Метастатическая кальцификация при диализной болезни - лучевая диагностика

Обновлено: 04.05.2024

1 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Среди пациентов с хронической болезнью почек, получающих почечно-заместительную терапию хроническим гемодиализом, сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной заболеваемости и смертности. Сосудистаякальцификация высоко коррелирует с сердечно-сосудистыми заболеваниями и часто обнаруживается у больных с хронической болезнью почек. Целью исследования было установление зависимости между выраженностью кальцификации аорты и размерами кальцинатов клапанов. Обзорнаяренгенография брюшной полости позволяет обнаруживать кальцификацию аорты на уровне первого-четвертого поясничного позвонка. При суммарной оценке сегментов было установлено, что кальцификаци брюшной аорты связана с риском сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов на диализе. При выполнении эхокардиографии оценивалась степень кальцификации митрального и аортального клапанов согласно полуколичественной шкале оценки степени кальциноза структур сердца. Далее рассчитывался объем кальцинатов на каждом клапане. Кальцификация аорты показала ассоциацию со степенью кальцификации аортального клапана и объемом кальцинатов у пациентов, получающих почечно-заместительную терапию хроническим гемодиализом.

1. Adragão T. A plain x-ray vascular calcification score is associated with arterial stiffness and mortality in dialysis patients / T. Adragão, A. Pires, R. Birne et al. // Nephrol Dial Transplant. – 2009. - № 24. – P. 997–1002.

2. Budoff M.J. Relationship of estimated GFR and coronary artery calcification in the CRIC (Chronic Renal Insufficiency Cohort) Study / M.J. Budoff, D.J. Rader, M.P. Reilly et al. // Am J Kidney Dis. – 2011. - № 58. – P. 519–526.

3. Honkanen E. Abdominal aortic calcification in dialysis patients: results of the CORD study / E. Honkanen, L. Kauppila, B. Wikströmet al. // Nephrol Dial Transplant. – 2008. - № 23. – P. 4009–4015.

4. Jiang L. Calpain-1 regulation of matrix metalloproteinase 2 activity in vascular smooth muscle cells facilitates age-associated aortic wall calcification and fibrosis /L. Jiang, J. Zhang, R.E. Monticoneet al. // Hypertension. – 2012. - № 60. – P. 1192-1199.

5. London G.M. Vascular calcifications, arterial aging and arterial remodeling in ESRD / G.M. London, B. Pannier, S.J. Marchais // Blood Purif. – 2013. - №35. – P. 16-21.

6. Wang A.Y. Associations of serum fetuin-A with malnutrition, inflammation, atherosclerosis and valvular calcification syndrome and outcome in peritoneal dialysis patients /A.Y. Wang, J. Woo, C.W. Lam et al. // Nephrol Dial Transplant. – 2005. - № 20. – P. 1676–1685.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной заболеваемости и смертности у диализных больных. Сосудистаякальцификация коррелирует с сердечно-сосудистыми заболеваниями и часто обнаруживается у больных с хронической болезнью почек (ХБП). Распространенность сосудистой кальцификациинезависимо связана с расчетной скоростью клубочковой фильтрации [2], увеличивается по мере прогресссированияХБП и соотносится с возрастающим в несколько раз риском кардио-васкулярнойсмертности изаболеваемости, что объясняет значимость выявления участков кальцинации.Существуют две "точки приложения" кальциноза: интимальная и медиальная оболочка сосудистой стенки; и обе имеют место быть среди пациентов с ХБП [1]. Данные типыкальцификации, встречающиесяу пациентов с ХБП, проявляются окклюзией сосудов и формирующейся сосудистой жесткостью.

В 1979 году Ibels с соавт. исследовали патологию артерий, полученных от пациентов на диализе, и обнаружили увеличение артериальной кальцификации по сравнению с нормальной популяции того же возраста. Развитие кальцификации у пациентов с ХБП тесно связано с нарушением регуляции минерального обмена, и представляет собой сложный процесс, вовлекающий в участие врожденные и приобретенные модуляторы кальцификации,и поэтому не только преципитация кальция и фосфатов формируют зоны кальциноза, но и дисрегуляция промоутеров и ингибиторов этого процесса способствует развитию уремической васкулярнойкальцификации.Важно, что повышенные концентрации минералов влияют на фенотип и выживаемость гладкомышечных клеток сосудов, что ведет к структурным клеточнымповреждениям,которыев конечном счете, способствуюткальцификации.Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и кардиоваскулярной кальцификации представлены немодифицируемыми (возраст, сахарный диабет, воспаление) и модифицируемыми (степень снижения скорости клубочковой фильтрации, гипертензия, курение) факторами, а также связаннымис ХБП, такимикак сохраняющаясягиперфосфатемия, длительность ГД.KidneyDisease: ImprovingGlobalOutcomes (KDIGO) для оценки кардиоваскулярной кальцификации рекомендуют выполнять обзорную рентгенографию брюшной полости в боковой проекции и эхокардиографиюиз-за невысокой стоимости и низкого радиационного облучения, в отличие от соответствующей альтернативы -компьютерной томографии.

Целью нашего исследования является установление особенности взаимосвязи между процессом развития кальцификации аорты и клапанов сердцау пациентов, получающих хронический гемодиализ.

Материалы и методы

В исследовании приняли участие 83пациента из двух гемодиализных центров, среди них 45 мужчин и 38 женщин. Пациенты были включены независимо от пола, возраста, наличия или отсутствия сахарного диабета, длительности гемодиализа.Средний возраст обследуемых пациентов 53,7±14,9 года, хронический гломерулонефрит был причиной хронической почечной недостаточности у большинства пациентов (25 человек).Процедуры гемодиализа пациенты получали 3 раза в неделю по четыре-пять часов, с использованием бикарбонатной буферной диализной жидкости и полисульфоновых диализных мембран. Анализировались жалобы, анамнестические, антропометрические данные, данные объективного осмотра, фармакологического статуса, ежемесячно исследуемые показатели рутинных лабораторных методов (включая общий анализ крови, коагулограмму, биохимическое исследование крови).Всеми пациентами было подписанодобровольное информированное согласие на участие в исследовании, одобренном локальным независимым этическим комитетом Ростовского Государственного Медицинского Университета.

Мы выполняли рентгенографию поясничного отдела позвоночника в боковой проекции для оценки кальцификации брюшного отдела аорты.Рентгенография в оценке кальциноза представляет собой недорогой, доступный, простой в использовании, доказанный метод диагностики кальцинации сосудов. Кальцификацию аорты оценивали с использованием известной шкалы Kauppilla, которая позволилапроводитьоценку степени тяжестикальцификации на уровне каждогоотдельного сегмента (с первого по четвертый поясничный позвонок), передней и задней стенки аорты, а также суммировался общий балл кальцификации [3]. Рентгенография проводилась в рентгенологическом отделении отдела лучевой диагностики клиники университета двумя врачами-радиологами, оценка кальцификации по данным рентгенограмм проводилась без информации о пациентах.

Эхокардиографическое обследование проведено на аппарате «PHILIPSHD 11» одним исследователем, в одномерном,двухмерном а так же в допплеровском режиме исследования, обнаруживалось нарушение подвижности и уплотнение створок клапанов сердца, что сопровождается увеличением интенсивности эхосигналов. Оценивалось наличие или отсутствие кальцификации аортального и митрального клапана, используя полуколичественную балльную шкалу кальциноза для каждого отдельного клапана, с минимальным баллом - 0 (отсутствие кальциноза) до максимального - 4, характеризующегося кальцинозом створок, фиброзного кольца и формированием гемодинамически значимого порока сердца; с суммированием баллов при кальцификации двух клапанов.

Образцы для лабораторных анализов, включая гемоглобин, кальций, фосфор, интактныйпаратиреиодный гормон, общий белок, сывороточный альбумин, С-реактивный белок, креатинин, мочевина, бета2-микроглобулин, сывороточное железо, трансферрин, ферритин, холестерин и его фракции, были взяты в утренние часы натощак до очередной процедуры гемодиализа.

С помощью компьютерной программы «STATISTICA 6.0» (StatSoftInc., США) выполнялся статистический анализ. Использовалась базовая описательная статистика, данные представлены в виде средних±стандартное отклонение, числа и процента исследуемых. Учитывая нормальное распределение исследуемых признаков, проводилось сравнение двух независимых групп между собой при помощиТ-критерий Стьюдента для непараметрических признаков независимых выборок и χ2Пирсона или Фишера для качественных признаков в исследуемых группах.

Результаты и их обсуждение

Диффузнаякальцификация встречалась у половины пациентов (50,6%), средний бал по шкале кальцификации составил 1,6±2,7 балла. Чаще регистрировалась кальцификация аорты на уровне третьего поясничного позвонка - 26,2% случаев. При этом кальцификация брюшного отдела аорты встречалась в 32,5 % случаев, а кальцификация клапанов сердца в 36,1%. Пациенты с сердечно-сосудистойкальцификацией (n = 42) существенно старше, имели меньший вес, выше пульсовое давление до диализа, и ниже показатели общего белка, альбуминов, увеличенный уровенькальция, чем пациенты без кальцификации (табл.). Диффузная кальцификациявстречалась чаще среди женщин (в 62% случаев, р=0,003) и среди пациентов с регургитацией на митральном клапане 95,2%, р=0,001.Таким образом, немодифицируемые факторы риска, такие как, возраст, пол и модифицируемые (показатели общего белка и альбуминов, кальция, используемые диализные мембраны, показатели давления) содействуют развитию кальцификации у пациентов, получающих почечно-заместительную терапию программным гемодиализом.

Одним из достоверных независимыхусловий развития кальцификации, как у пациентов с терминальной ХПН, так и в популяции в общем, является возраст, обуславливающийпроцесс артериального ремоделирования. Invitro, cтарение культивированныхгладкомышечных клетоксвязано с представлением ими своего секреторного фенотипа (так называемого, старение-ассоциированного), в результате чегогладкомышечные клетки сосудов, подобно остеобластам, способны производить большое количество костно-подобных веществ, участвующих в процессе биоминерализации [4]. В исследовании LondonG. [5]ускоренное артериальное старение тесно связано с кальцификацией артериальной стенки у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Снижение сухого веса, количества общего белка и альбумина у пациентов с кальцинозом брюшного отдела аорты является еще одним важным фактором, связанным с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью у диализных пациентов [6]. Снижение этих показателей могут быть расценены как проявления недостаточности питания, учитывая, что белковые фракции и вес пациентов являются компонентами комплексной шкалы оценки недостаточности питания и воспаления (ComprehensiveMalnutritionInflammationScores (MIS)).

Увеличение показателей пульсового давления, являющегося маркером жесткости сосудов существенно выше у пациентов с кальцификацией аорты. За последнее десятилетие наблюдается все больший интерес к клинической значимости сосудистой жесткости у диализных пациентов, что связано с высокой распространенностью артериальной гипертензии, и эпизодамиинтрадиализной гипотензии у данной категории пациентов.

Повышение уровняфосфатов способствует развитию кальцификациигладкомышечных клеток, показано, что фосфор формирует минеральные кристаллы гидроксиаппатита.Увеличение концентрации фосфата способствует повышению Р-транспортера Pit-1, 2, расположенного на мембране гладкомышечных клеток, изменению исходных свойств внутриклеточных матриксных везикул гладкомышечных клеток и развитию кальцификации через изменение взаимодействия аннексина, фосфолипидов и активации морфогенетических белков. Аннексины вместе с фосфолипидами связывают кальций, фосфаты и формируют ядра кристаллов гидроксиаппатитов. У здоровых людей ингибиторы кальцификации, поглощенные везикулами гладкомышечных клеток, препятствуют отложению кальцинатов, однако у пациентов с ХБП уменьшается концентрация ингибиторов кальцификации способствуеткальцинозу.

Наше исследование показало взаимосвязь между кальцификацией брюшного отдела аорты и выраженностью кальцинации на аортальном клапане. Таким образом, наличие значительных зон кальцификации на рентгенограммах послужило источником информации для оценки клапанных изменений у диализных пациентов.

Таким образом, внеоссальнаякальцификация частая находка среди исследуемых пациентов пациентов с ХБП 5 диализной стадии. Проводимый анализ изучаемых анамнестических и лабораторных показателей подтверждает различия параметров нарушенного электролитного баланса, системного воспаления и недостаточности питания в зависимости от наличия или отсутствия клапанной и сосудистой кальцификации.

Анализ анамнестических и лабораторных параметров у пациентов в зависимости от отсутствия или наличия кардиоваскулярной кальцификации

Метастатическая кальцификация при диализной болезни - лучевая диагностика

а) Терминология:
• Метастатическая кальцификация: транспорт кальция из одной части организма в другую

б) Визуализация:
• Основная локализация:
о Мягкие ткани: особенно околосуставные депозиты
о Сосуды: артерии среднего диаметра
о Внутренние органы: легкие, печень, желудок, почки, сердце
• Околосуставные депозиты: мышцы, синовиальные влагалища, суставные капсулы, обычно двусторонние и симметричные:
о Локализация значительно варьирует; часто бедренные и плечевые суставы
о Возможно развитие эрозий прилежащей кости
• Рентгенография: аморфные, облаковидные рентгеноконтрасные очаги различного размера, часто довольно крупные
• КТ: очаги различной плотности
• Денситометрия: ↑ поглощение в очагах кальцификации мягких тканей
• Т1ВИ МРТ: гетерогенный сигнал от промежуточной до низкой интенсивности
• Жидкостные MPT-последовательности: низкоинтенсивный сигнал
• УЗИ: однородные гиперэхогенные очаги
• ± воспаление прилежащих мягких тканей

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: визуализируется крупное облаковидное скопление кальцинатов в области плечевого сустава. Поднадкостничная ре зорбция на медиальной поверхности проксимальною метафиза плечевой кости - признак почечной остеодистрофии. Пациент находится на программном гемодиализе.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: определяется типичная околосуставная аморфная минерализация. Бедренный сустав часто поражается при диализ-ассоциированной метастатической кальцификации. Отложения часто двусторонние и представляют собой твердые, подвижные, бессимптомные образования. (Слева) Рентгенография в боковой проекции: у мужчины 50 лет на программном гемодиализе визуализируется облаковидная метастатическая околосуставная кальцификация. Обратите внимание на сопутствующую механическую эрозию головки фаланги. Кальцификация сосудов дополняет картину.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: визуализируется крупный очаг минерализации в верхушке левого легкого. Легкое поражается реже, чем мягкие ткани конечностей. При поражении легкого, кальцинаты откладываются преимущественно в верхней доле, возможно вследствие большего различия в pH.

в) Дифференциальная диагностика:
• Системные заболевания соединительной ткани: мелкие очаги, часто в кистях, возможно сочетание с почечной недостаточностью
• Отложения гидроксиапатитов: мелкие депозиты, обычно единичные

г) Патология:
• При диализе изменяется уровень фосфата кальция (> 70)

д) Клинические особенности:
• Жесткое, подвижное ± напряженное образование(я)
• При контролировании уровня фосфатов, размер может уменьшаться
• Кальцинаты в сосудах ↑ частоту осложнений
• Часто встречается кальцификация конъюнктивы и роговицы
• Сопутствующая компрессия спинного мозга развивается редко
• Отсутствие корреляции с началом/продолжительностью диализа

Почечная остеодистрофия - лучевая диагностика

а) Терминология:
• Сочетание вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ), остеомаляции, остеопороза и неоостоза

б) Визуализация:
• Вторичный ГПТ проявляется резорбцией костной ткани, бурыми опухолями, метастатической минерализацией мягких тканей, артерий и внутренних органов
• Остеомаляция: зоны Лоозера (псевдопереломы, переломы Милкмана)
• Рахит: рваные, неровные контуры, чашевидные углубления и разрывы пластинки роста
• Неоостоз (образование новой костной ткани): таз, ребра, ключицы
• Отложение амилоида в суставных сумках, сухожилиях, синовиальных оболочках, костях, суставах, межпозвонковых дисках, суставных хрящах, мышцах:
о Считается почти эпидемией у диализных пациентов
• Болезни депонирования кристаллов: подагра, хондрокальциноз, оксалоз, гидроксиапатитная артропатия
• Остеонекроз: часто на фоне приема глюкокортикостероидов (обычно при наличии трансплантата почки)
• Слабость и разрыв сухожилий и связок
• Бурсит локтевого сустава, остеомиелит, септический артрит
• Алюминиевая интоксикация, проявляющаяся прогрессированием остеомаляции

(Слева) Рентгенография в боковой проекции: визуализируется типичный вид костей черепа по типу «соли и перца». Кости имеют нечеткие контуры. Обратите внимание на отсутствие разделения внутренней и наружной пластинок. Взаимное наложение очагов склероза и костной резорбции создают пятнистую картину.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: определяется выраженное расширение полости акромиально-ключичного сустава в результате субхондральной резорбции и коллапса дистального конца ключицы, обусловленных гиперпаратиреозом при почечной остеодистрофии. (Слева) Рентгенография в боковой проекции: определяется симптом «джемпера регбиста» в позвоночнике с широкими нечеткими полосами склероза в верхних и нижних замыкательных пластинках. Грудные и поясничные позвонки поражаются равномерно.
(Справа) Рентгенография в ЗП проекции: визуализируется кисть с классическими признаками почечной остеодистрофии. Остеомаляция приводит к утолщению трабекул, тогда как вторичный ГПТ сопровождается резорбцией головок дистальных фаланг В и типичной поднадкостничной резорбцией в средних фалангах.

в) Дифференциальная диагностика:
• Кальцификация мягких тканей: системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка)
• Деструктивная спондилоартропатия имеет схожую рентгенографическую картину с остеомиелитом позвоночника
• Субхондральная резорбция и коллапс имитируют эрозии при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите
• Травмы и инфекции могут имитировать рахит

г) Патология:
• Приобретенные формы: чаще всего в исходе гломерулонефрита:
о Диабет и гипертензия - наиболее распространенные причины гломерулонефрита
• Врожденные формы: врожденные нарушения метаболизма, приводящие к поражению почечных канальцев

а) Определение:
• Заболевание костей и мягких тканей, вызванное терминальной стадией хронической болезни почек (ТХБП):
о Сочетание вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ), остеомаляции, остеопороза и неоостоза

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Резорбтивные изменения, характерные для вторичного ГПТ + симптом «джемпера регбиста» и остеосклероз в позвоночнике

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Рентгенография - метод выбора визуализации изменений костей и сопутствующих изменений мягких тканей

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: визуализируется проксимальный отдел плечевой кости с диффузным повышением плотности и нечеткими трабекулами. Имеется невыраженная субпериостальная резорбция на медиальной поверхности метафиза плечевой костив. Небольшой литический очаг в метафизе плечевой костив на фоне диагностированной почечной остеодистрофии может соответствовать бурой опухоли.
(Справа) Рентгенография в ЗП проекции: визуализируются незрелые кости кисти у пациента с нефрогенным рахитом. Пластинки роста изменены: расширение, чашевидные углубления, рваные контуры. (Слева) Рисунок: позвоночник на срезе у пациента с почечной остеодистрофией. Обратите внимание на потерю нормального строения губчатого вещества. Также отмечается увеличение очагов склероза, диффузное, но преимущественно в замыкательных пластинках, а также зоны коллапса.
(Справа) На сагиттальном КТ срезе кости визуализируются крупные трабекулы с нечеткими контурами и множественные узлы Шморля В в исходе остеомаляции. Имеется несколько мелких очагов резорбции кости в результате ГПТВ. (Слева) Рентгенография в ЗП проекции: визуализируются эрозивно подобные деформации в головках II и IV пястных костей в результате субхондральной резорбции и коллапса у пациента с терминальной стадией хронической болезни почек (ТХБП). Проявления можно спутать с ревматоидным артритом.
(Справа) На фронтальной томограмме у мужчины 33 лет определяются множественные признаки почечной осгеодистрофии, в том числе сморщенные почки. Имеется субхондральная резорбция КПС и метастатическая кальцификация мягких тканей. Обратите внимание также на трабекулы с нечеткими контурами, свидетельствующими в пользу остеомаляции.

3. Рентгенография при почечной остеодистрофии:

• Вторичный ГПТ проявляется резорбцией костной ткани:
о Поднадкостничная, субхондральная, подсвязочная, подсухожильная; интракортикальное туннелирование, по ходу трабекул, пластинок роста (у ребенка)
о Результат активности остеокластов; обратимая
о Характерные признаки:
- Поднадкостничная резорбция компактного вещества лучевой поверхности II-III средних фаланг считается патогно-моничным признаком
- Двусторонний субхондральный остеолиз и коллапс дистальных концов ключиц; подсвязочная резорбция в месте прикрепления клювовидно-ключичных связок
- Двусторонняя субхондральная резорбция костной ткани крестцово-подвздошных суставов, особенно на подвздошной поверхности
- Субхондральный коллапс костей, особенно головок пястных костей, может имитировать эрозивный артрит
- Картина «соли и перца» в костях черепа:
Генерализованная остеопения с кистозными очагами резорбции кости и пятнистыми очагами склероза
- Бурые опухоли:
Расширяющиеся литические очаги с географическими несклерозированными краями; отсутствие межклеточного вещества, новообразования мягких тканей, разрушения компактного вещества, периостита
Одиночная или множественные: распространение на метафиз ± эпифиз; может развиваться в диафизе
Нижняя челюсть, ключица, ребра, кости таза, бедренная кость, надколенник
о Метастатическая кальцификация мягких тканей, артерий, внутренних органов
- Кальцификация мягких тканей: преимущественно околосуставная локализация, особенно в плечевых и бедренных суставах:
Степень тяжести и распространенности повышается при программном гемодиализе
В прилежащей кости могут развиваться компрессионные эрозии
Кристаллы гидроксиапатита кальция
- Кальцификация сосудов: сосуды среднего диаметра, такие как общая бедренная артерия, а также мелкие сосуды
- Кальцификация внутренних органов:
Сердце, легкие, почки, желудок
- Другие очаги: сухожилия, суставные сумки, синовиальные влагалища
о Хондрокальциноз:
- Кристаллы пирофосфата кальция
- Коленные суставы, лобковый симфиз, треугольный фиброзно-хрящевой комплекс
- Наличие артрита нехарактерно
о Периостит:
- Слоистый (ламеллярный) вид
- Может сопровождаться утолщением компактного вещества

• Остеомаляция и рахит:
о Крупные трабекулы с нечеткими контурами
о Рахит: Чашевидные углубления, рваные неровные контуры и разрыв пластинки роста, например эпифизиолиз головки бедренной кости
о Остеомаляция: зоны Лоозера, псевдопереломы, переломы Милкмана
о Угловые деформации вследствие остеомаляции

• Остеопороз:
о Генерализованная остеопения
о Компрессионные деформации позвонков
о Патологические переломы:
- Повышенная встречаемость при программном гемодиализе
о Может сочетаться с репаративным ↑ плотности
- Возможна смешанная картина ↑ и ↓ плотности

• Неоостоз (образование нового костного вещества):
о Локализованные очаги склероза в костной ткани
о Кости таза, ребра, ключицы
о Метафиз, эпифиз
о Характерный внешний вид: картина «джемпера регбиста» в позвоночнике:
- Широкие склерозированные полосы с нечеткими контурами в замыкательных пластинках позвонков во всем грудном и поясничном отделах позвоночника

• Другие признаки:
о Остеонекроз: обычно на фоне приема глюкокортикостероидов, особенно после трансплантации почки
о Поражения связок и сухожилий:
- Растяжение; может приводить к нестабильности сустава
- Отрыв, особенно сухожилия четырехглавой мышцы и сухожилия надколенника, возможны разрывы внутри сухожилия вследствие сниженной прочности
- Исход ГПТ, хронического ацидоза, терапии глюкокортикостероидами, отложения в сухожилиях кристаллов и амилоида
о Диализ-ассоциированные заболевания:
- Бурсит локтевого сустава, остеомиелит, септический артрит
о Болезни депонирования кристаллов: подагра, хондрокальциноз, оксалоз, гидроксиапатитная артропатия
о Отложение амилоида:
- Типичные очаги отличаются от таковых при других типах амилоидоза:
Суставные сумки, сухожилия, синовиальные влагалища, кости, суставы, межпозвонковые диски, суставные хрящи, мышцы
- Плечевой сустав - наиболее распространенное место; симптом «подплечника»
- Одна из причин развития синдрома карпального канала
- Субхондральные кистозные изменения (гемодиализные кисты): кости запястья, особенно ладьевидная, полулунная, головчатая; пястно-фаланговые суставы, бедренный и локтевой суставы
- Переломы часто возникают в очагах отложения амилоида
- Деструктивная спондилоартропатия:
Сужение межпозвонковых пространств, минимальное склерозирование замыкательных пластинок, их фрагментация, смещение, гиперостоз
о Алюминиевая интоксикация:
- Рентгенографические изменения идентичны таковым при остеомаляции
- Проявляется прогрессированием остеомаляции

2. КТ при почечной остеодистрофии:
• Отражает рентгенографические признаки, обеспечивают детализацию
• Скелетно-мышечные изменения обычно являются случайной находкой

3. МРТ при почечной остеодистрофии:
• Бурая опухоль:
о Различная интенсивность сигнала обусловлена разной степенью выраженности фиброза, наличием кровоизлияний и кист
• Разрыв сухожилий: MR позволяет определить локализацию разрыва, место расхождения, степень ретракции:
о Невозможно выявить этиологию разрыва
• Отложение амилоида: низкая интенсивность сигнала во всех последовательностях; контрастирование при исследовании с контрастом

4. Радионуклидная диагностика:
• Сцинтиграфия костей:
о Superscan: интенсивное диффузное поглощение костями скелета при отсутствии поглощения почками
о Локальное поглощение очагом псевдоперелома, бурой опухолью
о Локальное поглощение очагами кальцификации мягких тканей

5. Другие методы визуализации:
• ДЭРА и количественная КТ позволяют диагностировать остеопороз

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: визуализируются аморфные отложения кальция вокруг плечевого сустава. Плечевой и бедренный суставы - основные места подобных депозитов кальция. Катетер для гемодиализа позволяет предположить причину этих изменений.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: бедренный сустав с аморфными депозитами кальция. Такие околосуставные кальцинаты часто встречаются при почечной остеодистрофии. Они частично могут быть обусловлены вторичным ГПТ и увеличиваются в размере сразу же после начала проведения гемодиализа. (Слева) Рентгенография в боковой проекции: определяется протяженная кальцификация сосудов, часто обусловленная ГПТ в результате почечной остеодистрофии. Выступающее образование мягких тканей на ладонной поверхности запястья & может быть связано с подагрой или отложением амилоида (в данном случае).
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции:определяются все признаки, необходимые для установления диагноза. Левая почка сморщена, имеется выраженный нефрокальциноз в правой почке. Визуализируются характерные изменения позвоночника по типу «джемпера регбиста». (Слева) На аксиальной обзорном томограмме визуализируется лобковый симфиз с протяженным хондрокальцинозом. Артритические изменения отсутствуют, что характерно для отложения пирофосфата кальция при почечной остеодистрофии.
(Справа) Аксиальная Т1ВИ МР-томограм-ме: классическая картина множественных инфарктов кости. При множественном поражении необходимо установить основное заболевание. У пациентов с ТХБП множественные инфаркты могут возникать после трансплантации почки при назначении глюкокортикостероидов с целью профилактики отторжения.

в) Дифференциальная диагностика почечной остеодистрофии:

1. Кальцификация мягких тканей:
• Наблюдается при системных заболеваниях соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка):
о Эти заболевания также могут приводить к ТХБП
о Депозиты кальция при этих заболеваниях обычно мелкие и локализуются преимущественно в кистях

2. Остеопороз:
• Имеет различные причины, многие из которых дополняют друг друга у пациента с почечной остеодистрофией

3. Деструктивная спондилоартропатия:
• Рентгенографическая картина напоминает остеомиелит позвоночника; отсутствие усиления сигнала от дисков при МРТ:
о Наличие вакуум-феномена исключает инфекцию
• Картина идентична таковой при нейрогенной артропатии позвоночника

4. Субхондральная резорбция и коллапс:
• Изменения по типу ревматоидного артрита (РА):
о «Эрозии» при ГПТ имеют более четкие контуры, чем истинные эрозии при РА
о Преимущественное поражение ДМФ, ПФС, плечевых суставов при ГПТ
• Резорбтивные изменения пяточной кости, КПС, лобкового симфиза, имитирует анкилозирующий спондилоартрит

5. Изменения пластинки роста:
• Травма и инфекция могут иметь сходную картину; как правило ограничены одной пластинкой роста

(Слева) Рентгенография в боковой проекции: визуализируется большеберцовая кость с множественными бурыми опухолями. В этом случае, очаги локализуются в компактном веществе, что в некоторой степени необычно, хотя локализация этих опухолей чрезвычайно варьирует.
(Справа) На аксиальной томограмме визуализируются два литических очага с географическими несклерозированными краями. Ранее визуализировались похожие очаги другой локализации, в связи с чем был заподозрен диагноз множественной миеломы. Наличие субхондральной резорбции в КПС - диагностический признак бурой опухоли при ТХБП. (Слева) Рентгенография в ЗП проекции: определяется поднадкостничная резорбция на лучевой поверхности средней фаланги III пальца - один из самых ранних признаков ГПТ, а также почечной остеодистрофии.
(Справа) Рентгенография в боковой проекции: определяется разрушение замыкательных пластинок и эрозия тел позвонков на уровне С4-С5. Тела позвонков склерозированы в результате продолжительного процесса восстановления. Точечные кальцинаты в в передних отделах возникли вследствие отложения кристаллов. Этодиализ-ассоциированная спондиалоартропатия. (Слева) На сагиттальной Т1ВИ МР-томограмме определяется полный разрыв сухожилия четырехглавой мышцы В. Такие разрывы почти всегда возникают на фоне системных заболеваний, приводящих к их ослаблению. Сопутствующие очаги в надколеннике вероятнее всего представляют собой бурые опухоли.
(Справа) На сагиттальной Т1ВИ МР-томограмме визуализируется крупное скопление жидкости в локтевой сумке. У диализного пациента возможными причинами могут быть подагра и «диализный локоть» - бурсит в результате продолжительного давления на иммобилизованный локтевой сустав (отмечено маркером).

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Заболевание характеризуется сочетанием ГПТ, остеомаляции, рахита и неоостоза
о ГПТ:
- Поврежденные почки неспособны к выведению фосфатов
- Избыток фосфатов связывается с кальцием, что приводит к гипокальциемии
- Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона
- Паратгормон (ПТГ) стимулирует резорбцию костной ткани с целью повышения уровня кальция в крови
о Остеомаляция:
- Поврежденные почки неспособны конвертировать витамин D₃ в кальцитриол
о Механизм неоостоза изучен плохо:
- Возможные причины:
ПТГ активирует остеокласты
Отложение фосфата кальция в костной ткани
о ТХБП:
- Приобретенные формы: чаще всего в исходе гломеру-лонефрита; сахарный диабет и гипертензия - наиболее распространенные причины гломерулонефрита
- Врожденные формы: врожденные нарушения метаболизма, приводящие к поражению почечных канальцев:
Витамин D-резистентный рахит
синдром Фанкони
Почечный канальцевый ацидоз
о Алюминиевая интоксикация:
- Вследствие избытка алюминия в пероральных фосфат-связывающих препаратах; ранее источником был диализат
- Алюминий замещает кальций при минерализации остеоидной ткани

2. Микроскопия:
• Остеопороз: истончение компактного и губчатого вещества кости
• Остеомаляция: остеоидная ткань окружает трабекулы
• Вторичный ГПТ: фиброзно-васкулярная ткань, ↑ числа остеокластов
• Бурые опухоли: прекращение формирования новой костной ткани, кровоизлияния различной давности, фиброзно-васкулярная ткань
• Амилоид: β₂-микроглобулин, окрашивается Конго красным; двойное лучепреломление яблочно-зеленого цвета в поляризованном свете

3. Лабораторные данные:
• Снижение в крови кальция и кальцитриола
• Повышение в крови фосфора и паратгормона

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Боли в костях и суставах: ↑ встречаемость при программном гемодиализе
• Другие симптомы:
о Слабость; деформации скелета

2. Демография:
• Возраст: большинство пациентов старше 40 лет
• Пол: ТХБП несколько чаще встречается у мужчин
• Эпидемиология:
о 0,01 % населения
о Почти миллион человек в настоящий момент находятся на программном диализе

Причины и лечение кальцификации

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

сосудистую систему;
сердечную мышцу;
головной мозг;
суставы и сухожилия;
мягкие ткани и диагностироваться в молочных железах, мышцах и связках, жировых отложениях;
печень и желчный пузырь;
органы мочевыделительной системы, чаще почки и мочевой резервуар.

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

дистрофическая – наиболее распространенный вид патологического процесса, который развивается как ответная реакция на любые повреждения мягких тканей и внутренних органов, в том числе после имплантации различных медицинских устройств;
метастатический вид болезни развивается в результате нарушения баланса кальция, фосфора и магния в организме на фоне почечной недостаточности, дискальциемии и прочих тяжелых патологий;
опухолевый тип кальциноза связан с формированием шаровидных новообразований вокруг суставов, его этиология до конца не изучена.

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

УЗИ с допплерографией для изучения состояния сосудистой системы;
ЭКГ для исследования сердечной мышцы;
КТ с введением контрастирующего вещества;
МРТ.

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Читайте также: