Острое малокровие в ветеринарии. Остановка кровотечения

Обновлено: 18.05.2024

Клетки раневой поверхности лошади. Нейтрофилы в ране

В отпечатках раневой поверхности обнаруживаются клетки вазогенного и гистогенного происхождения. Клетки вазогенного происхождения (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и моноциты) появляются первыми на раневой поверхности и в раневом экссудате.
Нейтрофилы фагоцируют микробов, адсорбируют микробные токсины и выделяют протеолитические ферменты, с помощью которых погибшие клетки расплавляются.

В пиофлорограммах (отпечатках с гнойных ран) лошади сегменто-ядерные лейкоциты могут быть обнаружены:
- в различных стадиях фагоцитарной деятельности;
- живые, без признаков фагоцитоза;
- мертвые в различных стадиях их распада: а) с признаками резко выраженного пикноза, когда ядро лейкоцита окрашено более интенсивно, уменьшено в объеме или резко атрофировано; б) с явлениями гиперхроматоза, когда ядерная субстанция лейкоцита располагается на внутренней поверхности ядерной оболочки сплошным слоем; в) в состоянии кариорексиса, когда ядро лейкоцита имеет вид глыбок различной формы и величины; г) в состоянии полного распада ядра и протоплазмы;
- мертвые могут быть обнаружены свободно лежащими среди других клеток воспалительного экссудата или фагоцитарными макрофагами;
- токсические с сетчатой протоплазмой и наличием в ней крупной зернистости; протоплазма клеток как бы пронизана сеткой, которая иногда распадается на отдельные глыбки различной величины и формы.

цитология раны

Нейтрофилы, не подвергнувшиеся дегенеративным изменениям, морфологически вполне сходны с таковыми крови. В отпечатках встречаются как юные, так и зрелые формы. Первые встречаются редко.

Наличие в ране микробов, изменение ионного равновесия, появление осмотической гипертонии и ряд других факторов ведут к глубоким дегенеративным изменениям нейтрофилов: клетки набухают; в противоплазме появляются вакуоли; в ядрах обнаруживают гиперхроматоз, кариопикноз и кариорексис. При тяжелом течении раневого процесса наблюдается массовое расплавление и распад клеток с появлением в препарате большого количества различной величины глыбок хроматина. Нейтрофилы проявляют активный фагоцитоз и переваривание микробов в своей протоплазме. Указанная функция присуща нейтрофилам в несравненно большей степени, чем любым другим клеткам раневого очага.

При хорошем клиническом течении раневого процесса и удовлетворительном общем состоянии организма микробы полностью поглощаются нейтрофилами и имеют различную по интенсивности окраску, что указывает на активный бактериолиз (переваривание) микробов и является показателем высокой реактивной способности организма. При недостатке защитных реакций организма и при высокой вирулентности микробов фагоцитоз протекает вяло, а бактериолиз выражен слабо или отсутствует.
Фагорированные микробы токсически действуют на нейтрофилов. Эти клетки подвергаются дегенеративным изменениям или полностью разрушаются.

Многие нейтрофилы имеют зернистость, которая выступает в протоплазме или в виде больших, неправильной формы, интенсивно окрашенных синих глыбок, или в виде маленьких, слабо окрашенных в синий цвет точек. Грубая зернистость наблюдается при тяжелых, а нежная — при хронических, вяло протекающих инфекциях. Микробы размножаются в протоплазме клетки, разрушают ее (плазмолиз) и, освобождаясь, осеменяют окружающую среду. Такое явление указывает на угнетение иммунобиологических реакций, тяжелое общее состояние организма или служит признаком клинического ухудшения процесса в ближайшие дни.

Иногда в отпечатках обнаруживают громадное количество микробов и в то же время — полное отсутствие фагоцитоза нейтрофилами. Стойкое отсутствие фагоцитарной реакции при неоднократных исследованиях является признаком ареактивности организма, несостоятельности его защитных, иммунобиологических реакций.

Таким образом, изучение отпечатков позволяет судить о вирулентности микробов, о затухании и обострении инфекции, о реинфекции и об активности защитных реакций организма. Поэтому следует учитывать опсонические показатели в пиофлорограммах и обращать особое внимание на активность фагоцитоза и переваривания микробов нейтрофилами. Эти данные являются полезным дополнением к бактериологическим исследованиям раневого экссудата, способны ориентировать хирурга в характере раневой микрофлоры. При этом полезно часть отпечатков окрашивать по Граму.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острое малокровие в ветеринарии. Остановка кровотечения

Кровопотеря 1/3 массы крови обычно не смертельна. Лошади не погибают даже при потере 40 % крови. Крупный рогатый скот менее чувствителен к потере крови, чем лошади. Смерть наступает лишь при потере 60 % крови. Относительно легко переносят большие кровопотери и собаки. Однако тяжелое состояние может возникнуть и при относительно небольшой потере крови, особенно при истощении, интоксикациях, тяжело протекающих инфекциях, сердечно-сосудистых и других заболеваниях.

Кровотечение из крупных сосудов приводит к смерти в короткие сроки, например, при перерезке сонной артерии — через 15— 20 мин, бедренной артерии у лошади — через 30 мин.

Идеальное пополнение кровяного русла — переливание совместимой крови. При ее отсутствии можно применять гидролизаты и плазмозамещающие растворы — полиглюкин, реоколиглюкин, гемодез, а также растворы В. Н. Петрова.

Остановка кровотечения

кровотечение в ветеринарии

Формирование сгустка крови, вышедшей в ткани, протекает согласно теории А. Шмидта трехфазно на фоне активации (преобладания) свертывающей системы крови. При этом одновременно с формированием кровяного сгустка в поврежденных тканях образуется внутрисосудистый тромб.

Время свертывания крови в различных областях тела животных различно: наиболее быстро кровь свертывается при ранениях в области венчика (1—3 мин), шеи (1,5—4 мин); медленнее — в области бедра (2,2—6,7 мин) и холки (2,6—6,7 мин).

Временная и постоянная остановка кровотечения. Кроме инструментальных способов остановки кровотечения применяют механические (тампонада, давящие повязки, наложение жгута и др.), физические, химические и биологические способы (описаны в курсе оперативной хирургии).

Применение активаторов коагулянтной системы крови для остановки кровотечения. С этой целью используют протамины, подавляющие действие антикоагулянтов и тем самым активирующие коагулянтную систему. Из них заслуживают применения эпсилонаминокапроновая, пара-аминометилбензойная и аминометилциклогексанкарбоновая кислоты. Наиболее часто вводят внутривенно 1%-ный водный раствор протаминсульфата (крупным животным по 20—30 мл 1 раз в день, мелким — по 3—4 мл). Кроме протаминов используют ингибиторы фибринолиза, получаемые из ткани поджелудочной железы (инипрол, пантрипин, ингибитор трипсина Кунница), околоушной железы (тросилол), легких (пулемин, контрикал, ингитрил) и мочи (мингин). Из других средств, активирующих свертывание крови, применяют 10%-ный раствор кальция хлорида, филлохинон (витамин К), гиалуронидазу и гиалуроновую кислоту.

Профилактика вторичных и повторных кровотечений. Она сводится к своевременной и полной хирургической обработке раны, удалению инородных тел, лежащих вблизи крупных сосудов, тщательной остановке первичного кровотечения, применению средств, повышающих свертываемость крови и предупреждающих развитие раневой инфекции.

Виды ран. Классификация ран в ветеринарии

Различают три основных вида ран: операционные, случайные и огнестрельные. Последние два всегда инфицированы, т. е. бакте-рийно загрязнены и в большинстве случаев содержат значительное количество мертвых тканей. Операционные раны являются, как правило, асептическими. Они заживают без признаков инфекции в минимально короткие сроки по первичному натяжению, без нагноения и содержат минимальное количество мертвых тканей. В тех случаях, когда оперативное вмешательство связано со вскрытием инфекционных очагов, таких, например, как абсцессы, флегмоны, операционные раны оказываются инфицированными и содержат большее или меньшее количество мертвых тканей. Такие раны заживают, так же как случайные и огнестрельные, более длительно по вторичному натяжению с более или менее выраженным нагноением.

Случайные и огнестрельные раны в зависимости от ранящего предмета и механизма повреждения подразделяются на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные, отравленные и комбинированные.

Колотая рана (Vulnus punctum) наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева и т. д.). Колющие предметы с острым концом легко раздвигают ткани; тупые с шероховатыми поверхностями надрывают их, раздавливая и размозжая по ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий, извилистый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую-либо полость, внутренний орган или крупный кровеносный сосуд. В связи со слабым зиянием или его отсутствием кровотечение наружу бывает лишь в момент извлечения колющего предмета, а затем кровь изливается в ткани, образуя гематомы, или вытекает в анатомическую, например брюшную, полость, что приводит к летальному исходу. Другая опасность колотых ран связана с внесением в глубину тканей микробов, что при отсутствии выделения из раны экссудата создает опасность развития тяжелой инфекции.

классификация ран

Резаная рана (Vulnus incisium) наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кровотечением, относительно небольшим количеством мертвых тканей, хорошо выраженным зиянием при наибольшей ширине и глубине в середине ее длины. Чем острее ранящий предмет, чем меньше в ране мертвых тканей, тем благоприятнее протекает ее заживление и меньше условий для развития раневой инфекции.

Рубленая рана (Vulnus caesum) в зависимости от остроты рубящего предмета может содержать большее или меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесенная тупым рубящим предметом, имеет признаки ушиба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может быть слабее, чем при резаной ране, вследствие разрыва сосудов. Разрушение при рубленой ране более значительное, вплоть до повреждения костей и даже отсечения части тела. Зияние и глубина раны значительные.

Ушибленная рана (Vulnus contusum) является следствием большой механической силы, воздействующей на ткани тупыми предметами. В зоне воздействия силы происходят разрыв кожи, сильный ушиб мускулов, нервов и других тканей или размозжение их, нередко с переломом костей. Ушибленные ткани пропитаны кровью, лишены кровоснабжения и иннервации, представляют собой хорошую питательную среду для микробов и способствуют развитию инфекции. Кровотечение при таких ранах незначительное или отсутствует. Возникшая в момент травмирования сильная боль вскоре ослабевает, так как нервные окончания временно теряют способность проводить импульсы (раневой ступор). Зияние краев раны вначале небольшое, затем увеличивается вследствие сокращения мышц.

Рваная рана (Vulnus laceratum) образуется при отрывном воздействии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например, когтями хищных животных, железными крючками или колючей проволокой, сучьями дерева и т. д. Поскольку ткани имеют различную эластичность и прочность (легче рвутся мускулы, фасции, затем сухожилия, труднее — кожа), то разрыв бывает неодинаковым. В результате этого рана имеет различную глубину, неправильную форму, стенки и дно представлены мертвыми тканями, края ее неровные, зазубренные, со значительным отрывом кожи, свисающей в виде лоскута. Кровотечение из раны незначительное или отсутствует. Все это создает условия для развития инфекции.

Размозженная рана (Vulnus conquassatum) возникает под действием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц, движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи. Повреждение носит черты грубых анатомических разрушений; ткани и органы размозжены и пропитаны кровью; из раны свисают обрывки фасций, сухожилия. Кровотечение обычно отсутствует, так как разрываются сосуды и быстро наступает тромбоз. В окружности раны обнаруживаются кровоподтеки и ссадины. Боль выражена слабо, что связано с размозжением чувствительных нервных окончаний или более крупных нервов. В связи с большим разрушением мягких тканей и кровоизлияниями создаются обширные некротические фокусы, в которых раневая инфекция быстро развивается. При таких ранах должна осуществляться неотложная хирургическая обработка и окисляющая терапия.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica acuta) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся после обильного кровотечения, когда кровяные депо и органы кроветворения не компенсируют потери крови. Данный вид анемии может быть у всех видов животных.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия у животных развивается в результате видимых владельцами животных причин: травм, ранений, кровавой рвоты, кровотечений из полости носа, легких, половых органов, желудочно-кишечных , а также скрытых от владельцев животных причин: внутреннее кровотечение в брюшину и плевральную полость (гематоракс, пневмогематоракс), внутренних желудочно-кишечных кровотечений, больших внутренних гематом в околопочечную клетчатку и т.д., в результате расслоения аневризмы аорты. Постгеморрагические анемии всегда имеют вторичный характер и вызываются — язвами, эрозиями, полипами, распадом опухолей, разрушительными процессами в органах, поражением кровеносных сосудов, наследственного или приобретенного происхождения. Острая анемия может возникнуть у животного в результате: травматического кровотечения, геморрагий из половых органов самок, а также при геморрагических диатезах, разрывах печени и селезенки.

Патогенез. Потеря для животных за короткий промежуток времени более 30% имеющейся у животного крови приводит к тяжелым расстройствам, сопровождающимся шоком или коллапсом. Сначала у животных в результате потери крови нарушается гемодинамика и снижается кровяное давление. Падение кровяного давления в каротидном синусе вызывает возбуждение симпатического нерва, вследствие чего из-за раздражения сосудосуживающих нервов происходит сужение просвета периферических кровеносных сосудов. Наступает выключение части капилляров из системы кровообращения. Происходит перераспределение оставшегося количества крови на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. Организм включает компенсаторный механизм опорожнения истинных депо крови (печени, селезенки, костного мозга) и добавочных диффузных (системы чревного нерва и сосудистых подкожных сплетений). В организме животного вследствие уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислительные процессы, появляется ацидоз, возбуждается дыхательный центр, что приводит к сильному учащению и углублению дыхания. При большой кровопотери в организме происходит пролиферация в костном мозге не только эритробластической, но и миелобластической ткани.

В регенеративный период в периферической крови сначала происходит увеличение количества гипохромных, а затем нормохромных эритроцитов, лейкоцитарная формула крови нормализуется, у больного животного начинается постепенное восстановление пульса и дыхания.

Функциональные способности костного мозга при анемии обнаруживает большие индивидуальные различия. Здоровые и молодые животные в этом отношении реагируют лучше, чем старые и больные.

Патологоанатомические изменения. Все органы животных, павших от кровотечения, характеризуются резкой бледностью и малым наполнением кровеносных сосудов, рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-розовый цвет. При разрывах сосудов кровь изливается в полости и ткани. Излившаяся в ткани кровь, раздвигает тканевые элементы, сдавливает их, вызывает значительные структурные изменения и нарушает их питание. При разрыве артериального сосуда может образоваться гематома, выступающая в виде плотной или флюктуирующей на ощупь припухлости.

При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубчатых костей местами обнаруживаются очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг).

Клинические признаки. Симптомы заболевания зависят от исходного состояния больного животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях у животного развивается слабость, вялость, сонливость, шаткость при движении. Больные животные стоят, широко расставив ноги, часто зевают.

При больших кровопотерях у животного быстро нарастает угнетение, дрожание, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. У таких животных происходит снижение температуры тела на 1-1,5°С. Отдельные участки кожи покрываются липким потом. У собак и свиней может быть рвота. Происходит ослабление зрения, видимые слизистые оболочки становятся сухими, анемичными, с цианотичным оттенком.

Сильные кровотечения у животных нередко сопровождаются шоком или коллапсом. У животных при клиническом осмотре отмечаем похолодание конечностей, непроизвольное мочеиспускание. Зрачки становятся расширенными, их реакция на свет ослабевает. Развивается одышка, происходит нарушение в деятельности сердечно-сосудистой системе. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, нередко аритмичный, малой волны, слабого наполнения, при аускультации первый тон усилен, второй ослаблен. Большие кровопотери приводят к снижению артериального давления. Моторика желудочно-кишечного тракта замедляется. При длительном течении процесса мочеотделение становится редким, отмечается протеинурия, в осадке мочи единичные геалиновые цилиндры.

В первые часы после кровопотери, состав крови практически не изменяется: еще незаметно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; уменьшается общий объем крови. В дальнейшем через 12-24 часа соответственно кровопотере и разжижению крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Кровь становится более жидкой, цветной показатель остается в норме. В период гипоксии и усиленной деятельности костного мозга в крови появляются гранулофилоциты, полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и эритробласты. При ускоренном эритропоэзе в крови увеличивается количество гипохромных эритроцитов, анизопойкилоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом. Моноцитоз, базофилия и эозинофилия бывают одновременно с увеличением количества тромбоцитов. СОЭ ускорена. Понижается концентрация билирубина крови и ее вязкость.

При малых и даже больших кровопотерях у здоровых животных с хорошей функцией костного мозга и при полноценном кормлении стойкая анемия, как правило, не развивается.

Течение. При значительных кровопотерях у ослабленных животных может наступить через несколько часов смерть. Предсмертный период характеризуется прекращением потоотделения, кожа становится сухой. Глаза теряют блеск, иногда больные животные слепнут. У животного развиваются фибриллярные мышечные подергивания, затем судороги, сначала отдельных групп мышц, а потом и всего тела. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, едва уловимыми, пульс – нитевидный. Кровяное давление резко снижается. Животное падает и погибает.

Умеренная анемия обычно заканчивается выздоровлением больного животного через 2-3недели.

Диагноз. Наружные кровотечения диагностировать не представляет трудностей. Внутренние и скрытые кровотечения определяют по клинической картине заболевания и результатов исследования пунктата брюшной полости (при разрывах печени и селезенки), и обнаружения крови в кале и моче.

Дифференциалный диагноз. Острую постгеморрагическую анемию необходимо дифференцировать от шока и коллапса.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.

Лечение. Больным животным представляют полный покой, переводят в светлое, вентилируемое, просторное помещение. Лечение при остро развивающемся малокровии необходимо проводить срочно, и оно должно преследовать две цели: быстрая остановка кровотечения и возможно быстрое восполнение потерянной крови. Наружные кровотечения прекращают общепринятыми хирургическими средствами (прижатия кровоточащих сосудов, наложения повязки, жгута, лигатуры, тампонада раны). Остановить внутренние и полостные кровотечения иногда можно внутривенным введением 10%-ного раствора кальция хлорида (крупному рогатому скоту и лошадям) в дозе 100- 150мл (вводят медленно); 3-5 мл раствора (1:1000) адреналина и стерильного 10%-ного желатина. Хорошим кровоостанавливающим действием обладает аскорбиновая кислота. При больших кровопотерях одним из лучших лечебных мероприятий является переливание стабилизированной крови. При ее переливании происходит пополнение утраченной организмом жидкости, поступает питательный материал, вводятся полноценные эритроциты и фибрин-фермент, раздражается костный мозг, в результате чего усиливается его функция, сказывается действие гемостатическое и на нервные рецепторы сосудистой системы, а через них, возможно и непосредственно, на вегетативные и высшие центры нервной системы.

Для ветспециалистов основным показателем для того, чтобы приступить к переливанию крови служит величина кровяного давления, состояние животного, наполнение пульса и объем циркулирующей в организме животного крови. Рекомендуется пользоваться тремя дозировками переливаемой крови, например у крупного рогатого скота и лошадей малой дозой (до 1литра) –главным образом с целью гемостаза, средней дозой (до 2литров –как стимулирующей и большой дозой (от 2 до 3литров) – как субституирующей и обезвреживающей. При повторных переливаниях крови гемотрансфузия производится в зависимости от состояния животного на 2-3 и даже 7 сутки. При этом при сильной слабости больного животного лучше переливать малые дозы. Выраженным гемостатическим действием также обладает внутривенное введение плазмы и сыворотки, независимо от групповой принадлежности.

Хорошие результаты у животных при обильных кровотечениях дает видово неспецифическая сыворотка. После ее применения артериальное давление, температура тела, пульс и дыхание у больного животного быстро возвращается к норме, а регенерация крови протекает значительно интенсивнее, чем при использование других кровозаменителей. Замена крови при кровопотерях растворами – изотоническим натрия, хлорида, Рингера-Локка и другими, инъецируемыми как под кожу, так и внутривенно – дает лишь временный эффект; значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены сыворотка или плазма крови. Все кровозамещающие жидкости ветспециалистам внутривенно необходимо вводить со скоростью 1литр в течение 5-10 минут.

После остановки кровотечения у животного, для ускорения регенерации крови больным животным следует назначать корма, богатые белком, витаминами (А, В2, В12 и С) и минеральными веществами. Воду животным не ограничивают.

Из лекарственных препаратов при данном заболевании наибольшее значение имеют препараты железа. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства гематоген, кампонол, антианемин, гемостимулин, фитин, витамин В12.

Одновременно применяют симптоматическое лечение средствами, возбуждающими деятельность сердца и тонизирующими нервную систему (кофеин, адреналин, эфедрин и стрихнин).

Профилактика строится из мероприятий по борьбе с травматизмом и своевременного лечения заболевания, сопровождающихся кровоточивостью.

Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным


В книге по симптомно-синдромному принципу описаны состояния, при которых необходимо оказание неотложной ветеринарной помощи. Изложены симптомы и синдромы, относящиеся ко всем разделам: внутренние болезни, гинекология, оториноларингология и т. д. Представлены методы и средства оказания ветеринарной помощи. Для ветеринарных врачей, студентов ветеринарных факультетов высших учебных заведений и владельцев домашних животных.

Оглавление

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Острая анемия (малокровие) — синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия);

2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая анемия); 3) нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

Острая постгеморрагическая анемия

Анемия вследствие кровопотери — наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота или в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающейся аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными процессами в органах, эрозиями, язвами, полипами, распадающимися опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза. Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из половых органов самок и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВС-синдромом.

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови. Коллаптоидные состояния при небольших кровотечениях говорят либо о том, что не вся кровопотеря учтена (например, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмоциональными факторами.

Симптомы. Тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность слизистых оболочек, обложенность языка, жажда, холодные конечности. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние животных ухудшается.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита — заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без кожных высыпаний, может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль — при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой — при гемотораксе или пневмогемотораксе.

Наличие геморрагии разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (кровоточивость множественная; синдром диссеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния животного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении животных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. Чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.

Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы — наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов. Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,0–2 мл 1 % раствора на 10 кг живого веса. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (70 мл 5 % раствора на 10 кг живого веса) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов — 0,9 % раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2–3 вены). При резко выраженном падении артериального давлении в растворы однократно можно ввести 0,7–1,5 мл 0,2 % раствора норадреналина на 10 кг живого веса. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (70 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия — полиглюкин (декстран, макродекс) от 280 до 550 мл и более или желатиноль до 700 мл и более (на 10 кг живого веса) в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести внутривенно капельно до 280–560 мл реополиглюкина на 10 кг живого веса. Все коллоидные растворы следует вводить только после введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным — 2:1 или 3:1. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал — 3,5 мл 2 % раствора на 10 кг живого веса, внутривенно капельно и альфаадренолитические препараты — фентоламин по 0,0175 г повторно и др.

Для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.

После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации в первые 3–4 дня внутривенно вводят полифер (по 140–280 мл в сутки на 10 кг живого веса), ферковен по 1,5–3,5 мл или феррум лек по 1,75-7 мл на 10 кг живого веса (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 0,5–1 таблетке (драже) любого из следующих препаратов — феррокаль, ферроплекс ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3–4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.

Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антитела (иммунные гемолитические анемии), интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах, отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками. Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.

Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, озноба и повышения температуры тела, при пальпации болезненность суставов. Слизистые оболочки бледно-розового цвета с желтушным окрашиванием склер вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенной желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом.

Неотложная помощь. Согревание тела, внутривенное введение 70-150 мг преднизолона (метипреда) и 7 000 ЕД гепарина на 10 кг живого веса (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболии).

Синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т. е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костного мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга; 2) иммунные или иммунотоксические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к ней относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств — амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией, с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй — все другие медикаментозные формы. Более редки врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Животные обычно адаптируются к малокровию, поэтому владельцы животных обращаются за неотложной помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья питомца; чаще всего оно связано с развитием геморрагии — обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния — присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого пиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью, тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию. Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (40–70 мг на 10 кг живого веса), отменяют все препараты, которые принимались до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Читайте также: