Образраспознающие рецепторы. Биопленки как причина воспаления
Обновлено: 18.05.2024
Образраспознающие рецепторы. Биопленки как причина воспаления
В последнее десятилетие открыт и интенсивно изучается новый класс рецепторов — так называемые образраспознающие рецепторы. Их открытие явилось очень важным основанием для формирования нового направления в иммунологии — иммунологии toll-рецепторов. Они выявлены практически на всех типах клеток организма человека. Доказана их важнейшая роль в регуляции не только функционирования иммунной системы, но и микробного биоценоза организма человека.
Наиболее изученными из образраспознающих рецепторов являются toll-подобные рецепторы. Когда в клетку внедряется чужеродный микроорганизм, эти рецепторы распознают определенные молекулярные структуры на его поверхности, идентифицируют данный микроорганизм как чужеродный для организма хозяина, клетка активируется и синтезирует свойственный ей набор цитокинов.
На модели периодонтальной болезни у мышей было показано, что генетический дефект одного toll-подобного рецептора или его блокирование существенно снижают активность воспалительного процесса и интенсивность разрушения кости.
Становление данного направления очень важно с чисто практической стороны, поскольку позволяет объяснить хронический характер течения неспецифического воспаления и непредсказуемость возникновения периодов обострения. По данной теории, отсутствие тканевого воспалительного ответа на микрофлору со стороны клеток эпителия (что в первую очередь интересует пародонтологов) объясняется фактором адаптации, или врожденной адаптации.
Согласно этому взгляду, toll-рецепторы эпителиальных клеток воспринимают микроорганизмы как собственные структуры и не реагируют на них. Когда же возникает воспалительный ответ? Когда меняется структура этих микробных клеток. В частности, когда под влиянием либо местных, либо общих факторов микроорганизмы с целью противостояния их патогенному воздействию вырабатывают белки теплового шока».
При этом микроорганизмы становятся неузнаваемыми toll-рецепторами, которые активируются по вышеприведенному принципу и запускают воспалительный ответ.
Данная теория на сегодня имеет много уязвимых мест, но очень привлекательна для клиницистов и исследователей по целому ряду причин. Во-первых, становится ясным, почему на постоянную по своему составу микрофлору тканевый ответ периодически резко изменяется — ведь белки теплового шока возникают как ответ на медикаментозные препараты, так и на действие стрессорных факторов.
Во-вторых, становится понятным, почему микробный состав в одних случаях после лечения меняется очень резко, а в других — почти не меняется.
Очень привлекательна эта теория и в связи с упомянутой выше концепцией биопленок как сформировавшихся и защищенных структурно образований, внутри которых микробные колонии обмениваются между собой генетической информацией и существенно изменяют свойства. Тогда понятно, почему на тот же по сути микробный состав так резко меняется реакция рецепторов эпителиальных клеток. В процессе происходящих изменений внутри тех же сапрофитов они становятся чуждыми для этих рецепторов, вызывают их активацию и, соответственно, клиническое воспаление.
Отсюда, кажется, следует и перспектива для разработки медикаментозных или другого вида средств, подавляющих излишнюю реактивность toll-рецепторов или же «гасящих» активность белков теплового шока, входящих в состав биопленок микроорганизмов.
Таким образом, иммунопатологические механизмы играют существенную роль в развитии и течении процесса деструкции пародонтальных тканей. Именно поэтому в тех случаях, когда местные вмешательства оказываются малоэффективными, желательно провести дополнительные иммунологические исследования и на основании их результатов дополнить комплексное лечение пародонтита средствами, оптимизирующими иммунные механизмы.
Вышеперечисленные механизмы микробного неспецифического воспаления определяют развитие и течение деструктивных процессов в различных структурах пародонта. Однако в целом клиническую картину определяет не только воспалительный инфекционный процесс, но и взаимодействие органических изменений и функциональных нагрузок, а также наличие и характер общих патологических процессов, модифицирующие воспалительный ответ на повреждение.
Четкое знание характера и последовательности включения патогенетических факторов в зависимости от длительности воспалительного процесса и степени структурных повреждений необходимо для построения лечебной тактики. С учетом прогрессирования процесса с поверхности вглубь по мере перехода от гингивита к пародонтиту вид вмешательств будет, безусловно, меняться, но при этом комплекс противовоспалительных мер, направленных на устранение причинных и вовлекаемых патогенетических звеньев, во многом общий и для гингивита, и для пародонтита.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Биопленки – терапевтическая мишень при хронических инфекциях
Н.А. Вознесенский Николай Арнольдович Вознесенский – канд. мед. наук, зав. лабораторией НИИ пульмонологии ФМБА России.
Более 150 лет назад Роберт Кох разработал метод чистой культуры для выделения индивидуальных штаммов бактерий. Эти подходы и по сей день широко используются в микробиологии, однако рост отдельных клеток планктонных (свободно плавающих) бактерий в среде, богатой питательными веществами, существенно отличается от их существования в естественных условиях, в том числе в организме человека. Обычно планктонный фенотип бактерий встречается лишь транзиторно и в минимальном количестве, тогда как преимущественно бактериальные популяции представляют собой биопленки – полимикробные фиксированные сообщества микроорганизмов, внедренные в синтезированный ими полимерный матрикс. Такая форма существования предоставляет бактериям массу преимуществ в условиях воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и организма-хозяина. Представления о биопленках, подтвержденные с помощью современных методов визуализации, изменили взгляды на инфекционные заболевания. Всё новые данные свидетельствуют о том, что хронические инфекции принципиально отличаются от острых, а существование биопленок при хронических инфекциях требует совершенно новых подходов к их диагностике и лечению [1].
Биопленкой называют тонкий слой микроорганизмов с секретированными ими полимерами, который адгезирован к органической или неорганической поверхности. Впервые свойства биопленок исследовали Costerton J.W. et al., изучив внеклеточные полимерные вещества, удерживающие вместе сообщество бактерий [2]. Биопленки – это основной фенотип почти всех бактерий в естественных условиях обитания, как во внешней среде, так и в организме человека при патологии. Биопленки предоставляют защиту от факторов внешней среды и могут включать микроорганизмы разных царств (например, бактерии и грибы). Благодаря существованию в виде биопленок популяция бактерий усиливает свою защиту от фагоцитоза, ультрафиолетового излучения, вирусов и дегидратации, а также от антибиотиков и факторов иммунной защиты макроорганизма. В частности, биопленки оказались способными выдерживать концентрации антибиотиков в 100-1000 раз больше, чем подавляющие планктонные клетки [3]. Аналогичным образом, фагоциты макроорганизма неспособны поглощать биопленки в отличие от отдельных бактериальных клеток. Повышает устойчивость биопленок к вредным факторам присущее им генетическое и фенотипическое разнообразие, которое позволяет им переносить большинство терапевтических воздействий [4].
Всё больше накапливается доказательств, что выделенная чистая культура бактерий совпадает с биопленкой только по небольшому числу свойств. Когда бактерии переходят от планктонного фенотипа к формированию биопленки, процессы их биосинтеза радикально меняются. Клетки начинают синтезировать полимеры, защищающие их и связывающие между собой и с подлежащей поверхностью. Кроме того, клетки (даже разных видов) обмениваются между собой информацией с помощью феромонов и других сигнальных молекул. Скоординированная активность сообщества микробов делает биопленки малоуязвимыми для факторов защиты макроорганизма [1].
Представления о планктонном существовании бактерий накладывают ограничения на диагностические и терапевтические возможности современной медицины. Поскольку планктонные клетки хуже защищены, чем биопленки, то антибиотик, высокоактивный in vitro при тестировании в чистой культуре, при испытаниях in vivo (когда преобладает фенотип биопленок) может оказаться неэффективным. Этим может объясняться по крайней мере часть различий в результатах испытаний антибиотиков in vitro и в клинических условиях [5, 6].
Кроме того, традиционные бактериологические методы не выявляют большинство бактерий, участвующих в инфекционном процессе [7, 8]. Новейшие молекулярные, геномные, транскрипционные и протеомные методы позволили определить, что при выделении чистой культуры определяется лишь около 1% клеток патогенного микробиоценоза. В результате лечение нацелено лишь на 1-2 вида бактерий из множества штаммов, присутствующих в составе биопленки (в том числе, возможно, и грибов).
Наконец, ограниченные возможности культуральных методов приводят в ряде случаев к ошибочному или неполному диагнозу. Поскольку эти методы не выявляют те бактерии в составе биопленок, которые жизнеспособны, но не культивируются, то зачастую делается заключение о "стерильном воспалении" или вирусной инфекции (например, при среднем отите или простатите) [9].
Сейчас не вызывает сомнений необходимость пересмотреть концепцию патогенеза различных хронических инфекций, внедрив в нее имеющиеся данные о биопленках. В практическом отношении это требует использования новых методов диагностики и лечения. Среди методов, которые позволяют идентифицировать микроорганизмы в составе биопленок, можно назвать современные молекулярные методы (электрофорез в геле и высокоэффективная жидкостная хроматография с флюоресцентной гибридизацией in situ). В клинических лабораториях всё шире используются полимеразная цепная реакция (ПЦР), ПЦР с обратной транскриптазой, быстрое секвенирование и другие исследования [7].
Терапевтическое воздействие на биопленки может быть направлено на механизмы первоначальной адгезии бактерий к поверхности, блокирование синтеза или разрушение полимерного матрикса, нарушение межклеточного обмена информацией, а также оно может сочетаться с собственно бактерицидными агентами. Подобное лечение, действующее на структуру или функции биопленок, может оказаться более эффективным, чем стандартная антибактериальная терапия [4].
Концепция биопленок затрагивает инфекционные поражения большинства органов (верхних дыхательных путей, легких, сердца, почек, кожи, костей, системы пищеварения) и практически всех искусственных имплантатов. Среди всех инфекционных поражений около 65-80% вызываются бактериями, формирующими биопленки [1, 11]. При таких, на первый взгляд, совершенно различных заболеваниях, как пневмония, цистит и инфицированный протез коленного сустава, благодаря общности патогенеза могут использоваться сходные стратегии лечения, сфокусированные на подавление биопленок.
Активностью в отношении биопленок обладает N-ацетилцистеин (Флуимуцил). Этот препарат, известный как муколитик и антиоксидант, оказался способен противостоять формированию и даже разрушать биопленки. В опытах in vitro N-ацетилцистеин подавлял способность Staphylococcus epidermidis образовывать биопленки, этот эффект зависел от концентрации препарата и был подтвержден данными электронной микроскопии [12]. N-ацетилцистеин не только самостоятельно подавляет образование и разрушает уже сформированные биопленки Escherichia coli, но и значительно усиливает бактерицидную активность фосфомицина [13]. В клинических условиях влияние N-ацетилцистеина в сочетании с тиамфениколом (Флуимуцил-антибиотик) на инфекцию, сопровождающуюся формированием биопленок, изучали у больных (n = 102) с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей [14]. Флуимуцил-антибиотик в 1-й день вводили внутримышечно, а затем – ингаляционно в течение 10 дней. Формирование биопленок in vivo было подтверждено результатами сканирующей электронной микроскопии у 24 пациентов, у которых были выделены штаммы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Среди этих пациентов клиническое и бактериологическое излечение при терапии Флуимуцил-антибиотиком было достигнуто у 21 (87,5%), а неудача в 3 случаях была обусловлена присутствием штаммов S. aureus (in vitro чувствительных к тиамфениколу). Предположительно, механизмы активности N-ацетилцистеина против биопленок связаны с тем, что он нарушает адгезию бактерий к поверхности, разрушает внеклеточные полисахариды биопленок и даже тормозит их синтез бактериями [15]. По-видимому, исследования активности Флуимуцила против бактерий, образующих биопленки, будут продолжаться, а одним из наиболее перспективных направлений исследования следует считать инфекцию Pseudomonas aeruginosa у больных муковисцидозом, бронхоэктазией и другими легочными заболеваниями.
Итак, лечение хронических инфекций в настоящее время уже не может основываться на планктонной концепции микробиологии. Представление о биопленках изменяет подходы к диагностике и лечению инфекционных поражений в самых различных областях медицины. Этому способствует разработка соответствующих методов молекулярной диагностики, а также стратегий лечения, воздействующих на механизмы формирования и функционирования бактериальных сообществ в виде биопленок.
Роль воспаления в диагностике и лечении патологии шейки матки
Возникновение и развитие патологических состояний экзо- и эндоцервикса — это сложный и не достаточно изученный процесс. За весь период изучения патологии шейки матки выдвигалось несколько концепций развития заболеваний шейки матки: роль воспалительных процессов половых органов, нарушений менструального цикла, травм (роды, аборты), нарушений местного иммунитета. Впервые роль воспалительных процессов в развитии патологии шейки матки отметил R.Meyer в 1910г.
Число инфекций, передающихся половым путем, в последнее время неуклонно возрастает. Это способствует не только увеличению воспалительных заболеваний внутренних половых органов, но и приводит к развитию патологических процессов на шейке матки.
В настоящее время технические возможности и наши знания о воспалительном процессе изменились, а роль воспаления в механизме развития патологии шейки матки представляется иначе, чем об этом писал Меуег. Однако в последнее время воспалительному процессу, способствующему развитию патологии шейки матки, стали придавать большое значение.
Воспаление — это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленная на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
О воспалении можно говорить в том случае, когда имеется сочетание альтерации, нарушений крово- и лимфообращения, ведущих к экссудации, и пролиферации клеточных элементов, завершающейся чаще всего репаративной регенерацией. В очаге воспаления возникает гамма чрезвычайно сложных процессов, которые не могут протекать автономно, не являясь сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма.
Фото 1. Зона трансформации с явлениями воспаления
Фото 2. Экзоцервицит
Фото 3. Картина воспаления на пробе Шиллера
Фото 4. Экзоцервицит
Включение в процесс воспаления иммунной, нервной, эндокринной и других систем обеспечивает ряд изменений,оказывающих большое влияние на поврежденную ткань.
Шейка матки и влагалище — это экологические ниши, анатомическое строение и функции которых способствуют поддержанию нормального биоценоза, что защищает половую систему от внедрения специфических или неспецифических возбудителей и, таким образом, от прогрессирования воспалительного процесса.
Система сомоочищения влагалища функционирует благодаря циклическому влиянию эстрогенов в первую фазу цикла и прогестерона — во вторую. Под действием эстрогенов происходит рост многослойного плоского эпителия, синтез гликогена в нем, продукция слизистого секрета в шейке матки. Многослойный плоский эпителий, насыщенный гликогеном, и слизистая пробка в цервикальном канале выполняют барьерную функцию — преграждают путь повреждающему агенту (специфической или неспецифической инфекции), препятствуют развитию воспаления.
Под действием прогестерона происходит десквамация и цитолиз многослойного плоского эпителия. Палочки Дедерлейна способствуют расщеплению гликогена в отторгнутом многослойном эпителии до молочной кислоты, что в свою очередь приводит к поддержанию нормальной рН влагалищной среды. Если самоочищающая система влагалища и шейки матки не способствует разрешению острого воспаления, то возникает хронический воспалительный процесс, который способствует развитию в многослойном плоском эпителии дистрофических изменений, инфильтрации стромы лейкоцитами и лимфоцитами, уменьшению количества гликогена и нарушению дифференциации клеток в процессе метаплазии. Все эти изменения являются фоном для развития патологии шейки матки.
Для диагностики заболеваний шейки матки используют комплекс различных методов — кольпоскопия, цитологическое исследование (pap-smear test), гистологическое исследование биоптата шейки матки и соскоба цервикального канала, а также специальные исследования, направленные на выявление инфекционного агента — бактериоскопия, бактериологическое исследование, ПЦР, ДНК-гибридизация.
Как известно, в задачи кольпоскопии входит:
1) оценка состояния эпителия шейки матки;
2) выявление патологического очага;
3) дифференцировка доброкачественных изменений от подозрительных в отношении малигнизации;
4) выбор наиболее измененного участка экзоцервикса для прицельной биопсии.
Критериями оценки состояния экзоцервикса при кольпоскопии является наличие того или иного типа эпителия, состояние сосудов шейки матки и их рисунок, цвет и поверхность шейки матки, характер стыка многослойного плоского эпителия и цилиндрического, реакция на уксусную пробу и пробу Шиллера. Наличие воспаления может приводить к отеку ткани шейки матки, что изменяет вид поверхности экзоцервикса и изменяет цвет (как правило, бледно-розовый на ярко-красный или бордовый). Ткань экзоцервикса становится рыхлой с выраженными и легко кровоточащими сосудами, которые бывают резко увеличенными. При пробе Шиллера могут обнаруживаться немые иоднегативные участки. Такая кольпоскопическая картина характеризует атипические изменения на шейке матки, что может способствовать гипердиагностике CIN или даже рака шейки матки.
Фото 5. Атрофический вагинит и экзоцервицит
Фото 6. Зона трансформации. Йоднегатив. Явление экзоцервицита
Фото 7. Атрофический экзоцервицит
Несмотря на то, что цитологический и гистологический методы исследования являются более достоверными, чем кольпоскопия, морфолог так же бывает в затруднении при дифференциальной диагностике изменений на шейке матки, обусловленных воспалением или цервикальной интраэпителиальной неоплазией, так как они сходны с картиной воспалительного процесса. Поэтому раннее выявление инфекционного процесса и проведение своевременной адекватной терапии, способствующей санации влагалища перед проведением pap-smear test и биопсии шейки матки, дает возможность получить более достоверные данные как в процессе кольпоскопии, так и цитологического и гистологического исследований. Кроме того, это позволяет, в зависимости от результата, выбрать наиболее эффективный и обоснованный метод лечения в каждом конкретном случае.
Таким образом, адекватная противовоспалительная терапия определяет возможность в короткие сроки эффективно подготовить пациентку к проведению цитологического исследования и биопсии шейки матки, чтобы получит реальные данные о состоянии шейки матки.
На этапе проведения деструкции патологически измененного экзоцервикса также необходимо учитывать наличие воспалительного процесса. Если на подготовительном этапе не удалось добиться хороших результатов, то деструкция шейки матки длительное время не будет завершаться нормальной эпителизацией, и это может способствовать возникновению осложнений (эндометриоз шейки матки, рубцовые изменения экзоцервикса, стриктуры цервикального канала, множественные наботовы кисты, экзоцервициты и др.).
Лечение воспалительного процесса, особенно обусловленного инфекциями, передающимися половым путем, обязательно должно быть комплексным. Кроме используемых современных антибактериальных препаратов, назначаемых в соответствии с выявленным патогенным агентом, при наличии патологии шейки матки особое значение приобретает применение препаратов местного действия. Для местного антибактериального лечения кольпитов и экзоцервицитов используется большое количество разнообразных влагалищных лекарственных средств широкого спектра действия — Тержинан, Макмирор, Клион-Д, Бетадин и др.
Учитывая, что чаще всего у пациенток наблюдаются смешанные инфекции, большое значение приобретает сочетание в одном препарате нескольких действующих компонентов, что позволяет добиваться хорошего лечебного эффекта.
Проведенные нами исследования показали, что в большом количестве случаев монокомпонентная антибиотикотерапия инфекционных процессов сопровождается развитием дисбиоза влагалищной флоры. При этом во влагалищном содержимом преобладает сочетание анаэробной и грибковой флоры. Применение в комплексе лечения местно антибиотика широкого спектра действия, метронидазолового компонента, воздействующего на анаэробную флору, противогрибкового составляющего максимально способствует не только санации влагалища, но и предотвращает развитие бактериального вагиноза, обеспечивает поддержание во влагалище нормальной кислотности и флоры. Использование одного лекарственного средства, обладающего всеми составляющими, особенно ценно в плане диагностики и лечения патологии шейки матки.
Мы имеем большой опыт применения в процессе диагностики и лечения патологии шейки матки, сопровождающейся воспалительным процессом, такого препарата широкого спектра действия как Тержинан.
Тержинан — это влагалищные таблетки, которые содержат тернидазол, нистатин, неомицина сульфат и преднизолон. Столь многокомпонентный состав обеспечивает воздействие на патологическую флору, которая может способствовать возникновению и персистенции воспалительного процесса.
Отличительной особенностью данного препарата является наличие в его составе малой дозы преднизолона — глюкокортикоида, обладающего выраженным противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным, антиэкссудативным, противозудным действием, а также снижающим проницаемость сосудов и улучшающим микроциркуляцию. Препарат не оказывает побочного системного влияния, отличается высокой эффективностью. В зависимости от выраженности процесса можно использовать Тержинан в течение 6 или 10 дней, после чего проводить диагностические исследования. Такая тактика резко повышает достоверность исследований и способствует правильному выбору дальнейшей тактики лечения заболеваний шейки матки.
Таким образом, воспаление в строме шейки матки играет большую роль в развитии патологического процесса на шейке матки, определяет возможности диагностики и терапии заболеваний шейки матки. Точность диагностики и эффективность лечения зависит во многом от своевременно проведенной адекватной противовоспалительной терапии.
Литература
1. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова. — М.: Медицина, 1995.
2. Патология шейки матки и вульвы / Под ред. В.Н.Прилепской. — 1999.
3. Патология влагалища и шейки матки / Под ред. В.И.Краснопольского.— 1997.
4. Intergrated Colposcopy. — Second edition Malcolm Anderson.— 1996.
5. Vaginal Ecosystem. — M.: Vignali, 1995.
Перемещение зубов при патологии пародонта. Шатание зубов при пародонтите
1. При частичной потере опорных структур нарушается равновесие между силами, удерживающими зуб в лунке, и силами, сложившимися вследствие окклюзионных и мышечных взаимоотношений. Под действием чрезмерной для него нагрузки зуб передвигается в сторону проксимального контакта. Кроме сложившихся окклюзионных взаимоотношений, на характер передвижений зубов могут влиять силы, действующие в вестибулярном направлении со стороны языка. Причем явления миграции зубов тем более выражены, чем менее плотны межзубные контакты.
2. В ходе перемещения нарушаются контакты перемещающегося зуба с зубами-антагонистами, меняется направление окклюзионных взаимоотношений — они приобретают травматический характер.
3. Даже если зуб выходит из контакта с антагонистом, перемещение его продолжается; в этом случае подключаются следующие воздействия: давление языка, пищевого комка, пролиферирующих внутри ПК грануляций.
Таким образом, выше рассмотрены причины перемещения зубов при хронической форме пародонтита, когда клиницист наблюдает воспалительные изменения в пародонте.
При агрессивных формах пародонтита, когда воспаление практически не выражено, именно нарушение положения центральных зубов является надежным показателем произошедшей деструкции пародонта.
Серьезные изменения положения соседних с дефектом зубов происходят после потери первого моляра, особенно если этот дефект не был восстановлен сразу после утраты зуба. В этом случае начинается целый ряд перемещений. В сторону дефекта наклоняются моляры и премоляры, что изменяет соотношение между антагонистами не только моляров, но и фронтальных зубов. Изменения взаимоотношений между резцами объясняют выдвижение верхних резцов и формирование промежутков между ними.
Фактически при исходно интактном пародонте формируется первичная травматическая окклюзия, которая влечет за собой деструктивные изменения в пародонте.
Происходит то, что мы чаще всего и наблюдаем в клинике, — сочетанное и взаимоотягощающее влияние первичной и вторичной травматической окклюзии.
Под действием микробной бляшки разрушения альвеолярной кости происходят неодинаково. Причины этого заключаются в следующем. Радиус повреждающего действия компонентов бляшки составляет 1,5-2,0 мм. Поэтому, если ширина межзубных перегородок меньше этой величины, происходит так называемая горизонтальная резорбция. Если же эта ширина больше, то рассасывается только часть перегородок и, соответственно, формируется угловой дефект. Именно по этой причине в области фронтальной группы зубов верхней и нижней челюстей с щечной стороны никогда не образуются внутрикостные карманы, поскольку на этих участках отсутствует губчатая кость. В области нижних резцов с язычной или нёбной поверхности внутрикостные карманы не образуются по этой же причине, но возможно их формирование в области верхних зубов при наличии достаточного объема губчатой кости.
Скорость разрушения кости при условии отсутствия лечения существенно различается у разных лиц. Различают три типа деструкции.
1. Медленный. Убыль прикрепления составляет 0,05—0,09 мм в год.
2. Средний (0,05—0,5 мм в год).
3. Быстрый (0,1-1,0 мм в год).
При этом и медленная, и быстрая потеря кости встречается приблизительно с одинаковой частотой — 10 %. Средняя скорость наблюдается почти в 80 % случаев.
Ротовое дыхание в воспалении пародонта. Беременность и климакс как причина пародонтита
Ротовое дыхание оказывает негативное действие на пародонт в силу двух причин. Во-первых, осушающий эффект воздуха, двигающегося вдоль десны, редуцирует защитные качества слюны. Во-вторых, ротовое дыхание прямо способствует усилению роста зубных бляшек за счет нарушения экологического равновесия бактериальной флоры.
Особого внимания при заболеваниях пародонта заслуживают особые физиологические состояния, сопровождающиеся мощными гормональными изменениями: беременность и менопауза.
Наибольшее количество исследований посвящено так называемому гингивиту беременных, о котором впервые сообщил Pinard в 1877 г.
В I триместре обнаружена зависимость между тяжестью гингивита и продукцией гонадотропина. Во II и III триместрах найдена связь между гингивитом и концентрацией эстрогенов, прогестерона и релаксина. Причем незадолго до родов существенно уменьшается как воспаление в деснах, так и количество гормонов.
Каковы патофизиологические основы воспаления при беременности?
Большинство исследователей данной медицинской проблемы считают, что резкое изменение гормонального фона создает благоприятные условия для повышения активности микроорганизмов. Происходит усиленное размножение Рrеvotella intermedia, для которой именно эстрогены являются особо благоприятной питательной средой. Под действием прогестерона и эстрогена повышается проницаемость сосудов пародонта, рост новых сосудов в области зубодесневого соединения, возрастает активность миграции ПМЯЛ внутрь эпителия бороздки. Все это приводит к усилению ответа компонентов крови на все виды повреждения.
На протяжении всего периода беременности наблюдается накопление гормона роста в тканях пародонта.
Клинические проявления сводятся к явлениям гиперплазии, значительной гиперемии, отечности, интенсивной кровоточивости десен. ПК углубляются, но потеря кости минимальна, при этом подвижность зубов существенно увеличивается. Степень этих изменений сильно варьирует как у разных женщин, так и в области разных зубов.
При беременности в тканях пародонта нередко возникают опухолеподобные образования. Иногда между клыками и премолярами у беременных можно наблюдать так называемую опухоль беременных в виде эпулиса. Она появляется к концу второго месяца беременности и прогрессивно увеличивается.
Гипоэстрогенемия в климактерический период затрагивает состояние практически всех органов и систем, в том числе и ткани пародонта. На фоне дефицита эстрогенных влияний в организме женщины можно выявить значительное количество факторов, способствующих развитию пародонтита. К таким факторам относятся: остеопороз, снижение иммунитета, изменения в системе гомеостаза и микроциркуляции, увеличение вязкости и уменьшение количества выделяемой слюны, общесоматические и эндокринные заболевания, психоэмоциональный синдром. Системный осте-опороз, вызванный дефицитом эстрогенов, распространяется и на зубочелюстную систему, что выражается в значительном снижении высоты вершин межальвеолярных перегородок с появлением очагов остеопороза в теле нижней челюсти, а также в клинических проявлениях дистрофических процессов в тканях пародонта.
Под влиянием гипоэстрогенемии снижается минеральная насыщенность кости, происходит ее резорбция, ухудшается микроциркуляция, изменяется соединительная ткань.
Доказано, что эстрогены оказывают прямое подавляющее действие на продукцию лизосомных ферментов в остеокластах, тормозя резорбцию костной ткани. В период менопаузы количество эстрогенов уменьшается, поэтому активность остеокластов возрастает, что приводит к резорбции костной ткани, в том числе и альвеолярной кости.
Связь между эстрогенами и костной тканью чрезвычайно сложна и окончательно не установлена. Однако уже сейчас четко прослеживается прямое (через специфические эстрогенные рецепторы) и опосредованное (через изменения синтеза стимуляторов и блокаторов процессов ремоделирования костной ткани) влияние половых гормонов на процессы, происходящие в пародонте. Таким образом, в снижении модулирующего действия эстрогенов на клетки костной ткани, в частности на остеокласты, которые имеют высокоспецифические рецепторы эстрогенов, и заключается один из важнейших механизмов повышения деструкции костной ткани при заболеваниях пародонта.
Резорбция кости в постменопаузе и резорбция воспалительного характера весьма сходны по морфологической картине в силу идентичности влияния цитокинов. В норме ремоделирование кости происходит за счет уравновешенного влияния цитокинов и гормонов на процессы образования и активности остеобластов и остеокластов вследствие контролирования этих процессов сигнальными молекулами клеток иммунного ряда. Недостаток эстрогенов нарушает этот баланс в пользу остеокластов. Однако у некоторых пациентов активируемое воспалением формирование новой кости превалирует над резорбцией, что проявляется склерозированием кости. Это так называемое индуцируемое воспалением костное ремоделирование.
С потерей кости у женщин связаны две возрастные фазы. Первая фаза начинается в период менопаузы, характеризуется течением процесса в основном в трабекулярной кости, обусловлена дефицитом эстрогенов. Преобладает процесс резорбции. Своего пика процесс резорбции достигает через 4—8 лет после начала гормональных изменений. Затем начинается вторая фаза, которая характеризуется постоянной, незначительной потерей и трабекулярных, и кортикальных участков костной ткани.
У мужчин наблюдается только первая фаза — фаза медленной убыли кости, которая связана с уменьшением биодоступного тестостерона и эстрогена — результат повышения уровня глобулина, связывающего половые стероиды. Таким образом, пониженный уровень эстрогенов характеризуется усиленной резорбцией кости. Уменьшение тестостерона является причиной замедления формирования кости.
Вторичный остеопороз возможен как в пожилом, так и молодом возрасте как осложнение других заболеваний или вследствие приема лекарственных средств. Общей причиной вторичного остеопороза является гиперкортизолемия, в основном в результате действия медикаментов либо при болезни Кушинга. Среди общих заболеваний остеопороз вызывают: нейрогенная анорексия, спортивная аменорея, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, несовершенный остеогенез, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит, поражения кости после трансплантации.
Читайте также: