Обзор тревожных расстройств

Обновлено: 05.05.2024

Дифференциальная диагностика симптомов климактерического синдрома часто затрудняется наличием сопутствующих соматических или психоневрологических причин, что подчеркивает необходимость междисциплинарного подхода в выборе оптимального алгоритма терапии

В статье обсуждаются основы физиологической регуляции ответа на стресс и современные подходы к купированию стресс-ассоциированных состояний.

Стресс негативно влияет как на физическое, так и на психическое здоровье человека, нарушая механизмы саморегуляции функциональных систем организма. О главных стрессорных факторах современности и последствиях длительного стресса – в вебинаре О.В. Котовой

Синдром эмоционального выгорания (СЭВ) выявляется у каждого десятого человека в общей популяции, а среди педагогов и врачей его распространенность превышает 50%. Об этиологии, клинических проявлениях, диагностике и терапии СЭВ – в обзоре лекции Л.С. Чутко

Вегетативно-сосудистые и психические нарушения – клинически значимые составляющие симптомокомплекса климактерического синдрома. Но всегда ли эти симптомы являются показанием к назначению гормональной терапии? Разбираемся с экспертом.

Стресс – важнейший «двигатель» эволюции. О роли острого стресса в социальной и биологической адаптации и формах психологической защиты от хронического стресса – рассказывает М.Ю. Дробижев

Увеличение числа пациентов, перенесших COVID-19, сопровождается стремительным ростом частоты психоневрологических нарушений. О действии SARS-CoV-2 на нервную систему и современных методах коррекции тревожных расстройств – в обзоре лекции Г.Р. Табеевой

Распространенность тревожных расстройств неуклонно растет. Почему 21 век по-настоящему может называться пандемией страха и тревоги и как можно уменьшить влияние тревожных расстройств на качество жизни современного человека – в обзоре лекции Е.Е. Васениной

Неврологические нарушения отмечаются у каждого пятого пациента, перенесшего COVID-19. Об основах патогенетического действия вируса не нервную систему и методах профилактики и коррекции депрессивных и тревожных расстройств – в лекции Г.К. Табеевой

Распространенность тревожных расстройств неуклонно растет. В лекции рассмотрены нейробиологические основы тревожных расстройств, особенности патогенеза тревоги и сцепленных с ней состояний и современные возможности консервативной и медикаментозной терапии

На тематическом симпозиуме в рамках Междисциплинарной конференции «Вейновские чтения» эксперты рассказали, чем отличается «нейроковид» от «психоковида», как и почему развиваются неврологические осложнения в постковидном периоде и как их лечить

Пациенты, перенесшие COVID-19, часто сообщают о продолжающихся респираторных, неврологических и психиатрических симптомах. О роли фармакотерапии в качестве дополнения этиотропному и симптоматическому лечению постковидного синдрома – в лекции Е.Н. Каревой

Неврологические нарушения – одно из наиболее распространенных осложнений перенесенной коронавирусной инфекции. О причинах, симптомах и современных методах фармакологической коррекции тревожных расстройств в эпоху COVID-19 – в вебинаре Аведисовой А.С.

Вебинар Дадашевой М.Н. посвящен анализу причин тревожно-депрессивных расстройств и коморбидных состояний. На примере клинических случаев обсуждаются оптимальные алгоритмы дифференциальной диагностики и эффективность различных методов терапии.

Депрессия и тревожные расстройства встречаются более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Фармакологическая коррекция симптомов депрессии у пожилых пациентов с деменцией позволяет стабилизировать динамику основного заболевания и повысить качес

На сателлитном симпозиуме VII Съезда психиатров России, посвященном актуальным вопросам женского психического здоровья, ведущие эксперты обсудили современные методы психофармакологической коррекции тревожных расстройств и хронического болевого синдрома.

С 17 по 20 февраля 2021 г. в Москве в режиме онлайн прошла XVII междисциплинарная конференция с международным участием «Вейновские чтения».

Более половины пациентов общей медицинской сети являются психосоматическими, а обострение болезни, как правило, связано со стрессом. Об эпидемиологии и современных методах диагностики и коррекции психосоматических расстройств – рассказывает А.Л. Вёрткин

Риск развития тревожных расстройств значительно повышается в пре- и климактерическом периоде, снижая качество жизни женщины. О рисках и существующих альтернативах гормональной терапии и важности индивидуального подхода – рассказывает Федотова А.В.

Хронический стресс – причина множества соматических и психоневрологических нарушений, в том числе тревожных расстройств. «Золотой стандарт» терапии – применение анксиолитиков с минимумом побочных эффектов, в частности «дневного транквилизатора» тофизопама

Актуальные проблемы

Специализации

Premium
Аллергология
Бронхопульмонология
Вакцинопрофилактика
Гастроэнтерология
Гепатология
Гинекология
Дерматовенерология
Иммунология
Инфекции
Кардиология
ЛОР-патология
Медтехника
Неотложная помощь
Нутрициология
Онкология
Педиатрия
Психоневрология
Ревматология
Сезонная аллергия
Терапия
Уронефрология
Фармакология
Эндокринология
ИТ в здравоохранении

Календарь событий:

Четвертый Байкало-Енисейский онкологический форум дата окончания: 09 Сентября 2022 Место проведения: Красноярск, ул. 1-я Смоленская 16к2, конференц-зал Онкодиспансера

XIII международный форум «Росмедобр-2022. Инновационные обучающие технологии в медицине» дата окончания: 17 Сентября 2022 Место проведения: Москва, Рэдиссон Славянская Отель и Бизнес-центр

Всероссийская научно-практическая конференция «Жизнь с сахарным диабетом от 0 до 100» дата окончания: 17 Сентября 2022 Место проведения: Москва, ул. Беломорская, 19/38, Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования и онлайн

Тревожно-депрессивное расстройство - симптомы и лечение

Что такое тревожно-депрессивное расстройство? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Ильи Андреевича, психиатра со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Федотова Ильи Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тревожно-депрессивное расстройство — это состояние, при котором у человека одновременно в равной степени присутствуют симптомы и тревоги, и депрессии, но по отдельности они выражены не так ярко, чтобы чётко определить расстройство. Его опасность заключается в том, что оно может закончиться суицидом.

Краткое содержание статьи — в видео:

Зачастую тяжесть состояния пациентов с тревожно-депрессивным расстройством недооценивается, так как они больше напоминают соматических больных с жалобами на одышку, сердцебиение, боли в животе или грудной клетке. Депрессивные симптомы при этом стёрты, из-за чего возникает трудность диагностики расстройства.

На данный момент тревожно-депрессивное расстройство является предварительным диагнозом, а пациенты наблюдаются у врачей-психиатров и психотерапевтов [1] [2] . Однако в ближайшее время с утверждением МКБ-11 (Международной классификации болезней) планируется выделить тревожно-депрессивное расстройство как самостоятельную диагностическую категорию [3] [8] .

Тревога и депрессия — две самые распространённые реакции человека на стресс. Сочетаются они в 23-87 % случаев [8] . По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), во всём мире этими расстройствами страдает свыше 300 миллионов человек [3] . С каждым годом постановка первичных диагнозов этих расстройств в России снижается. Во многом это связано с недостаточной выявляемостью и малой обращаемостью населения к психологам и психотерапевтам.

Тревожно-депрессивное расстройство возникает в любом возрасте. Ему свойственно менее благоприятное течение, чем при тревоге и депрессии в отдельности.

Данным расстройством чаще страдают женщины. Это связано с частой изменчивостью гормонального фона в разные периоды жизни — менструацией, беременностью, климаксом. Однако существуют триггерные (провоцирующие) факторы, которые способствуют возникновению расстройства в равной степени у обоих полов.

Генетическая предрасположенность — одна из самых важных причин развития тревожно-депрессивного расстройства. Дети, чьи родители страдали этой патологией, с повышенной долей вероятности будут страдать тем же недугом.

Связь тревожно-депрессивного расстройства с психотравмирующими событиями не всегда прослеживается, но долгий стресс всё же может повлиять на появление болезни [4] .

Таким образом, причины развития расстройства могут быть как внутренними (наследственность, нарушение гормонального фона и баланса нейромедиаторов в мозге), так и внешними (смерть близкого, потеря работы и т. д.).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тревожно-депрессивного расстройства

Тревога, которая возникает при данном расстройстве, безосновательна. Она не ограничивается какой-либо определённой ситуацией и не связана со стрессом напрямую. Её клинические симптомы и симптомы депрессии выражены неярко. Они проявляются относительно равномерно, при этом сопровождаются как минимум несколькими вегетативными симптомами: тахикардией и брадикардией, ознобом, болью в животе, одышкой, потливостью, тремором, головными болями и головокружениями, нарушением стула и мочеиспускания, мышечным напряжением и болями [2] [3] [5] .

В DSM-V (диагностическом руководстве по психическим расстройствам) тревожно-депрессивное расстройство определяется как хроническое или периодически возникающее расстройство настроения, при котором в течение месяца или больше наблюдаются черты дисфории (болезненно-пониженного настроения), а также не меньше четырёх симптомов из следующих: [11]

трудности с концентрацией внимания;
нарушение сна (проблемы с засыпанием, чувство сонливости днём, беспокойный сон, который не приносит отдыха);
чувство слабости или потери энергии;
нервозность;
беспокойство;
плаксивость;
склонность к чрезмерным опасениям;
ожидание, что случится что-то плохое;
безнадёжность (глубокий пессимизм во взгляде на будущее);
низкая самооценка, самоуничижение.

Также при тревожно-депрессивном расстройстве могут наблюдаться значительный клинический дистресс (чрезмерное напряжение) и/или нарушения в социальной, профессиональной или других важных сферах жизни [12] .

Специфические клинические симптомы заболевания проявляются достаточно редко. На первый план зачастую выходят неспецифические полисистемные вегетативные нарушения — тахикардия, гипервентиляционный синдром (проблемы с контролем дыхания, чувство нехватки воздуха на фоне нарастающей тревоги), функциональные диспепсии (нарушения пищеварения, не связанные с заболеваниями внутренних органов) и др. Они значительно затрудняют диагностику заболевания и повышают обращаемость таких людей к врачам, которые лечат соматические (телесные) болезни.

В ходе подробного опроса люди с тревожно-депрессивным расстройством жалуются на снижение настроения, апатию и тревогу. Некоторые пациенты утверждают, что им "всё надоело", "нет сил", хотя достаточно бодро и многословно говорят о своих проблемах [2] .

Не выявив соматической патологии, врачи-терапевты, как правило, ставят диагноз "нейроциркуляторная дистония" (или вегето-сосудистая дистония) и в результате назначают неверное лечение. Лишь 1/3 больных с тревожно-депрессивным расстройством доходят до врачей-психиатров и психотерапевтов.

Патогенез тревожно-депрессивного расстройства

Механизм возникновения тревожно-депрессивного расстройства пока до конца не изучен. Существует множество теорий и научных предположений о происхождении данного заболевания.

Самой разработанной является моноаминовая гипотеза. Она связана с нарушением выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина и норадреналина) в головном мозге. Это предположение учёных подтверждается эффективностью лечения тревожно-депрессивного расстройства с помощью таких лекарств, как СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [5] . Однако остаётся загадкой, какие именно причины способствуют возникновению нарушений в медиаторных системах.

Основой патогенеза тревожно-депрессивного расстройства некоторые учёные считают аффективные синдромы (нарушения расстройства), которые передаются по наследству. Результаты генетических исследований подтверждают, что тревога и депрессия обладают совместным нейрохимическим механизмом развития — недостаточностью систем мозга, которые вырабатывают серотонин (возбуждающий и тормозной медиатор). Так, было обнаружено, что у пациентов с тревожными расстройствами и депрессией и их сиблингов (братьев и сестёр) болезнь связана с экспрессией гена-транспортёра серотонина [5] . Короткие аллели (варианты) этого гена способствуют снижению обратного захвата серотонина, повышению уровня нейротизма (выражается в беспокойстве, тревожности, эмоциональной неустойчивости) и наследственной уязвимости к стрессовым воздействиям. Также доказано, что высокий уровень глюкокортикоидов (гормонов надпочечников) при хроническом стрессе изменяет экспрессию 5-НТ1А рецепторов (подтипов серотониновых рецепторов) в гиппокампе, чего не происходит при применении антидепрессантов, особенно СИОЗС [5] [6] .

Другими популярными гипотезами являются:

теория нейровоспаления (в основе процесса лежит аутоиммунное воспаление в нервной ткани) [14] ;
теория взаимосвязи нарушения микробиоты кишечника и нейрометаболических процессов в мозге [14] ;
когнитивная модель [13] .

Классификация и стадии развития тревожно-депрессивного расстройства

Самостоятельной классификации у тревожно-депрессивного расстройства нет. Согласно МКБ-10, оно относится к группе невротических расстройств, связанных со стрессом, и соматическим расстройствам. Самостоятельные депрессивные и тревожные расстройства относятся к расстройствам настроения [1] .

При изолированной тревоге или депрессии у пациента имеются только отдельные симптомы данных аффективных расстройств, в то время как при смешанном тревожно-депрессивном расстройстве они сочетаются.

К признакам тревожного расстройства относят:

чувство паники и страха;
проблемы со сном;
озноб и потливость;
ощущение покалывания в руках и ногах;
одышку;
учащённый пульс;
напряжённость мышц;
тошноту, головокружение и др.

К признакам депрессивного расстройства относят:

стойкое снижение настроения;
уныние, чувство безысходности;
повышенную утомляемость после привычных нагрузок;
потерю интереса к тому, что раньше приносило удовольствие;
проблемы с концентрацией внимания;
заниженную самооценку;
чувство вины;
представление будущего в негативном свете и др.

Выделяют три стадии тревожно-депрессивного расстройства:

Первая стадия : повышена чувствительность, раздражительность, незначительная тревога, быстрая утомляемость, бессонница.
Вторая стадия (психосоматическая): соматические проявления (мышечные боли, боли в животе, груди, сексуальная дисфункция, головокружения, сердцебиение и др.), нарастающая тревога.
Третья стадия : проявления предыдущих двух стадий усиливаются, тревога продолжает нарастать, падает самооценка, появляется апатия, сниженное настроение.

Осложнения тревожно-депрессивного расстройства

Отсутствие своевременного лечения может усугубить течение заболевания и привести к психическим и соматическим недугам: возникновению и нарастанию продолжительности панических атак (вплоть до 40-60 минут), социофобии , гипертонической болезни и других сердечно-сосудистых заболеваний, а также заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Страдают бытовые и профессиональные навыки, отношения в семье. Качество жизни пациентов значительно снижается: у них уменьшается жизненное пространство, они получают меньше удовольствия от достижений, снижается мотивация к развитию и творческому самовыражению.

Без лечения тревожно-депрессивное расстройство может закончиться суицидом [2] .

Диагностика тревожно-депрессивного расстройства

Критерии диагностики тревожно-депрессивного расстройства менее чёткие, чем у остальных тревожных расстройств. Они построены в большей степени по принципу исключения. Поставить диагноз может только врач-психиатр.

Для диагностики тревожно-депрессивного расстройства используют стандартные тестовые методики:

шкалу Зунга и опросник депрессии Бека — выявляют наличие и степень тяжести депрессивного состояния;
шкалу Гамильтона и шкалу Монтгомери — Асберг — определяют степень депрессии.

Оценка клинической картины производится по следующим признакам:

тревожные и депрессивные симптомы, существующие в равной степени и сочетающиеся с несколькими вегетативными симптомами;
расстройство настроения не менее месяца;
реакция на стресс, не адекватная ситуации (когда человеку и его близким ничего не угрожает, он не является участником военных действий);
симптомы не связаны с соматическими (телесными) заболеваниями, т. е. симптомы расстройства первичны.

Для выявления возможных признаков ухудшения состояния пациента, а также исключения соматических заболеваний, воспалительных, иммунологических и гормональных нарушений проводят лабораторную диагностику — общий анализ крови и мочи, биохимию крови и гормональные исследования.

Иногда обращаются к инструментальным методам обследования:

электронейромиографии (ЭМНГ) — при жалобах на боли в мышцах для оценки состояния периферических нервов и работы мышц;
электроэнцефалографии (ЭЭГ) — для исключения эпилепсии, которая имеет в чём-то схожую симптоматику;
МРТ головного мозга — для исключения органических причин заболевания и изучения кровотока в области головного мозга;
УЗИ и рентгенографии — для исключения соматических заболеваний;
электрокардиографии (ЭКГ) — при жалобах на нехватку воздуха или давящее чувство внутри грудной клетки для исключения нарушений в работе сердечно-сосудистой системы [2][8][9] .

Важно отличать тревожно-депрессивное расстройство от отдельных тревожных и депрессивных заболеваний:

депрессивный эпизод — более выраженные симптомы депрессии;
генерализованное тревожное расстройство — более выраженные симптомы тревоги; — выраженные соматические расстройства; — повторяющиеся маниакальные эпизоды и депрессия;
психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя или приёмом наркотиков.

Необходимо помнить, что у людей, страдающих тревожно-депрессивным расстройством, в отличие от самостоятельных расстройств сильнее снижается качество повседневной жизни, ярче выражены психосоматические проявления и более высокий риск суицидальных наклонностей [2] .

Лечение тревожно-депрессивного расстройства

На ранних стадиях тревожно-депрессивное расстройство хорошо поддаётся коррекции. При правильно подобранной терапии результат заметен уже через 1-2 недели.

Лечение должно быть комплексным. Оно включает в себя психотерапию, приём лекарственных препаратов и физиотерапию.

Психотерапия

Психотерапия — эффективный метод лечения тревожно-депрессивного расстройства, особенно на ранних стадиях. Методику работы с пациентом врач подбирает индивидуально. Вариантов довольно много. К ним относятся:

когнитивно-поведенческая психотерапия — работа, направленная на управление мыслями и поведением;
гештальт-терапия — повышение осознанности, т. е. собственной ответственности за свою жизнь;
гипноз — работа с проблемами личности через погружение в состояние повышенной сосредоточенности и внушаемости;
семейная психотерапия — работа с пациентом и членами его семьи;
аутотренинг — контроль психического состояния через самовнушение.

Врач вместе с пациентом составляет план коррекции жизни, режима дня, сна, труда и отдыха, обучает техникам расслабления [10] .

Медикаментозная терапия

Данный способ лечения заключается в приёме транквилизаторов, антидепрессантов, бетта-адреноблокаторов.

Транквилизаторы назначают по строгим показаниям для уменьшения тревоги, страха, нормализации сна. Они успешно справляются с паническими атаками и соматическими расстройствами, стабилизируют работу вегетативной нервной системы, обладают противосудорожным действием, расслабляют мышцы.

Так как при тревожно-депрессивном расстройстве происходит дисбаланс нейромедиаторов (серотонина, норадреналина и ГАМК), в лечении чаще всего используются бензодиазепиновые транквилизаторы — феназепам, элзепам, седуксен, элениум. Их назначают коротким курсом — до 2-4 недель, так как они могут привести к лекарственной зависимости и синдрому отмены (ухудшить состояние после прекращения приёма).

В настоящее время в терапевтическую практику широко внедрились транквилизаторы нового поколения (небензодиазепиновые) — это блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов (например, гидроксизин). Такие препараты не нарушают познавательные функции, быстро действуют и не приводят к развитию зависимости и синдрому отмены.

Антидепрессанты назначаются в большинстве случаев длительным курсом совместно с транквилизаторами, так как эффект от антидепрессантов накопительный (приходится ждать начала до двух недель), а транквилизаторы начинают действовать через 15 минут. Антидепрессанты способствуют снятию тревоги, вегетативных расстройств, повышают болевой порог (применяются при болевых симптомах), снимают симптомы депрессии: улучшаются настроение, сон, аппетит, проходят апатия и тоска. Они не вызывают привыкания. Подбираются строго индивидуально.

К антидепрессантам отнестятся:

СИОЗС — флуоксетин, пароксетин, эсциталопрам, циталопрам, сертралин, флувоксамин;
трициклические антидепрессанты — амитриптилин;
антидепрессанты двойного действия — венлафаксин, дулоксетин [8][9] .

Препаратами выбора первой очереди для лечения тревожно-депрессивного расстройства являются СИОЗС совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами. Препараты второй очереди — трициклические антидепрессанты и небензодиазепиновые транквилизаторы [4] .

Бетта-адреноблокаторы подавляют вегетативную симптоматику: тахикардию, скачки артериального давления, аритмию, потливость, слабость, тремор.

Обычно используют пропранолол, атенолол, метопролол [2] . Важно оценивать взаимодействие этих препаратов с антидепрессантами, так как многие комбинации нежелательны.

Иногда могут назначить низкопотентные нейролептики (антипсихотики) в небольших дозах, например, тиоридазин или сульпирид. Однако после их приёма у пациента возможны слабость, падение артериального давления, снижение либидо (полового влечения), прибавка массы тела, галакторея (выделение грудного молока), нарушение менструального цикла [8] . Поэтому нужно быть осторожным.

Физиотерапия

К широко применяемым методам физиотерапии относятся лечебный массаж, самомассаж, электромассаж и электросон. Эти процедуры расслабляют, успокаивают, снижают напряжение, нормализуют сон.

Прогноз. Профилактика

При своевременном выявлении расстройства и назначении корректного лечения прогноз достаточно благоприятный. Принципиальное значение имеет давность заболевания, так как при длительном течении без терапии данное состояние может стать хроническим. Это связано с закреплением невротических реакций (в первую очередь избегания), которые накладывают отпечаток на всю личность (раньше это называли невротическим развитием личности).

Случай успешного лечения рецидива тревожно-депрессивного расстройства

Мужчина рассказал, что в последнее время не может сконцентрироваться, потерял аппетит, резко похудел на 3 кг и стал плохо спать: долго не может заснуть по ночам, часто просыпается, а на утро не чувствует себя отдохнувшим.

Анамнез

Впервые симптомы появились осенью 2019 года. Тогда мужчина обратился к психиатру в государственную больницу. Ему назначили Атаракс, Мидокалм и Мексидол. После терапии пациенту стало лучше, поэтому лечение прекратили. Но за месяц до обращения в клинику к врачу-психиатру случился рецидив с появлением вышеперечисленных симптомов.

Мужчина родился в Екатеринбурге, старший ребёнок из двух детей. Отец по характеру был вспыльчивым и драчливым, мать — спокойная и умная. Оба родителя получили среднее образование. Отец умер, когда пациенту было два года. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена.

В детский сад пошёл с двух лет, в школу — с семи. Там дружил с большей частью класса. Рос и развивался соответственно возрасту. После 9 класса поступил в ПТУ на повара-кондитера. Служил армии с 2010 по 2011 год.

Мужчина характеризовал себя как общительного, дружелюбного и сильного по характеру человека, поэтому испытывал неловкость из-за своего душевного состояния.

Неофициально работает поваром. Со слов пациента, у него нет причин для тревоги, так как на работе и дома всё хорошо.

Обследование

Мужчина находился в ясном сознании, ориентировался во времени, пространстве и собственной личности, общался нормально. Вёл себя спокойно, но не мог усидеть на месте: постоянно ходил по кабинету, так как при ходьбе чувствовал себя лучше.

Внешне пациент выглядел опрятным и ухоженным, но печальным. Говорил тихо и монотонно. Внимание было рассеянным. Эмоциональный фон снижен из-за тревоги. Выраженных проявлений психического расстройства не демонстрировал.

Память и интеллект не нарушены. Мыслил последовательно и критически, суицидальные мысли не возникали.

Физически мужчина чувствовал себя нормально. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Дыхание нормальное, без хрипов. Пульс ритмичный, 78 уд/мин. Живот мягкий и безболезненный. При простукивании поясницы боль не возникала.

Чтобы исключить появление тревоги на фоне гормональных изменений и недостатка витаминов и микроэлементов, пациент сдал анализы:

общий анализа крови и мочи;
биохимический анализ крови на общий и прямой билирубин, трансаминазы, креатинин и мочевину;
анализ крови на тиреотропный гормон (ТТГ), трийодтиронин (Т3) и свободный тироксин (Т4);
анализ крови на уровень витамина D3.

Диагноз

Лечение

Пациенту назначили Атаракс по 25 мг в обед и вечером в течение 20 дней и полугодовой курс Эсциталопрама (Ципралекса). Препарат необходимо было принимать по утрам с постепенным наращиванием дозы:

в первую неделю — 5 мг;
в последующие приёмы — 10 мг.

Через две недели лечения у мужчины улучшилось настроение, уменьшилась тревога, а через четыре недели полностью прошла.

На приёме мужчину обучили принципу «живи здесь и сейчас», чтобы он мог фокусироваться на настоящем и не слишком сильно углублялся в воспоминания или фантазировал о будущем.

Кроме того, пациенту рекомендовали упорядочить режим рабочего дня, распределить нагрузку, делегировать часть обязанностей другим членам семьи и сотрудникам на работе и не решать все задачи в одиночку.

На повторных приёмах дозу Ципралекса в 10 мг оставили прежней. В предпоследнюю неделю курса мужчина принимал препарат по 5 мг ежедневно, а на последней — через день. На шестом месяце лечения лекарство отменили.

Заключение

Обзор тревожных расстройств у детей и подростков (Overview of Anxiety Disorders in Children and Adolescents)

Тревожные расстройства характеризуются страхом, беспокойством или ужасом, который значительно ухудшает способность нормально функционировать и является несоразмерным обстоятельствам. Тревога может привести к развитию физических симптомов. Диагноз ставится на основе клинических данных. Лечение состоит из поведенческой терапии и приема лекарственнных препаратов, как правило, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Некоторое беспокойство является нормальным аспектом развития, как, например, в следующих случаях:

Большинство малышей начинают бояться, когда отделены от своей матери, особенно в незнакомой обстановке.

Страх темноты, монстров, жуков и пауков часто встречается у 3- и 4-летних детей.

Застенчивые дети могут первоначально реагировать на новые ситуации страхом или преувеличенной тревогой.

Страх травмы и смерти чаще всего встречается среди детей старшего возраста.

Дети старшего возраста и подростки часто нервничают, анализируя книгу на глазах у одноклассников.

Такие трудности не должны рассматриваться в качестве доказательств расстройства. Однако, если проявления тревоги становятся настолько сильно выраженными, что значительно ухудшают социальное функционирование или вызывают серьезные проблемы и/или реакцию избегания, то должна проводится оценка наличия тревожного расстройства.

Тревожные расстройства, которые могут возникнуть у детей и подростков включают

Общие справочные материалы

1. Merikangas KR, He JP, Burstein M, et al: Lifetime prevalence of mental disorders in US adolescents: Results from the National Comorbidity Study – Adolescent Supplement (NCS-A). J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 49(10): 980-989, 2010.

2. Dalsgaard S, Thorsteinsson E, Trabjerg BB, et al: Incidence rates and cumulative incidences of the full spectrum of diagnosed mental disorders in childhood and adolescence. JAMA Psychiatry , 77(2):155-164, 2019. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3523

4. Cummings CM, Caporino NE, Kendall PC: Comorbidity of anxiety and depression in children and adolescents: 20 years after. Psychol Bull 140(3):816-845, 2014. doi: 10.1037/a0034733

5. Boden JM, Fergusson DM, Horwood LI: Anxiety disorders and suicidal behaviors in adolescence and young adulthood: Findings from a longitudinal study. Psychol Med 64:1180, 2007. doi: 10.1017/S0033291706009147

6. Husky MM, Olfson M, He J, et al: Twelve-month suicidal symptoms and use of services among adolescents: Results from the National Comorbidity Survey. Psychiatr Serv 63:989-996, 2012.

7. Zimmermann P, Wittchen HU, Hofler M, et al: Primary anxiety disorders and the development of subsequent alcohol use disorder: A 4-year community study of adolescents and young adults. Psychol Med 33(7);1211-1222, 2003. doi: 10.1017/s0033291703008158

Этиология

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что тревожные расстройства связаны с дисфункцией в частях лимбической системы и гиппокампа, которые регулируют эмоции и ответную реакцию на страх. У мышей нарушение экспрессии серотонинового 1А-рецептора (5-HT1AR) в переднем мозге во время раннего развития приводит к нарушению регуляции гиппокампа и тревожному поведению ( 1 Справочные материалы по этиологии Тревожные расстройства характеризуются страхом, беспокойством или ужасом, который значительно ухудшает способность нормально функционировать и является несоразмерным обстоятельствам. Тревога. Прочитайте дополнительные сведения ). Исследования наследуемости указывают на роль генетических и экологических факторов. Специфические гены не были определены; вероятно, участвуют множество генетических вариантов.

У тревожных родителей, как правило, тревожные дети; наличие таких родителей может сделать проблемы детей острее, чем они могли быть в противном случае. Даже нормальным детям сложно сохранять спокойствие и владеть собой в присутствии тревожных родителей, и дети, которые генетически предрасположены к тревожности, имеют еще большие трудности. В 30% случаев эффективно лечение тревоги у родителей в сочетании с беспокойством ребенка (информацию о тревожных расстройствах у взрослых – см. Тревожные расстройства Обзор тревожных расстройств (Overview of Anxiety Disorders) Каждый человек периодически испытывает страх и тревогу. Страх является эмоциональным, физическим и поведенческим ответом на сразу узнаваемую внешнюю угрозу (например, вторжение злоумышленника. Прочитайте дополнительные сведения ).

Справочные материалы по этиологии

1. Adhikari A, Topiwala M, Gordon JA: Synchronized activity between the ventral hippocampus and the medial prefrontal cortex during anxiety. Neuron 65:257-269, 2010. doi: 10.1016/j.neuron.2009.12.002

Клинические проявления

Пожалуй, наиболее распространенным проявлением тревожного расстройства у детей и подростков является отказ от посещения школы. Это понятие в значительной степени вытеснил термин «страх школы». Актуальный страх школы развивается чрезвычайно редко. Большинство детей, которые отказываются идти в школу, вероятно имеют сепарационную тревогу, социофобию, паническое расстройство или их комбинации. Некоторые имеют специфические фобии. Возможность того, что ребенок подвергается издевательствам в школе, также должна быть рассмотрена.

Некоторые дети непосредственно жалуются на наличие тревоги, описывая ее с точки зрения беспокойства, например: «Я боюсь, что никогда не увижу тебя снова» (сепарационная тревога). Или: «Я беспокоюсь, что дети будут смеяться надо мной» (социофобия). Тем не менее, большинство детей связывают свой дискомфорт с соматическими жалобами: «Я не могу идти в школу, потому что у меня болит живот». Эти дети часто говорят правду, поскольку расстройство желудка, тошнота, головные боли и нарушения сна часто развиваются у детей с тревогой. Несколько долгосрочных проспективных исследований подтверждают, что у многих дети с соматическими жалобами, особенно болями в животе, есть тревожное расстройство, являющееся первичным.

Диагностика

Для оценки могут использоваться различные шкалы. Доступны несколько утвержденных шкал: скрининговая панель связанных с тревожностью нарушений у детей [SCARED] , Шкала тревожности у детей Спенса [SCAS] , Шкала оценки тревоги у детей дошкольного возраста [PAS] и Опросник генерализованного тревожного расстройства-7 [GAD-7] ).

Физические симптомы, которые вызывают беспокойство у детей, могут осложнить оценку. У многих детей тестирование на физические расстройства проводится до того, как врачи заподозрят тревожные расстройства.

Справочные материалы по диагностике

Прогноз

Прогноз во многом зависит от тяжести течения заболевания, наличия грамотного лечения и направленности ребенка на выздоровление. Многие дети борются с симптомами тревоги в зрелом возрасте. Тем не менее, при раннем лечении многие дети учатся контролировать свою тревогу.

Мероприятия с участием родителей и ребенка и семейные мероприятия

При экспозиционной когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) дети систематически подвергаются воздействию провоцирующих тревогу ситуаций в градуированной манере. Помогая детям остаться в провоцирующей тревогу ситуации (меры профилактики), терапевт позволяет им постепенно терять чувствительность и испытывать меньше беспокойства. Поведенческая терапия наиболее эффективна, когда опытный терапевт, осведомленный о развитии ребенка, индивидуализирует эти принципы.

Большинство детей переносят СИОЗС Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) Некоторые классы лекарственных средств и препараты могут применяться при лечении депрессии: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) Модуляторы серотонина (5-HT2 блокаторы). Прочитайте дополнительные сведения без труда. Иногда могут возникнуть расстройства желудка, диарея, бессонница или увеличение веса. Некоторые дети имеют поведенческие побочные эффекты (например, возбуждение, расторможенность – [XRef]). Как правило, снижение дозы препарата или его замена на другой препарат устраняет или снижает эти эффекты. Редко, нежелательные побочные изменение поведения (например, агрессивность, повышенная склонность к суициду) являются серьезными. Поведенческие побочные эффекты являются идиосинкразическими и могут возникать в ответ на прием любых антидепрессантов и в любое время в процессе лечения. В результате, детей и подростков, принимающих такие препараты, необходимо тщательно контролировать.

Справочные материалы по лечению

2. Strawn JR, Welge JA, Wehry AM, et al: Efficacy and tolerability of antidepressants in pediatric anxiety disorders: A systematic review and meta-analysis. Depress Anxiety 32(3):149-157, 2015.

3. Ipser JC, Stein DJ, Hawkridge S, et al: Pharmacotherapy for anxiety disorders in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev (3):CD005170, 2009. doi: 10.1002/14651858.CD005170.pub2

4. Walkup JT, Albano AM, Piacentini J, et al: Cognitive behavioral therapy, sertraline , or a combination in childhood anxiety. N Engl J Med 359:2753-2766, 2008. doi: 10.1056/NEJMoa0804633

5. Thom RP, Keary CJ, Waxler JL, et al: Buspirone for the treatment of generalized anxiety disorder in Williams syndrome: A case series. J Autism Dev Disord 50(2):676-682, 2020. doi: 10.1007/s10803-019-04301-9

Ключевые моменты

Наиболее частым проявлением тревожных расстройств может быть отказ школы; большинство детей описывает свой дискомфорт как соматические жалобы.

Тревожность оценивается как расстройство у детей только тогда, когда тревога становится настолько сильной, что значительно ухудшает деятельность, или вызывает серьезные расстройства и/или отказ воспринимать реальность.

Физические симптомы, которые вызывают беспокойство у детей, могут осложнить оценку.

Поведенческая терапия (используя принципы техники конфронтации с подавлением тревожной реакции) наиболее эффективна, когда ее проводит опытный терапевт, осведомленный о развитии ребенка, и кто адаптирует эти принципы под конкретного ребенка.

Когда случаи более тяжелые, или когда доступность опытного терапевта по детскому поведению ограничена, могут потребоваться медикаменты.

Доступность в продаже панелей тестирования вариантов цитохрома Р450 (CYP) остается по-прежнему ограниченной.

Дополнительная информация

Ниже следуют некоторые англоязычные ресурсы, которые могут быть информативными. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этих ресурсов.

CPIC—Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium: этот международный консорциум облегчает использование фармакогенетических тестов для лечения пациентов. Сайт предоставляет доступ к рекомендациям, которые помогают врачам понять, как должны использоваться результаты генетических тестов для усиления эффективности лекарственной терапии.

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry Clinical Practice Guideline for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents With Anxiety Disorders: это руководство обобщает экспертные рекомендации по психосоциальному и психофармакологическому лечению тревожных расстройств и направлено на повышение качества медицинской помощи и эффективности лечения у детей и подростков.

Обзор психических расстройства у детей и подростоков (Overview of Mental Disorders in Children and Adolescents)

Страх и тревога: нескончаемая пандемия XXI века. Обзор лекции

Главной структурой головного мозга, ответственной за восприятие страха и формирование тревоги, является лимбическая система – часть конечного мозга, которая участвует в организации и формировании поведения. Адекватная реакция на стимулы внешней среды обеспечивается балансом активации двух ключевых структур лимбической системы – гиппокампа, системы целеполагания, и миндалины, системы «выживания». Миндалина – структура рефлекторного ответа, которая воспринимает угрожающие события и отвечает за формирование защитных реакций. Гиппокамп – система нейтрального реагирования, участвующая в обеспечении адекватного существование живого организма – продолжения рода, поиска крова, добычи пищи. Через структуры лимбической системы осуществляется обработка любой новой информации, независимо от ее валентности. Далее новая информация передается в неокортекс или новую кору – анатомическую структуру конечного мозга, которая составляет основную часть коры мозга человека.

Неокортекс играет ключевую роль в реализации процессов мышления, автобиографической памяти, получения нового опыта, адаптации «реакций страха» под социальные нормы, регуляции вырабатываемого поведения и принятии решений. Кроме того, одной из важных задач неокортекса является торможение структур лимбической системы – подавление ее рефлекторной активации и встраивание автоматических реакций в социальные нормы. Другими словами, неокортекс хранит информацию о «правильном» поведении человека и адаптирует реакции, запущенные структурами лимбической системы, к условиям окружающей социальной среды. Баланс активности новой коры и лимбической системы выполняет роль физиологического сигнального и адаптивного механизма, обеспечивающего адекватную реакции на стресс с одной стороны, и формировании страха и тревоги – с другой.

Тревожные расстройства – длительная неадаптивная реакция на интенсивное или хроническое стрессогенное воздействие. Хотя краткосрочное воздействие стресса мобилизует ресурсы организма и стимулирует биологическую адаптацию, длительное воздействие стрессогенных факторов приводит к изменениям функционирования структур центральной нервной системы (ЦНС), в результате чего даже единичный стрессовый эпизод сможет индуцировать генерализованное или другие формы тревожных расстройств. Существуют три теоретические модели перехода реакции на стресс в патологическую форму и развития тревожных расстройств. Все эти модели подразумевают взаимодействие ПФК и лимбической системы, в частности, неокортекса и миндалины. Согласно теории «несостоятельности контроля» над эмоциями, гиперактивация миндалины может быть вызвана недостаточным подавлением ее активности структурами ПФК. В случае чрезмерного контроля (теория «избыточных переживаний»), неокортекс выступает в роли индуктора активации системы страха: избыточные переживания способствуют повышению активности миндалины и инициируют страх и перманентную тревогу даже в отсутствии явного тревожного стимула или угрозы. Модель «нетерпимости к неопределенности» подразумевает нарушение связи между миндалиной и префронтальной корой в результате отсутствия сформированных представлений об угрожающих событиях.

«Несостоятельность контроля» над эмоциями

Формирование структурных и функциональных связей между неокортексом и миндалиной предопределяет риски развития тревожных расстройств. «Нормальные» связи между структурами ПФК и лимбической системой формируются с рождения и развиваются под влиянием опыта, который человек приобретает в процессе взросления. Столкновение ребенка с ситуациями, запускающими страх, способствуют формированию адекватных представлений о тех или иных угрожающих событиях. Именно поэтому в детском возрасте критически важно выстроить адекватные связи между «чувством страха» и «представлением о страхе» или, другими словами, сформировать баланс между рефлекторными и произвольными реакциями, лежащими в основе когнитивного контроля.

В современном мире дети гораздо реже сталкиваются с угрожающими жизни ситуациями, что препятствует формированию адекватных представлений о страхе и способности к его контролю. На нейроанатомическом уровне это часто сопровождается нарушением созревания и структурно-функциональной целостности крючковидного пучка, соединяющего лимбическую систему и ПФК. В результате недостаточного торможения рефлекторных реакций, которые запускает миндалина, т.е. недостаточности когнитивной интерпретации, даже слабое стрессогенное воздействие может восприниматься избыточно. В данном случае, основной причиной тревожных расстройств становится усиление восприятия страха в результате гиперактивации миндалины, а недостаточность «когнитивного подавления», обусловленная нарушением формирования связей между ПФК и миндалиной, является наиболее частой причиной социофобий.

Ключевой подход к терапии тревожных расстройств, обусловленных недостаточным контролем ПФК, основан на немедикаментозном психотерапевтическом вмешательстве (психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия) с целью «усиления» активности неокортекса и формирования адекватных реакций на угрожающие стимулы. В некоторых случаях допускается назначение медикаментозной поддержки препаратами, модулирующими активность ПФК, в частности, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) или серотонина и норадреналина (СИОЗСН).

Генерализация и гиперсенсибилизация страха

В норме в ответ на первичный стрессогенный стимул происходит активация функциональных взаимосвязей миндалины и различных отделов коры головного мозга, причем траектория реакции сохраняется при повторном предъявлении стимула. При избыточной активации лимбической системы в отсутствии угрожающего стимула, избыточной первичной реакции или дополнительном «подкреплении» страха может развиваться сенсибилизация – сходная реакция на неугрожающий стимул, при которой даже минимальное воздействие, ассоциированное с угрожающим, будет восприниматься как источник опасности. Дополнительные факторы, подкрепляющие страх («наказание за опасность» в детстве), являются главными предпосылками к развитию фобий.

Терапия тревожных состояний, ассоциированных с генерализацией страха, должна быть направлена на контроль активности миндалины. Поэтому для данной категории тревожных расстройств целесообразно назначение ГАМК-ергических (гамма-аминомасляная кислота) анксиолитиков.

Теория «избыточных переживаний»

Избыточный контроль и подавление чувства страха могут способствовать его усилению. При избыточном контроле страха (негативное мышление, визуализация и проговаривание ситуации) и вегетативных реакций структуры ПФК выступают независимыми индукторами гиперактивации миндалины, усиления и активизации переживаний в отсутствии реального стресогенного воздействия. Данный механизм лежит в основе генерализованного тревожного расстройства, которое требует комплексного подхода к лечению – сочетания консервативной и медикаментозной терапии.

Отсутствие сформированных представлений о том, какую угрозу страх несет для жизни человека, препятствуют адекватной когнитивной интерпретации стрессогенного стимула в результате нарушения нормальной функциональной связи между миндалиной и неокортексом и снижением торможения чувства страха со стороны ПФК. В данном случае риск развития тревожных расстройств сохраняется высоким при наличии любого «сценария» тревоги в прошлом, хотя возможен и без предшествующих тревожных состояний. Таким образом, в силу наличия различных путей, по которым реализуется перераспределение активности ПФК и миндалины в условиях неопределенности, формирование тревожных расстройств может происходить по различным «сценариям», что затрудняет прогнозирование реакции на стресс и предсказание типа тревожных расстройств.

Для тревожных расстройств характерны не только психологические, но и соматические проявления. Последние включают тахикардию, увеличение потливости, боль в груди, тошноту, диарею и боль в животе, сухость во рту, головокружение, мышечный тремор, низкое либидо и обусловлены действием адреналина и кортизола, высвобождаемых структурами симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем, соответственно, для мобилизации физических ресурсов в условиях стресса. При хроническом воздействии стрессогенных факторов гиперактивация симпатоадреналовых центров способствует персистированию физиологического ответа, который становится независимым источником тревоги. Другими словами, изменение любых физиологических показателей (насыщение крови кислородом, уровень гормонов и др.) приводит к генерации тревоги как сигнала опасности, формируя «замкнутый круг»: тревога активирует миндалину и вегетативные центры, индуцируя и усиливая соматические проявления; последние воспринимаются островковой долей мозга, которая, которая интерпретирует изменения внутренней среды как сигнал опасности. Именно этот «порочный круг», циклическая система генерации тревоги, лежит в основе формирования панических расстройств и генерализованного тревожного расстройства.

Когнитивные нарушения – закономерный физиологический эволюционный механизм подавления адекватного когнитивного функционирования в условиях стресса и тревоги, обеспечивающий быструю мобилизацию физических ресурсов и формирование вегетативной реакции на угрожающий стимул. В основе нарушения когнитивных функций в условиях стресса лежит хроническое повышение выработки кортизола и активация рецепторов к глюкокортикостероидам (ГКС), индуцирующие переключение гиппокампального пути формирования памяти на стриарный (рефлекторный) на фоне интенсивного стрессогенного воздействия или наличия посттравматического стрессового расстройства в анамнезе. Нарушение процессов длительной потенциации в нейронах гиппокампа и разрыв связи между структурами лимбической системы и неокортексом препятствуют передаче информации об угрожающих событиях в автобиографическую память: детализированные, «неосознанные» воспоминания, которые не были «обработаны» высшими отделами мозга, в дальнейшем могут запускать чувство страха при повторном предъявлении.

Для выбора оптимальной тактики лечения тревожных расстройств и сцепленных состояний требуется детальное понимание механизмов формирования тревоги. Так, при социофобии, для которой характерен недостаточный контроль миндалины со стороны ПФК, дополнительная активация неокортекса может быть достигнута средствами когнитивно-поведенческой терапии или антидепрессантами, но не модуляцией активности миндалины. Говоря о нарушениях первичного восприятия стрессогенных факторов, ГАМК-ергическая модуляция становится основной мишенью анксиолитической терапии.

ГАМК – главный тормозный нейромедиатор ЦНС, который синтезируется в нейронах неокортекса, лимбических структур (гиппокамп, мозжечковая миндалина), базальных ганглиев (хвостатое ядро, бледный шар), мозжечка и черной субстанции. В лимбической системе ГАМК опосредует переключение между гиппокампом и миндалиной и участвует в развитии нарушений первичного запоминания.

Препараты, действующие на ГАМК-ергическую нейропередачу, занимают центральное место в терапии тревожных расстройств. Большинство ГАМК-ергических анксиолитиков принадлежат к классу бензодиазепинов (производные 1,3-бензодиазепина), имеющих широкий спектр побочных эффектов (напр., седативный и миорелаксирующий) и способных вызывать привыкание и нарушение адекватного функционирования, в том числе когнитивного, из-за чего не рекомендуются молодым пациентам. Среди представителей класса ГАМК-ергических соединений желательно применять препараты, демонстрирующие эффект при всех типах тревожных расстройств, а также на этапе их формирования: при длительном или интенсивном стрессе критически важно поддерживать баланс активности между структурами неокортекса и лимбической системы – не допустить гиперсенсибилизации миндалины и сформировать адекватные представления о страхе.

Тофизопам, атипичный бензодиазепин (2,3- бензодиазепин), действует селективно только на один тип ГАМК-ергических рецепторов и может назначаться не только для терапии уже сформированной тревоги, но и с целью лучшей адаптации к стрессу и предотвращению перехода нормального ответа на стресс в патологическую форму. Атипичная структура молекулы обеспечивает особое фармакологическое и клиническое действие: тофизопам оказывает быстрый анксиолитический эффект, не вызывая нежелательных реакций, характерных для классических бензодиазепинов (торможение, привыкание, когнитивные нарушения). Препарат имеет обширную доказательную базу в отношении всех вариантов тревожных расстройств и может применяться без ограничений по возрасту. Например, у пациентов, перенесших COVID-19 (n=30), 6-недельная терапия топизопамом (Грандаксин®) в 2 раза снижала тревожные проявления и в 3 раза – вегетативные нарушения, причем значимая динамика наблюдалась уже в первые 2 недели терапии. Воздействуя на островковую долю, тофизопам уменьшает выраженность вегетативных расстройств, поэтому может быть рекомендован как больным с соматической патологией, проявляющейся тревогой, так и пациентам с тревожными расстройствами, которые манифестируют соматическими симптомами.

Читайте также: