Патология клапана легочной артерии. Протезы сердечных клапанов
Обновлено: 05.05.2024
Эхокардиоскопия при легочной регургитации. Лекарственные пороки сердца и протезированные клапаны сердца при ЭхоКГ
Легкая степень легочной регургитации встречается у 40-78% больных с нормальными клапанами ЛА без структурной патологии сердца. ЛР часто связана с ЛГ, перенесенным оперативным вмешательством по поводу врожденного стеноза клапана ЛА и реже с карциноидом, ревматизмом или другими ППС. Поскольку визуализировать клапан ЛА затруднительно, а распространенность тяжелой ЛР низка, этому вопросу было посвящено незначительное количество исследований.
Диагностика патологии клапана легочной артерии возможна при двухмерной ЭхоКГ. Анатомические особенности строения клапанов, в т.ч. двухстворчатый клапан, пролапс, дисплазия или отсутствие клапана, помогают определить механизм регургитации. При цветовом доиплеровском картировании отображается диастолическая струя в BOПЖ, начинающаяся в области клапана. Планиметрически рассчитанная площадь струи, индексированная к площади поверхности тела, коррелирует с тяжестью ЛР, оцененной при ангиографии.
При НВ ДЭхоКГ визуализируется быстрое снижение скорости струи регургитации к изолинии. Ширину перешейка регургитации можно использовать при оценке тяжести ЛР с помощью цветового допплеровского картирования, однако этот метод при ЛР ненадежен.
Лекарственные пороки сердца и протезированные клапаны сердца при ЭхоКГ
Ряд лекарственных препаратов может индуцировать развитие регургитации или стеноза клапанов сердца, в т.ч. алкалоиды спорыньи (эрготамин), апоректики и перголид. Эти препараты вызывают развитие пороков сердца, аналогичных ревматическим и карциноидным.
ЭхоКГ помогает всеобъемлюше оценить патологию клапанов сердца у большинства больных. Необходимо правильно понимать различия, существующие между клинической картиной и определением степени тяжести поражения клапанов на ЭхоКГ, а также назначать для уточнения диагноза дополнительные методы исследования. Перед хирургическими вмешательствами для оценки гемодинамики показана катетеризация сердца, только если всестороннее ЭхоКГ-исследование невозможно (<5%).
Для ЭхоКГ-оценки функции протезированных клапанов требуется подробная информация об их структуре и гемодинамических характеристиках, а также особенностях хирургических операций при использовании различных типов протезов. Для определения структурных аномалий протезированных клапанов необходимо понимание ЭхоКГ-характеристик, в т.ч. отражательной способности материала, из которого изготовлен протез, и степени ослабления ультразвуковых волн.
Все эти факторы могут осложнять интерпретацию результатов ЭхоКГ. Структурные аномалии протеза, такие как фистула, вегетации, тромбоз и дегенерация протеза, можно визуализировать с помощью двухмерной ЭхоКГ, дополненной ЧПЭхоКГ при условии плохой визуализации вокруг и позади протеза.
ДЭхоКГ используют для определения Р на протезированных клапанах с помощью модифицированного уравнения Bernoulli. Одновременное инвазивное измерение ДР на протезированных клапанах при катетеризации отлично коррелировало с результатами ДЭхоКГ. Однако из-за феномена восстановления давления было продемонстрировано in vitro, что ДР на протезе АК, определенный при ДЭхоКГ, выше, чем при катетеризации сердца.
При восстановлении давления часть кинетической энергии, которая теряется при прохождении крови через суженное отверстие, появляется вновь. Это восстановленное давление приводит к высокому абсолютному давлению в восходящей аорте сразу ниже стенозированного АК, в результате ДР будет ниже, чем при ДЭхоКГ. Давление восстановления при дилатации аорты обычно меньше. Эти различия выражены меньше при больших механических и биологических протезах.
Протезированный клапан по своей сути является сте-нотическим; нормальные скорости потока через клапан варьируют в зависимости от типа, размера и локализации протеза. Опубликованы нормальные допплерогра-фические характеристики различных типов аортальных, митральных, трикуспидальных и легочных протезов у большого числа пациентов.
Важно не только знать нормальные показатели для каждого протеза, но и иметь результаты исходного ДЭхоКГ в раннем послеоперационном периоде, которые можно использовать как индивидуальный диапазон нормальных значений для сравнения с данными, полученными в последующих исследованиях. Повышение скорости кровотока через про тез может быть связано с регургитацией или обструкцией отверстия.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Недостаточность клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии - поражение клапана легочной артерии, выражающееся в неспособности створок к полному смыканию, что сопровождается обратным движением крови из легочного ствола во время диастолы правого желудочка. При недостаточности клапана легочной артерии возникает слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз. Диагностическая схема при недостаточности клапана легочной артерии включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, яремной флебографии, рентгенографии органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, ангиопульмонографии. Лечебный алгоритм складывается из терапии правожелудочковой недостаточности, профилактики инфекционного эндокардита, протезирования клапана легочной артерии.
МКБ-10
Общие сведения
Недостаточность клапана легочной артерии – неплотное смыкание створок клапана легочной артерии, ведущее к патологической регургитации крови из легочной артерии в правый желудочек и развитию объемной перегрузки последнего. Недостаточность клапана легочной артерии может являться врожденным или приобретенным пороком сердца. Распространенность врожденной недостаточности клапана легочной артерии составляет 0,2%; она встречается как изолированно, так и в сочетании с другими врожденными пороками сердца.
Причины недостаточности клапана легочной артерии
Врожденная форма порока формируется вследствие дилатации легочного ствола или нарушения развития створок клапана. В детской кардиологии встречается гипоплазия и полное отсутствие клапана легочной артерии (агенезия, врожденная бесклапанная легочная артерия). Иногда в легочном клапане отсутствует одна створка, а две другие могут быть нормальными или рудиментарными. Врожденная недостаточность клапана легочной артерии обычно встречается при тетраде Фалло, сочетается с открытым артериальным протоком, дефектом межпредсердной перегородки, дефектом межжелудочковой перегородки, двойным отхождением магистральных сосудов от правого желудочка, синдромом Марфана.
Наиболее частой причиной приобретенной недостаточности клапана легочной артерии служит септический эндокардит. К расширению клапанных комиссур может приводить поражение легочной артерии при сифилисе, атеросклерозе.
Недостаточность клапана легочной артерии может возникать после баллонной вальвулопластики и вальвулотомии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии встречается при легочной гипертензии, хронических заболеваниях легких и митральном стенозе, тромбоэмболии легочной артерии. Иногда недостаточность клапана развивается вследствие давления аневризмы аорты на легочную артерию.
Особенности гемодинамики при недостаточности клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии обусловливает обратный ток крови из легочного ствола в правый желудочек, куда также притекает кровь из правого предсердия. Это вызывает объемную перегрузку и дилатацию правого желудочка.
При отсутствии легочной гипертензии и трикуспидальной недостаточности гипертрофированный правый желудочек справляется с возросшей нагрузкой. В условиях декомпенсации диастолическое давление в правом желудочке повышается, что сопровождается развитием правожелудочковой недостаточности и недостаточности трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана.
При легкой степени недостаточности клапана легочной артерии гемодинамика может не страдать, однако полное отсутствие клапана быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности.
Симптомы недостаточности клапана легочной артерии
Клиника врожденной недостаточности клапана легочной артерии манифестирует вскоре после рождения с признаков правожелудочковой недостаточности, респираторных нарушений, обусловленных сдавлением бронхов и трахеи расширенными ветвями легочной артерии. При изолированной вторичной недостаточности клапана легочной артерии клинических проявлений может не отмечаться длительное время.
Жалобы появляются при прогрессировании недостаточности правого желудочка и трикуспидальной недостаточности. У больных появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз, боли в сердце. У взрослых больных старше 20-30 лет возможно возникновение аритмий. При осмотре обращает внимание набухание шейных вен, изменение фаланг пальцев в виде барабанных палочек. В дальнейшем возникают периферические отеки, стойкая тахикардия, гидроторакс, асцит, кардиальный цирроз печени. К наиболее опасным осложнениям недостаточности клапана легочной артерии следует отнести легочные эмболии, аневризму легочной артерии.
Диагностика недостаточности клапана легочной артерии
При физикальном обследовании пациентов с недостаточностью клапана легочной артерии пальпаторно определяется пульсация правого желудочка, диастолическое дрожание; выслушивается усиление легочного компонента II тона, убывающий диастолический шум.
Фонокардиография регистрирует в области легочной артерии ранний, постепенно затихающий диастолический шум. ЭКГ-данные свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца. Эхокардиография с допплерографией выявляет признаки диастолической регургитации из легочной артерии в правый желудочек. Иногда определяются вегетации на клапане, стеноз, расширение фиброзного кольца легочной артерии, пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки характеризуется выбуханием дуги легочной артерии, усилением сосудистого рисунка легких, признаками дилатации правых отделов сердца. Результаты яремной флебографии при недостаточности клапана легочной артерии указывают на наличие трикуспидальной регургитации как следствия правожелудочковой недостаточности. При зондировании камер сердца определяется повышенное ЦВД и конечное диастолическое давление в правом желудочке. Ангиопульмонография доказывает наличие регургитации, о чем свидетельствует поступление контраста во время его диастолы из легочной артерии в правый желудочек. При диагностике необходимо исключить аортальную недостаточность, идиопатическое расширение легочной артерии.
Лечение и прогноз недостаточности клапана легочной артерии
Медикаментозное лечение при недостаточности клапана легочной артерии способствует уменьшению сердечной недостаточности: с этой целью используются венозные дилататоры и диуретики. Органическое поражении клапана требует проведения антибиотикопрофилактики бактериального эндокардита.
При отсутствии нарушения гемодинамики кардиохирургическая коррекция недостаточности клапана легочной артерии не показана. Детям с врожденной недостаточностью клапана легочной артерии могут выполняться паллиативные вмешательства (сужение легочного ствола, наложение системно-легочного анастомоза и др.). Радикальная операция по коррекции недостаточности включает протезирование клапана легочной артерии биологическим или механическим протезом и устранение сопутствующих врожденных пороков сердца.
Послеоперационный период может осложняться развитием ТЭЛА, вторичного инфекционного эндокардита, дегенерацией биологических протезов, требующей проведения репротезирования.
Прогноз и профилактика недостаточности клапана легочной артерии
Прогноз при недостаточности клапана легочной артерии может быть различным. Острые формы порока, манифестирующие с первых дней жизни, требуют раннего хирургического вмешательства и сопровождаются высокой летальностью. При изолированной недостаточности клапана легочной артерии порок длительно остается компенсированным, и больные доживают до 40-57 лет.
При ведении беременности у женщин с недостаточностью клапана легочной артерии необходимо проводить профилактику гипоксии плода и преждевременных родов. Беременным требуется УЗИ-мониторинг маточно-плацентарного кровообращения, наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга.
Профилактика вторичной недостаточности клапана легочной артерии сводится к предупреждению бактериального эндокардита, атеросклероза, сифилиса, хронических болезней легких, ятрогенных осложнений при операциях на сердце. Профилактика первичной недостаточности клапана легочной артерии – такая же, как при других ВПС.
Стеноз устья легочной артерии
Стеноз устья легочной артерии – сужение выводного тракта правого желудочка, препятствующее нормальному току крови в легочный ствол. Стеноз устья легочной артерии сопровождается выраженной слабостью, быстрой утомляемостью, головокружением, склонностью к обморокам, одышкой, сердцебиением, цианозом. Диагностика стеноза устья легочной артерии включает электрокардиографическое, рентгенологическое, эхокардиографическое исследование, катетеризацию сердца. Лечение стеноза устья легочной артерии заключается в проведении открытой вальвулотомии или эндоваскулярной баллонной вальвулопластики.
Стеноз устья легочной артерии (стеноз пульмональный) – врожденный или приобретенный порок сердца, характеризующийся наличием препятствия на пути оттока крови из правого желудочка в легочный ствол. В изолированной форме стеноз устья легочной артерии диагностируется в 2-9% случаев всех врожденных пороков сердца. Кроме этого, стеноз устья легочной артерии может входить в структуру сложных пороков сердца (триада и тетрада Фалло) или сочетаться с транспозицией магистральных сосудов, дефектом межжелудочковой перегородки, открытым атриовентрикулярным каналом, атрезией трехстворчатого клапана и др. В кардиологии изолированный стеноз устья легочной артерии относится к порокам бледного типа. Распространенность порока среди мужчин в 2 раза выше, чем среди женщин.
Причины
Этиология стеноза устья легочной артерии может быть как врожденной, так и приобретенной. Причины врожденных изменений – общие с другими пороками сердца (фетальный синдром краснухи, лекарственные и химические интоксикации, наследственность и др.). Наиболее часто при врожденном стенозе устья легочной артерии имеет место врожденная деформация клапана.
Формирование приобретенного сужения устья легочной артерии может быть обусловлено вегетациями клапана при инфекционном эндокардите, гипертрофической кардиомиопатией, сифилитическим или ревматическим поражением, миксомой сердца, карциноидными опухолями. В некоторых случаях надклапанный стеноз вызывается сдавлением устья легочной артерии увеличенными лимфоузлами или аневризмой аорты. Развитию относительного стеноза устья способствует значительное расширение легочной артерии и ее склероз.
Классификация
По уровню обструкции кровотока выделяют клапанный (80%), подклапанный (инфундибулярный) и надклапанный стеноз устья легочной артерии. Крайне редко встречается комбинированный стеноз (клапанный в сочетании с над- или подклапанным). При клапанном стенозе часто отсутствует разделение клапана на створки; сам клапан легочной артерии имеет вид куполообразной диафрагмы с отверстием шириной 2-10 мм; комиссуры сглажены; формируется постстенотическое расширение легочного ствола. В случае инфундибулярного (подклапанного) стеноза имеется воронкообразное сужение выносящего отдела правого желудочка вследствие аномального разрастания мышечной и фиброзной ткани. Надклапанный стеноз может быть представлен локализованным сужением, неполной или полной мембраной, диффузной гипоплазией, множественными периферическими стенозами легочной артерии.
В практических целях используется классификация, основанная на определении уровня систолического АД в правом желудочке и градиента давления между правым желудочком и легочной артерией:
- I стадия (умеренный стеноз устья легочной артерии) — систолическое давление в правом желудочке менее 60 мм рт. ст.; градиент давления 20-30 мм рт. ст.
- II стадия (выраженный стеноз устья легочной артерии) — систолическое давление в правом желудочке от 60 до 100 мм рт. ст.; градиент давления 30-80 мм рт. ст.
- III стадия (резко выраженный стеноз устья легочной артерии) — систолическое давление в правом желудочке более 100 мм рт. ст.; градиент давления выше 80 мм рт. ст.
- IV стадия (декомпенсация) – развивается дистрофия миокарда, тяжелое нарушение кровообращения. Систолическое АД в правом желудочке снижается в связи с развитием его сократительной недостаточности.
Особенности гемодинамики при стенозе устья легочной артерии
Нарушение гемодинамики при стенозе устья легочной артерии связано с наличием препятствия на пути выброса крови из правого желудочка в легочный ствол. Повышенная нагрузка сопротивлением на правый желудочек сопровождается усилением его работы и формированием концентрической гипертрофии миокарда. При этом систолическое давление, развиваемое правым желудочком, значительно превышает таковое в легочной артерии: по величине систолического градиента давления на клапане можно судить о степени стеноза устья легочной артерии. Повышение давления в правом желудочке происходит при уменьшении площади его выходного отверстия на 40-70% от нормы.
С течением времени, по мере нарастания дистрофических процессов в миокарде, развивается дилатация правого желудочка, трикуспидальная регургитация, а в дальнейшем - гипертрофия и дилатация правого предсердия. Вследствие этого может произойти открытие овального окна, через которое формируется вено-артериальный сброс крови и развивается цианоз.
Симптомы стеноза устья легочной артерии
Клиника стеноза устья легочной артерии зависит от степени выраженности сужения и состояния компенсации. При систолическом давлении в полости правого желудочка
Наиболее характерными проявлениями стеноза устья легочной артерии являются быстрая утомляемость при физической нагрузке, слабость, сонливость, головокружение, одышка, сердцебиение. У детей может наблюдаться отставание в физическом развитии (в массе тела и росте), подверженность частым простудным заболеваниям и пневмониям. Больные со стенозом устья легочной артерии склонны к частым обморочным состояниям. В тяжелых случаях могут возникать приступы стенокардии, обусловленные недостаточностью коронарного кровообращения в резко гипертрофированном желудочке.
При осмотре обращает внимание набухание и пульсация вен шеи (при развитии трикуспидальной недостаточности), систолическое дрожание грудной стенки, бледность кожных покровов, сердечный горб. Появление синюшности при стенозе устья легочной артерии может быть обусловлено снижением сердечного выброса (периферический цианоз губ, щек, фаланг пальцев) или сбросом крови через открытое овальное окно (общий цианоз). Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, ТЭЛА, затяжного септического эндокардита.
Диагностика
Обследование при стенозе устья легочной артерии включает анализ и сопоставление физикальных данных, результатов инструментальной диагностики. Перкуторно границы сердца смещены вправо, при пальпации определяется систолическая пульсация правого желудочка. Данные аускультации и фонокардиографии характеризуются наличием грубого систолического шума, ослаблением II тона над легочной артерией и его расщеплением. Рентгенография позволяет увидеть расширение границ сердца, постстенотическое расширение ствола легочной артерии, обеднение легочного рисунка.
ЭКГ при стенозе устья легочной артерии выявляет признаки перегрузки правого желудочка, отклонение ЭОС вправо. При помощи эхокардиографии обнаруживается дилатация правого желудочка, постстенотическое расширение легочной артерии; допплерография позволяет выявить и определить разницу давления между правым желудочком и легочным стволом.
Путем зондирования правых отделов сердца устанавливается величина давления в правом желудочке и градиент давления между ним и легочной артерией. Данные вентрикулографии характеризуются увеличением полости правого желудочка, характерным замедлением исчезновения контраста из правого желудочка. Пациентам старше 40 лет и лицам, жалующимся на загрудинные боли, показана селективная коронарография.
Дифференциальная диагностика стеноза устья легочной артерии проводится с дефектом межжелудочковой перегородки, дефектом межпредсердной перегородки, открытым артериальным протоком, комплексом Эйзенменгера, тетрадой Фалло и др.
Лечение стеноза устья легочной артерии
Единственным эффективным методом лечения порока служит хирургическое устранение стеноза устья легочной артерии. Операция показана при II и III стадии стеноза. При клапанном стенозе выполняется открытая вальвулопластика (рассечение сросшихся комиссур) или эндоваскулярная баллонная вальвулопластика.
Пластика надклапанного стеноза легочной артерии предполагает реконструкцию зоны сужения с использованием ксеноперикардиального протеза или заплаты. При подклапанном стенозе производится инфундибулэктомия - иссечение гипертрофированной мышечной ткани в области выходного тракта правого желудочка. Осложнениями хирургического лечения стеноза может явиться недостаточность клапана легочной артерии различной степени.
Прогноз и профилактика
Незначительный стеноз легочной артерии не оказывает влияния на качество жизни. При гемодинамически значимом стенозе рано развивается недостаточность правого желудочка, приводящая к внезапной смерти. Послеоперационные результаты хирургической коррекции порока хорошие: 5-летняя выживаемость составляет 91%.
Профилактика возникновения стеноза устья легочной артерии требует обеспечения благоприятных условий для нормального течения беременности, раннего распознавания и лечения заболеваний, вызывающих приобретенные изменения. Все пациенты со стенозом устья легочной артерии нуждаются в наблюдении кардиолога и кардиохирурга, профилактике инфекционного эндокардита.
Патология клапана легочной артерии. Протезы сердечных клапанов
Прогрессирование стеноза клапана ЛА может привести к появлению слабости, одышки, головокружению и дискомфорту в груди (правожелудочковая ангина). Обморок указывает на тяжелую обструкцию. Среднесистолический шум при стенозе клапана ЛА лучше всего выслушивается во II межреберье слева. При тяжелом стенозе интервал между S1 и тоном изгнания в ЛА укорачивается, пик шума приходится па позднюю систолу и может продолжаться до А2, а Р2 становится неслышимым. Признаками выраженной перегрузки давлением ПЖ являются выступающая а-волна в яремных венах и иарас-тернальный польем.
Легочная регургитация вторичная и обычно является следствием высокой ЛГ и расширения кольца клапана, но может также отражать первичное поражение клапана (врожденный двухстворчатый клапан) или развиться как осложнение хирургического вмешательства на выходном отделе ПЖ (например, при тетраде Fallot). Симптоматика варьирует в зависимости от тяжести ЛГ и уровня компенсации ПЖ.
Диастолический шум вторичной легочной регургитации (Graham Steell) можно отличить от такового при АР на основании усиления его интенсивности на вдохе, более позднего начала (после А2 и во время Р2) и несколько более низкого тембра. При выслушивании типичного шума вероятность ЛР возрастает (ОП 17), но отсутствие шума не исключает ее наличия (ОП 0,9). При тяжелой ЛГ и ЛР обычно пальпируется Р2 и присутствуют выраженные признаки перегрузки ПЖ давлением и объемом (парастернальный подъем, заметная а-волна яремных вен).
Интенсивность, тембр и продолжительность шума легочной регургитации могут быть обманчиво невыразительными у пациентов с тяжелой ЛР после хирургической коррекции выходного отдела ПЖ. Несоответствие происходит из-за связанного повышения диастолического давления в ЛЖ и уменьшения диастолического градиента давления между ПЖ и Л А. Врач должен быть готов к этому несоответствию при наличии других признаков перегрузки ПЖ объемом (парастернальный подъем, повышение давления в яремных венах). Для уточнения диагноза показана ТТЭхоКГ или МРТ сердца.
Протезы сердечных клапанов
Дифференциальная диагностика текущего функционального ограничения после замены клапана включает дисфункцию протеза клапана, аритмию и ухудшение работы желудочков. Дисфункция клапанного протеза может быть результатом тромбоза, врастания паннуса внутрь, инфекции и нарушения структуры клапана. Симптомы напоминают таковые при болезнях естественных клапанов и могут развиться остро или постепенно в течение длительного времени. Первым признаком дисфункции протеза служит изменение качества звуков, воспроизводимых протезом, или появление нового шума.
Звуки сердца у больных с биологическим протезом МК напоминают таковые у пациентов с естественными клапанами. Биологический протез МК обычно ассоциируется с мезосистолическим шумом (создаваемым турбулентным систолическим потоком через створки клапана, поскольку они проектируются в выходном отделе ЛЖ), и мягким мезодиастолическим шумом, который связан с нормальным заполнением ЛЖ. Высокочастотный или голосисто-лический апикальный шум указывает на парапротезную или биопротезную регургитацию, что требует верификации С помощью ТТЭхоКГ и внимательного наблюдения. В зависимости от объема регургитации диастолический шум можно легко услышать.
Клиническое ухудшение может наступить быстро после первого появления признаков недостаточности биопротеза клапана. Биологический протез в аортальной позиции неизменно связан с наличием мезосистолического шума 2-3 градации над основанием сердца. Диастолический шум АР является патологическим и требует дополнительного исследования. Стеноз биопротеза, связанный с развитием врастания паннуса внутрь в митральной или аортальной позиции, является относительно редким. Уменьшение интенсивности звуков открытия или закрытия механического протеза (в зависимости от его типа) является тревожным симптомом. Высокочастотный апикальный систолический шум у пациентов с механическим протезом МК или убывающий диастолический шум у пациентов с протезом АК указывают на дисфункцию (или несостоятельность) протеза. У пациентов с тромбозом протеза могут появиться симптомы шока, приглушенные тоны и мягкие шумы.
Анамнез и физикальное обследование пациента никогда не потеряют свои ведущие позиции в оценке состояния пациента с установленным или подозреваемым ССЗ. Возрастающая стоимость медицинского обслуживания, в значительной степени связанная с расходами на методы визуализации, может укрепить значение этих проверенных временем традиционных методов.
Оценка состояния больного лечащим врачом должна стать обязательной. Это требование следует включить в программу подготовки врача, как и получение разрешения на практическую деятельность.
Одновременное использование одного или двух переносных ручных аппаратов для проведения допплерографии и спектрального дисплея регистрации сердечных звуков может улучшить работу клинициста.
- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"
Биологические протезы клапанов сердца
а) Свиные клапанные протезы:
1. Принцип. Из биологических клапанных протезов наибольшую длительность применения имеют свиные, в частности клапанные протезы Hancock и Carpentier-Edwards. Это консервированные свиные аортальные клапаны, которые вмонтированы в проволочный каркас и обтянуты пришивным кольцом.
2. Преимущества и недостатки. Существенным преимуществом биологических протезов является их низкая тромбогенность и связанное с этим отсутствие необходимости в назначении антикоагулянтной терапии. Серьезный недостаток этих протезов - низкая износостойкость. Большую часть имплантированных биологических клапанных протезов приходится менять через 5-10 лет из-за развития в них дегенеративных изменений. Однако износостойкость существенно зависит от возраста больного и позиции, в которую имплантируют клапан. У пожилых больных биологические клапанные протезы служат значительно дольше, чем у больных молодого возраста и, кроме того, срок службы этих клапанных протезов при имплантации в аортальную позицию дольше, чем когда ими заменяют митральный клапан.
Условия консервации биологических клапанных протезов нового поколения, в частности применение более низкого давления при динамической обработке и иных консервантов (раньше использовали глутаральдегид), возможно, позволят повысить износостойкость. Еще один недостаток этих протезов состоит в том, что каркас у них занимает относительно много места и в связи с этим соотношение пришивного кольца и площади отверстия клапана оказывается неоптимальным. Поэтому, особенно при неблагоприятных местных условиях, например при небольшом размере аортального клапанного кольца, даже если клапанный протез функционирует нормально, на нем возникает высокий градиент давления. Для преодоления данной проблемы был предложен целый ряд технических решений. Так, используя особое пришивное кольцо, можно добиться его стояния над клапанным кольцом и тем самым увеличить эффективную площадь отверстия клапана. Другое решение состоит в хирургическом расширении клапанного кольца.
3. Бескаркасные биологические клапанные протезы. В последнее время стали применять также бескаркасные биологические клапанные протезы. Их имплантируют подобно свиному аортальному клапану в виде гомотрансплантата (см. далее). Такой биологический протез можно имплантировать либо с созданием своеобразной ниши для устьев коронарных артерий, т.е. субкоронарно, либо частично или полностью вместе с корнем аорты, вшивая в трансплантат устья коронарных артерий.
б) Клапанные протезы из перикарда:
1. Использование бычьего перикарда. Несколько менее надежными биологическими клапанными протезами являются искусственные клапаны из бычьего перикарда. Речь идет о каркасных биологических клапанных протезах, которые по форме напоминают аортальный клапан. Соотношение размера пришивного кольца и площади отверстия у них более благоприятное, и имеется возможность более гибкого подбора размера клапана. Недостатком клапанов из бычьего перикарда является высокая частота развития в них дегенеративных изменений и, кроме того, возможность разрыва створок клапана.
2. Клапанные протезы из аутоперикарда. Клапанные протезы данного типа готовят путем взятия у больного во время операции кусочка перикарда и фиксации его к заранее приготовленному каркасу. По морфологическим особенностям клапанные протезы из аутоперикарда схожи с клапанами из бычьего перикарда.
Техника протезирования клапанов с помощью гомотрансплантата:
а - Выделенный гомотрансплантат, в который имплантируют устья коронарных артерий.
б - Субкоронарная имплантация (края протеза проходят ниже устьев коронарных артерий).
в - Имплантация протеза. Устья коронарных артерий вырезаны.
г - Протезирование корня аорты (корень аорты вводят в восходящую аорту; наружный слой образован аортой больного).
в) Гомотрансплантаты:
1. Принцип работы. Клапанные гомотрансплантаты представляют собой аортальный клапан или клапан легочной артерии, взятые у трупа как можно раньше, когда еще не погиб эндотелий. Существуют два варианта взятия гомотрансплантата. При первом варианте аортальную часть, которая несет на себе комиссуры створок клапана, оставляют, отделяя ее от остальной части стенки аорты, и при имплантации больному вшивают аортальное кольцо и стенку аорты субкоронарно. При втором - в гомотрансплантат включают корень аорты или часть его и при имплантации больному в него вшивают устья коронарных артерий.
2. Преимущества и недостатки. Преимуществом клапанных гомотрансплантатов являются превосходные гемодинамические характеристики, которые по существу соответствуют таковым нормального клапана, а также отсутствие необходимости в назначении антикоагулянтной терапии. Недостаток их состоит в повышении риска развития дегенеративных изменений в гомотрансплантате в связи с увеличением ожидаемой продолжительности жизни. Криоконсервация, которую в последнее время стали применять при изготовлении биологических клапанных протезов сердца, по-видимому, позволит существенно продлить срок службы клапанных гомотрансплантатов.
В последние годы изучается возможность применения человеческого митрального клапана для замены пораженного митрального клапана у больных. Имплантация консервированного митрального клапана - трудоемкая операция, которая в настоящее время пока находится на стадии эксперимента.
д) Аутотрансплантаты:
1. Принцип. При применении аутотрансплантатов (операция Росса) собственный клапан легочной артерии имплантируют в аортальную позицию, а клапан легочной артерии замещают гомотрансплантатом.
2. Преимущества и недостатки. Операция технически сложная и трудоемкая, однако ее преимущество в том, что в легочную артерию, которая несет меньшую гемодинамическую нагрузку, имплантируют клапанный гомотрансплантат, а в случае необходимости повторной операции по замене пришедшего в негодность клапана ее легче выполнить, чем операцию на аорте; кроме того, операция Росса особенно оправданна у детей, учитывая их рост, а также отсутствие иммунологических осложнений. Операция превосходно восстанавливает гемодинамику и не требует назначения больным антикоагулянтной терапии.
Читайте также: