Мозговые гнойники ушного происхождения. Отогенные абсцессы мозга и мозжечка

Обновлено: 18.05.2024

Симптомы осложнения отита в виде абсцесса мозга и его лечение

Абсцесс мозга - наиболее серьезное позднее осложнение хронического воспалительного процесса в среднем ухе, связанного с холестеатомой.

а) Клиническая картина отогенного абсцесса мозга:
1. Начальная стадия. Менингизм, тошнота, головная боль, изменения психологического статуса, лихорадка.
2. Латентная стадия. Эпилептиформные припадки, неврологическая симптоматика.
3. Стадия развернутых проявлений. Рвота и брадикардия, изменения психологического статуса, очаговая симптоматика в виде афазии, алексии, аграфии, гемиплегии, эпилептических припадков, а также атаксии (при абсцессе мозжечка). Симптомы распространения воспалительного процесса на соседние органы: паралич ЧН, дефекты полей зрения, нарушение функции глазодвигательных мышц и позные нарушения.
4. Терминальная стадия. Сопор, кома, содружественное отклонение глазных яблок в сторону поражения.

б) Этиология и патогенез. Инфекция распространяется одним из путей, перечисленных ниже:
1. Через крышу барабанной полости, вызывая образование абсцесса в височной доле головного мозга.
2. Через сигмовидный синус в заднюю черепную ямку и приводит к абсцедированию мозжечка.
3. Из лабиринта в эндолимфатический мешок и приводит к абсцедированию мозжечка. Возможно также распространение инфекции через сосуды (диплоические вены, прогрессирующий септический тромбангиит вен мозжечка) или через внутренний слуховой проход в тех случаях, когда имеется лабиринтит.

Патогенез отогенной инфекции и пути ее распространения:
1 - распространение в среднюю черепную ямку с образованием субдурального абсцесса; 2 - менингит и абсцесс височной доли;
3 - распространение инфекции в заднюю черепную ямку с развитием менингита или абсцесса мозжечка. Деструктивные изменения в височной кости;
4 - лабиринтит; 5 - отогенный парез лицевого нерва; 6 - петрозит; 7 - синус-тромбоз с тромбофлебитом; 8 - сепсис.
Экстратемпоральные осложнения: 9 - прорыв гноя при мастоидите с образованием поднадкостничного абсцесса;
10 - прорыв гноя через верхушку сосцевидного отростка с образованием подвисочного абсцесса (абсцесс Бецольда).

в) Клинические проявления абсцесса височной доли:
• Нарушение речи (афазия в анамнезе и затрудненное понимание слов). (Афазия всегда бывает сенсорной и никогда - моторной.)
• Центральные нарушения слуха.
• Слуховые галлюцинации.
• Нарушения обоняния, которые обычно проявляются обособленно.
• Нарушение зрения в виде квадрантной гемианопсии и пареза взора.
• Невропатия ЧН III—VII.
• Перекрестное поражение пирамидных путей.

г) Дифференциальный диагноз при абсцессе височной доли. Опухоль головного мозга.

МРТ при абсцессе височной доли мозга

д) Клиническая картина абсцесса мозжечка:
• Нарушение координированных движений глазных яблок и функции постуральной системы.
• Нистагм: грубый спонтанный нистагм, направленный в сторону поражения, вестибулярный нистагм с нерегулярным позиционным нистагмом, нистагм направленного взора, связанный со вторичным повреждением моста; нистагм при парезе взора, направленный в сторону поражения.
• Атаксия, интенционный тремор, дисметрия, адиадохокинез, гипотензия; симптомы, обусловленные распространением воспалительного процесса на соседние структуры, например паралич ЧН III, V—VII, IX и X.

е) Дифференциальный диагноз при абсцессе мозжечка. Лабиринтит, острая вестибулопатия, рассеянный склероз, опухоль мозжечка, синдром мостомозжечкового угла.

ж) Инструментальные исследования. Помимо отологических исследований выполняют также:
• Неврологическое обследование: СВП, электронистагмография, электронейромиография при поражении лицевого нерва.
• Нейроофтальмологическое исследование: исследование глазного дна, полей зрения и функции глазодвигательного нерва.
• Неврологическое и нейрорадиологическое исследование, включающее КТ, МРТ, сцинтиграфию головного мозга и, возможно, ангиографию, эхоэнцефалографию, ЭЭГ, анализ ЦСЖ.

МРТ при абсцессе мозжечка

з) Лечение отогенного абсцесса мозга. Вскрытие и дренирование первичного очага инфекции осуществляет оториноларинголог путем мастоидэктомии. Во время этой операции можно выполнить также дренирование полости черепа. Первичную операцию по вскрытию абсцесса мозга выполняют путем краниотомии в нейрохирургическом отделении. От изолированной аспирации содержимого абсцесса в настоящее время отказались, кроме некоторых исключительных случаев.

Радикальное иссечение очага инфекции вдоль пути ее распространения является более эффективной операцией. Наряду с хирургическим вмешательством назначают также интенсивную антибиотикотерапию.

и) Течение и прогноз отогенного абсцесса мозга. Несмотря на хирургическое лечение летальность при отогенном абсцессе головного мозга все еще составляет 5-8%. Хотя полость, образующаяся после иссечения абсцесса, закрывается самостоятельно, тем не менее после нейрохирургического вмешательства может сохраниться определенный функциональный дефицит.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отогенные внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Причины

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Классификация

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.

Симптомы

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Диагностика

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм 3 .
Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.

Лечение отогенных внутричерепных осложнений

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.

Прогноз и профилактика

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

1. Внутричерепные гнойно-воспалительные осложнения отогенной этиологии/ Кривопалов А. А., Янов Ю. К., Щербук А. Ю., Щербук Ю.А., Рубин А. Н.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

2. Отогенные и риногенные внутричерепные осложнения. Статистика и анализ, проведенные за 50 лет/ Трусов Д.В., Бычкова М.В.// Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и технические науки. – 2017.

3. Предикторы неблагоприятного исхода лечения больных с гнойно-воспалительными отогенными и риносинусогенными внутричерепными осложнениями/ Кривопалов А.А. и др.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

4. Клинические особенности отогенных внутричерепных осложнений на современном этапе/ Янов Ю.К.// Ветник оториноларингологии. – 2015 - №5.

Абсцесс головного мозга ( Церебральный абсцесс )

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения - стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Болезнь провоцируется следующими патологическими состояниями:

Воспалительные процессы в легких. Чаще всего причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга являются бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). Бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба, который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
Черепно-мозговая травма. В случае открытой проникающей ЧМТ абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
ЛОР-патологии. При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синуситы), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
Послеоперационные осложнения. Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
Другие заболевания. Незначительную роль в патогенезе гематогенных абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

Симптомы абсцесса головного мозга

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре.

На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза.

На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

Лечение абсцесса головного мозга

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Медикаментозное лечение

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. Рекомендуемые программы лечения:

При абсцессе головного мозга без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. После исчезновения абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) применяют флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.
У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение больных должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Хирургическое лечение

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

Прогноз при абсцессе головного мозга

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу.

Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

1. Абсцессы головного мозга: диагностика и лечение/ Ырысов К.Б., Арстанбеков Н.А., Мамашарипов К.М.// Наука и новые технологии - 2011 - № 6

2. Современная терапия абсцесса головного мозга/ Амчеславский В.Г. , Шиманский В.Н. , Шатворян Б.Р. // РМЖ (Русский медицинский журнал) - 2000 - №13

3. Диагностика абсцессов головного мозга/Султанов Б.М., Ырысов К.Б., Мамашарипов К.М.// Вестник КГМА им. И.К. Ахунбаева. - 2012 - № 1

Мозговые гнойники ушного происхождения. Отогенные абсцессы мозга и мозжечка

Нагноение мозгового вещества чаще развивается при хронических, чем при острых воспалениях среднего уха. Гнойники головного мозга главным образом локализуются в височной доле, реже в затылочной и лобной. При этом в большинстве случаев инфекция проникает в результате узуры верхней стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка. Абсцессы мозжечка особенно часто наблюдаются при воспалении лабиринта и тромбозе поперечной пазухи. Это объясняет, почему гнойники мозга чаще всего находятся в близком соседстве с вызвавшими их гнойными очагами. Симптомы мозгового абсцесса нередко отличаются чрезвычайной неопределенностью. В начальной стадии может наблюдаться нерезко выраженное лихорадочное состояние и кратковременные явления мозгового раздражения, после чего наступает видимое благополучие, когда в течение недель и даже месяцев совершенно отсутствуют признаки мозгового осложнения. В дальнейшем постепенно начинает выявляться сущность заболевания и в явной стадии намечаются характерные для мозгового гнойника симптомы, которые делятся на общие, мозговые и очаговые.

Общие симптомы выражаются повышением температуры, недомоганием, слабостью и похуданием. Мозговые симптомы обусловливаются нарастающим повышением внутричерепного давления. Сюда относятся головные боли, тошнота, рвота, состояние апатии, замедление пульса, изменение глазного дна, страбизм и различного типа параличи конечностей.

Очаговые симптомы являются выражением нарушения функции вовлеченных в процесс отделов центральной нервной системы. Так, при поражении левой височной доли наблюдаются явления сенсорной афазии и изменение слуховой функции. В случаях давления гнойника на корковые центры или внутреннюю капсулу возникают на противоположной стороне расстройства двигательного и чувствительного характера. Особенно часто наблюдаются параличи двигательных нервов глаза и невральгия тройничного нерва.

Для абсцессов мозжечка характерны головокружение и мозжечковая атаксия, которая выражается шаткой походкой, наклонностью к падению в больную сторону, расстройством движения рук, нистагмом и изменением реактивных движений (указательная проба). В заключительной стадии очень быстро развивается коматозное состояние и наступает смерть от паралича дыхания.
Диагноз абсцесса мозга представляет нередко большие трудности, так как симптомы его в течение долгого времени остаются весьма неопределенными.

Это обязывает серьезно расценивать все жалобы страдающих гнойными отитами, какими бы безобидными они ни казались, дабы не пропустить первоначальной стадии развития мозгового гнойника.
Наряду с учетом всех клинических данных, необходимо при малейшем подозрении на присутствие гнойника произвести исследование глазного дна (застойный сосок) и анализ спинномозговой жидкости.

Диференциальный диагноз абсцесса мозжечка и лабиринтита представляет нередко очень большие трудности.

Прогноз абсцессов мозга надо признать весьма неблагоприятным, ибо ни в коем случае нельзя рассчитывать на самопроизвольное излечение, а оперативное вмешательство далеко не всегда дает благоприятные результаты.
Лечение может быть только оперативным.

По окончании полного вскрытия полостей среднего уха широко обнажаются средняя и задняя черепные ямки. Если имеются отчетливо выраженные изменения твердой мозговой оболочки, указывающие путь распространения инфекции, производят поиски в указанном направлении. В противном случае пытаются определить местоположение гнойника при помощи пробных пункций. При обнаружении гноя производят широкое вскрытие и дренирование полости абсцесса. При лабиринтогенных гнойниках необходимо одновременно резецировать больной лабиринт.

Последующее лечение представляет значительные трудности, так как далеко не всегда удается обеспечить надлежащий отток гнойного экссудата. В конечном счете мозговые абсцессы дают очень высокий процент смертности (60—70%). Одним из осложнений операций гнойников мозга является образование мозговой грыжи, вследствие возможного развития ограниченного энцефалита.

В случае благоприятного исхода операции больного нельзя считать излеченным раньше чем пройдет год после заболевания, хотя известны рецидивы мозгового абсцесса и через более продолжительный промежуток времени.
Некоторые авторы рекомендуют лечить гнойники мозга отсасыванием гноя (Бокштейн).

Иногда после операции мозгового гнойника образуется мозговая грыжа, причем несмотря на частичное отмирание мозгового вещества все же может наступить выздоровление (Лихачев).

Причины, клиника, диагностика и лечение абсцесса головного мозга на фоне отита

Абсцесс головного мозга является очаговым гнойным процессом в паренхиме мозга, окруженным областью энцефалита.

Абсцесс головного мозга является вторичным по отношению к среднему отиту и отображает бимодальное распределение по возрасту, с пиками в педиатрической возрастной группе и в четвертом десятилетии. В большинстве случаев соотношение мужчин и женщин составило 3:1. Средний отит являлся основной причиной абсцесса головного мозга в прошлом, в настоящее время намного реже.

Хронический средний отит чаще вызывает абсцесс головного мозга, чем острый средний отит, холестеатома в настоящее время встречается в большинстве случаев. Большинство авторов сообщает, что отогенные абсцессы головного мозга, скорее всего, будут расположены в самом мозге (височной доле), чем в мозжечке; однако, большинство абсцессов мозжечка связаны с инфекциями среднего уха. С другой стороны, Murphy и Dubey обнаружили, что отогенные абсцессы чаще встречаются в мозжечке.

Смертность, связанная с отогенным абсцессом головного мозга, в эпоху антибиотиков продолжает снижаться. Bento и Migirov недавно зарегистрировали в общей сложности 14 пациентов с абсцессами головного мозга или мозжечка без смертельного исхода. Абсцессы мозжечка имеют большую вероятность летального исхода. Перманентные неврологические осложнения обычно связаны с абсцессами головного мозга.

В обзоре Penido отогенных внутричерепных осложнений постоянные неврологические осложнения, которые развились у всех восьми пациентов, были вторичными по отношению к абсцессу головного мозга.

Хорошо инкапсулированный абсцесс головного мозга,
являющийся осложнением среднего отита.

а) Патофизиология. В абсцессе головного мозга, как правило, представлено множество организмов. Полимикробные культуры с высоким содержанием анаэробов представлены в различных исследованиях. Стрептококки и стафилококки— наиболее часто встречающиеся грамположительные микроорганизмы, выделяемые из абсцессов головного мозга. Escherichia coli и Proteus, Klebsiella и Pseudomonas являются типичными обнаруживаемыми грамотрицательными штаммами.

Микробиология абсцесса головного мозга зависит от иммунного статуса хозяина. Интересно отметить, что Н. influenzae редко встречается при отогенных абсцессах головного мозга.

Абсцесс головного мозга может быть результатом любого из трех процессов:

(1) близлежащего очага инфекции, такого как средний отит;
(2) гематогенного распространения из отдаленного очага инфекции, такого как хроническое гнойное поражение легких и
(3) черепно-мозговой травмы или операции в области головы.

Отогенные абсцессы головного мозга часто являются результатом венозного тромбофлебита, а не прямого поражения твердой мозговой оболочки. Пять процентов абсцессов головного мозга возникают вскоре после мастоидэктомии, например, когда в созданной открытой полости сосцевидного отростка сохраняется резидуальное воспаление.

Тромбофлебит обычно сопровождает формирование абсцесса головного мозга и должен быть пролечен соответствующим образом. Остеомиелит или грануляционная ткань вызывают ретроградный тромбофлебит дуральных сосудов, которые заканчиваются в белом веществе головного мозга, приводя к энцефалиту. Этот очаговый энцефалит прогрессирует до некроза и размягчения мозговой ткани (локального нагноения) с окружающим отеком. Примерно в течение двух недель капсула абсцесса окружается формирующейся грануляционной тканью.

Формирование абсцесса головного мозга представляет собой путь от энцефалита к хорошо инкапсулированному некротическому очагу; тем не менее, многие авторы описали этапы формирования абсцесса мозга. Инкапсуляция более четко определяется в кортикальной части по сравнению с желудочковой, возможно, это объясняет склонность абсцессов к разрыву медиально в систему желудочка, а не в субарахноидальное пространство.

Созревание абсцесса головного мозга зависит от локальной концентрации кислорода, поражающего микроорганизма и иммунного ответа реципиента.

Этапы формирования абсцесса головного мозга и происходящие изменения.

б) Клиническая картина. Пациент выглядит очень «изможденным» и вялым и часто жалуется на глубокую костную боль. Иногда, вялотекущий мастоидит может вызвать абсцесс головного мозга. Зловонные, сливкообразные выделения из уха указывают на молниеносный, разрушительный процесс. Формирование абсцесса головного мозга проявляется триадой:
(1) головная боль,
(2) полноценная лихорадка и
(3) нарушения координации.

В последнее время полная триада встречается не часто. Симптомы могут проявляться за две недели до полного формирования абсцесса. Очаговая симптоматика зависит от расположения абсцесса. Абсцессы мозжечка провоцируют головокружение, атаксию, нистагм и рвоту. Поражения височной доли могут вызвать судороги. Обычно присутствуют сопутствующие признаки менингита. Отек диска зрительного нерва часто встречался в третьей стадии формирования абсцесса.

в) Компьютерная томография. КТ является очень полезной в оценке пациента с подозрением на отогенный абсцесс головного мозга. Сканирование обеспечивает раннее выявление абсцессов и улучшение результатов. Абсцесс головного мозга выглядит как гипоин-тенсивная зона, окруженная областью отека, такая конфигурация, известна как признак «кольца». Для оценки эффектов лечения, определения срока хирургического вмешательства может быть рекомендована серия КТ-исследований

МРТ также оказалась полезной и превосходит КТ в выявлении тонких изменений в паренхиме головного мозга и в выявлении распространения абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочек.

Одним из ограничений МРТ является то, что она не может представить подробную информацию о височной кости; таким образом, для оценки височной кости требуется выполнение КТ.

Схема прорыва абсцесса головного мозга в желудочек и в субдуральное пространство.

г) Лечение абсцесса головного мозга при отите. Пациент должен быть госпитализирован с немедленным лечением высокими дозами соответствующего антимикробного препарата. Лечение абсцесса головного мозга имеет приоритет над лечением первичного очага инфекции, потому что пациент тяжело болен и нейрохирургическая операция может спасти жизнь. Сначала пациент должен быть стабилизирован неврологически; только затем оперируют ухо, являющееся первичным очагом инфекции.

В настоящее время хирургическое лечение абсцессов головного мозга является спорным вопросом в связи с улучшенной диагностикой и наличием более эффективных антибиотиков. Решение иссекать или дренировать абсцесс головного мозга является одним из таких спорных моментов. Williams рекомендует аспирацию с высокими дозами соответствующих антибиотиков, считая, что этот режим связан с меньшим количеством постоянных неврологических осложнений. Le Beau et al. рекомендуют полное удаление, потому что считают, что это приводит к снижению смертности.

Нет единого мнения и о том, требуется ли нейрохирургическое вмешательство вообще, потому что внутривенное введение новых и более эффективных антибиотиков может привести к полному разрешению мелких абсцессов головного мозга, устраняя необходимость оперативного вмешательства.

Читайте также: