Острая лучевая болезнь щитовидной железы. Радиационное поражение поджелудочной железы

Обновлено: 02.05.2024

Щитовидная железа является важнейшим органом организма человека. Гормоны, которые она вырабатывает, отвечают за обмен веществ, регуляцию температуры тела, работу сердца, аппетит. Удаление железы приводит к серьезным последствиям – гипотиреозу. Чтобы избежать этого осложнения, необходимо пожизненно пить искусственные гормоны, чтобы компенсировать это состояние.

Когда необходимо удаление щитовидной железы?

В России теми или иными заболеваниями щитовидной железы страдает около 30% населения. При этом у женщин патология встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. В большинстве случаев заболевание удается взять под контроль с помощью консервативных методов лечения, но есть определенные ситуации, когда удаление железы необходимо:

(рак). В этом случае операция является первым этапом комплексного лечения.

Когда щитовидная железа поражена узловыми новообразованиями. Сами по себе «немые» узлы (узловые новообразования, не обладающие избыточной секреторной активностью) не являются показанием к операции. Но при определенных условиях их необходимо удалять, например, если узлы имеют большие размеры и образуют зоб (выраженный эстетический дефект), или мешают глотанию, дыханию и голосообразованию.
Лечение тиреотоксикоза.

Для лечения узлового зоба и тиреотоксикоза могут применяться и органосохраняющие операции, когда щитовидная железа удаляется частично. Но от них начинают отказываться, поскольку часто возникают сложности в плане последующего контроля уровня гормонов. При наличии остаточной ткани органа бывает сложно подобрать адекватную гормональную заместительную терапию.

Последствия удаления щитовидной железы у женщин

Удаление щитовидной железы не является обширной и травмирующей операцией, поэтому достаточно легко переносится пациентами. Выписка из стационара производится на 5-7 сутки после вмешательства.

После операции на щитовидной железе остается рубец длиной около 7 см. Он располагается в области яремной ямки. Из-за травмирования тканей первое время может быть сложно двигать головой. Со временем болезненные ощущения пройдут и никакого дискомфорта не останется.

Самым важным моментом раннего послеоперационного периода является коррекция неизбежно развивающегося гипотиреоза. Пока не подберут оптимальную дозу тироксина, могут присутствовать симптомы гипо- и гипертиреоза:

Повышенная нервная возбудимость, плаксивость, раздражительность, подавленное состояние.
Головокружение.
Выраженная слабость.
Учащенное сердцебиение.
Тремор рук.
Изменение веса как в сторону увеличения либо уменьшения.
Судороги.
Ухудшение качества кожи и волос.

Следует помнить, что все эти трудности временные и по мере коррекции дозы тироксина пройдут без следа.

Помимо этого, могут встречаться хирургические осложнения, связанные непосредственно с оперативным вмешательством:

Изменение или частичная потеря голоса. Она происходит из-за повреждения гортанного нерва, проходящего рядом со щитовидной железой. В подавляющем большинстве случаев со временем он восстанавливается, и голос возвращается в норму.

Резкое падение уровня кальция. Оно происходит из-за повреждения паращитовидных желез, в результате которого развивается гипопаратиреоз – состояние, сопровождающееся резким снижением уровня кальция в крови и костях, а также увеличением уровня фосфора в крови. В большинстве случаев ситуация со временем может компенсироваться самостоятельно. В других же придется принимать специальные препараты для коррекции гипопаратиреоза пожизненно.
Кровотечения. Из-за повреждения крупных кровеносных сосудов, а также при наличии патологии свертываемости крови может развиться кровотечение. В тяжелых случаях кровь может попадать в дыхательные пути и вызывать их обструкцию и пневмонию. Чтобы этого не произошло, врач будет пристально следить за гемостазом во время и после операции.

Многих женщин волнует проблема послеоперационного шрама на видном месте. К сожалению, сделать его абсолютно незаметным невозможно. В лучшем случае он будет выглядеть как тонкая белесоватая полоска. У некоторых людей, например, при склонности к келоидным рубцам, могут остаться заметные шрамы. Для их устранения применяются различные аппаратные косметологические процедуры.

Заместительная терапия после удаления щитовидной железы

Ключевым моментом при удалении щитовидной железы является резкое снижение уровня тиреоидных гормонов. Уже на следующий день после операции женщина должна начать принимать гормональную заместительную терапию в полной дозировке. Если до операции уровень гормонов был в норме, назначат препарат из расчета 1,6 мкг тироксина на 1 кг веса. Для женщин средняя дозировка составляет 100 мкг. Это ориентировочная цифра, которая в дальнейшем будет корректироваться в соответствии с результатами анализов.

Препарат необходимо принимать строго натощак за пол часа до еды. Запивать таблетку нужно исключительно водой. Эти принципы очень важны, чтобы полноценному всасыванию тироксина ничего не мешало. Если пациент случайно забудет принять таблетку, нет необходимости на следующий день увеличивать дозу. Нужно продолжать принимать препарат в стандартном режиме.

Правильность дозы тироксина определяется по уровню ТТГ (тиреотропного гормона, который секретируется в особом отделе головного мозга – гипофизе). При адекватной гормонально заместительной терапии (ГЗТ) его цифры должны быть в пределах 0,4-4,0 мЕД/л. Исключение составляет некоторые виды рака щитовидной железы. Здесь необходим прием тироксина в супрессивных дозах, которые позволяют достичь уровня ТТГ не более 0,1 мЕд/л. Такие цифры позволяют вовремя отслеживать рецидивы заболевания.

В первый год после операции по удалению щитовидной железы необходимо измерять уровень ТТГ раз в 3-4 месяца. Чаще делать такие анализы нецелесообразно, поскольку это интегральный показатель, который отражает средний уровень тиреоидных гормонов в крови за последние 2-3 месяца. После того, как дозу гормонов подберут, необходимо будет проводить контроль ТТГ не реже 1 раза в год.

Особенности жизни после удаления щитовидной железы у женщин

Глобальных изменений образа жизни после удаления щитовидной железы у женщин не происходит, за исключением периода подбора терапии. В остальном жизнь проходит в обычном режиме, без ограничений. Даже наоборот, многие женщины отмечают улучшение самочувствия, поскольку уходят тягостные симптомы заболевания щитовидной железы. В целом единственное что нужно делать, это применять ГЗТ и своевременно проходить диспансерное наблюдение.

Диспансерный учет

Все пациенты, прошедшие операцию по удалению щитовидной железы, подлежат диспансерному учету, главной задачей которого является контроль и коррекция гормонального статуса. Сроки визитов к врачу и перечень необходимых исследований зависят от основного заболевания, которое послужило причиной тиреоидэктомии. Наиболее пристальное наблюдение осуществляется за пациентами, прошедшими лечение по поводу рака щитовидной железы.

В первый год после удаления железы они должны посещать врача каждые 3 месяца, во второй год — раз в четыре месяца, с 3 по 5 год — раз в 6 месяцев и далее раз в год. Во время визита врач проведет осмотр, уточнит наличие жалоб и назначит необходимое обследование (лабораторные анализы, УЗИ, рентген). При других заболеваниях такого пристального наблюдения не требуется. В первый год после удаления щитовидной железы осмотр врача проводится раз в 3-4 месяца, а затем однократно ежегодно. При правильно подобранной заместительной терапии необходимость в коррекции дозы возникает редко. Показания для пересмотра дозы тироксина:

Существенное изменение веса пациентки.
Беременность.
Необходимость приема некоторых других лекарственных препаратов — гормональная контрацепция, препараты кальция и др.

Планирование беременности

Состояние после удаления щитовидной железы не является противопоказанием к беременности. Более того, данная операция может проводиться как один из этапов лечения бесплодия.

Что касается ведения беременности, то потребуются регулярные консультации гинеколога-эндокринолога с мониторингом уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. При необходимости будет проводиться коррекция дозы принимаемого препарата. В остальном наблюдение такое же, как и за здоровыми женщинами.

Физические нагрузки

После подбора ГЗТ можно заниматься любыми видами спорта. В некоторых случаях могут присутствовать ограничения относительно кардионагрузок.

В целом женщины после удаления щитовидной железы живут полноценной жизнью. Они могут заниматься спортом, путешествовать, меняя климатические пояса, рожать детей и в целом не иметь никаких ограничений помимо ежедневного приема таблетки. Современный уровень медицины позволяет без проблем обеспечить высокий уровень жизни таких пациенток.

Острая лучевая болезнь щитовидной железы. Радиационное поражение поджелудочной железы

Морфология лучевого поражения печени. Гистология радиационных изменений печени

Обращает на себя внимание переполнение кровью синусоидных капилляров и центральных вен за счет сброса в них артериальной крови по артериовенозным анастомозам [Мардынская В. П. и др., 1976], расширение лимфатических сосудов и желчных капилляров, отек пери'капиллярных пространств и стромы. Отмечаются дистрофические изменения в гепатоцнтах, большое количество двуядерных клеток с крупными ядрами неправильной формы. В цитоплазме ретикулоэндотелиоцитов выявляются большие капли жира и железосодержащий пигмент.

При облучении в массивных дозах (1000—30000Р) и гибели облученного организма в течение первых 3 сут явления острого нарушения гемоцнркуляции могут быть настолько значительными, что ткань печени принимает мускатный вид вследствие прекращения сброса крови в центральные вены. При микроскопическом исследовании в этом случае обнаруживается резкое расширение и переполнение кровью синусоидных капилляров, диапедезные кровоизлияния, вспенивание и вакуолизация цитоплазмы гепатоцитов, что придаст им большое сходство с состоянием гепатоцитов при шоке.

В период разгара заболевания развивается массивный отек, центральная часть большинства долек утрачивает обычное радиальное расположение гепатоцитов. В их цитоплазме снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, кислой фосфатазы, повышается активность щелочной фосфатазы. Вновь уменьшается содержание гликогена. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается дискомплексация цитоплазматическои сети и другие ультраструктурные изменения [Хамндов Д. X. и др., 1970].

В этот период заболевания выявляются признаки белковой и жировой дистрофии в виде крупно- и мелкокапельной жировой инфильтрации за счет нейтрального жира при низком содержании фосфолипидов. В гепатоцитах обнаруживается большое количество бурого пигмента, который не красится судаком, дает отрицательную реакцию на ионное железо, желчный и формалиновый пигменты. Ядра гепатоцитов или увеличены, содержат отдельные глыбки хроматина, или пикнотичны. На периферии долек гепатоциты сохраняют обычный вид и четкое радиальное расположение.

Встречаются мелкие участки центрального некроза, которые следует рассматривать как следствие нарушения гемодинамики. Массивных геморрагии, как в желудке, кишечнике н легких, в печени обычно не бывает, хотя при микроскопическом исследовании часто обнаруживаются диапедезные кровоизлияния.

В просветах капилляров и мелких сосудов нередко встречаются бактериальные эмболы без признаков воспаления в окружающей ткани.
Отчетливые изменения, как правило, обнаруживаются в строме в виде расплавления и фрагментации аргирофильных волокон, гомогенизации и метахромазии коллагеновых волокон. Грубые изменения возникают и в сосудах в результате плазматического пропитывания и фибриноидного некроза стенок.

К концу периода выраженных явлений количество липидов в цитоплазме гепатоцитов резко увеличивается, одновременно нарастает плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов, вокруг которых встречаются наибольшие кровоизлияния. Уменьшается, количество звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, а в сохранившихся обнаруживается большое количество фагоцитированного жира и бурого пигмента. Аналогичные морфологические изменения были обнаружены в печени людей, погибших от взрыва атомных бомб или после смертельного лучевого поражения в результате несчастных случаев [Краевский Н. А., Иванов А. Е., 1961; Hempelmann L. et al., 1952].

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Тяжесть лучевого поражения печени. Острая лучевая болезнь печени

Кроме величины общей или локальной дозы облучения, тяжесть структурных изменений в кишечнике во многом зависит от вида излучения. В частности, при воздействии протонов высоких энергий, изменения в желудочно-кишечном тракте выражены меньше, чем после облучения в равных дозах рентгеновскими лучами [Рыжов А, И. 1970], а после облучения быстрыми нейтронами, наоборот, возникают более тяжелые и длительные поражения [Лебедева Г. А., 1965]. После нейтронного облучения в минимальной смертельной дозе кишечный синдром является непосредственной причиной смерти значительно чаще, чем после облучения рентгеновскими лучами в эквивалентных дозах [Симоненкова В. А., 1973].

Долгое время существовало представление о значительной радиорезистентности печени к действию ионизирующего излучения. На это было обращено внимание и при патологоанатомических исследованиях людей, погибших от взрывов атомных бомб в 1945 г. [Liebow A. et al., 1949], а также в случае патоморфологического изучения печени животных, облученных при экспериментальном взрыве у аттола Бикини [Tullis J., 1949]. Вместе с тем последующие экспериментальные исследования показали, что печень является органом в достаточной степени чувствительным к действию радиации [Иванов А. Е., 1956; Краевский Н. Л., 1957; Федоренко Б. С., 1971; Токин И. Б., 1971; Ярлова П. В., Пинчук Л. Б., 1976].

Однако следует заметить, что в силу физиологических особенностей органа и прежде всего больших компенсаторных возможностей выраженные морфологические изменения наблюдаются только после воздействия в дозе более 1000 рад, хотя на субклеточном уровне морфологические нарушения обнаруживаются сразу же после облучения и в меньших дозах [Корупу В. Я., 1964].

При облучении в дозах, вызывающих гибель организма на высоте заболевания (500—1000 Р), в первые часы после облучения отмечаются признаки острого нарушения кровотока в виде неравномерного расширения артерии, особенно сегментарных 3—4-го порядка. Электронно-микроскопически в гепатоцитах в это время обнаруживается просветление цитоплазматической сети, набухание и вакуолизация ее мембран, резкая осмнофилия, уменьшение гликогена [Корупу В. Я., 1964; Андрианов В. И. и др., 1975].

Гистохимическое изучение содержания нуклеиновых кислот также показывает, что уже в первые часы после облучения увеличено содержание РНК в цитоплазме гепатоцитов, причем она распределяется диффузно по клетке, а не в виде гранул, как это обычно бывает у здоровых животных. В то же время содержание ДНК в тех же клетках бывает сниженным. В дальнейшем имеет место уменьшение содержания обеих нуклеиновых кислот [Куршакова Н. Н., 1958, 1961]. Изменение нуклеиновых кислот сочетается с кратковременным повышением активности кислой фосфатаэы [Nevent P. et al., 1973], глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы [Васютинская Е. М. и др., 1974], сукцинат-дегидрогеназы и цитохромоксидазы [Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1960, 1961].

Кроме того, происходит резкое снижение содержания гликогена [Иванов А. Е., Куршакова Н, Н., I960; Хамидов Д. X. и др., 1970], который при этом обнаруживается в небольшом количестве только в центральной части долек и, что существенно, в просветах внутридольковых капилляров и центральных вен. На этом основании можно думать, что в начале заболевания происходит усиленное вымывание гликогена в кровь. Подобное уменьшение содержания гликогена в печени наблюдается и при других стрессовых состояниях, не связанных с действием (ионизирующего излучения, и в то же время не наблюдается при поражении инкорпорированными радиоактивными веществами в остроэффективных дозах [Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1960].

Поэтому резкое уменьшение содержания гликогена в печени сразу же после одномоментного массивного внешнего облучения, по-видимому, связано с неспецифической острой рефлекторной реакцией организма на лучевую травму. Одновременно с изменением содержания гликогена выявляются признаки нарушения липидного обмена. Уже в первые часы после облучения наблюдается повышение содержания нейтрального жира и фосфолнпидов, преимущественно в периферической зоне долек [Иванов А. Е., Куршакова Н. П., 1960, 1961]. Однако степень первоначального снижения биоэнергетических процессов во многом зависит не только от дозы, но и от вида ионизирующего воздействия. Так, например, при облучении плотноионизирующим излучением (быстрые нейтроны) значительно больше нарушается АТФ-азная активность ядерных компонентов гепатоцитов, тогда как при воздействии рентгеновских лучей преимущественно изменяется АТФ-азная активность в цитоплазме [Андрианов В. М. и др., 1975J. Через 1—2 суток после облучения, как правило, в гепатоцнтах содержание гликогена несколько восстанавливается. Он распределяется равномерно по всей дольке.

Рак поджелудочной железы: причины, симптомы и лечение

Рак поджелудочной железы — это злокачественная опухоль, которая развивается из клеток поджелудочной железы в результате мутаций. Он зачастую длительно протекает бессимптомно, а когда появляются первые симптомы, как правило, заболевание уже находится на поздней стадии, и бороться с ним очень сложно.

Если диагноз установлен на ранней стадии, пятилетняя выживаемость составляет не более 15%. За счет того, что железа расположена глубоко и окружена другими органами брюшной полости, операции на ней сложны и требуют от хирурга большого мастерства. Высок риск серьезных и подчас фатальных послеоперационных осложнений. [1,2]

Злокачественная опухоль поджелудочной железы в цифрах и фактах:

По частоте среди прочих онкологических заболеваний у взрослых занимает шестое место.
Согласно американской статистике, злокачественные новообразования поджелудочной железы составляют около 3% от всех онкологических заболеваний и обусловливает 7% смертности от всех видов рака.
Чаще всего опухоль встречается у людей старше 60–65 лет.
Мужчины и женщины болеют одинаково часто.
В 50–60% случаев опухоль поражает только головку поджелудочной железы, в 10% — тело, в 6–8% — хвост. В 25–30% случаев поражена вся поджелудочная железа. [1,3,8]

Виды рака поджелудочной железы

В поджелудочной железе есть экзокринная ткань, которая вырабатывает пищеварительные ферменты, и эндокринная, функцией которой является производство некоторых гормонов. Соответственно, в зависимости от происхождения, выделяют экзокринные и эндокринные злокачественные опухоли поджелудочной железы. Первые встречаются намного чаще. Когда говорят о раке поджелудочной железы, в большинстве случаев имеют в виду именно экзокринные опухоли.

Аденокарцинома — опухоль из железистых клеток, является самым распространенным типом экзокринного рака. Она встречается в 80–95% случаев. В большинстве случаев опухоль происходит из клеток, выстилающих протоки поджелудочной железы — протоковая аденокарцинома. Реже встречаются новообразования из клеток, которые вырабатывают пищеварительные ферменты, в ацинусах. Такой рак называется ацинарно-клеточным.

Отдельно выделяют внутрипротоковые папиллярные и кистозные муцинозные опухоли, ассоциированные с инвазивным раком. Эти новообразования являются доброкачественными, но со временем могут трансформироваться в рак. Люди, у которых диагностированы эти патологии, должны наблюдаться у врача. Кистозные опухоли обычно удаляют хирургически из-за риска озлокачествления. Папиллярные оперируют при определенных условиях, например, если новообразование находится в главном протоке.

Более редкие разновидности злокачественных опухолей поджелудочной железы: плоскоклеточный, недифференцированный, аденосквамозный рак, цистаденокарцинома, перстневидно-клеточная карцинома.

Менее 5% от всех новообразований поджелудочной железы составляют опухоли, которые развиваются из эндокринных клеток — нейроэндокринные опухоли, или опухоли островковых клеток. К ним относят гастриномы, инсулиномы, глюкагономы, соматостатиномы. Чаще всего они доброкачественные, но могут оказаться злокачественными, и даже биопсия не всегда помогает вовремя установить правильный диагноз. [1,5]

Локализация рака поджелудочной железы

Злокачественная опухоль может находиться в головке, теле или хвосте поджелудочной железы. В зависимости от локализации, она будет иметь некоторые особенности.

Рак головки поджелудочной железы

Чаще всего встречается рак головки поджелудочной железы. Например, здесь локализуется около 75% протоковых аденокарцином. Злокачественные опухоли, удаленные из головки, в среднем имеют размер 2,5–3,5 см, в то время как в теле и хвосте они обычно крупнее. Однако, из-за близкого расположения желчного протока, даже небольшие новообразования головки способны сдавливать его и приводить к механической желтухе. Другие характерные осложнения: стеноз двенадцатиперстной кишки и кровотечение из распадающегося рака.

Рак тела поджелудочной железы

Тело поджелудочной железы — вторая по распространенности локализации рака часть органа. Протоковые аденокарциномы встречаются здесь в 18% случаев. Если опухоль находится в теле или хвосте, то по сравнению с раком головки чаще встречаются такие осложнения, как тромбофлебиты, флеботромбозы, сахарный диабет. Видимо, это связано с тем, что новообразования тела и хвоста имеют более крупные размеры. Если возникает желтуха, обычно это говорит о запущенном раке.

Рак хвоста поджелудочной железы

Рак хвоста поджелудочной железы встречается реже всего. Такую локализацию имеют лишь 7% протоковых аденокарцином. Из-за близости желудка, ободочной кишки и легкого такие опухоли сложнее обнаружить во время УЗИ. [6]

Стадии рака поджелудочной железы

Классификация рака поджелудочной железы по стадиям базируется на общепринятой системе TNM.

Буква T обозначает характеристики первичной опухоли. T1 — опухоль, которая находится в пределах поджелудочной железы, имеет размер до 2 см (T1a) или более (T1b) и не прорастает в капсулу, сосуды, и соседние органы. Стадии T2 и T3 обозначают разную степень прорастания рака в различные структуры.

Буквой N обозначается распространение раковых клеток в лимфатические узлы. N0 — очаги в лимфоузлах отсутствуют. N1,2,3 — распространение рака в различные группы лимфатических узлов.

M — это наличие (M1) или отсутствие (M0) отдаленных метастазов.

В зависимости от сочетаний разных значений T, N и M, рак поджелудочной железы делят на четыре стадии с подстадиями:

В отличие от гипофиза и надпочечников в щитовидной железе с первых же часов после облучения отмечаются резкий отек стромы, полнокровие капилляров, расширение интерфолликулярных пространств, уменьшение фолликулов и содержания в них коллоида. Обнаруживаются некробиотические и дистрофические изменения в фолликулярном эпителии: вакуолизация цитоплазмы тиреоцитов, пикноз их ядер, гибель отдельных клеток. В последующие сроки нарастают дистрофические изменения в фолликулярном эпителии, возрастает количество мелких фолликулов, выстилающий их эпителий приобретает выраженную цилиндрическую форму, увеличивается число интерфолликулярных клеточных островков.

К началу острого периода лучевой болезни коллоид в фолликулах почти отсутствует, а сами фолликулы выглядят спавшимися, эпителий, выстилающий их, становится плоским, местами слущивается в просвет фолликула, В интерстициальной ткани встречаются кровоизлияния и скопление коллоида, излившегося нз распавшихся фолликулов. Тем не менее у животных, переживших острые явления лучевой болезни, наступает восстановление морфологической структуры железы и накопление в ней коллоида.

В поджелудочной железе наиболее выраженные морфологические нарушения обнаруживаются в эндокринной части ее — островковом аппарате. Ранние изменения в панкреатических островках выражаются в интерфазной гибели ацидофильных инсулоцитов (А-клетки) при относительной сохранности базофильных инсулоцитов (В-клетки) и клеток ацинарной ткани. Причем устойчивость 2 последних видов клеток обнаруживается даже на ультраструктурном уровне при облучении в дозах, превышающих 1000 Р [Шеянов Г. Г., Гуляев В. А., 1978].
Отмечается уменьшение суммарной площади и диаметра панкреатических островков [Элкияд Л. А. и др., 1969].

Причем через 2 сут после облучения в минимально смертельной дозе последние уменьшаются почти в 2 раза [Цветкова В. В., 1964]. К этому времени островки состоят преимущественно из крупных В-клеток, в цитоплазме которых отсутствует зернистость, и небольшого количества А-клеток. Это соответствует увеличенному содержанию сахара в крови. На высоте болезни размеры островков становятся еще меньше. В них различаются только небольшие группы мелких В-клеток с хорошо выраженной зернистостью и крупными гйперхромными ядами, уменьшенным содержанием нуклеиновых кислот, низкой активностью сукцинатдегидрогеназы, а также с большим количеством липидов, тогда как число ацидофильных клеток, как правило, бывает значительным.

Это соответствует фазе резкого уменьшения содержания сахара в крови. Наряду с изменениями островкового аппарата наблюдаются значительные нарушения эпителиальных клеток экзокринной части железы и межуточной ткани.

Если в разгар заболевания не наступает грубых деструктивных изменений паренхиматозных клеток, то в восстановительном периоде лучевой болезни структура органа нормализуется.

Читайте также: