Ранняя диагностика эндофтальмита

Обновлено: 07.05.2024

Диагностика внутриглазной инфекции - эндофтальмита

Как известно, основная роль в этиологии внутриглазной инфекции после прободных травм, а также различных операций, сопровождающихся вскрытием полости глазного яблока, принадлежит различным микроорганизмам экзогенного происхождения (микрофлора конъюнктивы и слезного мешка, ранящего предмета, в том числе инородного тела, рук хирурга, хирургических инструментов и т.д.). Однако у некоторых больных с внутриглазной инфекцией, особенно в случаях с неясной этиологией, необходимо уделять должное внимание выявлению возможных источников эндогенного инфицирования глазного яблока.

Такими источниками могут быть полость рта и носа с околоносовыми пазухами, миндалины, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути и др. Методы клинического исследования состояния внутренних органов и их возможности общеизвестны. Обследование больных должно осуществляться в соответствии с установленными правилами пропедевтики. При необходимости больные должны быть осмотрены квалифицированными консультантами других специальностей: отоларингологом, стоматологом, урологом, гинекологом, ревматологом, инфекционистом и др. У всех больных обязательно проводятся клинические исследования крови и мочи.

После выяснения анамнеза у больных с внутриглазной инфекцией необходимо исследовать остроту зрения, по возможности — поле зрения и внутриглазное давление. При невозможности из-за состояния глаза инструментальной тонометрии внутриглазное давление оценивается пальпаторно.

Острота зрения у большинства больных с внутриглазной инфекцией, развившейся после проникающих ранений глазного яблока, обычно значительно снижена. По материалам наших исследований, у 75% больных предметное зрение отсутствует. У большинства остальных имеется остаточное зрение в пределах до нескольких сотых (Южаков А. М.).

Причиной снижения остроты зрения у больных с внутриглазной инфекцией является помутнение внутриглазных жидких сред. В случаях посттравматической инфекции глаза, помимо нарушения прозрачности камерной влаги и стекловидного тела, которое наблюдается в результате воспалительной экссудации, остроту зрения снижают также непосредственные последствия проникающих ранений глазного яблока. Наиболее частыми из них являются травматическая катаракта, отслойка сетчатки, кровоизлияния в полость глаза.
Снижение зрительных функций у больных эндофтальмитом обусловлено также токсическим повреждением сетчатой оболочки в результате воздействия на нее продуктов внутриглазного воспалительного процесса.

Осмотр начинают с оценки состояния век и параорбитальной области лица. Наличие отеков в этой зоне, гиперемия кожи нередко сопутствуют тяжелому инфекционному процессу в полости глаза. Необходимо обратить внимание на отделяемое из конъюнктивальной полости, наличие гноя на ресницах, во внутреннем углу глазной щели. Подобные изменения сопровождают целый ряд воспалительных заболеваний глаз, включая и внутриглазную инфекцию.

При выраженном отеке век, хемозе конъюнктивы осмотр глазного яблока может быть весьма затруднен из-за резкого блефароспазма. В таких случаях необходимо использовать векоподъемники, позволяющие раскрыть глазную щель. Проводят осмотр с использованием методов бокового фокального освещения, исследования в проходящем свете, биомикроскопию и офтальмоскопию.

Из описания клинических признаков гнойного травматического иридоциклита очевидно, что его диагностика не представляет каких-либо существенных трудностей. Характерпые жалобы и типичная объективная симптоматика позволяют поставить диагноз в ранние сроки заболевания.

Ранняя диагностика травматического эндофтальмита, напротив, связана с рядом затруднений. Отек век, хемоз, инъекция сосудов глазного яблока, типичные для травматического эндофтальмита, очень часто наблюдаются и при травматическом иридоциклите. Особенно сходной бывает картина начинающегося эндофтальмита с картиной факогенного иридоциклита. Появление гнойного экссудата в стекловидном теле, позволяющее с уверенностью отдифференцировать переход травматического иридоциклита в эндофтальмит, является поздним симптомом. К тому же, при наличии крови или гипопиона в передней камере, помутнении хрусталика или камерной влаги появление гнойной инфильтрации в стекловидном теле обнаружить визуально (с помощью биомикроскопии и офтальмоскопии) невозможно.

Данные анамнеза, указывающие на вероятность загрязнения прободной раны глазного яблока, мало помогают в диагностике травматического эндофтальмита. Результаты бактериологического исследования не могут служить основанием для постановки подобного диагноза. С одной стороны, далеко не всегда при наличии гнойного воспалительного процесса даже с использованием метода комплексных посевов с различных объектов удается обнаружить патогенную микрофлору. С другой стороны, даже при клинически здоровой конъюнктиве в 57,6% случаев обнаруживается различная микрофлора, способная стать источником внутриглазного инфекционного воспаления.

Наличие гнойной инфильтрации краев роговичной или склеральной раны имеет определенное значение в диагностике внутриглазной инфекции, но не является основанием для формулировки диагноза эндофтальмита или гнойного иридоциклита.

Опыт показывает, что после хирургической обработки проникающего ранения глазного яблока при отсутствии таких осложнений, как гнойная инфекция и повреждение хрусталика, боль в глазу обычно стихает, воспалительные явления постепенно идут на убыль, реже удерживаются некоторое время на одном уровне и никогда не прогрессируют. Поэтому усиление боли в глазу, прогрессирование таких изменений, как отек и гиперемия век и конъюнктивы, усиление инъекции глазного яблока, помутнения роговицы, камерной влаги, появление гноя в передней камере следует расценивать как признаки начинающегося травматического эндофтальмита.

К обязательным методам исследования при наличии внутриглазной инфекции в результате прободного ранения глаза относится рентгенологический, позволяющий выявить наличие внутриглазных инородных тел и инородных тел в области орбиты, определить их локализацию. При проникающих ранениях роговицы диагностика мелких инородных тел, локализующихся в зоне угла передней камеры, осуществляется с помощью гониоскопии. Ограничением для этого метода являются нарушение прозрачности роговицы и влаги передней камеры, а также наличие необработанного проникающего ранения глазного яблока.

Наиболее информативным методом определения состояния глубоких отделов глаза (стекловидное тело, сетчатая и сосудистая оболочки) при нарушении прозрачности оптических сред, как правило, сопровождающей внутриглазной инфекционный процесс, является ультразвуковое исследование. Оно позволяет оценить тяжесть инфекционного процесса, составить правильный клинический прогноз, а также при динамическом контроле оценить эффективность проводимого лечения эндофтальмита. При этом В-метод (двухмерная эхография) является более информативным по сравнению с А-методом. Он позволяет судить как о характере помутнений стекловидного тела (плавающие или фиксированные помутнения различной плотности), так и об их топографии (распространенность помутнений, определяющая очаговый или диффузный характер поражения стекловидного тела, локализация их и соотношение с внутренними оболочками глаза).

По мере развития эндофтальмита параллельно с увеличением помутнений в стекловидном теле и их плотности (определяется с помощью квантитативной эхографии) у больных наблюдается прогрессирующее снижение зрительных функций, выражающееся в сужении поля зрения и падении остроты центрального зрения, вплоть до их полной потери. Снижение зрительных функций обусловлено не только нарастающим в результате экссудации помутнением внутриглазных жидких сред, но также и функциональными нарушениями в периферическом отделе зрительно-нервного аппарата.
Критерием объективной оценки степени этих нарушений служат результаты электрофизиологических исследований.

Включение в комплекс обследования больных с внутриглазной инфекцией эхографических и электрофизиологических методов исследования позволяет объективно оценить тяжесть патологического процесса в глазу, рационально подойти к решению вопроса о выборе того или иного консервативного или хирургического способа лечения, а также судить о перспективе функциональной и анатомической сохранности глазного яблока.

Учебное видео осмотра глаза при боковом фокальном освещении

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ранняя диагностика эндофтальмита

Ранняя диагностика эндофтальмита часто представляет большую сложность. Зачастую невозможно отдифференцировать признаки начального эндофтальмита от травматического увеита или начинающегося гнойного иридоциклита. Поэтому усиление боли в глазу, прогрессирование таких изменений, как отек и гиперемия век и конъюнктивы, усиление инъекции глазного яблока, помутнения роговицы, камерной влаги, появление гноя в передней камере следует расценивать как признаки начинающегося травматического эндофтальмита.

При прозрачности роговицы и хрусталика в ранней стадии эндофтальмита можно обнаружить снижение прозрачности стекловидного тела, вызванное экссудатом, появление очаговых помутнений (абсцесса стекловидного тела). При непрозрачности оптических сред изменения стекловидного тела можно выявить с помощью динамического ультразвукового исследования.

В настоящее время, учитывая важность ранней диагностики эндофтальмита при проникающих ранениях глазного яблока, в клиниках США внедрена система «контроль каждый час» («Q 1 h Eye Checks») за состоянием глаза у пострадавших с подобными травмами (Morris et al.). Эта система включает осмотр офтальмолога каждый час в течение первых 36-48 ч с обязательной биомикроскопией и эхографией травмированного глаза.

Среди различных факторов, влияющих на возникновение, развитие и исход раневой инфекции, определяющее значение имеет состояние неспецифического иммунитета, одним из показателей которого является функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов. По мнению ряда исследователей, при воздействии на организм отрицательных факторов (травма, бактериальная интоксикация) уже в ранние сроки в клетках крови возникает ответ в виде «метаболического взрыва». Возникновение его авторы объясняют процессами гранулогенеза в нейтрофильных лейкоцитах.

По современным представлениям, в процессе созревания элементов нейтрофильного ряда от промиелоцитов до зрелых клеток в них происходит сначала процесс первичного гранулогенеза, приводящий к образованию азурофилыюй зернистости, затем — вторичного, приводящий к образованию специфической зернистости. При этом первичные гранулы содержат кислые гидролазы, нейтрофильные протеазы, неферментные катионные белки, миелопероксидазу, лизоцим (Асадов Ч. Д., Бахов Н. И., Петров И. В., Шубич М. Г., Славинский А. А.).

По мере созревания клеток отмечается повышение их фагоцитарной активности, достигающей наибольших значений в зрелых нейтрофилах. Включение их в процесс фагоцитоза сопровождается интенсификацией метаболизма в клетках с нарушением окислительно-восстановительных процессов, нарушением ферментного состава. О силе «метаболического взрыва» можно судить по цитохимическим параметрам лейкоцитов, Повышение активности пероксидазы представляет собой реакцию организма на усиленный синтез гистамина, являющийся одним из важных звеньев воспалительной реакции (Байтураева Т. К.).
Он повышает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу жидкости и клеточных элементов в ткани.

По данным Л. Е. Федорищевой, у больных с внутриглазной раневой инфекцией выявляется выраженное повышение активности метаболических процессов в лейкоцитах периферической крови: повышение каталитической активности пероксидазы и повышение фосфатазной активности, указывающее па активность гидролитических ферментов. На основании полученных результатов автор рекомендует использовать изменение указанных цитохимических параметров с целью прогнозирования течения раневого процесса и раннего выявления развивающегося гнойного осложнения.

Наиболее достоверные различия в показателях инфицированных и неинфицированных ранений получены в первый день при поступлении пациента с проникающим ранением в стационар до начала лечения (достоверные различия по отношению к контролю — p<0,05).

Безусловно, на основании этих исследований ставить диагноз начинающейся внутриглазной инфекции нельзя. Они играют вспомогательную роль, свидетельствуя о высокой вероятности развития гнойного процесса в глазу до появления клинических признаков гнойного иридоциклита или эндофтальмита.

Эндофтальмит

Эндофтальмит – это абсцедирующее воспаление внутренних структур глаза, приводящее к скоплению гнойного экссудата в стекловидном теле. При эндофтальмите отмечаются боли в глазном яблоке, отек и покраснение век и конъюнктивы, значительное понижение остроты зрения, гипопион. В диагностике эндофтальмита используется визометрия, исследование полей зрения, биомикроскопия глаза, диафаноскопия, офтальмоскопия, электроретинография, УЗИ глаза. Комплексное лечение эндофтальмита включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную, противовоспалительную, рассасывающую терапию; интравитреальные, парабульбарные или субконъюнктивальные инъекции, парацентез и промывание передней камеры; при тяжелом течении эндофтальмита – витрэктомию.

МКБ-10

Общие сведения

Гнойные воспаления тканей глазного яблока относятся к числу грозных состояний в офтальмологии, требующих оказания специализированной неотложной помощи. Гнойный процесс при эндофтальмите прогрессирует стремительно, иногда в течение нескольких часов приводя к развитию панофтальмита – тотального воспаления и расплавления всех оболочек глазного яблока и тканей орбиты. По различным данным, частота слепоты, функциональной и анатомической гибели глаза, приводящей к энуклеации, у пациентов с внутриглазной инфекцией достигает 28 - 89%. Данные обстоятельства ставят перед офтальмологами задачу своевременной профилактики, раннего выявления и адекватного лечения инфекций глазного яблока.

Причины эндофтальмита

Экзогенные причины

Экзогенные случаи инфицирования внутриглазных тканей преимущественно связаны со следующими факторами:

проникающими ранениями глаз (95–97 %),
операциями на глазном яблоке (2–4%),
прободными гнойными язвами роговицы,
инфицированными ожогами глаз.

В структуре механических повреждений глаз, сопровождающихся развитием эндофтальмита, преобладает детский травматизм (40 %), производственные (30%) и сельскохозяйственные (25-50%) травмы. Проникновение в глаз инородного тела значительно повышает риски возникновения эндофтальмита. Послеоперационный эндофтальмит чаще развивается вследствие экстракции катаракты с имплантацией заднекамерной ИОЛ.

При экзогенном инфицировании глаза выделяют первичную и вторичную микробную инвазию. В первом случае микробы попадают в глубокие структуры глаза в момент проникающего ранения или инвазивного вмешательства, а воспалительная реакция развивается уже в первые 2–3 суток. При вторичной микробной инвазии инфицирование развивается в поздние сроки вследствие неадекватной первичной обработки раны, ее зияния, размозжения краев и т. п.

Эндогенные причины

Эндогенный механизм развития эндофтальмита встречается в 1–2 % случаев и связан с гематогенным заносом микробных возбудителей в капилляры радужки и ресничного тела из отдаленных воспалительных очагов в организме при:

фурункулах, абсцессах, флегмонах,
синуситах, тонзиллите,
пневмонии,
остеомиелите,
сепсисе,
менингите,
септическом эндокардите и др.

Возбудители экзогенного и эндогенного эндофтальмита многообразны. Наиболее часто при бактериологическом исследовании выявляются стафилококки, стрептококки, коринебактерии, протей, гемофильная палочка, синегнойная палочка, нейссерии, энтеробактерии, клебсиелла, пневмококки и различные полимикробные ассоциации. Опасную разновидность представляет грибковый эндофтальмит, который может вызываться более чем двадцатью разновидностями грибков (рода акремониум, кандида, аспергилл, цефалоспориум, нейроспора и др.).

Патогенез

Патогенез эндофтальмита при экзогенном инфицировании многоплановый. В случае нарушения целостности роговицы или склеры микроорганизмы проникают внутрь стекловидного тела, где беспрепятственно размножаются. Образуется внутриглазной очаг инфекции, который быстро распространяется на все оболочки глаза. В свою очередь, нарушение иммунологической изолированности глаза сопровождается аутоиммунной воспалительной реакцией, способствующей ослаблению сопротивляемости инфекции, и агрессивному течению эндофтальмита и панофтальмита.

Образующийся гнойный экссудат приводит к увеиту, расплавлению сосудистой и сетчатой оболочек, инкапсуляции с образованием шварт. Швартообразование в последующем вызывает тракции и отслойку сетчатки с исходом в гипотензию и атрофию глазного яблока.

Симптомы эндофтальмита

Эндофтальмит может протекать по типу отграниченного очага в глазу (абсцесса стекловидного тела) либо диффузного процесса; иногда встречается смешанная форма. По степени тяжести симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени эндофтальмита.

Экзогенный эндофтальмит развивается на 2-3 сутки после механического повреждения глаза. Прогрессирующее течение заболевания сопровождается болью в глазном яблоке, нарастающим снижением остроты зрения иногда до светоощущения, плавающими помутнениями в поле зрения. Внешние изменения глаза характеризуются умеренным отеком век и конъюнктивы, резкой смешанной инъекцией глазного яблока. Могут развиваться признаки иридоциклита. Характерной чертой эндофтальмита является формирование абсцесса в стекловидном теле, который просвечивает через зрачок желтоватым свечением.

Осложнения

При эндофтальмите тяжелой степени развивается выраженный хемоз, гипопион и гноетечение. Эндогенные эндофтальмиты, протекающие на фоне иммунодефицита или интоксикации, могут носить двусторонний характер. Прогрессирование эндофтальмита приводит к переходу в панофтальмит, что угрожает анатомической и функциональной гибелью глаза, риском развития менингита.

Диагностика

Комплексное офтальмологическое обследование при эндофтальмите позволяет оценить тяжесть процесса и выработать лечебную тактику. При подозрении на эндофтальмит проводится:

Визометрия. Типичная офтальмологическая картина при эндоофтальмите характеризуется снижением остроты зрения: при легкой степени – частичным, при средней – выраженным, при тяжелой – значительным снижением или отсутствием зрения.
Исследование полей зрения. Поле зрения сужено или отсутствует.
Биомикроскопия. Проведение биомикроскопии выявляет смешанную инъекцию глазного яблока, наличие преципитатов на поверхности роговицы, гипопиона, гиперемию и инфильтрацию радужки, образование задних синехий
Диафаноскопия глаза. Диафаноскопия глаза в проходящем свете позволяет обнаружить желтовато-серый зрачковый рефлекс, свидетельствующий об образовании абсцесса в стекловидном теле. При обратном развитии эндофтальмита ввиду формирования на месте гнойника соединительной ткани рефлекс приобретает молочно-белый оттенок.
Офтальмоскопия. Проведение прямой и обратной офтальмоскопии при эндофтальмите затруднено и частично возможно только при легкой степени тяжести заболевания.
Измерение ВГД. Внутриглазное давление при эндофтальмите обычно снижено.
УЗИ глаза. Выявляет ограниченные или тотальные помутнения в стекловидном теле. Для верификации возбудителя проводится посев культуры из стекловидного тела и водянистой влаги.
Элекрофизиологические исследования. Показатели электроретинографии могут соответствовать или быть близкими к норме (при очаговом эндофтальмите), значительно снижаться вплоть до исчезновения (при диффузном или смешанном эндофтальмите).

Последствия эндофтальмита у детей необходимо дифференцировать от злокачественной опухоли сетчатки – ретинобластомы.

Лечение эндофтальмита

Лечение эндофтальмита проводится в условиях отделения хирургической офтальмологии. Сразу же после установления диагноза назначается:

Системная терапия: ударные дозы антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламиды, антимикотические средства, противовоспалительные препараты (НПВП, кортикостероиды), мощная дезинтоксикационная терапия, общеукрепляющая терапия (витаминотерапия, аутогемотерапия), рассасывающая терапия (ферменты).
Внутриглазные инъекции. Для достижения максимальной концентрации антибактериальных препаратов внутри глаза проводится их внутривенное, внутримышечное, субконъюнктивальное, ретробульбарное, парабульбарное, супрахориоидальное, интравитреальное введение. Одновременно назначаются инстилляции противомикробных глазных капель и аппликации мазей.
Пункция стекловидного тела. При витреите или гипопионе производится лечебно-диагностическая пункция стекловидного тела с забором экссудата для бактериального посева и введением антибиотика в стекловидное тело. При эндофтальмите возможно проведение внутриартериальной офтальмоперфузии лекарственных препаратов через надглазничную артерию. Для лечения эндофтальмита используются цефалоспорины, гликопептиды, пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны, макролиды и др.

При неэффективности интенсивной консервативной терапии эндофтальмита возникает необходимость хирургического удаления части стекловидного тела - витрэктомии. В послеоперационном периоде антибиотикотерапия должна быть продолжена.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение эндофтальмита, начатое в легкой стадии, позволяет сохранить зрительные функции. В более поздних стадиях зачастую удается сохранить глаз как анатомический орган, но спасти зрение практически невозможно. Исходом эндофтальмита чаще всего является субатрофия и атрофия глазного яблока. При прогрессировании эндофтальмита в панофтальмит приходится прибегать к энуклеации глазного яблока.

Профилактика экзогенного инфекционного эндофтальмита требует предупреждения травм глаза, проведения адекватной ПХО раны при проникающих ранениях, своевременного удаления инородных тел конъюнктивы и роговицы, грамотного проведения операций на структурах глаза. Для исключения развития эндогенного эндофтальмита необходима санация фокальных гнойных очагов и лечение общих септических состояний.

Эндокринная офтальмопатия ( Аутоиммунная офтальмопатия , Офтальмопатия Грейвса , Тиреоидная офтальмопатия )

Эндокринная офтальмопатия – это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

респираторные инфекции,
малые дозы радиации,
инсоляция,
курение,
соли тяжелых металлов,
стресс,
аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

визометрию
периметрию
исследование конвергенции
электрофизиологические исследования
биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) - позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
биомикроскопия - с целью оценки состояния структур глаза
тонометрия - выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
Экстракорпоральная гемокоррекция. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез.
Коррекция функции ЩЖ. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе).
Хирургическая тактика. При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Офтальмологическое лечение

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
Операции на веках. Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% - стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% - дальнейшее прогрессирование заболевания.

Панофтальмит

Панофтальмит – тотальное гнойное воспаление и расплавление всех структур и оболочек глазного яблока. При панофтальмите возникает резкая боль в глазнице и в голове на стороне поражения, слезотечение, светобоязнь, отек и хемоз конъюнктивы, блефароспазм, озноб, лихорадка, падение зрения. Диагностика панофтальмита основана на данных диафаноскопии, биомикроскопии, офтальмоскопии, УЗИ глаза, бактериологического посева. Лечение панофтальмита требует проведения активной местной и системной антибиотикотерапии; в некоторых случаях – эвисцерации или энуклеации глазного яблока.

Панофтальмит является крайней и наиболее тяжелой формой воспаления органа зрения, при которой в гнойный процесс вовлекаются все оболочки глаза и окружающие мягкие ткани (веки, клетчатка, мышцы). Серьезность проблемы заключается в том, что панофтальмит нередко приводит к гибели и последующей атрофии глаза. Защитные механизмы концентрируются в придаточном аппарате глаза (веках, слезных железах), поэтому проникновение инфекции внутрь глазного яблока сопровождается бурным и беспрепятственным размножением микроорганизмов. В итоге, при панофтальмите гнойному воспалению и расплавлению подвергаются все слои глазного яблока.

Причины панофтальмита

Панофтальмит может быть обусловлен экзогенным или эндогенным проникновением инфекции внутрь глазного яблока. При этом возбудителями обычно выступают стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная и кишечная палочки, микобактерии туберкулеза.

В офтальмологии к панофтальмиту чаще всего приводят проникающие ранения глаза (механические повреждения, инородные тела, ожоги). В этом случае гнойная инфекция проникает вглубь глазного яблока через раневой канал. Также панофтальмит может являться следствием бактериального кератита, прободения гнойной язвы роговицы, тяжелого течения увеита, бленнореи, трахомы, абсцесса век, флегмоны глазницы, эндофтальмита.

Эндогенное инфицирование структур глаза встречается реже и может быть связано с метастатическим заносом бактериальной инфекции из отдаленных гнойных очагов. Возникновение панофтальмита возможно вследствие пневмонии, туберкулеза, фурункулеза, послеоперационного или послеродового сепсиса, менингита, тифа, синуситов.

Симптомы панофтальмита

При проникающих ранениях глазного яблока панофтальмит развивается стремительно, в течение 2-3 дней. Гнойное поражение структур глаза сопровождается сильными болями в глазном яблоке, слезотечением, светобоязнью, рефлекторным блефароспазмом, быстрым и значительным снижением зрения. Объективные изменения характеризуются резкой гиперемией, отеком конъюнктивы и век, который может приводить к хемозу – ущемлению веками слизистой глаза. Роговица становится мутной и отечной; радужка расплавляется; в передней камере глаза скапливается гной; гнойный экссудат также обнаруживается в стекловидном теле. При панофтальмите происходит быстрое и существенное снижение зрения вплоть до светоощущения или слепоты.

При дальнейшем прогрессировании панофтальмита гной проникает под конъюнктиву, инфильтрирует перибульбарные ткани, распространяется в тенонову капсулу, усиливая отек тканей и приводя к развитию воспалительного экзофтальма. Подвижность глазного яблока резко ограничивается. Может произойти перфорация склеры с выделением гноя наружу. В дальнейшем, через 6-8 недель, глаз сморщивается и атрофируется.

При анаэробном панофтальмите гнойный процесс развивается бурно: из передней камеры появляется отделяемое кофейного цвета с пузырьками газа, слепота наступает уже в день ранения глаза.

Кроме местных изменений, панофтальмит сопровождается общими симптомами: явлениями интоксикации, головной болью, лихорадочным состоянием с ознобом, рвотой. Гнойные процесс может перейти на мозговые оболочки с развитием менингита, формированием абсцесса головного мозга.

Диагностика панофтальмита

Для диагностики панфотальмита первостепенное значение имеет наличие в анамнезе проникающих ранений глаза и инфекционных очагов в организме.

Объективные признаки панофтальмита (изменения конъюнктивы, радужки, скопление гнойного экссудата в передней камере глаза и стекловидном теле) обнаруживаются офтальмологом при осмотре структур глаза (диафаноскопии, биомикроскопии). При возможности осмотра глазного дна с помощью офтальмоскопии определяются расширенные вены сетчатки. УЗИ-сканирование позволяет выявить очаги деструкции глубоких структур глаза.

Для определения микробной флоры, вызвавшей развитие панофтальмита, проводится парацентез роговицы для получения гнойного экссудата и его бактериологического посева.

Дифференциальная диагностика панофтальмита проводится с эндофтальмитом, который протекает не так бурно.

Лечение панофтальмита

Панофтальмит требует раннего и интенсивного лечения. Основу патогенетической терапии панофтальмита составляет назначение массивных доз антибиотиков (бензилпенициллина, стрептомицина, мономицина, гентамицина и др.). Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно, в виде ретробульбарных, субконъюнктивальных инъекций. В ряде случаев прибегают к витрэктомии и интравитреальному введению противомикробных средств. Показаны инстилляции и ванночки с раствором трипсина. Для устранения явлений общей интоксикации проводятся внутривенные инфузии солевых растворов.

Консервативное лечение панофтальмита не всегда бывает успешным, поэтому нередко приходится прибегать к эвисцерации или энуклеации глазного яблока с последующим глазопротезированием.

Прогноз и профилактика панофтальмита

При своевременно начатом комплексном лечении панофтальмита в ряде случаев удается сохранить глазное яблоко и остаточное зрение. Чаще всего исходом панофтальмита служит гибель глаза с его последующей атрофией. Прогноз для зрительной функции и жизни при панофтальмите всегда крайне серьезный.

Основная роль в профилактике панофтальмита принадлежит предупреждению травм глаза, санации инфекционных очагов в организме, лечению воспалений структур глаза и его придаточного аппарата. В случае ранений глаза необходимо проведение превентивной местной и общей антибиотикотерапии уже в первые часы после травмы.

Читайте также: