Поражение глаз фтором - офтальмофлюороз

Обновлено: 23.04.2024

Поражение сосудов глаз фтором. Профилактика интоксикаций фторными соединениями

Л. А. Бархатова на основании данных калиброметрических исследований сосудов сетчатки пришла к заключению, что у рабочих электролизных цехов алюминиевых заводов нарушается регуляция тонуса сосудов. Калибр сосудов, менявшийся в течение рабочего дня, варьировал от 80 до 130 мкм, наблюдалась тенденция к расширению их.

Средний диаметр артерий составил 111,2 по сравнению с 100,3 мкм в контрольной группе. Частота и характер этих изменений находились в прямой зависимости от стажа работы. При стаже до 2 лет калибр сосудов практически не отличался от такового у здоровых лиц, при стаже 3— 4 года — расширение сосудов сетчатки наблюдалось у 15,4%, 5-7 лет - у 27,6%, 8—10 лет - у 47,8%, более 10 лет - у 58,8% обследованных. Расширение вен проявлялось слабее и наблюдалось позже после 5 лет работы.

При производственном стаже более 10 лет калибр сосудов в большинстве случаев стабилизировался. У крановщиков при механизированных условиях труда наблюдалось повышение концентрации фтористых соединений в воздушной среде кабины крапа. У этих лиц в течение смены отмечалось выраженное расширение сосудов сетчатки. Перед началом работы диаметр сосудов в среднем был 116,7 и 143,4 мкм, после смены — 126,1—157 мкм.

Зависимость изменении диаметра сосудов от срока и условий труда рабочих свидетельствует в пользу профессионального их генеза. Изменения калибра сосудов сетчатки у рабочих с большим сроком работы в электролизном цехе отличались относительной стойкостью.

При офтальмодинамометрических исследованиях выявлено некоторое снижение давления в центральной артерии сетчатки. Более выраженное снижение давления в центральной артерии сетчатки определялось непосредственно в конце рабочей смены и у лиц с большим трудовым стажем. У рабочих со стажем до 2 лет в центральной артерии сетчатки систолическое давление равнялось в среднем 66,1, а диастолическое — 31 мм рт. ст., 10 лет и более — соответственно 63,8 и 27,6 мм рт. ст.

Установлены первичность расширения калибра артерий и вторичность развития гипотонии. Подобные изменения характеризовались стойкостью. Поскольку центральная артерия сетчатки составляет анатомическое целое с внутренней сонной артерией, исследования тонуса сосудов сетчатки, как отмечает Л. А. Бархатова, могут иметь определенное значение для раннего выявления и предупреждения развития регионарной и общей гипотонии, а также служит критерием оценки эффективности лечения. У рабочих электролизных цехов при вегетососудистых нарушениях снижалась функция органа зрения. Чаще наступали и раньше других наблюдались изменения адаптации.

Снижение адаптации к темноте выявлено у 27% человек, преимущественно с большим сроком работы. У 1/3 обследованных адаптационные кривые были на уровне нижней границы нормы. При исследовании адаптации к темноте непосредственно после работы она оказалась пониженной в 83,2% случаев. Сужение ахроматических границ поля зрения проявлялось после 3—4 лет работы. При большем стаже изменения обнаруживались чаще (соответственно у 37,9 и 62,5% рабочих) и были более выражены. При исследовании офтальмотонуса наблюдалась тенденция к гипотонии.

В начальном периоде интоксикации при наличии функциональных расстройств зрительного анализатора Л. А. Бархатова с успехом проводила лечение витаминами B1 в виде инъекций, витамином С и поливитаминами, назначаемыми внутрь. Лечение, если оно сочеталось с перерывом в работе, было эффективным и способствовало восстановлению функций органа зрения, преимущественно у лиц с небольшим стажем работы. При большем стаже работы изменения в органе зрения проявлялись чаще, были более выражены и отличались стойкостью.
Функциональные изменения зрительного анализатора при хроническом воздействии фтористых соединений чаще возникают после 2—4 лет работы.

В целях предупреждения поражения важным является профилактическое проведение витаминотерапии. Участие офтальмолога в профосмотрах рабочих, находившихся в контакте с соединениями фтора, с применением высокочувствительных методов исследования, позволяют выявить ранние, еще субклинические стадии развития флюороза, при которых под влиянием лечения возможно обратное развитие патологического процесса.

Важно совершенствовать производственный процесс на криалитовых, алюминиевых и суперфосфатных заводах с целью снижения загазованности воздуха. Эти и другие санитарно-гигиенические и лечебные мероприятия могут предупредить развитие тяжелого поражения глаз рабочих, подвергавшихся действию фтора и его соединений.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражение глаз фтором - офтальмофлюороз

Фтор и его соединения широко применяются в различных отраслях народного хозяйства: при производство неорганических соединений на криалитовых заводах, в электролизных цехах алюминиевых заводов, на суперфосфатном производстве. Фтор как протоплазматический и ферментативный яд поражает нервную систему, в том числе вегетативные се отделы, влияет па верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и па костную систему.

В современных условиях производства преобладают нечетко выраженные, стертые формы профессионального поражения фтором — флюороза. Клиника раннего периода флюороза характеризуется малотипичными функциональными изменениями, что затрудняет его диагностику. Между тем выявление и лечение флюороза в раннем периоде наиболее эффективны и, главное, помогают предупредить развитие тяжелых органических нарушений.
Особую ценность представляют такие офтальмологические методы исследования, которые позволяют диагностировать проявления флюороза в начальном периоде его развития.

При контакте с фтором отмечается раздражающее действие его соединений, например фтористого водорода, на слизистые оболочки глаза. Наиболее часто влияние фтористых соединений на глаз проявляется в поражении кожи век. Вначале появляется отек век, кожа становится сухой, затем развивается мацерация кожных складок и углов век.

Такое состояние длится недолго: через 2—3 дня спадает, кожа становится мягкой, гиперемированпые участки ее окрашиваются в коричневый цвет, исчезающий через несколько дней. Места мацерации покрываются корочками, которые сохраняются в зависимости от глубины поражения. Отмечается раздражение конъюнктивы. В зависимости от концентрации фтора в воздухе развивается различной степени отек роговицы, который проходит бесследно.
При поражении глаз пылеобразными соединениями фтора отек конъюнктивы сильно выражен особенно в нижней части лимба. Кожа и конъюнктива могут поражаться независимо друг от друга.

На криолитовых заводах, производящих неорганические соединения фтора — фтористый водород и фтористые соли, В. А. Мальцева наблюдала 80 рабочих основных профессий, в возрасте 30—50 лет, с большим стажем работы (10— 20 лет), у которых были выражены в различной степени симптомы общей хронической фтористой интоксикации. Примерно у половины обследованных был заподозрен профессиональный флюороз. Большинство жаловались на слезотечение, покраснение и резь в глазах, усиливающиеся к концу смены.

Хронический воспалительный процесс с умеренно выраженным поражением конъюнктивы и эписклеры выявлен у 85% рабочих. При биомикроскопическом исследовании отмечались утолщение конъюнктивы, полнокровие, петлистая сеть и аневризматические расширения сосудов, у ряда лиц имелись петехии. Обращало внимание наличие пигментации конъюнктивы и эписклеры перилимбальной зоны, распространяющейся в виде пигментных языков на поверхностные слои роговицы до ее стромы. Пингвекулы, отмеченные у 9 человек, были интенсивно желтоватого цвета.

Пигментацию слизистых оболочек при хронической фтористой интоксикации связывают с нарушением функции надпочечников, заинтересованность которых при флюорозе доказана рядом исследований [Горская Е. Я.]. По мнению В. А. Мальцевой, пигментацию конъюнктивы и роговицы при флюорозе следует считать проявлением токсического меланоза.

Хроническая интоксикация фтором и соединениями фтора

Интоксикация соединениями фтора – хроническое полисиндромное заболевание, возникающее в результате длительного воздействия токсических соединений фтора в концентрациях, превышающих ПДК в процессе производственной деятельности, характеризующееся преимущественным поражением костной ткани, нервной, дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем.[18]
NB! ПДК фтора в воздухе производственных помещений в разных странах варьирует от 0,5 мг/м.

Код заболеваний по МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10
Код	Название
T59.5	Токсическое действие газообразного фтора и фтористого водорода

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ	аланинтрансаминаза
АСТ	аспартаттрансаминаза
КФК	креатининфосфокиназа
ВОП	врачи общей практики
ДН	дыхательная недостаточность
ДНК	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖЕЛ	жизненная емкость легких
КЗПП	комитет по защите прав потребителя
ЛФК	лечебная физкультура
МОТ	международная организация труда
МСЭ	медико-социальная экспертиза
ОГК	органы грудной клетки
ПМО	периодические медицинские осмотры
ПДК	предельно допустимая концентрация
УД	уровень доказательности
УЗИ	ультразвуковое исследование
УФО	ультрафиолетовое облучение
ЭКГ	электрокардиография
ЭхоКГ	эхокардиография
УЗДГ	ультразвуковая допплерография
ВСА	внутренняя сонная артерия
ЭКПП	экспертная комиссия по профессиональной патологии

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, пульмонологи, профпатологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Классификация:

По стадиям интоксикации:

I стадия	II стадия	III стадия
Легкая (докостная)	Умеренно выраженная степень	Выраженная степень

При определении той или иной степени хронической фтористой интоксикации не обязательно наличие всех синдромов. Диагноз профессионального заболевания устанавливается в соответствии с наиболее выраженными синдромами пораженных систем, проявления которых могут быть обусловлены только спецификой производства.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии: зависят от ведущих клинических синдромов, длительного стажа работы в условиях воздействия токсических соединений фтора в концентрациях, превышающих ПДК.

Наименование	I стадия		II стадия		III стадия
Жалобы	ЦНС: головные боли, головокружение, раздражительность, общая слабость, быстрая утомляемость, потливость. Органы дыхания: чувство жжения в носоглотке, насморк с повышенным отделением жидкого секрета, першение в горле, сухой кашель, заложенность носа. Органы пищеварения: изжога, периодические боли в желудке, тяжесть в правом подреберье. Костная система: боли в костях		ЦНС: головные боли, головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти, потливость. Органы дыхания: першение в горле, кашель с отделением слизистой, гнойной мокроты, одышка при умеренной физической нагрузке, заложенность носа, жжение и боли в носу, ощущение сухости в носоглотке, затрудненное дыхание. Органы пищеварения: изжога, горечь во рту, периодически боли в желудке, тяжесть в правом подреберье. Костная система: скованность, тугоподвижность в позвоночнике и крупных суставах, в плечевом поясе, костях предплечий и голеней, боли в костях Сердечно-сосудистая система: боли в области сердца		ЦНС: головные боли, головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, потливость, онемение и зябкость конечностей, онемение и боли в руках, ногах, пояснице, нарушение сна, раздражительность. Органы дыхания: першение в горле, заложенность носа, жжение и боли в носу, носовые кровотечения, понижение обоняния, кашель с отделением слизистой, гнойной мокроты, затрудненное дыхание, иногда приступы удушья, одышка при незначительной физической нагрузке. Органы пищеварения: изжога, горечь во рту, периодические боли в желудке, тяжесть в правом подреберье, независимо от характера и приема пищи. Костная система: скованность, тугоподвижность в позвоночнике и крупных суставах, в плечевом поясе, костях предплечий и голеней, боли в костях. Сердечно-сосудистая система: боли в области сердца, перебои в работе сердца
Анамнез заболевания	• указание на длительный профессиональный контакт с токсическими соединениями фтора; • результаты медицинских осмотров, подтверждают отсутствие патологии до начала работы в контакте с соединениями фтора; • указание на частые заболевания с ВУТ и удлинение сроков пребывания на листке ВУТ по поводу заболеваний верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, заболеваний периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы после начала работы в контакте с соединениями фтора.
Физикальное обследование	ЦНС: общий гипергидроз, стойкий красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов, тремор век, пальцев рук, лабильность АД. Органы дыхания: катаральные, гипертрофические изменения слизистой носа, глотки; в лѐгких непостоянные сухие хрипы. Органы пищеварения: возможна болезненность в эпигастральной области.	ЦНС: общий гипергидроз, стойкий красный дермографизм, лабильность АД, оживление сухожильных рефлексов, тремор век, пальцев рук. Органы дыхания: субатрофические изменения слизистой носа, глотки, цианоз губ, слизистых; увеличение частоты дыхания, легочный звук с коробочным оттенком, сухие, реже влажные хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Органы пищеварения: болезненность в эпигастральной области, в правом подреберье; небольшое увеличение размеров печени. Костная система: скованность в крупных суставах Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушенность сердечных тонов.		ЦНС: парестезии, гиперестезии или гипестезии, спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров ногтевого ложа, снижение мышечного тонуса и силы мышц. Органы дыхания: атрофические процессы в носу, глотке, гортани, возможно изъязвление слизистой оболочки носа и даже прободение носовой перегородки, увеличение частоты дыхания, ограничение подвижности грудной клетки, при перкуссии коробочный звук, аускультативно: ослабление везикулярного дыхания, жесткое или мозаичное дыхание, сухие, реже влажные хрипы, шум трения плевры. Органы пищеварения: болезненность в эпигастральной области, в правом подреберье, увеличение размеров печени. Костная система: скованность, тугоподвижность в позвоночнике, крупных суставах. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, экстрасистолы, приглушенность сердечных тонов,

Лабораторные исследования [16,17]:
· общий анализ крови (6 параметров) – возможна лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, ретикулоцитоз, снижение уровня гемоглобина, снижение уровня эритроцитов, уменьшение цветного показателя;
· коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ – возможно замедление свертываемости крови.
· определение кальция – возможна гипокальциемия;
· биллирубин и фракции – возможно повышение уровня билирубина;
· аланинаминотрансфераза – возможно повышение уровня АЛТ
· аспартатаминотрансфераза – возможно повышение уровня АСТ
· щелочная фосфатаза – возможно повышение уровня;
· тимоловая проба – возможно повышение уровня;
· определение общего белка, белковых фракций – возможна диспротеинемия;

Инструментальные исследования:
· рентгенологическое исследование костной системы (кости таза, позвонков, длинные трубчатые кости предплечий и голеней, ребра, лопатки): неравномерное сужение костно-мозгового канала в длинных трубчатых костях, эндостальные разрастания, утолщение надкостницы, обызвествление сухожилий, особенно в местах прикрепления к костям, изменения костей по типу остеопороза или остеосклероза. Диагноз флюороз ставится при обнаружении изменений, патогномоничных для флюороза, в трех и более отделах скелета. Они свидетельствуют о генерализованном системном остеосклерозе с новообразованием кости со стороны эндо- и периоста и обызвествлением связок, даже тех, которые в обычных условиях никогда не обызвествляются. (связки предплечья и голени). Процесс носит системный характер, но чаще поражаются позвоночник, таз, ребра, лопатки.
· риноскопия – возможно поверхностные эрозии слизистой носовой, перегородки с исходом в рубец или ее перфорацию, атрофические и субатрофические изменения слизистой;
· рентгенография органов грудной клетки – умеренно-выраженный перибронхиальный, периваскулярный пневмофиброз в медиальных средних зонах легких, хромпиковый пневмосклероз, базальная эмфизема легких;
· спирография – возможно нарушение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу, обструктивному или смешанному типу;
· фибробронхоскопия - атрофические изменения слизистой бронхов диффузного характера;
· эзофагогастродуоденоскопия – дистрофические изменения: субатрофические, атрофические, гипертрофические изменения слизистой желудка и пищевода;
· ультразвуковое исследование гепатодуаденальной зоны – возможно дистрофические изменения в печени, гепатомегалия;
· электрокардиография – возможно снижение вольтажа, особенно зубца Т, уширение комплекса QR, удлинение Q-T, замедление внутрисердечной проводимости;
· доплер-эхокардиография – гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, повышение среднего давления в легочной артерии при допплерэхокардиографическом исследовании;
· электроэнцефалография – выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, характеризующиеся дизритмией или полиритмической электрической активностью, дезорганизацией ритмической активности;
· УЗДГ магистральных артерий головы –возможны признаки экстравазальной компрессии, извитость сосудов бассейна ВСА, признаки атеросклероза сосудов головного мозга.

Дополнительные диагностические мероприятия:
· определение железа в сыворотке крови – возможно уменьшение содержания железа в сыворотке крови
· КФК – возможно повышение уровня;
· определение газового состава крови – для оценки дыхательной недостаточности: возможно снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови, степени насыщения крови кислородом (сатурация);
· активность холинэстеразы – возможно снижение активности;
· электромиография и электронейромиография – возможно снижение возбудимости, проводимости по ходу нервов;
· остеоденситометрия – изменения характеризуются увеличением показателей минерализации длинных трубчатых костей.

Диагностический алгоритм на амбулаторном этапе:

Блефарит, конъюнктивит и помутнение хрусталика под влиянием фтора

Н. А. Лисина обследовала 157 рабочих суперфосфатного завода, преимущественно мужчин (109), со стажем работы 2—5 лет и более, которые в производственных условиях подвергались воздействию повышенной загазованности суперфосфатной пылью, содержащей фтор и его соединения. У большинства рабочих (55,4%) диагностирован конъюнктивит, в основном хронический, реже — блефарит.
Частота поражения глаз зависела от степени запыленности. В грануляционном цехе, где она была наиболее высокой, заболевания глаз имели место у 74%, в других цехах — у 40—56% рабочих.

К. А. Асланова у лиц, подвергавшихся действию пыли фтористых соединений, диагностировала блефарит и конъюнктивит у 16—62%. Чаще всего опи наблюдались у аппаратчиков со стажем работы 5 лет и более. При прозрачных средах, нормальном состоянии дна глаза и офтальмотонуса наблюдалось расстройство цветоощущения — повышение цветовых порогов (чаще па синий цвет).

Снижение контрастной и цветовой чувствительности определялось у 33% обследованных. Установлена прямая зависимость частоты нарушения цветоощущения от стажа работы. При контакте в течение 2 лет эти изменения отмечены у 6,8%, до 5 лет — у 25%, при большем производственном стаже — у 42,3% рабочих. На цветоощущение оказывало влияние также степень загазоваппости рабочих помещений.
В операционном отделении, где загазованность была наиболее высокой, снижение цветовосприятия наблюдалось чаще, чем в других цехах.

Л. А. Бархатова подвергла комплексному обследованию 282 рабочих электролизных цехов алюминиевого завода, где основными неблагоприятными факторами санитарно-гигиенических условий труда являлись фтористые соединения. Исследования осуществлены вместе со смежными специалистами — невропатологом, терапевтом и рентгенологом. Проведены также лабораторные исследования. Большинство (94,3%) составили лица молодого возраста (25—36 лет). Со стажем работы 2 года было 23,4%, 4 года — 37%, 5—7 лет — 19,2%, 8—10 лет — 8,3%, свыше 10 лет — 12,1% обследованных.

Под наблюдением находились рабочие основных специальностей: электролизников было 256 и рубщиков — 26. Хронические конъюнктивит и блефарит наблюдались у 18,2% человек. Заболеваемость находилась к прямой зависимости от стажа работы. При биомикроскопическом исследовании помутнения хрусталика диагностировали у 23,8% (в контрольной группе).

Помутнения в виде пыли, нитей, точек располагались в передних и задних кортикальных слоях, вблизи экватора и по оказывали влияния на остроту зрения. Частота помутнения хрусталика находилась в прямой зависимости от стажа работы. При стаже 2 года они выявлялись в 13,6%, в других группах—соответственно в 21,1; 27,6; 39,1 и 38,2% случаев. В период наблюдения (3 года) выраженного прогрессирования помутнения хрусталика не наблюдалось.

Офтальмогерпес

Офтальмогерпес – поражение глазного яблока или придатков глаза, вызванное инфицированием вирусом простого герпеса (ВПГ) 1, реже 2 типа. Клинические проявления представлены слезотечением, болевым синдромом, светобоязнью, блефароспазмом, появлением «пелены» или «тумана» перед глазами. Диагностика основывается на выявлении ВПГ методом флюоресцирующих антител, изучении характера поражения органа зрения при помощи биомикроскопии, визометрии, УЗИ глаза, тонометрии. В качестве этиотропной терапии применяются противовирусные средства. Дополнительно показаны НПВС, антибактериальные препараты, репаранты, антиоксиданты, глюкокортикостероиды, иммуностимуляторы.

Общие сведения

Офтальмогерпес встречается с частотой 1:8000. У 25% пациентов с первичным поражением возникают рецидивы. После повторных случаев герпеса рецидивирующее течение отмечается в 75% случаев. Соотношение частоты возникновения первичной и рецидивирующей формы – 1:9. Данная патология наиболее часто приводит помутнению роговицы и развитию роговичной слепоты. Распространенность герпетических кератитов в общей структуре воспалительных заболеваний органа зрения среди взрослых лиц составляет 20-57%. В детском возрасте этот показатель достигает 70-80%. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Заболевание распространено повсеместно.

Причины офтальмогерпеса

Развитие офтальмогерпеса обусловлено инфицированием вирусом герпеса 1 типа. В редких случаях герпетическое поражение глаз вызывает ВПГ 2 типа. Роль ВПГ 6 типа в возникновении офтальмогерпеса до конца не изучена. Активации персистирующего вируса в организме способствует стресс, травматические повреждения, инфекция, переохлаждение, гиперинсоляция. В группе повышенного риска – беременные женщины с перенесённым герпесом в анамнезе и лица, которые подвергались лечению простагландинами, глюкокортикостероидами, иммуносупрессорами. Травмирование роговицы ведёт к глубокой эрозии герпетического происхождения.

Патогенез

Вирус герпеса чаще поражает роговую оболочку. Характер развития вторичных изменений определяется вирусной нагрузкой и состоянием иммунной системы. Доказано, что патология часто возникает на фоне дефицита клеточного иммунитета. Вероятность проникновения вируса повышается при снижении продукции интерферона, секреторных антител субэпителиальной лимфоидной тканью. Патологические агенты могут попадать в ткани глазного яблока экзогенным, гематогенным или нейрогенным путём. При экзогенном проникновении вирус размножается непосредственно в толще эпителиального слоя роговой оболочки. Длительное течение цитопатических и дегенеративно-дистрофических процессов приводит к некрозу и отторжению ткани роговицы.

В случае поверхностного повреждения образуется небольшой дефект, который в дальнейшем эпителизируется. Это ведет к персистенции вируса в тройничном узле и оболочках глаза. Воздействие неблагоприятных факторов становится причиной активации патологических агентов. При глубоком повреждении стромы прямое цитопатическое действие провоцирует ее разрушение с сопутствующим развитием воспалительной реакции. Изучается роль антигенной мимикрии в присоединении перекрестно-реагирующих антигенов, которые влекут за собой активацию аутоиммунных реакций.

В большинстве случаев офтальмогерпес является приобретённой патологией. Описаны единичные случаи внутриутробного инфицирования с развитием симптоматики у новорожденных. В соответствии с принятой в офтальмологии клинической классификацией выделяют следующие формы герпетического поражения:

Первичный. Возникает при первичном инфицировании. Изолированное поражение глаз зачастую характеризуется вовлечением в патологический процесс только поверхностных слоёв.
Рецидивирующий. Его развитие обусловлено персистенцией ВПГ в организме. В отличие от первичной формы рецидивирующее течение ведёт к одностороннему повреждению.
Передний. При поражении вирусом герпеса переднего сегмента глаз возникает конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит и эрозия роговицы. В зависимости от характера воспаления роговой оболочки выделяют везикулезный, древовидный, географический и краевой варианты офтальмогерпеса.
Задний. Патология заднего отдела глаз представлена ретинохориоидитом, хориоретинитом, невритом оптического нерва, синдромом острого некроза сетчатки, увеитом, ретинопатией.

Симптомы офтальмогерпеса

Клиническая картина офтальмогерпеса определяется характером поражения структур глаза. При герпетическом конъюнктивите больные отмечают покраснение, отек конъюнктивы и век. Слизистые и гнойные выделения сопровождаются жжением и зудом глаз. При древовидной форме кератита пациенты предъявляют жалобы на повышенное слезотечение, блефароспазм, фотофобию. Перикорнеальная инъекция сочетается с выраженным болевым синдромом. Снижение остроты зрения обусловлено локализацией поражения в оптической зоне роговой оболочки. При распространении инфекции на передний отдел сосудистой оболочки глаза к вышеописанным симптомам присоединяется гиперемия, «плавающие помутнения» перед глазами. Задний увеит проявляется затуманиванием зрения, искажением видимого изображения.

Для герпетического иридоциклита характерно хроническое прогрессирующее течение. Симптоматика патологии включает зрительную дисфункцию, появление «тумана» или «пелены» перед глазами. В клинической картине ретробульбарного неврита доминируют жалобы на выраженную боль в области глазницы с иррадиацией в надбровные дуги, лобные и височные участки головы. При герпетическом миозите глазодвигательных мышц пациенты отмечают, что движения глазных яблок резко затруднены, сопровождаются резкой болезненностью. У большинства больных рецидивы наблюдаются раз на месяц и чаще, что указывает на тяжелое течение патологии. Пациенты сообщают о связи рецидивов с предшествующими психологическими стрессами, переохлаждением, острыми респираторными инфекциями.

Осложнения

Тяжёлое течение герпетического кератита осложняется помутнением роговицы (16%) с дальнейшим развитием роговичной формы слепоты (5%). Зачастую кератоиридоциклит потенцирует возникновение вторичной офтальмогипертензии. При стромальной форме болезни с изъязвлением роговой оболочки существует высокий риск воспаления оболочек переднего отдела глаз (бактериальный конъюнктивит, блефароконъюнктивит, склерит). При хроническом варианте патологии распространенным осложнением является пан- или эндофтальмит. У 12% больных диагностируется вторичная катаракта. Вероятность глаукомы составляет 3%.

Постановка диагноза базируется на сборе анамнеза заболевания, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. Обнаружить вирус герпеса можно путём применения метода флюоресцирующих антител. Материалом для диагностики служит биоптат орбитальной конъюнктивы. Комплекс офтальмологического обследования включает:

Биомикроскопию глаза. При древовидном кератите визуализируются мелкие пузыревидные дефекты, которые после вскрытия приводят к формированию эрозии. Края зоны поражения приподнятые, отечные. При прогрессирующем течении отмечается образование перилимбальных инфильтратов, которые являются патогномоничными для географического варианта.
Бесконтактная тонометрия. При задней форме патологии наблюдается стойкое повышение ВГД, вызванное продукцией серозного или серозно-фибринозного экссудата.
УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование даёт возможность выявить задние преципитаты, признаки поражения задних отделов увеального тракта при помутнении оптических сред.
Гониоскопия. Позволяет визуализировать передние синехии, определить наличие экссудата в передней камере при переднем увеите герпетического генеза.
Визометрия. Зрительная дисфункция наблюдается только при распространении дефектов на оптический центр роговицы.
Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна обнаруживаются вторичные изменения сетчатки и диска зрительного нерва в виде отечности и локальных очагов кровоизлияния.

Перед назначением иммунотерапии показано проведение иммунологического исследования с определением в периферической крови Т- и В-лимфоцитов. Дифференциальная диагностика задней формы осуществляется с передней ишемической нейропатией, центральной серозной ретинопатией. Заподозрить герпетический генез патологии можно в случае рецидивирующего герпеса другой локализации в анамнезе, предшествующих зрительной симптоматике вирусных заболеваний респираторного тракта.

Лечение офтальмогерпеса

Основные терапевтические мероприятия осуществляются офтальмологом, направлены на подавление репликации вирионов и повышение общей резистентности организма. Своевременно начатое лечение позволяет избежать развития необратимых изменений со стороны оболочек глазного яблока. В терапии офтальмогерпеса используется:

Химиотерапияпротивовирусными средствами. При поверхностной или стромальной форме заболевания с изъязвлением показано местное применение глазной мази, в состав которой входит ацикловир, и инстилляции концентрированного интерферона.
Иммунотерапия. Иммуностимуляторы используются при хроническом течении герпетической инфекции, частых рецидивах, сопутствующих хронических заболеваниях. Пациентам показано применение синтетического средства на основе глюкозаминила муралгилдипептида.
Декспантенол. Назначается в форме геля при поверхностной форме с целью регенерации роговой оболочки. Иногда рекомендуются инстилляции репарантов – таурина, сульфатированных гликозаминогликанов.
Антиоксиданты. Используются для потенцирования лечебного эффекта репарантов. Показаны инстилляции метилэтилпиридинола 3 раза в сутки.
Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются при некротизирующем течении офтальмогерпеса, признаках присоединения бактериальных осложнений.
Глюкокортикостероиды. Применяются при завершении эпителизации роговицы или в подострой стадии при условии активной эпителизации оболочки. Фармацевтические средства используются местно или вводятся парабульбарно. Противопоказаны в острой фазе воспалительного процесса при наличии признаков изъязвления роговой оболочки.
Гипотензивные средства. Данная группа препаратов показана при повышении внутриглазного давления или объективных признаках отека оболочек глаза.

При затяжном или осложненном течении патологии в дополнение к основному лечению применяют нестероидные противовоспалительные средства, десенсибилизирующие препараты, витамины, антисептики. Необходимость в их использовании связана с участием в патологическом процессе не только инфекционного, но и аллергического и аутоиммунного компонентов. Для повышения эффекта противовирусной терапии лекарственные средства вводят при помощи физиотерапевтических методик – магнито- и фонофореза. В период клинической ремиссии показана хирургическая коррекция вторичных осложнений.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания определяется особенностями поражения глаз. При тяжелом течении отмечается высокий риск необратимой потери зрения. Своевременное лечение позволяет достичь полной ремиссии. С целью профилактики рецидивов в период «мнимого благополучия» рекомендовано введение герпетической поливакцины под контролем иммунологических показателей. Неспецифические превентивные меры базируются на лечении герпеса других локализаций, предупреждении контакта с больными герпетической инфекцией, повышении общей реактивности и резистентности организма.

Читайте также: