Механизмы развития тринитротолуоловой катаракты. Патогенез ТНТ-катаракты
Обновлено: 02.05.2024
Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие (рис. 12.6, а). Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.
Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки (рис. 12.6, б). После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки — так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.
При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.
Лучевая катаракта. Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.
Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.
Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у стариков. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.
Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.
Начальные признаки катаракты появляются через 1–2 года работы с тринитротолуолом, в основном у лиц молодого возраста. Катаракта имеет специфическую клиническую картину: в начальной стадии развитию помутнений в хрусталике предшествует образование в нем вакуолей. Начальные признаки катаракты характеризуются появлением точечных помутнений разной величины в экваториальной зоне хрусталика, видимых только при расширенном зрачке в свете щелевой лампы. По мере прогрессирования катаракты помутнений становится больше. Кроме того, помутнения начинают появляться и в зрачковой области хрусталика, субкапсулярно, где образуется кольцо или диск, равный диаметру зрачка, — кольцевидная (дисковидная) стадия. Наряду с дисковидным помутнением возникают помутнения клиновидной формы, вершины которых обращены к центру хрусталика — клиновидная стадия. В дальнейшем помутневшие участки становятся более плотными, увеличиваются, их вершины соединяются в центре хрусталика (незрелая катаракта); далее наступает помутнение всего хрусталика — зрелая катаракта.
Прекращение контакта с ТНТ в начальной стадии катаракты приостанавливает ее развитие, при выраженных изменениях в хрусталике помутнения продолжают прогрессировать. Степень понижения остроты зрения зависит от степени помутнения хрусталика. Процесс довольно медленный, обычно двусторонний. Современные исследования отмечают поражения и других отделов глаза — стекловидного тела, сетчатки.
Механизмы развития тринитротолуоловой катаракты. Патогенез ТНТ-катаракты
Стадии развития тринитротолуоловой катаракты (ТНТ-катаракты)
Основываясь на данных динамических наблюдений, Г. С. Тюкина различает четыре стадии развития ТНТ-катаракты. Согласно данным И. К. Манойловой, В. В. Глушковой и Г. К. Решетниковой, В. И. Веденеевой, чаще встречаются катаракты I — II реже — III и совсем редко — IV стадии.
И. М. Логай и соавт. разработали классификацию, положенную в основу определения трудоспособности лиц с ТНТ-катарактами. Выделены три группы развития ТНТ-катаракты. Начальная (I) стадия определяется наличием нежного, до 2 мм шириной, кольцевидного помутнения по периферии хрусталика, видимого в проходящем свете при максимально расширенных зрачках.
Выраженная (II) стадия характеризуется более четким, шириной 3 мм и более, кольцом помутнения по периферии хрусталика. Начальная и выраженная стадии могут быть дополнены наличием нежного или более интенсивно выраженного, центрально расположенного кольца помутнения.
Изолированного центрального кольца без помутнения по периферии хрусталика не наблюдается. В далеко зашедшей (III) стадии помутнения распространяются па весь хрусталик. В таких случаях трудно судить о природе катаракты. Большое значение могут иметь данные профессионального анамнеза и показатели общеклинического обследования.
Особенностями являются очаговый характер помутнения, периферическое и парацентральное расположение колец помутнения, из-за чего даже при выраженных изменениях хрусталика острота зрения сохраняется высокой либо снижается незначительно.
По данным З. М. Скриппиченко и соавт., из подвергавшихся профилактическим обследованиям 1002 рабочих изменения в хрусталике были выявлены у 130 человек, и только у одного из них определялось снижение зрения, которое можно было объяснить наличием токсической катаракты. Как указывает И. М. Логай и соавт., у лиц, подвергавшихся профосмотрам, не выявлено токсического влияния ТНТ на зрение. Того же мнения придерживаются Д. С. Кроль и В. П. Кролеватых.
Почти у всех рабочих имелись изменения в перилимбальной сети: повышенная извитость сосудов, их неравномерный калибр, амнулообразные расширения и точечные кровоизлияния. У 85% наблюдался фиброз стекловидного тела в виде нитеобразной деструкции его, степень которой зависела от длительности контакта с ТНТ. Изменения в сосудистой оболочке характеризовались резко выраженным разрежением пигмента на крайней периферии.
И. К. Манойлова, А. И. Захарова и И. К. Манойлова у 15,0% лиц с хронической интоксикацией ТНТ отметили снижение остроты зрения, обусловленное помутнением хрусталика. В 0,1% случаев токсических катаракт определялись изменения в макулярной области, очаговые — в сосудистой оболочке, побледнеиие дисков зрительных нервов, снижение остроты зрения до 0,3 и 0,7 и сужение поля зрения на 10—30°. Имевшиеся у 19 из 32 обследованных изменения адаптации авторы объясняют влиянием ТНТ на зрительный нерв.
С. Дыбов и соавт. у 13,4—17,7% лиц, находившихся в контакте с тринитротолуолом (ТНТ), диагностировали деструктивные изменения в макулярной зоне сетчатки и желтого цвета очаги по ее периферии. Эти изменения были неспецифическими, но наблюдались в 2—3 раза чаще по сравнению С контрольной группой. ТНТ оказывал также влияние на сосуды сетчатки и способствовал снижению темновой адаптации, что авторы наблюдали у большей части рабочих и у всех лиц с ТНТ-катарактами.
С. И. Мельникова и Г. И. Немцеев, проводя хронопериметрические исследования у большого числа работающих с нитропроизводными толуола, выявили замедление реакции по сравнению с нормой, которое нередко сочеталось с сужением границ ноля зрения. Офтальмологические признаки поражения зрительного пути у этих лиц не были выявлены. С. И. Мельникова установила, что описанное нарушение проводимости в зрительном нерве может прогрессировать даже после прекращения контакта с нитропроизводными толуола.
При хронической интоксикации тринитротолуолом (ТНТ), кроме поражения органа зрения, наблюдаются изменения в системе крови, печени, желудочно-кишечном тракте и нервной системе. З. М. Срипничепко и соавт. подвергли клиническому обследованию 104 горнорабочих с различно выраженными поражениями хрусталика. У 37 человек изменения хрусталика были видны в проходящем свете, у 67 — точечные помутнения его определялись только при биомикроскопическом исследовании. При выраженных изменениях в хрусталике чаще встречались и в большей степени были выражены нарушения в системе крови, печени и желудочно-кишечном тракте.
По данным И. К. Маиойловой, у 16,6% человек с токсической ТНТ-катарактой не наблюдалось никаких других признаков интоксикации. Автор подчеркивает, что изменения в хрусталике являются ранними симптомами, которые не всегда сочетаются с поражениями других органов.
П. Сучкова и Е. Попов пришли к заключению, что изменения общетоксического характера наблюдаются преимущественно у лиц с токсическими катарактами III стадии и что для развития интоксикации большое значение имеет индивидуальная чувствительность к ТНТ.
Под влиянием тринитротолуола (ТНТ) могут наблюдаться изменения в ряде систем и органов, однако они не являются специфическими и, кроме того, не столь закономерны, как изменения в органе зрения. Отличительным, постоянно наблюдающимся признаком хронической интоксикации является своеобразная, с хорошо очерченной специфической клинической картиной токсическая ТНТ-катаракта.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
М. Л. Пеньков и С. В. Шершевская, М. А. Пеньков, Г. Л. Тюкина первостепенное значение в развитии токсической катаракты придают сосудистым расстройствам в глазу, которые развиваются на основе общей интоксикации ТНТ. О гематогенном пути проникновения ТНТ в глаз свидетельствуют отсутствие изменений в конъюнктиве и роговице у лиц, длительное время находившихся в контакте с ТНТ.
Доказательством проникновения тринитротолуола (ТНТ) в организм служит обнаружение его в биологических средах. М. А. Пеньков при обследовании шахтеров-взрывников выявил продукты распада ТНТ в количестве 1,5—16 мкг на 100 мл мочи, что свидетельствовало о циркуляции ТНТ в кровяном русле.
С. Ф. Белова гистоморфологически исследовала глаза умершей женщины, 23 года контактировавшей с ТНТ. В препаратах определялись рассеяние заднего пигментного листка радужки и пигмент на передней капсуле хрусталика. В самом хрусталике, на границе ядра с корой в области экватора, имелось большое количество вакуолей, которые находились и под передней капсулой. Наблюдался распад волокон коркового вещества. Сосудистая оболочка была утолщена за счет расширения сосудов и переполнения их кровью. Артерии были умеренно склерозированы. Изменения в сетчатой оболочке не определялись.
Основываясь на клинической картине ТНТ-катаракты, С. П. Петруня и соавт. высказали мнение, согласно которому изменения в хрусталике являются не истинным помутнением его ткани, а включениями нерастворимых продуктов превращения ТНТ. Не оказывая заметного влияния па обменные процессы в хрусталике, эти включения не обусловливают общего помутнения его.
С. Ф. Белова в эксперименте при хронической затравке у 3 из 9 животных выявила тринитротолуол (ТНТ) во влаге камеры и у 6 — в крови. При проведении исследований с радиоактивными 24Na установлены изменения проницаемости сосудов глаза, что объясняется развитием местных и общих сосудистых расстройств. В. Златова и соавт. в хронических опытах на морских свинках изучали характер влияния ТНТ па глаз и печень.
Согласно мнению авторов, основанному на результатах электронно-микроскопических исследований структуры фибрилл хрусталика, можно допустить, что помутнения в хрусталике являются результатом непосредственного поступления и скопления в нем ТНТ или продуктов его метаболизма.
С. Дыбов и соавт. при хронической затравке наблюдали плотное кольцо помутнения по периферии хрусталика у 53,5% морских свинок. В тканях хрусталика обнаружено 0,98—1,1 мкг тротила и продуктов его метаболизма. Авторы полагают, что в хрусталик, сетчатку и сосудистую оболочку ТНТ поступает гематогенным путем в виде продуктов метаболизма, которые образуют с белками или гетерополисахаридами прочные соединения. Последние включаются в клеточную цитоплазму, изменяют структуру хрусталика и приводят к возникновению помутнений.
С. Д. Кроль и В. П. Колеватых полагают, что тринитротолуол (ТНТ) проникает в глаз в результате изменений, которые наступают в организме при интоксикации им. Анемия, гипоксемия и расстройства функции печени создают неблагоприятные условия для питания тканей и нарушают функцию тканевых барьеров, что способствует проникновению ТНТ в хрусталик и развитию токсической катаракты.
Е. П. Недбайло отметила коррелятивную связь между частотой развития ТНТ-катаракты и токсическим поражением печени. Автор приводит данные японских исследователей [Пша et al.], которые в эксперименте установили недостаток витамина С и нарушение функции печени, образование хипоидных соединений при развитии токсических катаракт. Дефицит аскорбиновой кислоты в организме у лиц, находящихся в состоянии хронической интоксикации, обнаружили Р. Л. Блех и А. И. Захарова. Учитывая полученные данные, Е. П. Недбайло считает, что взаимосвязь развития токсической катаракты с поражением печени заключается в основном в нарушении антитоксической функции последней.
А. И. Клейнер и Т. А. Марченко при хронической интоксикации нитросоединениями толуола отметили повышение проницаемости гистогематического барьера (ГГБ). При таких нарушениях важное значение имеет и нарушение активности ферментов (гиалуронидаза, фибринолизин), регулирующих состояние основного вещества межуточпой ткани. С лечебной целью рекомендуется применять вещества, регулирующие проницаемость ГГБ.
А. М. Мульменко, А. М. Мульмеико, Э. П. Левина установили, что тринитротолуол (ТНТ) приводит к ранним и глубоким сдвигам в обмене медиаторов (серотонин, катехоламин, ацетилхолин) и витаминов B1, B2, В6 и РР) в организме животных, вызывает изменение электролитного обмена и активирует распад белков в нервной ткани. Снижение содержания в головном мозге и особенно в печени сочеталось с параллельным значительным повышением в этих органах активности моноамипооксидазы (МАО), что возможно, и приводит к снижению серотонина. Причины повышения активности МАО при интоксикации ТНТ недостаточно изучены. Установлена также способность ТНТ угнетать иммунобиологическую реактивность организма и в частности обусловливать депрессию фагоцитарной реакции.
Н. Harkonen и соавт. у 2 из 12 рабочих, подвергавшихся действию тринитротолуола (ТНТ), у одного из которых имелась токсическая катаракта, отметили повышение содержания аланин-аминотрансферазы и уровня билирубина в сыворотке крови, что авторы связывают с возможной интоксикацией ТПТ.
P. Hassman и V. Hassmanova при изучении сывороточных иммуноглобулинов установили, что по сравнению с лицами контрольной группы у лиц с ТНТ-катарактами был снижен уровень IgM. Наиболее низким этот показатель был при наличии периферического кольца помутнения хрусталика. Полученные данные указывают на возможность нарушения иммунных процессов в организме лиц, подвергавшихся действию ТНТ, особенно если у них развивались токсические катаракты. Из приведенных данных следует, что патогенез токсических катаракт сложен.
Поражение глаз тринитротолуолом. ТНТ-катаракта
Тринитротолуол (ТНТ) получеп Вильбрандтом в 1863 г. Гейсман в 1891 г. предложил использовать его как взрывчатое вещество. Кристаллы ТНТ желтого цвета, плохо растворяются в воде, лучше — в органических растворителях. Способность ТНТ взрываться в воде и устойчивость к механическим воздействиям обусловливают значительный удельный вес его среди других взрывчатых веществ. Интоксикация может наступить при контакте во время производства ТНТ и применения его в качестве взрывчатого вещества.
В современном производстве, оснащенном герметизацией и вентиляцией, ТНТ попадает в организм чаще всего через кожные покровы. Повышение температуры окружающей среды и физическое напряжение способствуют усилению всасывания ТНТ через кожные покровы. Выводится ТНТ из организма в основном мочой в виде соединений с глюкуроновой кислотой.
Характерная для интоксикации тринитротолуолом (ТНТ) токсическая катаракта впервые описана С. Я. Глезеровым в 1940 г. Наблюдая в течение нескольких лет лиц, соприкасающихся с ТНТ в процессе работы, автор выявил у них характерные помутнения в виде клиньев, обращенных острием к оси хрусталика и локализовавшихся преимущественно в экваториальной зоне хрусталика. По мере развития интоксикации появлялось дополнительное, вначале неполное, а затем замкнутое парацептральное кольцевидное помутнение. Лучше всего оно было видно в проходящем свете.
По мнению С. Я. Глезерова, помутнения, локализующиеся в экваториальных зонах, возникают спустя 4—5 лет от начала контакта с ТНТ. Спустя еще 2—3 года появляется колечко помутнения в паразрачковой области. Клиновидные помутнения экваториальной зоны, распространяясь в осевом направлении, могут достичь околозрачкового кольца помутнения спустя длительное время — через 10—12 лет и более контакта с ТНТ. Возраст не влияет на срок развития ТНТ-катаракты.
С. Я. Глезеров, впервые выявивший токсическую ТНТ-катаракту, произвел химический анализ хрусталика, удаленного у больного с «третиловой» катарактой. В излеченном хрусталике содержалось 0,011 мкт ТНТ. Это послужило основанием для заключения о том, что ТНТ является непосредственной причиной развития токсической катаракты.
Характер помутнения хрусталика, преимущественно в субкортикальных слоях по его периферии, автор объяснял тем, что из кровеносной системы через передний отдел сосудистого тракта ТНТ поступает в среды, омывающие хрусталик, и поэтому прежде всего поражаются субкортикальные его слои. М. И. Меркулова, И. К. Мапойлова, В. И. Веденеева также видят причину образования токсической катаракты в прямом воздействии ТНТ на хрусталик, которое может быть осуществлено вследствие поступления его гематогенным путем через передний отдел глаза.
С. П. Петруня и соавт. полагают, что наиболее ранними признаками ТНТ катаракты следует считать возникновение большого числа вакуолей, а иногда и мелких блестящих вкраплений в хрусталике, видимых при исследовании со щелевой лампой и в проходящем свете. Образование вакуолей нередко предшествует помутнению хрусталика.
Характерные для ТНТ-катаракты изменения в хрусталике авторы наблюдали в свете щелевой лампы спустя 2—3 года, а в проходящем свете — через 5— 10 лет контакта с ТНТ. У лиц, работающих в условиях значительного контакта с парами ТНТ, изменения в хрусталике наблюдались через 5—6 мес, при менее продолжительном контакте — не определялись даже через 2—3 года. При воздействии ТНТ, находящегося в парообразном пли пылевидном состоянии, в ранние сроки появлялось центральное кольцо помутнения. Под воздействием ТНТ, находящегося в состоянии твердой фазы, центральное кольцо помутнения не возникало.
З. М. Скрипниченко и соавт., И. М. Логай и соавт. при профилактическом обследовании более 1000 горнорабочих, находившихся в непосредственном контакте с ТНТ от нескольких месяцев до 20 лет и более, выявили помутнения, типичные для ТНТ-катаракты и видимые в проходящем свете при расширенных зрачках, у 11,4 и 12,9% обследованных. Большинство этих лиц (до 80%) были в возрасте 20—40 лет. Установлена прямая зависимость частоты развития токсической катаракты от продолжительности и степени контакта с ТНТ.
Наибольшее число ТНТ-катаракт (17%) наблюдалось у взрывников и бурильщиков, 4,7 % — у лаборантов складов, грузчиков и других рабочих, которые меньше соприкасались с ТНТ.
Поражения глаз динитрофенолом (ДНФ). Динитрофеноловая катаракта
Поражения глаз динитрофенолом (ДНФ) возможны при производстве взрывчатых веществ и боеприпасов, изготовления каменноугольных красителей. Динитрофенол — порошок желтого цвета — проникает в организм преимущественно при вдыхании мелкой пыли или пара, а также всасывается через кожу. Индивидуальная чувствительность к ДНФ различна. Он быстро выделяется с мочой, частично в неизмененном состоянии.
Отравление проявляется в острой и хронической формах. При легкой форме отравления вследствие повышения клеточного окисления в большинстве случаев наблюдается снижение массы тела.
A. Bumcke в 1930 г. наблюдал 150 случаев динитрофеноловой катаракты. Полученная в эксперименте ДНФ-катаракта развивалась быстро и подвергалась обратному развитию.
К. Н. Недбайло при обследовании лиц в возрасте 32— 42 лет, имевших стаж работы с ДНФ 5—10 лет, выявила токсическую катаракту у 10,8%. Катаракта может проявляться даже спустя длительное время поело прекращения контакта с динитрофенолом. В начальном периоде действия ДНФ на обоих глазах под передней капсулой хрусталика появляются помутнения в виде пылинок серого цвета. Одновременно в задних кортикальных слоях возникает зернистое помутнение с металлическим блеском.
Помутнения могут стабилизироваться на уровне мелкозернистых и не влиять на остроту зрения. В ряде случаев уже через 2— 3 мес работы с динитрофенолом помутнения, захватывая ядро и всю массу хрусталика, обусловливает полную потерю зрения. Иногда помутнения хрусталика сопровождаются набуханием, что приводит к развитию вторичной глаукомы. В таких случаях показана гипотензивная терапия либо хирургическое лечение.
По мнению С. Я. Глезерова, ДНФ, ускоряя главным образом ироцессы обмена веществ, влияет также на состояние функций гормональных желез, что приводит к быстрому помутнению хрусталика.
У лиц, длительное время контактирующих с динитрофенолом, могут наблюдаться явления общего характера, которые характеризуются жалобами на головную боль, развитием анемии, общей слабостью. Однако эти симптомы по являются строго специфичными для данного вида интоксикации. Основным признаком хронической интоксикации следует считать специфическую катаракту.
В опытах на животных, подвергавшихся хронической затравке ДНФ, была разработана модель токсической катаракты [Микаэлян Р. X., Путинский Г. Ф., Мирнэдзин Э. А.]. Т. Н. Банашевская при исследовании глаз таких животных выявила четкие гистоморфологические изменения дегенеративного характера, преимущественно в эпителии передней части хрусталика. Поверхностные волокна под капсулой хрусталика, претерпевая дистрофические изменения, резко пабухали.
В субкапсулярной коре определялась васкуляризация вещества хрусталика. Вблизи эпителия отмечалось разрушение коркового вещества с образованием в нем крупных полостей, наполненных белковой жидкостью с вакуолями, нарушалась связь с капсулой. Десквамированный эпителий в виде разбухших пузырьков «плавал» в местах разжиженного дистрофического вещества хрусталика. Локализация процесса в эпителии передней части хрусталика и в субэпителиальной зопе коркового вещества, как указывает Т. Н. Банишевская, характеризует развитие под влиянием ДНФ субкапсулярной и хрусталиковой катаракт.
Контрольные медицинские профосмотры глаз у рабочих имеют важное значение для предупреждения развития токсических динитрофеноловых катаракт.
Читайте также: