Миокардозы. Тиреотоксическое сердце.

Обновлено: 27.04.2024

Тиреотоксическое сердце — клинический синдром поражения миокарда вследствие прямого или опосредованного воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Этиология и патогенез • Гипертироксин- и трийодтиронинемия • Разобщение окислительного фосфорилирования в миокарде • Снижение образования АТФ и креатининфосфата • Компенсаторное усиление гликолиза и распада белков, снижение синтеза белка и гликогена в кардиомиоцитах • Снижение концентрации ионов калия и пороговой возбудимости кардиомиоцитов, создающее условия для мерцания предсердий.

Клиническая картина • Синусовая тахикардия — наблюдают в 99% случаев токсического зоба • Мерцательная аритмия (у 10–20% больных), особенно её пароксизмальная форма, — может быть единственным симптомом токсического зоба • Систолическая артериальная гипертензия • Кардиомегалия • Сердечная недостаточность (15–25% случаев) • Стенокардия (относительная коронарная недостаточность вследствие повышенной потребности миокарда в кислороде).

Лабораторные исследования • Повышенное содержание йода, связанного с белками сыворотки крови • Повышенное накопление йода в щитовидной железе.

Дифференциальная диагностика • ИБС • Миокардит • Ревматические пороки сердца • Туберкулёзная интоксикация.

Лекарственная терапия • Тиреостатические препараты (тиамазол) • Препараты калия • b -Адреноблокаторы.

Хирургическое лечение — резекция щитовидной железы (тотальная или субтотальная).

Синоним. Миокардиодистрофия тиреотоксическая

МКБ-10 • I43.8* Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Код вставки на сайт

Cердце тиреотоксическое

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Патогенез

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Миокардит

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
грибковые (аспергиллы, кандиды),;
паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

Инфекционно-токсическая
Иммунологическая
Дистрофическая
Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

малосимптомный
болевой или псевдокоронарный
декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
аритмический
тромбоэмболический
псевдоклапанный
смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза
Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Тиреотоксическое сердце

Тиреотоксическое сердце – это синдром поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с тиреотоксикозом. Патология в основном возникает при Базедовой болезни, реже ее причинами становятся тиреоидиты, ТТГ-продуцирующие гипофизарные опухоли, новообразование щитовидной железы. Симптомы заболевания включают тахикардию и другие нарушения ритма сердца, признаки сердечной недостаточности. Для диагностики назначается ЭКГ и ЭхоКГ, исследование гормонального профиля, сцинтиграфия щитовидной железы. Лечение предполагает коррекцию эутиреоза, прием бета-блокаторов, антиаритмиков и других препаратов патогенетической терапии.

МКБ-10

Негативное влияние избытка гормонов щитовидной железы (ЩЖ) на работу сердца было впервые установлено английским врачом К. Парри в 1785 г. В 1835 г. ирландский доктор Роберт Грейвс и немецкий специалист Карл фон Базедов описали тахикардию, сопряженную с увеличением щитовидной железы. Проявления тиреотоксического сердца разной степени интенсивности возникают у всех пациентов с токсическим зобом, тяжелые сердечно-сосудистые болезни наблюдаются у 12-68% больных. Риск кардиоваскулярных осложнений имеет прямую корреляцию со стажем тиреотоксикоза.

Причины

Тиреотоксическое сердце чаще всего развивается при диффузном токсическом зобе (ДТЗ, Базедовой болезни). В редких случаях заболевание возникает при других патологиях ЩЖ, сопровождающихся гипертиреозом:

Базедова болезнь. Патология имеет аутоиммунную природу, характеризуется постоянной иммунной стимуляцией клеток щитовидной железы. В результате в крови увеличивается количество тиреоидных гормонов, которые становятся причиной повреждения миокарда.:
Тиреоидит. При воспалении железистой ткани на фоне вирусного подострого тиреоидита или аутоиммунного тиреоидита Хашимото происходит разрушение части клеток органа. В этом случае гипертиреоз длится несколько недель или месяцев, поэтому поражения сердца носят функциональный характер.
Опухоли. Явления тиреотоксикоза наблюдаются на фоне ТТГ-секретирующих новообразований гипофиза, токсической аденомы щитовидной железы. Крайне редко кардиальные патологии возникают у женщин со струмой яичника, вырабатывающей тиреоидные гормоны.

К независимым факторам риска относят позднюю диагностику эндокринных патологий, низкую приверженность пациентов к лечению, неправильную схему приема тиреостатиков. Симптомы кардиоваскулярных нарушений возможны у людей, которые бесконтрольно принимают синтетические тиреоидные гормоны. Заболевание чаще наблюдается у женщин со склонностью к аутоиммунным нарушениям, отягощенным семейным анамнезом.

При тиреотоксическом сердце наблюдается дистрофия миокарда, которая развивается под влиянием двух основных механизмов. Во-первых, при тиреотоксикозе отмечается персистирующая гиперфункция сердечной мышцы на фоне активации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Во-вторых, тироксин и трийодтиронин обладают прямым токсическим воздействием на миокард.

Тиреоидные гормоны оказывают влияние на миокард на уровне ядер, регулируют поток ионов через клеточные мембраны, изменяют активность митохондрий. Молекулярные механизмы токсического воздействия реализуются через фосфолипид-зависимые протеинкиназы, комплекс кальдомодулин-Са, цМАФ-протеинкиназу. Повышение общего сосудистого сопротивления при тиреотоксикозе усиливает тяжесть возникших нарушений.

Патоморфологически определяется мозаичное нарушений структуры кардиомиоцитов, наличие разрушенных и интактных митохондрий в пределах одной клетки. Тиреотоксические влияние обуславливают развитие внутриклеточного отека, увеличение числа гликогеновых включений. При длительном существовании болезни возникают необратимые очаги миокардиофиброза.

Согласно рекомендациям ВОЗ, кардиальная дисфункция при тиреотоксикозе определяется как подвид метаболической кардиомиопатии. При отсутствии соответствующего лечения тиреотоксикоза нарушения сердечной деятельности носят неуклонно прогрессирующий характер. В клинической кардиологии выделяют 3 стадии ремоделирования сердца у пациентов с тиреотоксикозом:

Гиперкинетическая. Наблюдается на первом этапе тиреотоксического поражения, проявляется усилением силы и частоты сердечных сокращений. Для гиперкинетической фазы характерно увеличение фракции выбора до 65% при отсутствии органических изменений в миокарде.
Нормокинетическая. На втором этапе происходит постепенное увеличение массы миокарда левого желудочка и расширение полостей сердца. Показатели сердечного выброса и другие функциональные параметры находятся в пределах нормы.
Гипокинетическая. На третьем этапе тиреотоксического сердца сократительная функция резко снижается, развивается хроническая сердечная недостаточность. Нарушения сопровождаются выраженной дилатацией левого желудочка.

Симптомы тиреотоксического сердца

Самым частым проявлением болезни считается ощущение сердцебиения, которое обусловлено постоянной синусовой тахикардией. Человек испытывает чувство тяжести и тупые боли в области сердца, сильную слабость, быструю утомляемость при ходьбе и привычных бытовых действиях. Зачастую возникает одышка, возможно появление головокружений и предобморочных состояний.

При прогрессировании синдрома тиреотоксического сердца возникают сильные боли в левой половине грудной клетки, появляются отеки нижних конечностей, бывают приступы удушья и кашля. Некоторые пациенты испытывают распирание и увеличение живота, боли и тяжесть в правом подреберье. Шейные и периферические вены набухают и хорошо контурируются сквозь кожу.

Кардиальная симптоматика сопровождается типичными проявлениями тиреотоксикоза. Пациенты становятся раздражительными, эмоционально неустойчивыми, испытывают трудности с засыпанием. Расстройства пищеварения представлены частыми поносами и снижением аппетита. Возможно возникновение мелкоразмашистого тремора конечностей, мышечной слабости, нарушений двигательной активности.

Высокая ЧСС в покое, которая наблюдается у всех пациентов с тиреотоксическим сердцем, является предиктором риска фатальных состояний. При постоянной тахикардии в 3 раза возрастает вероятность острых транзиторных ишемических атак, инсультов, летальных желудочковых фибрилляций. У пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией и ИБС наблюдается утяжеление течения заболеваний, снижение фармакологического контроля.

Серьезным осложнением заболевания является мерцательная аритмия, которая развивается у 28% больных. До 68% пациентов с длительным стажем тиреотоксического сердца сталкиваются с проявлениями сердечной недостаточности (СН). Вначале развивается СН по правожелудочковому типу, поскольку правые отделы сердца быстрее истощают свой функциональный резерв. При отсутствии медикаментозной коррекции формируется тотальная форма сердечной недостаточности.

При физикальном обследовании пациента у врача-кардиолога определяется усиление сердечных тонов, систолические шумы, акцент второго тона на легочной артерии. Перкуторно обнаруживается расширение границ сердца. Для определения характера и степени тяжести органо-функциональных нарушений применяется комплексная программа обследования, которая включает следующие методы:

ЭКГ. По результатам электрокардиографии на начальном этапе болезни определяется синусовая тахикардия, повышение амплитуды зубцов. На более поздних стадиях возникают атриовентрикулярные или внутрижелудочковые блокады, удлинение интервала QT, инверсия зубца Т, что отражает процесс ремоделирования миокарда.
ЭхоКГ. При ультразвуковом исследовании сердца выявляется последовательное повышение и снижение фракции выброса крови, при динамическом наблюдении обнаруживается постепенное расширение полостей желудочков. При проведении ЭхоКГ на гипокинетической стадии определяются признаки миодистрофического кардиосклероза.
Сцинтиграфия ЩЗ. Радиоизотопное сканирование железы назначается для определения ее функциональной активности. По распределению радиоактивных изотопов удается выявить диффузные изменения или очаговые гормонально активные образования.
Анализ миокардиальных маркеров. Для исключения острых повреждений миокарда проводится тропониновый тест, определяется содержание креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы. Целесообразно выполнять анализ острофазовых показателей крови.
Гормональные исследования. Для подтверждения тиреотоксического характера кардиальной патологии назначаются анализы на гормоны Т3, Т4 (их количество повышено) и гипофизарный ТТГ, уровень которого чаще снижен.

Дифференциальная диагностика

Признаки тиреотоксического сердца необходимо отличать от токсико-аллергических миокардитов, ревматических пороков клапанного аппарата, других вариантов метаболических кардиомиопатий. Дифференциальная диагностика проводится с самостоятельными формами артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, туберкулезной интоксикацией.

Лечение тиреотоксического сердца

Медикаментозная терапия направлена на достижение эутиреоидного состояния и максимально возможное купирование кардиологических симптомов. Основная группа используемых препаратов – антитиреоидные (тиреостатики), которые блокируют синтез гормонов ЩЖ. По мере снижения уровней Т3 и Т4 уменьшаются их негативные влияния на миокард. Комплексное лечение включает следующие группы медикаментов:

Бета-адреноблокаторы. Большинству пациентов назначаются неселективные блокаторы, которые способствуют ликвидации тахикардии и других видов аритмий. При субклиническом тиреотоксикозе имеет смысл назначение селективных бета-адреноблокаторов, которые имеют длительный период полувыведения.
Антиаритмические препараты. Наибольшей активностью при тиреотоксической кардиомиопатии обладают ингибиторы реполяризации, которые имеют слабое инотропное свойство. Для усиления эффекта терапию дополняют кардиометаболическими препаратами, витаминно-минеральными комплексами.
Диуретики. Мочегонные препараты добавляются в схему лечения запущенной формы тиреотоксического сердца, которая сопровождается сердечной недостаточностью. Для поддержки работы органа также могут использоваться сердечные гликозиды в строго контролируемых дозах.
Антикоагулянты. На фоне аритмий существует повышенный риск тромбообразования, который требует профилактического назначения антиагрегантов и антикоагулянтов. Поскольку при ДТЗ увеличивается плазменный клиренс факторов свертывания, связанных с витамином К, дозы препаратов должны быть меньше стандартных.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания напрямую зависит от успешности лечения причины тиреотоксикоза, комплаенса пациента, своевременности диагностики сердечной патологии. При достижении стойкого эутиреоза удается устранить аритмию и снизить риск кардиоваскулярных кризов. При развитии тотальной сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Профилактика заключается в предупреждении, ранней диагностике и комплексном лечении патологий щитовидной железы.

2. Особенности сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе/ С.Т. Зубкова// Диабетология. Тиреоидология. Метаболические расстройства. – №20/1. – 2015.

4. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе/ Аметов А.С., Коншева М.Ю., Лукъянова И.В.// Consilium medicus. – 2003. – Том 3. – № 11.

Миокардозы. Тиреотоксическое сердце.

Термин «миокардозы» охватывает все изменения сердечной мышцы невоспалительного характера (миокардит), не обусловленные склерозом сосудов на почве гипоксемии (миокардиосклероз) и хронической перегрузкой (гипертоническое сердце, склероз легочной артерии, клапанные пороки сердца).

К ним принадлежат:
а) тиреотоксическое сердце;
б) микседематозное сердце;
в) изменения сердечной мышцы при различных нарушениях обмена веществ, гемохроматозах, диспротеинемиях, гипогликемии;
г) изменения сердечной мышцы при авитаминозах (B1).

а) Тиреотоксическое сердце. Включение тиреотоксического сердца в группу миокардозов произвольное, так как, по-видимому, влияние на микард обмена веществ имеет меньшее значение, чем повышенные тироксином требования со стороны периферии, что ведет к повышению минутного выброса сердца (high output failure).

Тиреотоксическое сердце особенно часто смешивается с так называемой дистрофией миокарда, так как симптоматология их сходна. Для тиреотоксического сердца характерны миопатическое увеличение сердца, часто относительная митральная недостаточность, аритмия, особенно мерцание предсердий, а также экстрасистолия и застойные явления в большом круге. Вследствие возбужденной деятельности сердца обычно хорошо ощущается пульсация в области сердца и при просвечивании обращает на себя внимание возбужденная деятельность сердца. Сердечная деятельность учащенная. Каждая тахикардии неясного происхождения должна вызвать подозрение на тиреотоксикоз.

Часто отмечается преждевременное появление второго тона. При наличии явлений классической сердечной недостаточности и нормальных размерах сердца надо очень серьезно взвесить возможность тиреотоксикоза. Если к тему же второй тон приходится перед зубцом 7, то о другом диагнозе можно, пожалуй, и не думать. При тиреотоксических кризах своевременное распознавание может спасти жизнь.

Аускультативно у больных молодого возраста часто приходится дифференцировать от митрального стеноза, так как у верхушки сердца, как правило, перед громким первым тоном прослушивается предтон. Случайные шумы могут быть как систолические, так и, очень редко, диастолические.

Пульс имеет характер pulsus celer; соответственно этому, как правило, повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление (дифференциация с недостаточностью клапанов аорты приведена в нашей статье).

На ЭКГ можно наблюдать высокий зубец Т с удлинением интервала Q—T а также и все признаки повреждения миокарда, следовательно, в большинстве случаев в дифференциально-диагностическом отношении ЭКГ не дает решающих указаний ни в отношении митрального стеноза, ни в отношении недостаточности клапанов аорты. Не дает точных указаний также и определение основного обмена, хотя он в большинстве случаев ясно повышен (только в отдельных случаях он в норме); однако во многих случаях сердечной недостаточности он незначительно повышен, даже если в основе страдания и не имеется тиреотоксикоза. Провести резкую границу между изменением сердца при тиреотоксикозе и при других заболеваниях сердца часто невозможно, так как при многих болезнях сердца наслаивается вторичный тиреотоксикоз.

Таким образом, при диагностике тиреотоксического сердца надо учитывать наряду с явлениями нарушения кровообращения, которые, как мы видели, не очень типичны, также и остальные клинические симптомы. Во многих случаях диагностическую помощь оказывает благоприятный результат лечения; тиреотоксическое сердце лучше реагирует на тиоурацил, чем на наперстянку.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: