Патология вне кишечника. Дифференциация внекишечных патологических процессов

Обновлено: 28.04.2024

Статья посвящена обзору современных представлений в отношении диагностики и терапии внекишечных проявлений при язвенном колите и болезни Крона. Отмечена недостаточная изученность генеза внекишечных проявлений при этих заболеваниях, подчеркнута ведущая роль комплекса генетических факторов, иммунного ответа и факторов окружающей среды. Сделан вывод о необходимости лечения внекишечных проявлений с учетом течения воспалительных заболеваний кишечника и мультидисциплинарного подхода, что требует тесного сотрудничества врачей различных специальностей.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) – язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) – занимают одно из первых мест в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта. Пик заболеваемости ЯК и БК приходится на самый активный трудоспособный возраст – 20–40 лет, а тяжесть течения приводит к временной потере трудоспособности в молодом возрасте и к инвалидизации больных, в связи с чем проблема ВЗК имеет большую медико-социальную значимость. За последние три десятилетия XX в. почти во всех западных странах было отмечено увеличение числа случаев БК и ЯК.

Причины возникновения БК и ЯК до сих пор до конца не выяснены, однако данные последних исследований позволяют предположить, что в патогенезе ВЗК основной является комбинация наследственных факторов, состояния микробиоты кишечника, иммунного ответа и окружающей среды, приводящая к чрезмерному патологическому иммунному ответу у генетически предрасположенных лиц. Установлена взаимосвязь ВЗК с множеством факторов окружающей среды, таких как применение антибактериальных препаратов, перенесенные кишечные инфекции в детском и более старшем возрасте и особенности питания [1–3]. Принимая во внимание данные исследований общегеномных ассоциаций (GWAS), было высказано предположение, что нарушение регуляции врожденной и адаптивной иммунной систем способствует развитию ВЗК. На сегодняшний день выявлены 163 локуса генов, ассоциированных с развитием ВЗК [4, 5]. Было показано, что выявленные генетические факторы риска взаимодействуют друг с другом в различных путях развития заболеваний. Точно так же были выявлены генетические факторы риска возникновения внекишечных проявлений ВЗК, некоторые из которых имели связь с ВЗК. Весьма вероятно, что, кроме вышеупомянутого перекреста генетических локусов риска, ВЗК и внекишечные проявления также имеют общий механизм развития [5]. Частота внекишечных проявлений ВЗК составляет от 6 до 50% [6, 7], при этом у 25% больных выявляются комбинации нескольких внекишечных проявлений. Системные осложнения ВЗК, снижая трудоспособность и качество жизни больных, могут представлять угрожающие для жизни состояния (например, первичный склерозирующий холангит – ПСХ, венозные тромбоэмболии – ВТЭ, выраженный стеноз дыхательных путей и пр.). Некоторые внекишечные проявления, такие как ирит и увеит, чаще встречаются у женщин, тогда как ПСХ и анкилозирующий спондилит – у мужчин [8]. Патогенез внекишечных проявлений ВЗК до сих пор не выяснен. Считается, что слизистая оболочка кишечника при ВЗК может запускать иммунный ответ во внекишечных участках вследствие общих эпитопов, например, кишечные бактерии и синовиальная оболочка [9, 10]. Конкордантность внекишечных проявлений отмечается у 70% семей, в которых болен один взрослый и один ребенок и у 84% семейных пар, где больны родные братья и сестры [11–15]. Несмотря на все эти данные, остается не ясным, почему фенотип ВЗК включает так много внекишечных проявлений, и почему у определенных пациентов развиваются определенные внекишечные проявления, а у других – нет.

Многогранность клинической картины, сложность диагностики, отсутствие настороженности врачей общей практики относительно возможных внекишечных проявлений приводит к большому числу диагностических ошибок и, следовательно, к потере драгоценного времени для назначения адекватного лечения, поэтому для клиницистов важно знать все многообразие внекишечных симптомов ВЗК.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВНЕКИШЕЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВЗК

Существуют различные подходы к классификации системных проявлений ВЗК. А.И. Парфенов приводит следующую классификацию [16]:

Патогенетически связанные с воспалением кишечника артриты, афтозный стоматит, эписклерит, узловатая эритема и гангренозная пиодермия, которые не требуют специального лечения.
Генетически связанные с HLA-B27 анкилозирующий спондилит, сакроилеит, увеит, ПСХ, которые требуют специального лечения.
Связанные с нарушением всасывания мочекаменная и желчекаменная болезни, анемия, нарушение свертывания крови и другие заболевания, которые также требуют специального лечения.

С клинических позиций удобнее рассматривать внекишечные осложнения ВЗК в соответствии с их локализацией (табл. 2).

Поражения костно-суставной системы

Артропатии, связанные с ВЗК, относятся к группе спондилоартритов. Согласно классификации Международного общества по спондилоартритам (2009), спондилоартропатии разделяются на аксиальные и периферические в зависимости от преобладающих симптомов. Диагноз аксиальной спондилоартропатии (АС) основан на данных МРТ или рентгенологических признаках сакроилеита, ассоциированных с клиническими симптомами боли в нижних отделах спины. Рентгенологические признаки сакроилеита распр.

Патология вне кишечника. Дифференциация внекишечных патологических процессов

Функциональный запор. Признаки функционального запора

При функциональном (динамическом) запоре обычно обнаруживают снижение моторной функции и повышение или понижение тонуса кишки. Эти изменения могут распространяться на всю кишку или только отдельные ее сегменты. Рельеф слизистой оболочки при запоре остается нормальным или несколько «раздраженным» (ирритационный рельеф): складки приподняты, расположены более продольно или поперечно, но не имеют признаков воспаления. Смещаемость кишки не нарушена.

При спастической форме запора замедление пассажа бария сочетается с повышением тонуса пораженных отделов кишки и сужением их просвета (регионарный спазм), а также глубокой, нередко сегментирующей гаустрацией в виде многочисленных перетяжек. Спазмированный отдел кишки иногда имеет вид тонкого шнура. Реже при запоре обнаруживают пониженный тонус всей толстой кишки или отдельных ее сегментов, сопровождающий ся расширением просвета, поверхностной сглаженной гаустрацией, иногда значительным метеоризмом (атоническая форма запора).

Задержка опорожнения кишки от контрастного содержимого при запоре может составлять 72, 96 ч и более. При запоре с ограниченным колостазом (сегментарный запор) длительная задержка контрастной массы имеет место только в отдельных участках кишки — в слепой и восходящей (запор восходящего типа, правосторонний), поперечной ободочной (запор трансверзального типа) или в прямой и дистальном отделе сигмовидной (проктогенный, или левосторонний, запор, дисхезия).

Темп пассажа бария по остальным отделам кишки остается нормальным или иногда ускоренным. Пораженные же участки могут полностью не опорожняться от содержимого даже после дефекации. Стаз в прямой кишке нередко обусловлен воспалительным или иным поражением заднего прохода (трещина, геморрой), создающим условия для дисхезии. Длительная задержка бария в сигмовидной кишке часто наблюдается при ее удлинении. Стаз в слепой и восходящей кишке может сопровождаться стазом бария в подвздошной кишке и червеобразном отростке.

Возможно также сочетание различных видов ограниченных колостазов, например, правостороннего с трансверзальным, трансверзального с левосторонним. Форма, ширина просвета и характер гаустрации кишки, где обнаружен колостаз, определяются состоянием ее тонуса: при атонической форме ограниченного запора кишка широкая, со слабо выраженными низкими гаустрами или совсем лишена гаустр, а при гипертонической— спастически сокращена, сегментирована, гаустры ее глубокие, узкие, асимметричные.

Рентгенодиагнологически запор чаще всего дифференцируют от колитов и сужений толстой кишки, возникающих на почве опухолевых, рубцовых, спаечных и других патологических процессов, при которых запор является функциональным симптомом органического заболевания кишечника. При этом ориентируются на отсутствие при первичном запоре морфологических изменений в кишке, включая слизистую ее оболочку.

Рентгенологическая семиотика, наблюдающаяся при органических заболеваниях кишечника, может быть обусловлена как первичным его поражением, так и сдавлением просвета или вторичным поражением стенки кишки при наличии патологических изменений в соседних с ней органах брюшной полости или забрюшинного пространства.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Для внешнего сдавления (деформации) кишки объемным патологическим образованием или увеличенным (атипично расположенным) соседним органом характерны: 1) наличие неравномерного сужения просвета кишки с обязательным ее смещением; 2) отсутствие расширения просвета над местом сужения (вдавления); 3) непостоянство формы и размеров сужения в процессе полипозиционного исследования с применением дозированной компрессии; 4) четкие и ровные контуры кишки на уровне сужения; 5) нормальная структура рельефа слизистой оболочки; 6) отсутствие нарушений эластичности и сократительной способности стенок; 7) атипичное расположение соседнего органа или явное наличие в нем патологических изменений.

Если же патологический процесс, возникший в соседних тканях или органах, переходит на стенку кишки, вызывая ее деформацию или сужение просвета, то решающее значение в дифференциальной диагностике приобретает сочетание поражения только одной стенки кишки со значительным смещением петли в противоположную от патологического образования сторону. При этом размеры первичного процесса значительно превышают зону поражения кишки.

В случаях, когда смещение петли кишки незначительное, а деструкция ее стенки выражена резко, отличить такой внекишечный процесс, например, от опухоли кишки, растущей преимущественно в сторону брюшной полости или забрюшинного пространства, при обычном рентгенологическом исследовании не представляется возможным. Для преодоления возникших дифференциально-диагностических трудностей прибегают к специальным исследованиям в условиях пневмо-перитонеума и пневморетроперитонеума, а также к контрастному исследованию печени, почек и поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика внекишечных патологических процессов, способных вызвать деформацию (сужение) кишки. Сужение просвета и деформация (смещение) кишки могут быть обусловлены внекишечными патологическими процессами и состояниями. Важнейшими из них являются опухоли и кисты печени, поджелудочной железы, почек, а также резко увеличенные лимфатические узлы, патологически измененные органы таза, внеорганные объемные процессы брюшной полости и забрюшинного пространства.

Прежде чем выяснить, каким из них обусловлены изменения кишечника у обследуемого больного, надо по возможности точно установить наиболее вероятный исходный пункт данного патологического процесса, прибегая в случае необходимости к специальным контрастным исследованиям органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

После установления местоположения патологического процесса переходят к разграничению конкретных заболеваний или состояний, наиболее вероятных для данной внекишечной локализации. Ими могут быть увеличение (киста, опухоль, воспалительный процесс) печени, поджелудочной железы, селезенки, почек или органов таза, спаечный процесс, внеорганные опухоли забрюшинного пространства, аневризма и атеросклероз брюшной аорты и др. Необходимые сведения о рентгенодиагностике этих заболеваний имеются в соответствующих руководствах. Мы приводим здесь лишь некоторые особенности распознавания заболеваний забрюшинного пространства.

Современная методика комплексного рентгенологического исследования забрюшинного пространства включает в себя полноценное исследование больного в условиях естественной контрастности (обзорная рентгенография и рентгеноскопия брюшной и грудной полостей) и при искусственном контрастировании органов брюшной полости (контрастное исследование желудка и кишечника, холеграфия, пневмоперитонеум, спленопортография и др.) и забрюшинного пространства (выделительная или ретроградная урография, пневморетроперитонеум и др.). При наличии особых показаний (подозрение на поражение поджелудочной железы, кровеносных или лимфатических сосудов и др.) прибегают к панкреатографии, аортографии, селективной ангиографии ветвей брюшной аорты, кавографии, лимфографии и другим специальным исследованиям. Для выявления костных метастазов или их исключения применяют рентгенографию костно-суставного аппарата.

- Вернуться в оглавление раздела "Лучевая медицина"

Аномалии кишечника. Дискинезии тощей и подвздошной кишки

В своевременном и достоверном их распознавании большое значение придается меторически правильно проведенному рентгенологическому исследованию. Полученные данные подвергают тщательному анализу с учетом анамнеза больного, клинических и лабораторных данных, а также результатов предыдущих рентгенологических исследований. Оценивая имеющиеся рентгенологические данные, стремятся прежде всего установить, соответствуют ли они норме, варианту (аномалии) развития или патологии. Поскольку подробные сведения о нормальной рентгеноанатомии кишечника имеются в соответствующих руководствах, мы их здесь не приводим.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить порок развития кишечника, определить его характер, степень выраженности, а также состояние соседних органов.

Нарушения функции различных отделов кишечника встречаются часто. Проявляются они расстройством тонуса (гипотония, атония, гипертония, локальные и регионарные спазмы), эластичности (частичное или полное нарушение) и двигательной (ослабление или усиление перистальтики, нарушение пассажа содержимого) способности кишки. При этом различные виды нарушений тонуса (дистония) сочетаются с изменениями моторно-эвакуаторной функции (дискинезия).

Дискинезии тощей и подвздошной кишки

Проявляются ускорением или замедлением продвижения их содержимого. В зависимости от характера этих нарушений различают гипермоторные и гипомоторные дискинезий.

Соответственно виду дискинезии наблюдается очень быстрое (в течение 40—60 мин) или медленное (4—6 ч и более) продвижение контрастной массы по тонкой кишке, а также повышение или понижение ее тонуса.
Отсутствие изменений рельефа, характерных для энтерита, а также признаков других органических процессов подтверждает функциональную природу выявленных изменений.

Дискинезия тонкой кишки может сопровождаться более длительным застоем содержимого в терминальных петлях подвздошной кишки — илеостазом. При этом переполненные бариевой взвесью петли расширены, тонус их понижен, поступление содержимого в слепую кишку замедлено. Обнаружив илеостаз, необходимо исключить наличие в илеоцекальном отделе органических сужений кишки на почве опухоли, терминального илеита, спаечных и других процессов.

Нарушения координации моторной функции (дискинезия) и тонуса (дистония) толстой кишки проявляются в основном запором. Рентгенологическое исследование облегчает установление точной локализации копростаза, его характера и причины (первичный или вторичный запор). Исследование проводят через 24, 48 ч и позже после приема внутрь бариевой взвеси. Основное внимание обращают на характер заполнения (опорожнения) кишки, пассаж по ней бария, формирование и вид гаустр, наличие спастических сокращений, а также скоплений газа и жидкости. К контрастной клизме (ирригоскопия) прибегают в случаях, когда необходимо исключить аномалию развития кишки или ее органическое поражение, при котором запор может быть одним из клинических симптомов заболевания (вторичный запор).

Патология печени и желчного пузыря у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника

Для цитирования: Кудишина М.М., Козлова И.В., Пахомова А.Л., Быкова А.П. Патология печени и желчного пузыря у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника // Эффективная фармакотерапия. 2021. Т. 17. № 4. С. 28–33.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

Патология печени и желчного пузыря – одно из внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Прицельное обследование свидетельствует о клинико-лабораторных и структурных изменениях печени и желчного пузыря у 30% пациентов с ВЗК. Однако сведения о состоянии гепатобилиарной зоны в сопоставлении с фенотипом ВЗК, особенностями течения, характером терапии немногочисленны, а их результаты противоречивы.
Цель – изучить частоту встречаемости, проанализировать структурные и функциональные особенности печени и желчного пузыря во взаимосвязи с фенотипом, клинико-эндоскопической активностью процесса, характером течения, эффективностью терапии ВЗК.
Материал и методы. В простом открытом одномоментном нерандомизированном исследовании участвовали 157 пациентов с язвенным колитом (ЯК) и 37 пациентов с болезнью Крона (БК), которые находились на лечении в гастроэнтерологическом отделении городской клинической больницы № 5 г. Саратова в период 2016–2019 гг. Проводились комплексные клинико-биохимические и инструментальные исследования (ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия, общеморфологическое исследование колонобиоптатов).
Результаты. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) верифицирована у 10,8% пациентов с ЯК (у 3,8% выявлен неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), у 7% – стеатоз печени) и у 27% пациентов с БК (НАСГ – 5,4% случаев, стеатоз печени – 21,6%). Дисфункциональные расстройства и структурные изменения желчного пузыря выявлены у 14,3% пациентов с ЯК и 20,8% с БК. Из них желчнокаменная болезнь обнаружена у 9,5% пациентов с ЯК и 10,8% с БК. При анализе ассоциации факторов риска патологии гепатобилиарной зоны с вариантом ВЗК отмечалась связь НАЖБП с типом течения ВЗК (рецидивирующее течение для БК), локализацией процесса (при ЯК – с левосторонним колитом, при БК – с терминальным илеитом), операционным анамнезом на кишке при БК, продолжительностью БК более пяти лет, избыточной массой тела при ЯК, эффектами базисной терапии (стероидорезистентностью). Патология желчного пузыря ассоциирована с продолжительностью ВЗК более трех лет, непрерывным течением ЯК, оперативными вмешательствами на кишечнике при БК. При анализе лабораторных и структурных маркеров стеатоза отмечено, что при ЯК преобладали высокие значения индекса стеатоза (по J.H. Lee). При УЗИ брюшной полости чаще выявлялся мягкий (41% при ЯК, 40% при БК) и умеренный (47,1% при ЯК, 50% при БК) стеатоз печени. При анализе клинических особенностей гепатобилиарной системы установлено, что патологию печени выявляли по инструментальным и лабораторным критериям, патология желчного пузыря характеризовалась клинически симптомами билиарной диспепсии при отсутствии приступов желчной колики.
Заключение. Выявленные в ходе исследования особенности патологии печени и желчного пузыря могут быть использованы при оптимизации тактики ведения пациентов с ВЗК.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: заболевания кишечника, болезнь печени, билиарная дисфункция, желчнокаменная болезнь

Рис. 1. Распределение пациентов с НАЖБП на фоне ВЗК по УЗ-степени стеатоза по данным УЗИ брюшной полости

Читайте также: