Микроинфаркты при пороке сердца. Боли в сердце при микроинфарктах

Обновлено: 15.05.2024

Микроинфаркты при пороке сердца. Боли в сердце при микроинфарктах

Восемь из 18 больных в возрасте 5—24 лет, перенесших микроинфаркты на фоне врожденных пороков сердца, предъявляли жалобы на боли за грудиной.
Приведем выписку из истории болезни.

Больной И. И., 9 лет, поступил в Институт хирургии с жалобами на одышку при быстрой ходьбе, быструю утомляемость, периодические боли в области сердца. Порок сердца обнаружен со дня рождения. Рос слабым ребенком, часто болел катаром верхних дыхательных путей, перенес корь.

При обследовании: астеническое телосложение, пониженное питание. Небольшой сердечный горб. Выраженная пульсация сердечной области. Гранины сердца расширены в обе стороны, больше влево. Над всей областью сердца пальпируется систолическое дрожание. Тоны сердца приглушены. При аускультации грубый дующий систолический шум с эпицентром во II межреберье справа у грудины. Шум проводится на сосуды шеи и на спину. Пульс 84 удара в 1 мин., ритмичный, малый, мягкий, артериальное давление 110/80 мм рт. ст. Над легкими перкуторно выслушивается ясный легочный звук, при аускультации — жестковатое дыхание с единичными крепитирующими хрипами сзади с обеих сторон в нижне-боковых отделах. Частота дыхания 24 в 1 мин. Со стороны органоз брюшной полости патологических изменений не обнаружено.
Анализ крови: гем. 70%. эр. 4 340 000, цвет. п. 0,87, лейк. 7600, э. 3,5, п. 2,5, с. 60, л. 26, м. 8, РОЭ 12 мм/час.

Анализ мочи без особенностей.
Рентгенологически: легочный рисунок обычный. Корни пульсируют. Диафрагма подвижна. Синусы свободны. Сердце увеличено по длиннику, талия выражена, верхушка закруглена и приподнята над диафрагмой. В косых положениях отмечается значительное увеличение левого желудочка. Аорта несколько удлинена. Аортальное окно небольшое.

ЭКГ — левограмма. Зазубренность комплекса QRS во II и III стандартных отведениях. Опущение интервала ST ниже изолинии во всех стандартных и в IV грудном отведениях. Удлинение электрической систолы.
В результате кардиологического обследования (больному произведены пункция левого желудочка и контрастная ангиокардиограмма) поставлен диагноз: подклапанный и клапанный стеноз аорты.

16.Х 1959 г. произведена операция: устранение стеноза на сухом сердце под гипотермией. После операции не удалось восстановить сердечную деятельность.
При вскрытии диагноз подтвержден. Коронарные артерии не изменены.

При гистологическом исследовании миокарда были обнаружены очаговый миофиброз, множественные рубцы в трабекулах левого желудочка.
Таким образом, и в этом случае также не было клинических признаков перенесенного инфаркта миокарда. Изменения электрокардиограммы указывали лишь на тяжелую миокардиодистрофию.

Только у одного больного с открытым артериальным протоком на электрокардиограмме отмечались изменения, позволившие заподозрить наличие рубца в передне-верхушечной области левого желудочка.
Приводим это наблюдение.

Больной В. К., 12 лет, поступил в Институт хирургии им. А. В. Вишневского 14.IX 1968 г. с жалобами на одышку при ходьбе, быструю утомляемость И боли в области сердца. Врожденный порок сердца диагностирован со дня рождения.

При обследовании: состояние ребенка средней тяжести, отстает в физическом развитии. В легких выслушиваются единичные застойные влажные хрипы. Границы сердца значительно расширены: левая по средней подмышечной линии, правая — на 1 см вправо от правого края грудины. II топ над легочной артерией акцентирован и расщеплен. На верхушке и вдоль левого края грудины выслушивается систолический шум, в IV межреберье слева у грудины диастолический. Пульс 96 ударов в 1 мин., ритмичный, артериальное давление 130/45 мм рт. ст. Печень на 4 см выступает из-под реберного края. Периферических отеков нет.

Рентгенологически: легочные поля с резко усиленным легочным рисунком. Корни усиленно пульсируют. Сердце увеличено в поперечнике и по длиннику. Сердечно-грудной индекс 0,61. Вторая дуга по левому контуру выбухает. В I косом положении выявляется выбухание conus pulmonalis, во II—значительное увеличение обоих желудочков, больше левого.

На рентгенокимограмме видны пульсация корней легких и отсутствие зубцов на протяжении пяти полос в зоне левого желудочка.
Анализы крови и мочи без особенностей.

ЭКГ—левограмма. Гипертрофия левого желудочка. Замедление внутрижелудочкового проведения. Уменьшение амплитуды зубца RV4 по сравнению с RV3 свидетельствует о вероятности рубца в передне-верхушечной части стенки левого желудочка.
Предположительный диагноз: атрио-вентрикулярная коммуникация: сердечная недостаточность II А—Б степени.

В связи с сердечной недостаточностью и с целью подготовки к внутрисердечному обследованию больному назначены дигоксин, хлористый калий, кокарбоксилаза, витамины, мочегонные средства. Через 20 дней состояние ребенка значительно улучшилось, хрипы в легких исчезли, границы сердца сократились, печень пальпировалась у реберного края.

4.Х после физической нагрузки (игра с детьми) усилилась одышка, развился отек легких. При явлениях падения сердечной деятельности ребенок скончался.

Анатомический диагноз: незаращение артериального протока, выраженная гипертрофия миокарда обоих желудочков сердца, больше правого; хроническая аневризма стенки левого желудочка в области верхушки; отек легких; отек и набухание головного мозга.

Таким образом, у больного был недиагностированный метаболический инфаркт миокарда, закончившийся образованием хронической аневризмы сердца. Изменения электрокардиограммы в виде феномена — провала зубца Rv4 (Rv3>Rv4

Клиника инфаркта миокарда при пороке сердца. Течение инфаркта миокарда при пороке сердца

Л. И. Фогельсон (1951) считает возникновение болей в сердце проявлением неадекватности коронарного кровотока у тяжелобольных. Гипоксия миокарда развивается при несоответствии сосудистого русла, питающего сердечную мышцу, с массой гипертрофированного миокарда желудочков, что особенно легко и быстро проявляется при физическом напряжении.
Возникновение болей в сердце может быть вызвано артериальной гипоксемией вследствие перекрестного или венозно-артериального сброса крови.

Впервые развитие инфаркта миокарда и микромиомаляции у детей описали Л. Д. Крымский (1961, 1962, 1963), Л. Д. Крымский и В. Д. Арутюнов (1963). Они наблюдали у маленьких детей деструктивные изменения от микромиомаляции до некрозов в разных стадиях развития.

Л. Д. Крымский описал патологоанатомическую картину обширного инфаркта миокарда у 2 больных в возрасте 4 и 5 лет, страдавших тетрадой Фалло. Кроме того, у 18 больных он отмечал разные стадии развития микроинфарктов миокарда: от свежих очагов до рубцов после них. Он установил, что микромиомаляции чаще всего развивались в наиболее гипертрофированной части миокарда, несущей большую часть функциональной нагрузки: например, при трикуспидальной атрезии — в левом желудочке, при тетраде Фалло — в правом.

Инфаркты миокарда возникали при минимальных изменениях коронарных сосудов, в условиях резкого увеличения количества новообразованных сосудов в гипертрофированных отделах миокарда; излюбленной локализацией их при врожденных пороках сердца является, по мнению автора, межжелудочковая перегородка. Кроме того, они могут быть одной из причин кардиосклероза при врожденных пороках сердца.

М. Р. Мордкович (1962) отмечал более тяжелое общее состояние больных с инфарктом миокарда, частые тяжелые «синюшно-одышечные» приступы у «синих» больных, изменения рентгенокимограммы и электрокардиограммы (удлинение электрической систолы и систолического показателя на 7—16%). Автор расценивал их как тяжелые дистрофические изменения миокарда. По данным электрокардиограммы, ни в одном случае он не отметил явлений коронарной недостаточности.

Развитие инфарктов миокарда у детей при минимальных изменениях коронарных артерий противоречит распространенной точке зрения о зависимости между анатомическими изменениями сосудов и инфарктом миокарда (Н. Н. Горев и М. И. Гуревич, 1959). В последнее время наряду с теорией нарушения коронарного кровотока вследствие атероматоза высказывается мнение о так называемых некоронарогенных инфарктах миокарда (А. Л. Мясников, 1962; А. Л. Мясников с соавт., 1963).

А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1960) установили, что в 10% случаев всех летальных исходов от коронарной недостаточности последняя развивается при отсутствии стенозирующего атеросклероза. В 10% случаев всех обнаруженных облитераций крупных стволов коронарных артерий очаговые изменения не возникают.

Благодаря работам Bing (1955), Selye (1958), С. Е. Северина (1959) инфаркт миокарда рассматривается теперь как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце, являющегося следствием нервных и гормональных воздействий как на коронарные сосуды, так и непосредственно на обмен веществ миокарда.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Повторный инфаркт миокарда

Повторный инфаркт миокарда – это некроз сердечной мышцы, возникающий после полного завершения предыдущего инфаркта миокарда. Провоцирующими факторами выступают несоблюдение пациентом схемы поддерживающей терапии, физические и умственные перегрузки, тяжелые формы дислипидемии и другие сопутствующие болезни. Патология проявляется некупируемыми сжимающими болями в области сердца, одышкой, предобморочным состоянием, неконтролируемым чувством страха. Для диагностики назначают ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию и комплекс лабораторных исследований. Основу лечения составляет экстренная реперфузия с помощью фибринолитиков, стентирования, баллонной ангиопластики.

МКБ-10

Общие сведения

Повторные коронарные атаки наблюдаются как минимум у 26,5% пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Около трети случаев происходит в течение первого года после первичного эпизода нарушения кровотока в сердечной мышце. При постановке диагноза стоит учитывать различия в терминологии: в российской кардиологии повторными называют инфаркты, развивающиеся спустя 8 и более недель от первого сердечного приступа, тогда как в зарубежной практике к этой категории относят второй, третий и все последующие случаи ИМ без привязки к временным интервалам.

Причины

Пациенты, которые сталкивались с критическими кардиоваскулярными событиями, имеют повышенный риск повторного развития инфаркта. Это связано с наличием рубца на миокарде и другими структурно-функциональными патологиями сердечной мышцы, которые нарушают гемодинамику, ухудшают адаптацию сердечно-сосудистой системы к изменяющимся параметрам кровотока. Предрасполагающими факторами формирования повторного инфаркта миокарда (ПИМ) выступают:

Низкая приверженность терапии. По прошествии 6 месяцев после острого инфаркта только 82% больных продолжают принимать назначенную врачом антитромботическую терапию, к концу первого года лечения комплаенс больных понижается до 38%. Это способствует прогрессирующим нарушениям гемодинамики и повышенному риску тромбозов.
Стрессовые факторы. В периоде реабилитации после ИМ больные проявляют повышенную чувствительность к эмоциональным и физическим нагрузкам, поэтому несоблюдение щадящего режима чревато острым коронарным синдромом (ОКС). Осложнение возникает вследствие неполного восстановления функции кардиоваскулярной системы.
Рефрактерная дислипидемия. Нарушения липидного обмена, которые не удается корректировать комбинацией гиполипидемических препаратов, в разы повышают вероятность повторных инфарктов. Для заболевания характерна нестабильность атеросклеротических бляшек, вследствие чего они могут спонтанно отрываться и закупоривать коронарные сосуды.
Немодифицируемые факторы. К ним относят отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст. Эти причины аналогичны таковым при первичном инфаркте, у больных с ишемическими атаками в анамнезе они также имеют большую значимость.

Факторы риска

В группе риска возникновения повторных инфарктов миокарда находятся пациенты с сопутствующими заболеваниями. Вероятность патологии резко повышается при аутоиммунных болезнях: узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке. Предрасполагающим фактором инфаркта являются заболевания крови (тромбоцитопеническая пурпура, истинная полицитемия, тромбоцитозы), метаболические нарушения (амилоидоз, мукополисахаридоз, гомоцистинурия). Острые коронарные атаки чаще возникают у пациентов с установленным искусственным клапаном сердца.

Патогенез

Гибель участка сердечной мышцы при повторном инфаркте происходит по тем же законам, что и первичный случай ОКС. У большинства больных пусковым фактором выступает закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой в результате разрыва ее фиброзной капсулы, эрозии стенки, протрузии кальцинированных участков в артериальный просвет. Изредка ПИМ наблюдается при быстром накоплении атеросклеротических отложений в сосудах или кровоизлияниях в эту зону.

Вторым этапом патогенеза является ограничение кровотока в одной из зон сердечной мышцы, которое усугубляется остаточными нарушениями перфузии после предыдущего сердечного приступа. Обратимая ишемия продолжается в течение 2-4 часов, после чего наблюдается гибель миокарда. Далее происходит ферментативное расплавление мышечной ткани, развиваются процессы воспаления и инфильтрации миокарда лейкоцитами, после чего начинается организация рубца.

Классификация

Систематизация повторного инфаркта миокарда не отличается от общепринятой в практической кардиологии. По клиническому течению выделяют развивающийся ИМ — в первые 6 часов, острый – от 6 часов до 7 дней, рубцующийся— 7-28 дней, заживший — с 29 дня болезни. При постановке окончательного диагноза используются разные виды классификаций ПИМ:

По степени тяжести. Согласно Killip, выделяют 4 класса ИМ – от отсутствия сердечной недостаточности (I) до кардиогенного шока (IV).
По особенностям патогенеза. Различают повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, который возникает при трансмуральном повреждении и полной окклюзии магистральной венечной артерии, и без подъема ST, развивающийся при ограничении кровотока на небольшом участке.
По локализации. В зависимости от локализации повреждения сердечной мышцы левого желудочка выделяют переднебоковой, передневерхушечный, нижнебоковой, заднебазальный и другие варианты ПИМ. В особую категорию относят правожелудочковый инфаркт.
По глубине повреждения. Наиболее опасным является трансмуральный ИМ, который захватывает все слои миокарда. Также выделяют интрамуральный, субэпикардиальный и субэндокардиальный варианты заболевания.

Симптомы повторного инфаркта миокарда

По клиническому течению ПИМ практически не отличается от впервые возникшего коронарного синдрома. Однако у пациентов с предшествующими ишемическими событиями в анамнезе чаще развиваются атипичные, в том числе безболевые формы инфаркта миокарда. У трети больных наблюдается продромальный период в виде сжимающих болей в груди, перебоев в работе сердца. Далее инфаркт проходит типичные периоды: острейший, острый, подострый и постинфарктный.

При классической форме ИМ основной жалобой пациентов являются резкие боли в левой половине грудной клетки. Они возникают внезапно, могут быть связаны с сильным стрессом или физической активностью. Болевой синдром длится дольше 20 минут, не поддается купированию нитроглицерином, как обычный приступ стенокардии. Боли отдают в руку, лопатку, нижнюю челюсть. Пациент ощущает сильное беспокойство и страх смерти, его кожа покрывается холодным потом и резко бледнеет.

Для астматического варианта характерна сильная одышка и приступ удушья, возникающий без видимой причины. Для облегчения состояния человек занимает положение сидя с упором руками на колени (ортопноэ). Боли в грудной клетке имеют невысокую интенсивность, многие пациенты их не замечают, поскольку внимание сфокусировано на расстройствах дыхания. Тяжелые формы ПИМ сопровождаются хрипами, выделением розовой пены изо рта.

Повторный инфаркт миокарда может протекать в абдоминальной форме, особенно если очаг некроза расположен в нижних отделах сердца. В этом случае интенсивные боли возникают в эпигастральной области. Они напоминают приступ острого панкреатита, гастрита, обострения язвенной болезни. Иррадиация болевого синдрома происходит в межлопаточную область. Больные страдают от тошноты, отрыжки, длительной икоты.

Реже наблюдается аритмическая форма, которая проявляется сильным сердцебиением, приступом головокружения, слабостью. Нарушения центрального кровотока вызывают кратковременные обмороки. Похоже симптомы имеет цереброваскулярный вариант повторного инфаркта, который проявляется симптомами ишемии головного мозга. Изредка наблюдается малосимптомный (стертый) вариант течения ПИМ.

Осложнения

К острым последствиям относят левожелудочковую недостаточность – отек легких и кардиогенный шок. До 90% пациентов имеют нарушения ритма и проводимости, которые иногда переходят в фибрилляцию желудочков и чреваты летальным исходом. Около 15% больных рискуют столкнуться с аневризмой левого желудочка, развивающейся при обширных трансмуральных инфарктах. К поздним осложнениям относят синдром Дресслера, тромбоэндокардит, постинфарктную стенокардию.

Диагностика

Пациенты с признаками сердечного приступа требуют экстренной помощи кардиолога или врача реанимационного отделения. При обследовании определяют неспецифические симптомы острой сердечной недостаточности, по возможности узнают медицинскую историю пациента и наличие у него инфаркта миокарда в прошлом. Обследование проводится в первые 2 часа от поступления больного в стационар, включает следующие методы диагностики:

ЭКГ. Острая ишемия миокарда определяется при подъеме сегмента ST. К специфическим признакам ИМ относят глубокий зубец Q в стандартных или грудных отведениях, слишком широкий зубец R в сочетании с конкордантным позитивным зубцом Т. При подозрении на поражение задней стенке сердца показана регистрация кардиограммы в дополнительных отведениях V7-V9.
УЗИ сердца. Эхокардиография назначается при критических проявлениях сердечной недостаточности, в том числе при кардиогенном шоке. Исследование информативно для выявления функциональных нарушений сердечной деятельности, которые возникают в первые минуты от развития инфаркта еще до грубых изменений на электрокардиограмме.
Коронарография. Рентгенконтрастное исследование венечных сосудов, питающих миокард, признано «золотым стандартом» для подтверждения ПИМ. По результатам диагностики определяют наличие, степень и локализацию тромбоза сосудов, выбирают оптимальный метод консервативного или хирургического устранения препятствий кровотоку.
Лабораторный комплекс. В кратчайшие сроки после поступления выполняют анализы на тропонин, КФК и прочие миокардиальные маркеры. Полная диагностическая программа включает клинический анализ крови, липидограмму, исследования на глюкозу и гликированный гемоглобин. Ценное прогностическое значение имеет оценка электролитного спектра крови, уровня Д-димера и натрийуретического пептида.

Дифференциальная диагностика

При остром болевом синдроме в груди слева исключают расслоение аорты, тромбоэмболию легочной артерии, перикардит. Сопутствующие нарушения дыхания требуют дифференциальной диагностики со спонтанным пневмотораксом. Атипичные формы повторного инфаркта дифференцируют с острым панкреатитом, пневмонией, межреберной невралгией. При отсутствии четких электрокардиографических и лабораторных критерий ИМ важно исключить нестабильную стенокардию.

Лечение повторного инфаркта миокарда

Экстренная медикаментозная терапия

Первичные терапевтические мероприятия включают введение опиоидных анальгетиков для ликвидации болевого синдрома и оксигенотерапию при снижении сатурации менее 90%. При повторном инфаркте миокарда сразу назначают нагрузочные дозы ацетилсалициловой кислоты в комбинации со вторым антиагрегантом по выбору врача. Терапия дополняется внутривенным введением антикоагулянтов, применением транквилизаторов при выраженной тревожности и беспокойстве больного.

При наличии противопоказаний или технической невозможности проведения хирургического вмешательства стратегией выбора признана фибринолитическая терапия. Она проводится в первые 12 часов от поступления больного и направлена на растворение тромба в венечном сосуде. Вовремя выполненный фибринолиз восстанавливает кровообращение и создает условия для нормализации функций участка миокарда, который находился в состоянии обратимой ишемии.

Хирургическое лечение

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧВК) является стандартом реперфузионной терапии у пациентов с повторными инфарктами миокарда. ЧВК рекомендовано всем больным при подъеме ST на кардиограмме, пациентам без элевации ST, которые имеют признаки гемодинамической нестабильности, длительные боли в груди, жизнеугрожающую аритмию. Предпочтительным вариантом является установка стентов с лекарственными покрытиями, альтернативное лечение — баллонная ангиопластика.

Поддерживающая терапия

После стабилизации состояния и выписки пациента назначается продолжительная или даже пожизненная фармакотерапия, направленная на предупреждение повторных случаев инфаркта миокарда. Стандартом лечения называют двойную антитромботическую терапию (ДАТТ), которая включает комбинацию 2-х антиагрегантов. По показаниям проводится тройная терапия, включающая ДАТТ и один антикоагулянт, двойная терапия — антиагрегант и пероральный антикоагулянт.

Прогноз и профилактика

Исход повторного инфаркта зависит от объема повреждения сердечной мышцы, своевременности диагностики заболевания и полноты назначенного лечения. Хотя такие пациенты имеют более высокие риски осложненного течения ИМ, при ранней и комплексной терапии удается восстановить показатели гемодинамики и работу сердечной мышцы. Основными методами профилактики ПИМ являются диспансерное наблюдение у кардиолога и соблюдение схемы ДАТТ после первичного инфаркта.

2. Повторный инфаркт миокарда: оценка, риски, профилактика/ И.В. Самородская, С.А. Бойцов// Российский кардиологический журнал. – 2017. – №6.

3. Основные факторы, определяющие риск развития повторного инфаркта миокарда/ О.Л. Барбараш, Д.Ю. Седых, Е.В. Горбунова// Сердце: журнал для практикующих врачей. – 2017. – №1.

4. Прогнозирование повторного инфаркта миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом/ А.Н. Шопин// Практическая медицина. – 2011. – №1.

Микроинфаркт ( Мелкоочаговый инфаркт миокарда )

Микроинфаркт — это патологическое состояние, характеризующееся развитием в сердечной мышце небольших очагов некроза вследствие существенного уменьшения объема регионального коронарного кровотока. Пациенты жалуются на боль в области сердца, слабость, головокружение, одышку и лихорадку. Состояние может осложниться кардиальной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбоэмболией или перикардитом. Клиническая картина часто отсутствует или выражена минимально. Диагностика включает в себя лабораторные методы, ЭКГ, ЭхоКГ и коронароангиографию. Лечение комплексное, осуществляются консервативные мероприятия, по показаниям применяются инвазивные методы.

Микроинфаркт в клинической практике обычно называют «мелкоочаговый инфаркт миокарда» или «не Q-инфаркт». Частота встречаемости патологии за последнее время значительно выросла и составляет до 50-70% от всех некротических повреждений сердечной мышцы. Это повышение объясняется улучшением качества диагностики, особенно вследствие повсеместного распространения измерения уровня биохимических маркеров распада кардиомиоцитов, а также повышением общей осведомленности населения о ранних тревожных симптомах. Перечисленные факторы позволяют своевременно диагностировать патологию, начать соответствующую терапию при малой площади поражения. Средний возраст пациентов — 65 лет, доля мужчин составляет 60%.

Причины микроинфаркта

Обычно этиология мелко- и крупноочаговых повреждений сходна. В отличие от последних, при некрозе без образования зубца Q происходит лишь частичная окклюзия просвета сосуда либо закупорка мелкой артерии с достаточной компенсацией в виде активации коллатерального кровотока. Одни и те же патологические процессы могут привести к поражениям различной площади. Велика роль предрасполагающих факторов: наличие у пациента вредных привычек и хронического стресса, гипертония, неполноценное питание, погрешности в диете, алиментарное ожирение, сопровождаемое гиперхолестеринемией, гиподинамия. Непосредственными причинами мелкоочаговых инфарктов в современной кардиологии считаются:

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Атеросклероз является основной причиной микроинфарктов, на долю которой приходится до 97% наблюдений. Нарушения обмена белка и липидов ведут к увеличению уровня холестерина, способного откладываться на стенках сосудов, особенно мелких коронарных. Окклюзия артерии провоцирует существенное ограничение притока крови, уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными веществами. При критически низких значениях наступает гибель клеток, формируется очаг некроза.
Осложнения других заболеваний. Микроинфаркт вследствие других патологий развивается у 1-3% больных, носит синдромальный характер. К омертвлению миокарда чаще всего приводят системные нозологии (васкулиты, болезнь Такаясу, системная красная волчанка), нарушения метаболизма с поражением интимы сосудов (амилоидоз, мукополисахаридоз), эмболии коронарных артерий на фоне инфекционных процессов, дефектов свертывающей или клапанной систем.

Как некроз сердечной мышцы, микроинфаркт, прежде всего, связан с нарушением коронарного кровообращения вследствие атеротромбоза. Он начинается с повреждения холестериновой бляшки, которое может быть вызвано, например, резким скачком артериального давления. Развитие местной воспалительной реакции потенцирует привлечение лейкоцитов в зону поражения. Они, в свою очередь, начинают вырабатывать специфические биологически активные вещества — медиаторы, обладающие свойством активировать свертывающую и угнетать противосвертывающую систему крови.

При повреждении интимы сосуда обнажаются коллагеновые волокна, что стимулирует переход тромбоцитов в активную форму. В результате адгезии и агрегации клетки оседают на стенке артерии с образованием тромба. Обычно этот процесс сопровождается спазмом гладкой мускулатуры сосуда. Возникает окклюзия просвета с существенным ухудшением кровоснабжения миокарда. Однако при микроинфаркте ишемия не достигает критических значений, некроз имеет небольшую площадь, не является трансмуральным и не затрагивает проводящую систему сердца.

Понятие микроинфаркт входит в общую номенклатуру инфаркта сердечной мышцы, является его отдельной разновидностью. Ему соответствует характеристика «мелкоочаговый», однако при морфологическом исследовании размер некроза без образования патологического Q-зубца может быть сопоставимым с теми случаями, когда этот элемент ЭКГ наблюдался. Поэтому более важным признаком является наличие либо отсутствие нарушений нормального движения сигнала по проводящей системе сердца. В настоящее время используется классификация патологии, в основе которой лежат причины и механизмы ее возникновения. Выделяют пять типов микроинфаркта:

Первый тип. Спонтанный, связанный с ишемией на фоне нарушения нормальной циркуляции крови по коронарным сосудам малого диаметра. Преимущественной причиной является образование атеросклеротической бляшки с дальнейшими процессами ее деградации.
Второй тип. Инфаркт, связанный с вторичными причинами ишемии миокарда. Провоцирующими факторами становятся повышение потребности кардиомиоцитов в кислороде, коронароспазм, анемия, аритмия, чрезмерно низкое или высокое артериальное давление.
Третий тип. Внезапная сердечная смерть с подтвержденными признаками дефицита кровообращения в кардиальной мышце. Часто сочетается с блокадой левой ножки пучка Гиса.
Четвертый тип. Микроинфаркт развивается после проведения чрескожного коронарного вмешательства, причина - тромбоз коронарного стента.
Пятый тип. Некроз миокарда является последствием аортокоронарного шунтирования.

Симптомы микроинфаркта

Заболевание имеет слабовыраженные клинические проявления вплоть до их полного отсутствия. Возможна ситуация, когда пациент узнает о том, что перенес микроинфаркт, только на ежегодном плановом осмотре. Симптомы крайне неспецифичны, патология иногда протекает под маской обычного ОРВИ. Больной ощущает слабость, непродолжительную субфебрильную лихорадку, головокружение, одышку и боль за грудиной. Приступ продолжается от 30 минут до 2 часов. При улучшении состояния пациент, как правило, не обращается за медицинской помощью, болезнь остается нераспознанной.

При атипичном течении процесса, характерном для молодых людей, формируются особые клинические формы с существенным преобладанием тех или иных явлений. Например, при астматическом варианте микроинфаркта затруднено дыхание, невозможен полный вдох и выдох; при церебральном — часто возникают синкопальные состояния. При поражении участков миокарда, расположенных близко к диафрагме, к клинике микроинфаркта добавляются абдоминальные боли, тошнота и рвота.

Возможно появление дополнительных признаков, связанных с общими нарушениями деятельности кровеносной системы: похолодание, отечность конечностей, частые головные боли, повышенное потоотделение, редкие колющие боли в кардиальной области, посинение носогубного треугольника. Пожилые люди и пациенты, страдающие сахарным диабетом, из-за особенностей физиологии и патофизиологии имеют более высокий болевой порог. У этих категорий больных микроинфаркт практически всегда протекает бессимптомно.

Чаще всего после перенесенной патологии наблюдается формирование кардиальной недостаточности с застойными явлениями по обоим кругам кровообращения вплоть до развития сердечной астмы. При распространении повреждения на основные пути проводящей системы могут наблюдаться различные по характеру нарушения ритма и проводимости. К другим осложнениям относят тромбоэмболии, перикардиты и повторные инфаркты.

Главными задачами врача-кардиолога на этапе обследования пациента являются установление того факта, что предъявляемые жалобы развиваются именно вследствие ишемических процессов в миокарде, оценка риска развития осложнений и неблагоприятных исходов. При физикальном обследовании микроинфаркт часто никак себя не проявляет либо выявляются только неспецифические признаки, поэтому на первое место выходят дополнительные методы диагностики. К ним относятся:

Электрокардиография. Всем больным с подозрением на инфаркт миокарда в первую очередь проводится ЭКГ в 12 отведениях. Признаками нарушения нормального кровоснабжения сердца считают депрессию или элевацию сегмента ST, инверсию и увеличение амплитуды зубца Т, появление ранее недиагностированных неполных блокад ножек пучка Гиса. Нормальная исходная запись не исключает наличие некроза, но позволяет отнести пациента к группе низкого риска.
Лабораторные исследования. Производится определение уровня маркеров гибели кардиомиоцитов — сердечных тропонинов (I или Т), КФК и МВ-КФК. Превышение допустимых пределов в совокупности с наличием ангинозного приступа является достаточным основанием для постановки диагноза. При незначительной площади повреждения маркеры могут быть в норме, поэтому дополнительно определяется концентрация медиаторов воспаления — С-реактивного белка, интерлейкинов 1 и 6, миелопероксидазы.
Эхокардиография. Особенно значимый метод исследования при микроинфарктах без существенных признаков ишемии на ЭКГ. С помощью УЗИ можно визуализировать участки миокарда с нарушением местной сократимости. В пользу повреждения сердечной мышцы говорит сниженная систолическая функция желудочков. Используя ЭхоКГ, можно выявить сопутствующую патологию, провести дифференциальную диагностику с пороками сердца и аневризмой аорты.
Коронароангиография. Золотой стандарт диагностики микроинфаркта, назначается как для подтверждения диагноза, так и для определения дальнейшей тактики терапии. В ходе коронарографии оценивается состояние коронарных сосудов, наличие и степень сужения их просвета, присутствие тромбов в кровотоке. Рентгенологическая методика также используется при решении вопроса о необходимости инвазивного вмешательства.

Дифференциальная диагностика состояния может вызывать затруднения, особенно при отсутствии специфических методов исследования и стертой клинической картине. Чаще всего различение проводится с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (расслаивающаяся аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит) и плевритом. При атипичных формах с наличием абдоминальных симптомов важно дифференцировать некроз кардиальной мышцы от язвенной болезни желудка, кишечной колики, холецистита и панкреатита.

Лечение микроинфаркта

Принципы лечения мелкоочаговых процессов в целом сходны с таковыми при более обширных инфарктах миокарда. Главными целями являются восстановление или максимально возможное улучшение коронарного кровотока, улучшение качества жизни пациента и профилактика осложнений. При любом обоснованном подозрении на некроз кардиомиоцитов необходима госпитализация, строгий постельный режим, ингаляции кислорода и постоянный ЭКГ-контроль. Варианты возможной терапии:

Медикаментозное лечение. Основным направлением в рамках консервативного воздействия является применение антитромботических препаратов (аспирин, клопидогрел, тиклопидин), блокаторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и антикоагулянтов (гепарин). Эти средства помогают улучшить прогноз, предупредить расширение зоны некроза. Для снятия ангинозного приступа назначаются нитраты, бета-адреноблокаторы и наркотические анальгетики. При дисфункции левого желудочка и артериальной гипертензии используются ингибиторы АПФ, статины для коррекции уровня холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
Инвазивные методы. При существенной окклюзии венечного сосуда, высоком риске осложнений, неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Возможно проведение транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики со стентированием. Методика помогает восстановить объем кровотока, однако процедура чревата повреждением липидной бляшки. В перечень возможных манипуляций входит коронарное шунтирование, особенно при поражении ветвей левой коронарной артерии.

После выписки больной должен придерживаться назначаемой ему комплексной терапии, направленной на профилактику прогрессирования коронарного атеросклероза и ишемических явлений. Используются дезагреганты, ингибиторы АПФ и гиполипидемические средства, при необходимости – антиангинальные препараты. Из-за приема достаточно больших доз медикаментов, угнетающих активность тромбоцитов, осуществляется профилактика геморрагических осложнений.

При своевременном оказании необходимого объема медицинской помощи прогноз благоприятный. Частота развития серьезных осложнений у пациентов при госпитализации по поводу микроинфаркта составляет не более 5%, после выписки из больницы — 15%. Профилактика заключается в регулярном прохождении осмотров, посещении кардиолога со снятием ЭКГ, особенно лицами старшего возраста. Важными моментами являются отказ от курения, рациональное питание с уменьшенным количеством насыщенных жиров, достаточный уровень физической активности, контроль артериального давления и уровня липидов крови.

1. Инфаркт миокарда: патофизиологические механизмы развития, диагностическая стратегия и тактика лечения/ под ред. Снежинского В.А. – 2015.

Безболевой инфаркт миокарда ( "Немой" инфаркт миокарда , Бессимптомный инфаркт миокарда )

Безболевой инфаркт миокарда — это атипичная форма некроза сердечной мышцы, которая развивается вследствие острого нарушения кровообращения и не сопровождается характерными клиническими признаками. Проявляется неспецифическими симптомами: слабостью, одышкой, дискомфортом в грудной клетке. У 1% больных не возникает никаких симптомов инфаркта. Для диагностики используются тесты на маркеры повреждения миокарда, электрокардиография и ЭхоКГ. Лечение включает тромболитическую и антикоагулянтную терапию. При необходимости реперфузия миокарда достигается путем ангиопластики или коронарного шунтирования.

В большинстве случаев инфаркту миокарда (ИМ) предшествует длительно протекающая патология сердечно-сосудистой системы, поэтому удается четко установить этиологию возникшего неотложного состояния. Безболевой вариант имеет те же этиологические факторы, что и другие клинические формы болезни. В современной кардиологии выделяют 3 основные причины инфаркта:

Коронарный тромбоз. Более 90-95% случаев обусловлены внезапным уменьшением кровотока в коронарных сосудах, которое вызвано закупоркой венечной артерии тромбом. Обычно состояние возникает на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки и сопровождается вазоспазмом.
Эмболия коронарной артерии. Существует несколько вариантов окклюзии сосудов, питающих миокард: тромбоэмболия при нарушении свертывания крови или тромбозе вен нижних конечностей, септическая эмболия при эндокардите или коронарите. В крайне редких случаях наблюдается жировая эмболия.
Изолированный коронароспазм. Спазм неизмененных венечных артерий встречается очень редко и составляет около 0,5% всех причин безболевого варианта инфаркта. Коронароспазм может быть обусловлен массивной интоксикацией организма, серьезными нарушениями вегетативной иннервации.

Основным фактором риска ИМ является атеросклероз. Остальные предрасполагающие факторы подразделяются на большие и малые. К «большим» относят:

дислипопротеинемии;
артериальную гипертензию;
сахарный диабет 2 типа;
ожирение;
неправильный образ жизни (гиподинамия, вредные привычки), которые ухудшают формирование коллатеральных сосудов в миокарде и усугубляют ишемию.

При сочетании двух и более факторов риск начала инфаркта возрастает в 2-4 раза. «Малые» факторы включают дефицит фолиевой кислоты, подагру, аутоиммунные процессы.

Выделяют несколько патогенетических периодов течения безболевого инфаркта. Острейшая стадия длится до двух часов и охватывает время от начала ишемического процесса в миокарде до первых проявлений некроза. Отсутствие характерного приступа боли связано с нарушением вегетативной иннервации сердца — синдромом «кардиальной гипестезии».

В остром периоде (около 2-х суток) наблюдается отграничение очага некроза мышцы от здоровых тканей, в кровь начинают поступать кардиоспецифические ферменты. Подострый период (28 дней) характеризуется постепенным замещением очага некротического поражения мышечных волокон первичной соединительной тканью. В постинфарктном периоде (до 6 месяцев) происходит формирование плотного рубца на месте повреждения.

С учетом анатомических изменений безболевой инфаркт представлен 3 основными типами:

трансмуральным (захватывает всю толщу миокарда);
субэндокардиальным;
субэпикардиальным;
интрамуральным (внутристеночным).

Согласно локализации некроза выделяют безболевой инфаркт левого или правого желудочка, межжелудочковой перегородки. В клинической практике наиболее важна классификация по объему поражения, включающая:

ИМ с зубцомQ. Более частый вариант инфаркта, который классифицируется как крупноочаговый. На электрокардиограмме формируется патологический зубец Q в нескольких отведениях, что указывает на локализацию процесса в определенном участке мышечной стенки.
ИМ без зубцаQ. Этот термин соответствует мелкоочаговому инфаркту, когда глубины и степени поражения мышечной оболочки недостаточно для образования отрицательного зубца Q. Считается прогностически благоприятный вариантом безболевого ИМ.

По клиническому течению выделяют первичный безболевой ИМ, рецидивирующий — образование новой зоны некроза в течение 28 суток после первого эпизода, повторный — возникает спустя 28 дней и дольше после первичного поражения. В отдельную категорию относят безболевой инфаркт миокарда с затяжным течением, для которого характерно отсутствие фиброзных процессов спустя 1-1,5 месяца после некроза и длительно сохраняющееся тяжелое состояние больного.

Симптомы

У 40-60% пациентов наблюдается продромальный период (предынфарктное состояние), который в основном развивается при психоэмоциональном стрессе. Нарастает слабость, снижается трудоспособность. Человек начинает испытывать необъяснимое чувство тревоги, характерны частые ночные пробуждения. Больные с ИБС отмечают увеличение частоты и длительности приступов стенокардии. Антиангинальные препараты в этот период действуют менее эффективно.

Безболевая форма острейшего периода не имеет специфических проявлений. К продромальным симптомам добавляются колебания артериального давления, головная боль. На протяжении 12-24 часов возможна субфебрильная температура тела. Пациенты жалуются на сильную слабость, одышку, повышенную потливость. Иногда беспокоит дискомфорт в области грудной клетки. у 1% людей инфаркт протекает истинно бессимптомно («немое» течение).

Опасность безболевой формы поражения миокарда заключается в несвоевременном обращении за медицинской помощью. При этом варианте заболевания намного чаще встречаются осложнения, а риск внезапной смерти на 30-60% выше, чем при других клинических вариантах инфаркта. Около 10-15% причин смертности при инфаркте миокарда занимают механические осложнения — аневризма левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки.

Самое распространенное осложнение острого периода — нарушение сердечного ритма, выявляемое у 90% пациентов. Во время острой фазы зачастую развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Клиническими признаками этого неотложного состояния служат сердечная астма, отек легких. У 10-15% больных формируется кардиогенный шок, который ассоциируется с высоким риском летального исхода. К отдаленным осложнениям ИМ относят синдром Дресслера, кардиосклероз.

Постановкой диагноза занимается квалифицированный терапевт-кардиолог, так как безболевой инфаркт нужно дифференцировать с множеством других патологий. Поскольку при заболевании отсутствуют патогномоничные физикальные данные, основное место в диагностике занимают лабораторно-инструментальные исследования. Для верификации диагноза рекомендованы:

Электрокардиография. При подозрении на безболевой ИМ необходима регистрация кардиограммы в кратчайшие сроки. Характерные признаки: формирование глубокого зубца Q, подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии. На основе анализа ЭКГ в 12 отведениях определяется локализация участка некроза.
ЭхоКГ. Двухмерная эхокардиография является ценным исследованием для дифференциальной диагностики безболевого инфаркта и других кардиологических болезней. На наличие некроза миокарда указывают нарушения подвижности стенки желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.
Оценка маркеров повреждения миокарда. Для подтверждения диагноза в первые 6 часов используются автоматические тесты на КФК-МВ и миоглобин. В более поздние сроки регистрируется повышение уровня тропонинов и ЛДГ. Дополнительно исследуют кровь на острофазовые показатели.

МРТ сердца. Правый желудочек (красная стрелка), левый желудочек (зеленая стрелка), межжелудочковая перегородка (синяя стрелка). Позднее контрастное усиление субэндокардиальной зоны левого желудочка, характерное для инфаркта миокарда (белая стрелка).

Лечение безболевого инфаркта миокарда

Консервативная терапия

Лечение безболевой формы инфаркта проводится в специализированном кардиологическом или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия в острейшем и остром периоде направлены на ликвидацию ишемии миокарда и предотвращение ранних осложнений. Для этих целей подбирается медикаментозная схема, которая включает несколько групп препаратов:

Тромболитики. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — основной метод лечения, который используется на протяжении первых 12 часов для реперфузии миокарда и ограничения зоны некроза. Применяются специфические ферментные средства и активаторы плазминогена, которые разрушают тромб в венечной артерии.
Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины и антиагреганты назначаются для профилактики повторного тромбообразования и улучшения реологических свойств крови. Препараты эффективно дополняют метод ТЛТ.
Бета-блокаторы. Лекарственные средства улучшают кровоснабжение и повышают сократимость миокарда, уменьшают частоту фатальных аритмий. Бета-блокаторы снижают вероятность рецидивов после отмены ТЛТ, а также уменьшают показатели ранней летальности.

Для лечения пациентов пожилого возраста или находящихся в состоянии кардиогенного шока целесообразно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства. В течение нескольких первых часов выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Метод быстро восстанавливает кровоток в венечных сосудах и снижает риск осложнений инфаркта.

Реже прибегают к расширенной оперативной методике — хирургическому шунтированию коронарных артерий. Операция рекомендована при неэффективности ЧТКА, сочетании инфаркта с дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией. Проведенная в подостром периоде безболевого инфаркта, операция дает хорошие результаты при многососудистом повреждении коронарного дерева.

Прогноз заболевания определяется тяжестью перенесенного инфаркта и показателями фракции выброса ЛЖ. При назначении комплекса лечебных и санаторно-курортных мероприятий улучшение качества жизни достигается даже у больных из группы высокого риска. Первичная профилактика предусматривает борьбу с гиперлипидемией, медикаментозный контроль артериальной гипертензии и устранение поведенческих факторов риска.

1. Клинические особенности атипичных форм инфаркта миокарда/ З.Н. Лигай, А.Е. Матекова, А.М. Атаханова, А.А. Танирбергенова// Вестник КазНМУ. — 2018.

4. Атипичное течение острого инфаркта миокарда: клинико-анамнестическая характеристика пациентов, тактика ведения и исходы (по данным Регистра острого инфаркта миокарда)/ А.А. Гарганеева, Е.А. Кужелева, К.Н. Борель, Е.А. Паршин// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2016.

Читайте также: