Клиника амебиаза. Поражение глаз амебами
Обновлено: 27.04.2024
Клиника амебиаза. Поражение глаз амебами
В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ различают три основные формы амебиаза, вызываемые Е. histolytica: кишечный, внекишечный и кожный.
Заболевание обычно начинается как острый кишечный амебиаз: понос, тенезмы, в тяжелых случаях стул до 10—20 раз в сутки, каловые массы в виде стекловидной слизи с примесью крови. Болезнь может иметь хроническое течение с периодическими обострениями, без лечения продолжается годы и даже десятки лет. При ректороманоскопии и колоноскопии обнаруживают язвы. Хроническое течение может привести к астеническому синдрому, дефициту белка, витаминной недостаточности, истощению. В крови — анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз.
При кишечном амебиазе могут развиться следующие осложнения: амебная перфорация стенки кишки, амебный аппендицит, гнойный перитонит, сужение кишки, кишечные кровотечения.
Внекишечный амебиаз имеет различные клинические формы в зависимости от того, какой орган поражен.
Кожный амебиаз — тяжелое паразитарное заболевание, обычно развивающееся вторично [Бабаянц Р. С]. Чаще всего поражается кожа в перианальной области, промежности и на ягодицах как результат внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больных; не исключается также метастазирование в кожу из пораженных внутренних органов. Развиваются единичные эрозии или чаще глубокие язвы с геморрагически-гнойным отделяемым. Амебные язвы болезненны, имеют длительное и торпидное течение, могут достигать больших размеров и быть причиной смертельных исходов. Другая форма кожного амебиаза характеризуется образованием плотных опухолевидных кожных гранулем, чаще на коже живота.
Поражение глаз при амебиазе
Entamoeba histolytica. Поражения глаз при амебиазе, вызываемом Е. histolytica, широко варьирует по клиническим формам и тяжести течения. При амебиазе развиваются увеиты, кератиты, хориоретиниты.
L. P. Agarwal относит амебиаз к проблемам национального здравоохранения Индии, так как примерно 25% населения является носителями Е. histolytica. Автор связывает поражения глаз как с кишечными, так и с внекишечными формами амебиаза в фазе хронического течения заболевания. Из поражений глаз обнаруживали блефарит, рецидивирующий конъюнктивит, эпи-склерит. Известен случай упорного хронического конъюнктивита без выраженных воспалительных явлений, когда из конъюнктивального мешка были выделены амебы [Duke-Elder S.].
Нельзя считать доказанным протозойное происхождение этих кератитов. Не исключено, что при пониженной сопротивляемости организма и токсико-аллергических реакциях, сопутствующих амебиазу, создаются благоприятные условия для развития герпесвирусных поражений глаз. Как известно, такая смешанная паразитарно-вирусная инфекция протекает особенно тяжело [Майчук Ю. Ф.].
Из глазных поражений при амебиазе особенно часто обнаруживают ириты и иридоциклиты. Геморрагический увеит даже считают патогномоничным проявлением глазного амебиаза в Индии [Agarwal L. P.]. В экспериментальных исследованиях, которые провели М. Mohan и соавт., было установлено, что Е. histolytica может вызывать экссудативный геморрагический иридониклит и очаговый хориоретинит.
По данным G. Mukherjee и соавт., из 1063 больпых эндогенным увеитом 43 (3,95%) страдали амебиазом. Из них передний увеит был у 33,3%, задний — у 59,5%, панувеит — у 7,1%. Реакция непрямой гемагглютинации была резко положительной у 11 и слабой — у 16. У большинства больных активным увеитом были получены хорошие результаты антиамебной терапии.
S. Duke-Elder, обобщив как отдельные случаи, так и наблюдения, охватывающие более 100 больных глазным амебиазом, характеризует иридоциклит при амебиазе как острый, гнойный с гипопионом, хорошо поддающийся лечению эметином. Однако могут встречаться и хронические рецидивирующие упорные иридоциклиты.
Другую картину глазного дна при амебиазе описали D. Harris и С. L. Birch: двусторонний диффузный хориоретинит с грубыми скоплениями пигмента; состояние глаз улучшилось после проведения противоамебной терапии. Отмечались также случаи изолированных ретимальных кровоизлияний и тромбофлебита сетчатки.
До сих пор не нашел объяснения факт обнаружения кист сетчатки при амебиазе, отмеченный в ряде работ американских исследователей, но не подтвержденный при обследовании большой группы больных в Индии, где передний и задний увеит считают главным глазным проявлением амебиаза [Agarwal L. Р.]. Следует отметить, что Е. histolytica не была идентифицирована в тканях глаза. Амебы были обнаружены в трех удаленных по разным причинам глазах, но принадлежность амеб не была установлена.
Амебиаз называют среди других причин ретинальных периваскулитов, хотя диагностические критерии достоверности их паразитарного происхождения трудно доказать, как и при некоторых других поражениях глаз при носительстве Е. histolytica.
Глазные симптомы могут быть обнаружены и при амебиазе других органов, например при абсцессе головного мозга.
Из глазных поражений, вызываемых акантамебами, основное значение имеет воспаление роговицы [Warhurt D. С. et al., Pearle M. A, Rosh J. et al., Cohen E. J. et al.].
Предполагают, что кератит развивается только в тех случаях, когда амебы попадают в благоприятные условия. Так, во всех описанных случаях развитию акантамебного кератита предшествовала травма роговицы [Nagington J. et al., Lund О. Е. et al., Key S. N. et al., Hamburg A., Jonckherre J. F., 1980; Ma P. et al.]. В случае, описанном О. Е. Lund и соавт., в глаз молодого рабочего во время рубки дерева попала соринка, которую удалили на следующий день. Спустя неделю развился кератоирит, для ликвидации которого потребовалась кератопластика. В удаленном диске в строме роговицы были обнаружены цисты, идентифицированные как А. саstellanii.
В одном случае произошло загрязнение цветочной водой у больной с контактной линзой. Вообще, учитывая склонность акантамебы к жизни в воде, заражение при попадании речной, озерной и даже морской загрязненной воды представляется наиболее вероятным. В последние годы заражения все чаще связывают с ношением мягких контактных линз [Cohen E. J. et al., Моrее М. В. et al.]. Известен случай амебного увеита, развившегося при менингоэнцефалитс [Jones D. В. et al.].
Диагностика амебного кератита затруднена, чем объясняется установление диагноза в опубликованных случаях в столь поздние сроки — от 7 нед до 12 мес. В трех случаях диагноз был установлен после энуклеации глаз. Наиболее часто первоначальным диагнозом бывает герпетический кератит и возможная вторичная бактериальная контаминация. Акантамебы могут быть выявлены в соскобе, в материале, полученном при биопсии роговицы, или выделены при посеве на агар [Nagington J. et al., Wright P. et al.].
L. W. Hirst и соавт. обобщили данные о клинических проявлениях в 11 случаях подтвержденного акаптамебпого кератита, включая и одно свое наблюдение. Сильные боли в глазу и выраженный хемоз были наиболее характерными симптомами. В 6 случаях были указания на рецидивирующие эрозии роговицы. У всех больных развился тяжелый кератоувеит, у 6 с гипопионом. Обычно развивается центральный стромальный кератит с изъязвлением, а вокруг него, на некотором расстоянии, образуется круговой инфильтрат, который также может изъязвиться частично или по всему кольцу. Кератит плохо поддавался лечению и привел к десцеметоцеле или перфорации роговицы в 8 случаях из 11. Гифему наблюдали у 2 больных. Акантамебные кератиты обычно протекают тяжело, нередко осложняются вторичной бактериальной или герпесвирусной инфекцией.
В связи с тяжелым клиническим состоянием глаза обычно требуется осуществление сквозной кератопластики, реже — энуклеации [McGill J. I., Cohen E. J.]. Поскольку кератопластика занимает центральное место в лечении амебных кератитов, было установлено, что цисты могут загрязнять хирургические инструменты. Специальные исследования показали, что при использовании общепринятых методов стерилизации глазных инструментов (автоклавирование и газовая стерилизация) полностью уничтожаются как вегетативные, так и цистоидные формы акантамеб [Meisler D. M. ct al.].
Другие амебы (Entamoeba coli, Endolimax папа, Dientamoeba fraqilis) считаются безвредными обитателями кишечника. Однако все же следует упомянуть о единичных наблюдениях, в которых эти амебы расценены как возбудители поражений глаз. D. L. Knox и Т. М. Bayless описали несколько таких случаев. У 2 больных экссудативной хориоретинопатией и у одного хроническим иридоциклитом поражение глаз связывали с обнаруженными в кале Е. coli. Улучшение наступило после противоамебной терапии.
У 2 больных экссудативной хориоретинопатией в кале были выявлены Endolimax nana. У одного из них цисты паразита были обнаружены и в моче, а воспалительный процесс, продолжавшийся в течение года, привел к фтизису одного глаза. Улучшение состояния второго глаза наступило после лечения хлорохипом. У 2 больных выявлена Dientamoeba fragilis, у одного из них была вторичная глаукома, у другого — хронический иридоциклит.
Клиническая картина может дать основания предположить наличие амебиаза, но диагноз должен быть обязательно подтвержден обнаружением с помощью лабораторных методов тканевой или большой вегетативной формы Е. histolytica в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом из язвы и т. д. Выявления просветных форм и цист Е. histolytica для установления окончательного диагноза недостаточно. Ценные данные могут быть получены с помощью иммунологических тестов и биопроб.
Акантамебный кератит может быть заподозрен при наличии указаний на легкую травму роговицы (ношение контактной линзы) с последующей упорной стромальной инфильтрацией, не поддающейся лечению, развитием стромального кератита, характеризующегося кольцевым инфильтратом с упорно не заживающими дефектами эпителия или образованием кругового абсцесса роговицы. Улучение состояния глаза с эпителизацией роговицы сменяется тяжелым увеитом с гипопионом, сильными болями, тенденцией к десцементоцеле и перфорации роговицы. Решающим в диагностике является обнаружение акантамебы либо цист в соскобе ткани роговицы или при выделении в агаре. Должна быть исключена герпесвирусная или бактериальная инфекция.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Акантамебный кератит. Поражение глаз при амебиазе
Акантамебный кератит — паразитарная болезнь, вызванная инвазией глаза раличными видами свобод-ноживущих амеб, характеризующаяся развитием тяжелого хронического кератита.
Возбудителями болезни являются свободноживущие амебы рода Acanthamoeba, в который входят более 22 видов амеб. Они обитают повсеместно в почве, воде в виде амебоидной стадии и цист. Могут культивироваться на питательных средах. Заражение человека происходит при попадании амеб в глаза при купании, реже через грязные руки или воздушно-пылевым путем. Чаще поражаются лица, пользующиеся контактными линзами, преимущественно мягкими.
Болезнь начинается с появления ощущения в глазу инородного тела, слезотечения, ухудшения зрения. Развивается повреждение эпителия роговицы, ее кольцевидная инфильтрация, помутнение и потеря зрения.
Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в соско-бах или биоптатах с роговицы путем посева на питательные среды или методом иммунофлюоресценции.
Глазные проявления амебиаза
Сосудистая оболочка — передний и задний увеит, гнойный геморрагический иридоциклит, гипопион, центральный хориоидит.
Сетчатка — киста макулярной области, диффузный хориоретинит, субретинальные и ретинальные кровоизлияния, ретинальные периваскулиты.
Роговица — эпителиальный и стромальный кератит, кератои-рит, язва роговицы, круговая периферическая язва, перфорация.
Другие — блефарит, эписклерит, центральная скотома, вторичная глаукома, фтизис глазного яблока, снижение зрения.
Поражения глаз могут отмечаться как при кишечном, так и внекишечном амебиазе. Поражение роговицы протекает по типу эпителиального древовидного или стромального, склонного к изъязвлению кератита. Вероятно, в происхождении кератита определенное значение имеет герпетическая инфекция.
Из глазных поражений при амебиазе особенно часто обнаруживаются ириты и иридоциклиты. В Индии геморрагический увеит даже описывается как патогномоничный признак глазного амебиаза. Иридоциклит чаще всего острый, гнойный с гипопионом, однако могут встречаться и хронические рецидивирующие варианты поражения сосудистой оболочки.
При центральном хориоидите отмечаются двусторонние изменения в макулярной области с центральной скотомой. Среды глаза остаются прозрачными, без признаков переднего увеита. В фовеальной области выявляются кисты со скоплениями пигмента вокруг них. В ряде случаев в кистах можно различить желтоватые массы и гранулы мельчайших желтоватых отложений в самих кистах или вокруг них. Субретинальные или ретинальные кровоизлияния сопровождаются образованием кист, их чаще обнаруживают при применении кортикостероидов. При прогрессировании заболевания кисты теряют прозрачность, а кровоизлияния становятся более выраженными. Процесс заканчивается образованием очагов пролиферации пигментного эпителия.
Глазные симптомы при амебиазе могут быть обнаружены при поражении других органов, например абсцессе головного мозга.
Акантамёбный кератит
Акантамёбный кератит — это воспалительное заболевание роговицы, вызванное простейшим — акантамебой. Этот вид кератита характерен для людей, пользующихся контактной коррекцией. Возникает при неправильном уходе за линзами. Является длительно текущим заболеванием, чаще с неблагоприятным исходом. Пациенты предъявляют жалобы на сильную боль в области глаз, светобоязнь, снижение остроты зрения. Патология диагностируется с помощью метода биомикроскопиии, пахиметрии, кератометрии и микробиологических исследований. Лечение консервативное, с помощью глазных капель; в тяжёлых случаях необходимо хирургическое вмешательство.
МКБ-10
Общие сведения
Акантамёбный кератит – хроническое, длительно протекающее инфекционное заболевание роговицы, вызванное амёбой рода Acanthamoeba, и проявляющееся тяжёлыми поражениями глаз. В трудах по клинической офтальмологии впервые описано в 1974 году. Учитывая большой прогресс в развитии отрасли контактных линз (КЛ) за последние десятилетия, множество людей стали использовать их, как метод коррекции, дающий отличное зрение. На фоне этого чаще стали возникать и осложнения, связанные с неправильным уходом за КЛ. Акантамёбный кератит остаётся самым серьёзным из них. Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Возраст возникновения заболевания колеблется от 20 до 40 лет. Встречается в развитых странах с частотой 1,5-2 случая на 1 млн. пользователей контактных линз.
Причины
Характеристика возбудителя
Возбудители акантамебного кератита — свободноживущие амёбы родов Acanthamoeba (A. culherisom, A. castellanii, A. polyphaga и A. astronyxis) и Hartmanelta. Обитают в почве, стоячих водоёмах, плавательных бассейнах, канализационных трубах, в водопроводной воде. Амёба существует в виде двух форм – трофозоит (активная форма) и циста (неактивная). В цистной форме способна длительно сохранять жизнеспособность, устойчива к перепадам температуры, облучению, хлорированной воде в бассейнах. При благоприятных условиях циста способна превращаться в трофозоиты, продуцирующие различные ферменты, которые помогают амёбе проникнуть в ткани организма человека.
В норме человек обладает устойчивой резистентностью к внедрению цисты амёбы в организм. Инфицирование происходит при малейших травмах в роговице, чаще от ношения контактных линз (КЛ). Поражение глаз развивается после купания в загрязнённом водоёме или бассейне, при промывании КЛ водопроводной водой. Возбудитель внедряется в ткани роговицы, вызывая воспалительную реакцию и запуская последующие изменения.
Факторы риска
К факторам риска развития акантамёбного кератита также относятся синдром «сухого глаза» (слёзная жидкость необходима для поддержания местного иммунитета в глазах, при недостатке происходит ослабление к воздействию различных микробных агентов); сахарный диабет (приводит к меньшей сопротивляемости организма инфекциям); ранее перенесённые хирургические операции на глазах (длительное восстановление целостности защитного слоя роговицы).
Классификация
В зависимости от изменений в роговице выделяют 4 стадии акантамёбного кератита:
- 1-я стадия: поверхностный эпителиальный кератит. На роговице в центральной или парацентральной зоне возникает округлый участок ограниченного эпителиального отёка.
- 2-я стадия: Поверхностный эпителиальный точечный кератит. Нарастает интенсивность помутнения. Более выражена инфильтрация роговицы, появляются мелкие выступающие беловатые или сероватые эпителиальные узелки. Становятся заметными нервные стволы в строме роговицы (радиальный кератоневрит). Появляется значительный болевой синдром.
- 3-я стадия: Стромальный кольцевой кератит. Пожирание акантамёбами эпителиального покрова роговицы сопровождается воспалительной реакцией в поверхностных слоях её стромы. Помутнение роговицы нарастает и расширяется за счёт инфильтрации и отёка стромы. Кератит приобретает кольцевидную форму. Наблюдается лёгкий ирит.
- 4-я стадия: Язвенный акантамебный кератит. Нарастает разрушение стромы роговицы и образуется чаще поверхностная язва роговицы; возникают ирит, иридоциклит, гипопион, редко - склерит, нередко - вторичная глаукома, катаракта. Возможно прободение роговицы.
Симптомы акантамебного кератита
Инфекция роговицы может развиваться как на одном глазу, так и на обоих сразу. Характерно длительное хроническое течение заболевания. В начальных стадиях акантамёбного кератита пациент предъявляет жалобы на неприятные ощущения под верхним веком, чувство инородного тела, лёгкое раздражение глаза, небольшое снижение остроты зрения.
По мере прогрессирования заболевания острота зрения продолжает снижаться, присоединяется значительное покраснение глазного яблока, возникают периодические боли в глазу. Воспаление роговицы сопровождается блефароспазмом, слезотечением и светобоязнью. В финальных стадиях заболевания пациента беспокоят постоянные сильнейшие боли в области глазных яблок, острота зрения резко снижена до светоощущения, или зрение полностью отсутствует.
Осложнения
Из осложнений акантамёбного кератита отмечают развитие иридоциклита, склерита, вторичной глаукомы. Самым грозным осложнением является прободение (перфорация) роговицы, приводящее к образованию бельма и потере зрительной функции.
Диагностика
Для диагностики акантамёбного кератита основным методом является биомикроскопия глаза, которая проводится с помощью щелевой лампы. Врач–офтальмолог визуально определяет глубину повреждения роговицы (при начальных стадиях определяются точечные эпителиальные эрозии, отёк эпителия; при запущенных стадиях акантамёбного кератита визуализируются складки десцементовой оболочки, отёк стромы роговицы, образование язвы).
При уточнении диагноза акантамёбного кератита используют дополнительные методы диагностики, такие как пахиметрия (измерение толщины роговицы), кератометрия (измерение кривизны роговицы), микробиологические исследования (окрашивание или посев соскоба с роговицы на особую питательную среду).
Лечение акантамёбного кератита
Заболевание достаточно тяжело поддаётся лечению. Консервативная терапия состоит из местного применения глазных капель, длительность лечения не менее 6 недель. Одновременно используются следующие группы препаратов: антисептики (хлоргексидин, диоксидин), противогрибковые (кетоконазол, флуконазол), антибактериальные (аминогликозиды, фторхинологы), кортикостероиды. При болевом синдроме внутрь назначают анальгетики. Применяются инстилляции мидриатиков, а также препаратов искусственной слезы. При усугублении состоянии подключают внутривенное введение противогрибковых препаратов.
К хирургическим методикам прибегают при возникновении язвы роговицы. Используют методы лечебно-тектонической кератопластики аутосклеральными лоскутами, послойной поверхностной кератопластики с применением конъюнктивального лоскута, сквозной кератопластики.
Профилактика
Профилактика акантамёбного кератита сводится к правильному уходу за контактными линзами. Необходимо использование специальных растворов для их хранения и ухода, соблюдение сроков ношения, идеально использовать однодневные линзы. Перед снятием или надеванием КЛ требуется более тщательное мытьё рук. Рекомендуется не принимать горячую ванну с КЛ, их желательно снимать перед принятием душа или посещением сауны. Ночью следует давать отдых глазам, удалять КЛ перед отходом ко сну. Врачи рекомендуют менять футляр для линз каждые 3 месяца. Посещение офтальмолога является обязательным пунктом профилактики акантамёбного кератита, делать это необходимо раз в 4-5 месяцев, вне зависимости от наличия жалоб.
1. Акантамебный кератит/ Коржова А.Н., Мирзоева Р.К., Мирзоева Р.Ш.,Слонов Т.М.// Здоровье нации в XXI веке. - 2021.
2. Тактика ведения пациентов с акантамёбным кератитом/ Скрябина Е.В. и др.// Офтальмологические ведосмости. - 2017.
3. Акантамебный кератит и результаты его лечения (клинические случаи)/ Бикбов М.М., Суркова В.К., Усубов Э.Л., Никитин Н.А.// Офтальмология. - 2015; 12 (4).
Амебиаз
Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).
Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.
Причины амебиаза
Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде - до 8 месяцев).
Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.
Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.
Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.
Симптомы амебиаза
Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания - острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения - легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.
Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).
Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.
Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.
Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.
Диагностика амебиаза
При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах - рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.
Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).
Лечение амебиаза
Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.
В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.
Прогноз и профилактика амебиаза
При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.
Акантамебиаз
Акантамебиаз - протозойное поражение глаз, кожных покровов и ЦНС, вызываемое свободноживущими амебами. Заболевание протекает в форме акантамебного конъюнктивита и кератита, дерматита или гранулематозного энцефалита. Осложнениями акантамебиаза могут служить перфорация роговицы, образование абсцессов внутренних органов. Диагноз акантамебиаза устанавливается путем обнаружения амеб и их цист в слезной жидкости, соскобах с роговицы, биоптатах кожи, спинномозговой жидкости. Местное и системное лечение акантамебиаза проводится антибиотиками группы аминогликозидов (в виде глазных капель, мазей, инъекций).
Причины акантамебиаза
Среди свободноживущих патогенных амеб рода Acanthamoeba опасность для человека представляют 6 видов: A. hatchetti (вызывают поражение глаз), A. palestinensis и A. astronyxis (вызывают поражение ЦНС), A. polyphaga, A. Culbertsoni, A. castellanii (вызывают различные поражения, в т. ч. кожи). В процессе жизненного цикла амебы рода Acanthamoeba проходят вегетативную стадию (трофозоит) и стадию цисты.
Акантамебы - аэробные организмы, живущие в почве, стоячей пресноводной воде природных и искусственных водоемов, особенно загрязненных сбросами сточных вод. Кроме этого, одноклеточные простейшие благополучно обитают в водопроводной воде, канализации, воде из труб отопления. Увеличению популяции акантамеб способствует температура воды выше 28°С и присутствие в ней различных органических веществ. В случае снижения окружающей температуры или высыхания водоема акантамебы инцистируются. В состоянии цисты паразиты хорошо переносят колебания температуры и рН, воздействие антисептиков и дезинфектантов.
При попадании в организм человека возбудители акантамебиаза вновь переходят в вегетативное состояние и становятся способны к паразитизму. Источником инвазии выступают контаминированные акантамебами почва и вода. Заражение человека осуществляется контактно-бытовым, пищевым и водным путями. Акантамебиаз глаз обычно возникает у пациентов, не соблюдающих гигиенические правила ношения и ухода за мягкими контактными линзами: не снимающих их во время купания и приема душа, пренебрегающих мерами дезинфекции, не обрабатывающих руки перед надеванием линз и т. д. У здоровых людей акантамебы нередко обнаруживаются в носоглоточной слизи и фекалиях, однако развитию акантамебиаза ЦНС подвержены, главным образом, лица с иммунодефицитом (особенно ВИЧ-инфекцией), сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями, алиментарной недостаточностью.
Симптомы акантамебиаза
Акантамебиаз чаще всего протекает в форме акантамебного кератита. Начальные симптомы глазной инфекции включают покраснение глаз, режущую боль в глазах, светобоязнь, слезотечение, затуманенность зрения, ощущение инородного тела в глазу. В позднем периоде становится заметным кольцевидное или дисковидное помутнение роговицы. Чередование обострений и ремиссий при акантамебиазе глаз нередко приводит к увеиту, склериту, иридоциклиту, образованию гипопиона. Без адекватной терапии акантамебиазе быстро прогрессирует, вызывая перфорацию роговицы.
Акантамебиаз кожи может возникать первично (самостоятельно) или вторично, вследствие изначального поражения центральной нервной системы. Первичное акантамебное поражение кожи происходит при попадании воды, загрязненной цистами амеб, на открытые ранки кожного покрова. При этом на коже лица, груди, спины, конечностей образуются одиночные или множественные узелки, папулы или пятна серо-черного цвета, достигающие в диаметре 0,5-3 см. В дальнейшем эти элементы трансформируются в язвы кожи, покрытые струпом. При длительном течении возможно формирование акантамебных абсцессов мышц, лимфоузлов, печени, легких и других внутренних органов. Вторичный акантамебиаз кожи обусловлен диссеминацией акантамеб из первичного очага.
Поражение ЦНС при акантамебиазе вызывает развитие гранулематозного акантамебного энцефалита. Эта редкая патология обычно возникает при гематогенном заносе акантамеб в головной мозг из первичных очагов. Амебное поражение может затрагивать вещество мозга, сосудистую или паутинную оболочку, базальные ганглии. При нормальной резистентности организма развивается гранулематозное воспаление; при сниженной – некротический процесс. Инкубационный период при акантамебном поражении мозга длится от нескольких недель до месяца и более. Начальный период акантамебиаза характеризуется непостоянным субфебрилитетом, сонливостью, головными болями, судорогами, нарушениями конвергенции. Прогрессирование акантамебиаза ЦНС приводит к развитию комы и летальному исходу.
Диагностика и лечение акантамебиаза
В зависимости от формы акантамебиаза его диагностика и лечение проводится специалистами офтальмологами, дерматологами, неврологами. Диагноз акантамебного поражения глаз, кожи, головного мозга подтверждается путем обнаружения вегетативных и цистных форм акантамеб в исследуемом материале. При акантамебном кератите - это слезная жидкость, смывы и соскобы роговицы; при акантамебном дерматите - отделяемое инфильтратов, биоптаты кожи; при гранулематозном энцефалите - спинномозговая жидкость. Кроме микроскопического исследования препаратов, для верификации диагноза акантамебиаза применяется культуральный метод, серологические тесты, биологическая проба. При подозрении на акантамебиаз следует исключить у пациента кератиты, энцефалиты и дерматозы иной этиологии.
Лечение акантамебного кератита требует отказа от ношения контактных линз. Местная терапия включает ежечасную инстилляцию в конъюнктивальную полость антибактериальных препаратов (гентамицина, неомицина, полимиксина В и др.), кортикостероидов; применения противогрибковых средств (амфотерицина В, кетоконазола). В комбинации с глазными каплями используются мазевые аппликации за веко этих же средств. При прогрессирующих изменениях роговицы может быть показано проведение кератопластики.
При акантамебиазе кожи проводится системная антибиотикотерапия препаратами из группы аминогликозидов, местное нанесение мазей с неомицином, полимиксином и др. Наиболее сложную задачу представляет терапия акантамебного энцефалита. При данной клинической форме акантамебиаза показано внутривенное введение амфотерицина В, назначение комбинации триметоприма и сульфаметоксазола, аминогликозидов. Лечение акантамебиаза ЦНС оказывается эффективным лишь в единичных случаях.
Прогноз и профилактика акантамебиаза
При акантамебном поражении кожи и глаз прогноз для жизни благоприятный, однако акантамебиаз головного мозга в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально. Профилактика акантамебного кератита заключается в соблюдении правил использования и ухода за контактными линзами, их хранении только в специальных стерильных растворах, обработке контейнеров для линз, периодической инстилляции в глаза бактерицидных средств (сульфацила натрия и др.), необходимости извлечения контактных линз на время купания, посещения бани и сауны, мытья под душем. Предупредить акантамебиаз кожи и ЦНС позволяет соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с загрязненными водоемами, являющимися местами обитания акантамеб.
Читайте также: