объема и причин кровоизлияния. В некоторых публикациях приводятся сведения о том, что в силу тех или иных факторов такие кровоизлияния встречаются примерно у 15% взрослых и у 25% (по другим данным – до 30%) детей. Однако широкая распространенность гемофтальма не делает его обыденным или безобидным явлением: при наиболее опасных причинах, тяжелых и неблагоприятных вариантах развития внутриглазное кровоизлияние может результировать значительным снижением или даже утратой зрительных функций.

Причины гемофтальма

Хрупкость, сложность и тонкая организация оптической системы человеческого глаза делает ее уязвимой для многочисленных неблагоприятных и поражающих факторов. Большинство офтальмологических заболеваний, патологических процессов и состояний глаза могут рано или поздно привести к внутриглазному кровоизлиянию. Согласно медико-статистическим данным, наиболее распространенными причинами гемофтальма являются:

прямая механическая контузия или проникающее ранение глаза (доля травматического кровоизлияния в общем объеме случаев гемофтальма достигает, по некоторым источникам, 75%, т.е. травма является абсолютным лидером среди прочих причин);

геморрагический вариант течения глаукомы (хронически повышенное внутриглазное давление);
воспалительные процессы в сетчатке или сосудистой оболочке глаза (увеальном тракте);
ретинопатии, т.е. группа органических дегенеративных поражений сетчатки, обусловленных длительным дефицитом кровоснабжения (в частности, диабетическая ретинопатия);
повреждение или разрыв кровеносных сосудов в ходе офтальмохирургической операции.

Как видно из приведенного перечня, непосредственной причиной гемофтальма всегда служит прямое или косвенное повреждение питающей глаз сосудистой оболочки. Так, внутриглазное кровоизлияние может развиться при более общем заболевании организма, выходящем, казалось бы, за рамки офтальмологии: при сердечно-сосудистой патологии, артериальной гипертензии и атеросклерозе, расстройствах кроветворной и эндокринной систем. Однако в таких случаях гемофтальм, как правило, не столь обширен, как при собственно офтальмологических поражениях. Вообще, критическим порогом объема, до которого кровоизлияние может рассосаться без значимых проблем для зрительной системы, считается 12,5% (одна восьмая) от общего объема стекловидного тела.

Если же этот пороговый объем превышен, то при длительном расщеплении излившейся крови ферментами (иногда этот процесс затягивается на месяцы, хотя в норме должен занимать около 2 недель) могут возникать нежелательные осадки, сгустки, ленты, фиброзные тяжи и прочие образования, сказывающиеся на функциональном состоянии стекловидного тела.

При кровоизлиянии, пропитывающем свыше трех четвертей (75%) объема стекловидного тела, гемофтальм определяют как тотальный; промежуточные варианты называют частичным гемофтальмом.

Как отдельная и достаточно редкая форма рассматривается т.н. юношеский рецидивирующий (возвратный, повторяющийся) гемофтальм, обусловленный, как правило, воспалительными процессами в сетчатке или сосудистой оболочке.

Симптомы и диагностика

При тяжелом гемофтальме может существенно пострадать острота зрения; в некоторых случаях зрительное восприятие ограничивается лишь различением света и тьмы. Нередко пациенты жалуются на боль, распирание, ощущение инородного тела в глазу.

Следует особо подчеркнуть, что внешняя очевидность внутриглазного кровоизлияния и, в некоторых случаях, быстрое видимое улучшение обманчивы: источник, объем и реальную степень опасности может оценить только квалифицированный специалист-офтальмолог. Тем более неразумно начинать самолечение, например, глазными каплями из ближайшей аптеки или народными средствами.

Диагностика осуществляется посредством офтальмоскопии, диафаноскопии, биомикроскопии и других методов. Крайне важно установить причину кровоизлияния; например, если при расспросе пациент отрицает какие-либо травмы, однако сообщает о своей предрасположенности к гипертоническим кризам, может понадобиться ангиографическое исследование сосудов; если больной страдает диабетом, следует подозревать позднюю стадию диабетической ретинопатии, и т.д.

Лечение гемофтальма

Прежде всего, врачом устанавливается реальный объем кровоизлияния и оценивается состояние стекловидного тела. Тотальный или субтотальный гемофтальм требует госпитализации, при легком частичном или субпороговом гемофтальме может быть назначено лечение в домашних условиях. Как правило, в этих случаях показан холодный компресс и повязка (для профилактики повторного кровоизлияния), инъекции и/или капли препаратов кальция, спустя несколько дней – рассасывающая терапия (гипертонический раствор, стимулирующие ферменты, гепарин и др.), ангиопротекторы, практически всегда антиоксиданты (например, тауфон, эмоксипин). В остром периоде могут понадобиться кровоостанавливающие средства (викасол, дицинон). Иногда назначают аутогемотерапию и гемодез, при значительном повышении внутриглазного давления из-за затрудненного оттока крови – гипотензивные препараты.

Однако при обширном пропитывании стекловидного тела, когда выявляется тенденция к изменению его состава продуктами гемолиза, показана офтальмохирургическая операция – те или иные варианты витрэктомии вплоть до полного удаления стекловидного тела с замещением его специальным биосовместимым составом. В противном случае (даже если отсутствует ретинопатический фон, т.е. человек получил, например, офтальмотравму, будучи здоровым в прочих отношениях) длительное пребывание массивных сгустков крови в глазных средах создает риск таких опасных осложнений, как глаукома или отслоение сетчатки. На сегодняшнем этапе развития офтальмохирургической методологии этот риск значительно выше, чем вероятность послеоперационных побочных эффектов или неуспеха самой операции.

Чем быстрее Вы обратитесь в наш офтальмологический центр, тем выше шансы на успешный исход заболевания. Самое современное оборудование и признанные специалисты готовы помочь Вам или Вашим родственникам сохранить зрение!

В целом, развитие клинической картины при гемофтальме (и, соответственно, дальнейшие действия врача и пациента) определяется несколькими факторами: причина и источник кровоизлияния, его локализация, вовлеченность или интактность сетчатки и диска зрительного нерва, объем кровоизлияния, наличие сопутствующих заболеваний и др. Все эти характеристики будут исследованы, проанализированы и учтены офтальмологом при выборе терапевтической стратегии. В силах же пациента – максимально эффективно использовать фактор, который во многих случаях оказывается решающим: своевременность обращения за специализированной помощью.

Здравствуйте. Как вылечить гемофтальм без операции? Понятно что трудно, но может как-то можно попробовать?

Нарушение зрения при отравлении сероуглеродом. Профилактика интоксикации сероуглеродом

В. М. Вервельская, изучая ранние офтальмологические проявления хронической интоксикации сероуглеродом и учитывая характер поражений сосудов глаза, исследовала состояние регуляции внутриглазного давления у 133 рабочих, из которых 73,5% были в возрасте 25—36 лет, 3,8% старше 40 лет. Стаж работы составлял от 4 до 7 лет в 40%, 8—10 лет и более — в 60% случаев.

Обследованию подвергались кадровые рабочие основных специальностей. У 129 человек диагностирована хроническая интоксикация сероуглеродом, характеризовавшаяся функциональными изменениями нервной системы в виде астеповегетативного синдрома, у 13 — токсический энцефалит. У 14,3% человек определялся высокий уровень внутриглазного давления (30—38 мм рт. ст.). У большинства наблюдалось лабильное состояние офтальмотонуса, у 3 человек он стойко удерживался на высоком уровне.

H. Lesnik и соавт. исследовали адаптацию к темноте у 76 рабочих, подвергавшихся действию сероуглерода в среднем 23 года (контрольную группу составил 31 человек того же возраста). Снижение адаптации значительной степени установлено соответственно у 86 и 13% рабочих. Изменения адаптации были расценены как нарушения центрального происхождения, поскольку у обследованных отсутствовали изменения глаза, которые могли бы влиять па адаптацию.

К. Szymanska и D. Korczewicz у 128 рабочих, подвергавшихся длительному воздействию сероуглерода в производственных условиях, при сравнении с контрольной группой (50 здоровых лиц) путем статической периметрии (определение порога световой чувствительности желтого пятна для 7 участков) установили развившееся иод влиянием сероуглерода снижение чувствительности, степень которого зависела главным образом от длительности профессионального контакта.

О. Palacz и D. Karczewicz при обследовании 60 рабочих не старше 50 лет, подвергавшихся действию сероуглерода 10 лет и более, отклонения от нормы на ЭРГ связывают с действием сероуглерода на адренергические рецепторы сетчатки.

X. М. Домбакян ранними признаками влияния сероводорода па зрительный анализатор считает снижение темновой адаптации, изменения ЭРГ постоянного потенциала глаза.

С. Дыбов и соавт. подвергли комплексному электрофизиологическому обследованию рабочих, занятых па производстве органических соединений сероуглерода, со стажем работы от 1 года до 10 лет. Выявлено повреждение сероуглеродом зрительного анализатора, выражавшееся в нарушении функции наружных слоев сетчатки — пигментного эпителия и фоторецепторов, проводящих путей и корковых зрительных центров. Это выражалось в снижении светочувствительности и ранних склеротических изменениях сосудов сетчатки. Установлена коррелятивная связь между тяжестью повреждения и трудовым стажем.
Согласно полученным данным, сероуглерод как сосудисто-нервный яд поражает все отделы зрительного анализатора и сосуды глаз.

Лечение хронической интоксикации сероуглеродом и сероводородом разработано недостаточно. Проводится комбинированное (противотоксическое и общеукрепляющее) лечение. В. М. Вервельская при лечении и предупреждении поражений большое значение придает витаминам B1 и В6. О. Palacz после применения цинерекса в течение 1 года наблюдал нормализацию ЭРГ у 25—27,9% обследованных. Большое значение имеет своевременное отстранение от контакта. Перерыв в работе с сероуглеродом в сочетании с витаминотерапией способствуют восстановлению функциональных расстройств в органе зрения, обусловленных хронической иптоксикацией.

При профилактических мероприятиях важно обеспечить герметизацию установок, учитывая большую плотпость паров сероуглерода. Профилактическое обследование с применением офтальмологических методов (адаптометрия, исследование сосудов, электрофизиологические исследования и др.) позволяет выявить хроническую интоксикацию в наиболее раннем периоде ее развития и предупредить появление более тяжелых форм интоксикации.

Читайте также: