Медицина критических состояний

Обновлено: 27.04.2024

Реаниматология как медицинская дисциплина возникла всего около 50 лет назад, но уже в настоящее время широкое внедрение реанимационных подходов в различные медицинские специальности стало жизненной необходимостью. В данном контексте формулировка «жизненная необходимость» имеет не переносный, а прямой смысл, поскольку только использование наиболее современных методов реанимации и интенсивной терапии позволяет продлевать жизнь тысячам больных, находящихся в критическом состоянии. «Критическим», по концепциям современной реаниматологии, называется состояние, при котором требуется протезирование и коррекция жизнеобеспечивающих функций, таких, как дыхание, сердечная деятельность, выделение. При условии использования высокотехнологичного реанимационного оборудования возможно длительное поддержание адекватного функционирования большинства соматических систем, но задача протезирования работы мозга до настоящего момента не решена, что обусловливает необходимость поиска новых методов эффективной нейропротекции при критических состояниях.

Терапия критических состояний — это вид врачебной деятельности, формирующий у врача особые подходы к лечению больного и особое медицинское мышление (Г. А. Рябов, 1994), характеризующееся недопустимостью малейшего промедления при диагностике и оказании помощи. В этих условиях только нозологический принцип оказания медицинской помощи становится недостаточным. Для проведения экстренной и адекватной терапии необходим синдромный подход, так как степень тяжести состояния больных определяет комплекс синдромов критических состояний, требующих немедленной и максимально эффективной коррекции в связи с тем, что у больных с критическим состоянием любого генеза (инсульт, инфаркт миокарда, эндотоксический шок, перитонит, панкреонекроз, эпилептический статус, приступ бронхиальной астмы, гиповолемия, артериальная гипотензия) выявляются однотипные клинические синдромы, от которых зависят тяжесть течения заболевания, его исход и степень посткритической неврологической инвалидизации.

При критических состояниях практически у всех больных возникают синдромы, связанные с системными и церебральными гипоксическими расстройствами, такие, как респираторной и гемодинамической гипоксии, гипоксии малого сердечного выброса, гипоксии повышенного сосудистого сопротивления. Достаточно часто, вследствие выраженных микроциркуляторных расстройств, имеющих место как на системном, так и на интрацеребральных уровнях, у больных возникают синдромы гипоксии периферического шунтирования и капиллярно-клеточной гипоксии. Прогрессирование комплекса локальных и диффузных гипоксических синдромов, провоцирующих нарушения функционирования эндотелиальной системы и вторичную блокаду микроциркуляции, а также нарушения системной гемодинамики, такие, как синдромы сердечной и сосудистой недостаточности, волемических нарушений, могут обусловливать прогрессирование вторичной церебральной ишемии.

Неадекватные программы инфузионной коррекции, массивная дегидратация, особенно при депрессии сознания, усугубляют у больных гиповолемические расстройства и синдромы нарушения водно-электролитного гомеостаза, прежде всего дегидратации, нарушения ионного состава, осмолярности, кислотно-основного состояния крови. Синдромы системного ответа при воспалении, приводящие к морфологическим изменениям крови, активации катаболизма белков, депрессии гуморального иммунного ответа, возникают у больных с критическими состояниями любого, и особенно неврологического, генеза, в результате утраты мозгом регуляторно-трофических влияний на соматическую сферу. Наиболее тяжелой формой расстройств иммунологической резистентности является синдром полиорганной недостаточности (СПОН), возникающий в результате гиперметаболической системной гипоксии и цитокинового эндотоксикоза, усугубляющий тяжесть расстройств системного гомеостаза и провоцирующий возникновение вторичных церебральных расстройств (С. А. Румянцева, 2002). В среднем у 35% больных, перенесших критические состояния, прогрессирование именно этих синдромов, клинически проявляющихся развитием гнойно-септических и неврологических осложнений, является причиной летальных исходов. Нарушения сознания, считающиеся одними из ведущих клинических синдромов критических состояний, возникают как результат локальных и диффузных очаговых и диффузных церебральных расстройств и системных расстройств гомеостаза.

Таким образом, тяжесть течения и исходы критических состояний, вне зависимости от их этиологии, могут определяться вышеописанными неспецифическими синдромами, большинство из которых ведет к возникновению церебральных постишемических и постгипоксических расстройств, определяемых как постгипоксическая энцефалопатия.

Постгипоксическая энцефалопа-тия — это прогредиентное нарушение функционального состояния и морфологические расстройства церебральных структур, рассматриваемых как совокупность неврологических и психических нарушений, возникающих после воздействия гипоксии. Головной мозг высокочувствителен к содержанию кислорода и глюкозы крови, что определяется высоким уровнем нейронального метаболизма при низком содержании кислорода, в то время как процессы, лежащие в основе специфической деятельности ЦНС, такие, как функционирование синапсов, АТФ-азные реакции нейронального проведения, синтез специфических белков для хранения и переработки информации, трансмембранный перенос нейромедиаторов, аксо- и дендроток, сопряженные с фосфорилированием, одновременно чрезвычайно энергоемки и энергозависимы (Р. Н. Глебов, 1978; И. П. Ашмарин, 1996). Снижение энергетического потенциала нервной ткани при постгипоксической энцефалопатии является триггерным механизмом активации повреждающего каскада с выбросом лактата, увеличением объема неактивных форм гемоглобина, структурными нарушениями митохондрий, дестабилизацией и конформационными изменениями мембран, инициируемыми высокой концентрацией Н+ и высвобождением Са2+ из мембран, с дестабилизацией как самих мембран, так и их ионоселективных каналов со снижением активности АТФ-аз.

В формировании патологических изменений в мозге при постгипоксической энцефалопатии участвуют все уровни его организации и молекулярные механизмы, способные осуществлять фиксацию патологической информации за счет активации быстро и длительно действующих систем коммуникации нейронов и реализацию их в клинических синдромах. Клинические синдромы постгипоксической энцефалопатии являются чаще всего результатом дезинтеграции совокупного ионотропного и метаболотропного воздействия, характеризующегося формированием генераторов патологического нейронального возбуждения, которое считается ключевым звеном в процессе образования устойчивых патологических систем мозга (Г. Н. Крыжановский, 1997). Достаточно часто у больных с постгипоксической энцефалопатией (ПЭ) возникают синдромы трофогенной дизрегуляции (рис. 1).

Особая значимость перекисного окисления и гидролиза фосфолипидов клеточных мембран в процессах формирования клинических проявлений ПЭ определяется очень высоким содержанием липидов, являющихся основным субстратом свободных радикалов и фосфолипаз, в нервной ткани, которая состоит из липидов на 50%. Свободные радикалы — это молекулы или осколки молекул с неспаренным электроном на внешней молекулярной орбите, что резко повышает их реакционную способность. Функционирующая в нормальных условиях по принципу обратной связи система «ПОЛ-антиоксиданты» в критическом состоянии и при гипоксии становится нестабильной, формируется синдром «оксидантного стресса», приводящий к накоплению пероксидов и повреждению нейрональных мембран с формированием устойчивой самоподдерживающейся системы патологических расстройств микроциркуляции и интегративной деятельности мозга.

Сосудистые ансамбли, предназначенные для осуществления церебральной микроциркуляции, обеспечивающей высокую интенсивность взаимодействия между кровью, ликвором и веществом мозга, морфологически функционируют по принципу повторяющихся модулей. Микроциркуляторные нарушения составляют основное звено большинства постгипоксических церебральных расстройств, а реорганизация нейрональных сетей — главным способом хранения информации о патологическом состоянии. Важнейшим звеном в патогенезе отека-набухания головного мозга у больных с критическими состояниями является повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран за счет увеличения содержания эндогенных катехоламинов, серотонина, активации калликреин-кининовой системы, реализации аутоиммунных процессов (И. В. Ганушкина, 1986). В основе развития постгипоксического повреждения гематоэнцефалического барьера лежит также развитие воспалительного процесса микроциркуляторного русла на участках эндотелия, инициированного биологически активными веществами самой сосудистой стенки, прежде всего цитокинами. В результате возникают выраженные клинико-морфологические расстройства по типу цитотоксического или/и вазогенного отека. Конечным этапом постгипоксического поражения головного мозга являются морфологические расстройства нервных и глиальных клеток по типу их апоптоза с формированием клинических синдромов постгипоксической энцефалопатии. Нарушенная в ходе функционально-морфологических постгипоксических расстройств интегративная деятельность головного мозга реализуется в последовательном выключении различных уровней афферентных и эфферентных систем головного мозга, объединяющих основные функциональные церебральные системы, такие, как ассоциативная, лимбическая, двигательная и вегетативная.

Патобиохимические каскады, приводящие к развитию нейрональных расстройств у больных с критическими состояниями, требуют формирования новых концепций их адекватной терапии. Успех лечения больного в критическом состоянии возможен лишь при соблюдении 3 основных условий (Г. А. Рябов, 1994): высокая квалификация врача, техническая и лекарственная вооруженность и наличие исчерпывающей информации о состоянии больного. Нельзя вылечить больного, если врач не понимает, что с ним происходит, невозможно помочь больному, если его нечем лечить.

Адекватная базисная терапия критических состояний является по своей сути синдромной и нейропротективной и должна быть направлена на купирование расстройств или полное протезирование деятельности жизнеобеспечивающих функций организма (дыхания, системной гемодинамики, буферных и детоксицирующих систем, гемостаза, адекватного водно-электролитно-белкового баланса), без которых невозможно поддержание адекватной церебральной перфузии и нейронального гомеостаза, т. е. сохранение структурно-функциональной целостности ЦНС.

Мероприятия синдромной интенсивной терапии должны осуществляться одномоментно и максимально быстро. Приведенная ниже схема синдромной терапии (схема 1) включает много этапов, но для обеспечения адекватной нейропротекции лечение должно проводиться не последовательно, а параллельно.

Данная терапия обязательно должна проводиться весь острейший период заболевания, так как без ее адекватного проведения меры дифференцированной терапии и, особенно, различные виды специфической нейропротекции у больных с критическими состояниями любого генеза не дадут ожидаемого эффекта. Первоочередное значение и место базисной терапии в системе помощи больным с критическими состояниями определяются тем, что только с ее помощью представляется возможным в той или иной степени купировать посткритические симптомы, влекущие за собой грубую дезорганизацию регионарного и системного гомеостаза, дисфункцию церебральных структур.

Реальным способом коррекции этих расстройств у больных, перенесших любые терминальные состояния, является соблюдение основных стратегических принципов терапии (А. Пирадов, 1998):

контроль и лечение неврогенных дыхательных расстройств;
контроль и лечение внутричерепной гипертензии;
ранняя диагностика и эффективная терапия расстройств интегративной деятельности мозга (коматозных состояний);
диагностика и лечение основных неосложненных неврологических расстройств;
лечение тяжелых неврологических осложнений вследствие поражения внутренних органов.

Алгоритмы терапии постгипоксических расстройств включают комплексное воздействие для поддержания нейронального гомеостаза, что становится возможным только в условиях сохранения церебральной перфузии при адекватном системном кислородном, электролитном, ферментативном и белковом гомеостазе, снижении уровня посткритического эндотоксикоза и стабилизации сосудистого тонуса.

Ниже приведены алгоритмы терапии у больных с критическими состояниями, направленные на поддержание церебральной перфузии, сохранение оксигенации и нейрометаболическую защиту мозга на фоне применения антигипоксантов и специфических нейротрансмиттеров.

Основным условием проведения нейропротективной терапии является сохранение адекватной системной и церебральной перфузии, что становится возможным при проведении сбалансированной программируемой инфузионной коррекции в объеме не менее 30 мл/кг/сут, нормоволемической гемодилюции до показателей гематокрита 36% при поддержании реологической стабильности крови. На рисунке 2 представлены препараты, наиболее широко употребляемые в настоящее время в неврологической, нейрореанимационной и реанимационной практике для поддержания адекватной церебральной и системной перфузии, которое является во многом определяющим для сохранения нейронального гомеостаза и, следовательно, социального статуса пациента, пережившего или переживающего при критическом состоянии тяжелую гипоксически-ишемическую агрессию.

На рисунке 3 представлены основные саногенетические направления воздействия и препараты, воздействующие на ткань мозга и его кровеносную систему для поддержания кислородного и ферментативного гомеостаза.

Комплексная патогенетическая терапия постгипоксических церебральных расстройств у больных с критическими состояниями должна быть направлена на сохранение структурно-функциональной деятельности нейрональных образований, для чего необходимо использование современных нейропротекторов различных групп, механизмы действия которых представлены на схеме 2.

На рисунках 4 и 5 представлены основные препараты для ранней нейропротективной терапии критических состояний и их рекомендуемые дозировки.

Использование вышеприведенных схем ранней интенсивной нейропротективной терапии и коррекции нейрональных расстройств позволяет значительно (в среднем на 7%) снизить летальность пациентов в ОРИТ, а также уменьшить выраженность неврологического дефицита у больных, перенесших критические состояния.

С. А. Румянцева, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Терминальные состояния

Терминальные состояния – это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Терминальные состояния (ТС) — начальный этап умирания. Возникают как финал жизни в глубокой старости, исход неизлечимого заболевания, результат несчастного случая. Чаще выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Скорость развития увеличивается прямо пропорционально стадии. Наиболее быстро смерть наступает у ослабленных пациентов, при лихорадке и ускоренном обмене веществ. Основным патогенетическим фактором является прогрессирующая гипоксия, которая сопровождается переходом метаболических процессов на анаэробный гликолиз. Происходит активация компенсаторных систем, что становится причиной истощения внутренних резервов. Продолжительность состояний колеблется от нескольких минут до 1-2 суток.

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

Старость. С годами тело человека подвергается изменениям деструктивного характера. Естественная смерть, которой предшествует короткий период умирания, наступает в возрасте 80-100 лет на фоне сенильной деградации миокарда, ослабления функциональной способности сердца, кахексии и обезвоживания. Подобные процессы считаются нормальными, реанимация проводится крайне редко.
Тяжелые соматические заболевания. Около 80% случаев остановки сердца обусловлено диффузным поражением коронарных артерий, злокачественными желудочковыми тахиаритмиями, фибрилляцией желудочков и другой патологией кардиологического профиля. Сердечные заболевания могут развиваться самостоятельно или иметь вторичную природу. Кроме того, терминальные состояния являются результатом онкологических процессов, полиорганной недостаточности, генерализованных инфекций и ОНМК.
Травматические повреждения. Критические нарушения жизнедеятельности возникают при поражении центральной нервной системы (головного и спинного мозга), легких и органов брюшной полости. При сочетанных травмах они могут развиваться в первые минуты. Ограниченное повреждение приводит к ТС через определенный промежуток времени, чаще 3-4 дня. Это обусловлено развитием раневой инфекции, истощением компенсаторных механизмов, обезвоживанием (ожоги), некрозом. Отдельно рассматривают геморрагический шок, который формируется при большом объеме кровопотери и резком снижении ОЦК.
Механическая асфиксия. Имеет место при утоплении, удушении, удавлении, обструкции дыхательных путей инородными телами. Чаще асфиксия встречается среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно легко купируется при устранении патогенетического фактора. В некоторых случаях не требует реанимационных мероприятий. Состояние стабилизируется после восстановления нормального газообмена в легких.
Врождённая нежизнеспособность. Встречается среди недоношенных младенцев, рожденных на сроке беременности 5-7 месяцев. Обусловлена незрелостью внутренних систем организма, неспособностью ребенка существовать вне матки. Выживаемость среди таких детей низкая. Необходимо помещение в кувез, обеспечение сложных и длительных реанимационных мероприятий.

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

Шок IV степени. Возникает на фоне циркуляторной дисфункции, проявляется резким ухудшением перфузии тканей, протекает с вовлечением нескольких органов и систем. Один из основных признаков – централизация сосудистой деятельности. Развивается при острой кровопотере, сердечных катастрофах, тиреотоксическом кризе, адреногенитальном синдроме, обезвоживании, интоксикациях различного происхождения, генерализованных инфекционных процессах и аллергических реакциях.
Терминальная кома. Присутствуют множественные нарушения в работе организма, происходит глубочайшее угнетение ЦНС, стволовых структур головного мозга. Обычно выявляется полиорганная недостаточность. Без искусственного поддержания жизнедеятельности очень быстро наступает клиническая, а после и биологическая смерть.
Коллапс. Одна из разновидностей коронарной недостаточности. Проявляется резким снижением сосудистого тонуса, спаданием периферической кровеносной сети, уменьшением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При отсутствии помощи быстро приводит к гипоксии мозга, угнетению большинства функций человеческого тела, брадикардии. Может возникать при острых инфекциях, интоксикациях, передозировке инсулином, гипотензивными средствами и ганглиоблокаторами, абдоминальных и сердечных заболеваниях. Некупирующийся коллапс — причина остановки кровообращения.
Преагональное состояние. Характеризуется быстрым и неуклонным нарастанием патологических изменений: снижением перфузии, ослаблением дыхания, угнетением сознания. Длительность периода зависит от вызвавшей его причины. При кровопотере счёт идёт на часы, при неизлечимых хронических заболеваниях — на сутки. В случае гибели от удара током или травм, несовместимых с жизнью (размозжение головы, объемные повреждения сердца), не наблюдается.
Терминальная пауза. Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут. Во время нее у больного отмечается резкая брадикардия или обратимая асистолия, неопределяемое артериальное давление, арефлексия и адинамия. Может быть ошибочно принята за наступление клинической смерти.
Агония. Последняя вспышка жизнедеятельности организма. Происходит недолгосрочное восстановление коронарной активности и дыхания, незначительное повышение АД, просветление сознания на несколько минут. Не считается признаком улучшения, без реанимационной помощи всегда заканчивается смертью больного. Купировать подобные явления удается только в том случае, если они были спровоцированы устранимым фактором. Агональные эпизоды у хронических больных практически не поддаются коррекции.
Клиническая смерть. Считается переходным периодом между жизнью и смертью. Обратима при своевременном начале восстановительных мероприятий. Сопровождается остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания, пульса на периферических и центральных артериях. Протекает на протяжении 3-5 минут, после чего изменения в ЦНС становятся необратимыми. При глубокой гипотермии восстановить жизнедеятельность можно через 30-40 минут.

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

Физикальные методы. В ходе осмотра у пациента выявляется частота дыхания >36 или 130-140 или
Лабораторные методы. Наибольшее диагностическое значение имеет исследование крови на КЩС, содержание газов и электролитов. Выявляют снижение pH ниже 7,35, а чаще 7,29, уровень периферического pO2
Аппаратные методы. Основной способ аппаратного обследования – использование анестезиологического монитора. Устройство позволяет в онлайн-режиме контролировать показатели жизнедеятельности: артериальное давление, сатурацию, сердечный ритм, дыхание. При необходимости практикуется прямое измерение АД с помощью внутриартериального катетера (инвазивная тонометрия). Для установления причин, спровоцировавших терминальные состояния, применяют компьютерную томографию, лапароскопию, рентгенографию, сцинтиграфию и пр. Выбор способа зависит от основного диагноза.

Интенсивная терапия

Лечение проводится с использованием ряда медикаментозных и аппаратных методик. Для восполнения ОЦК показано вливание 400-800 мл коллоидных растворов, в том числе реополиглюкина и волюлайта. Стабилизация гемодинамики достигается путем длительного постоянного введения вазопрессоров: допамина, норадреналина. Чтобы остановить патологическое свертывание, рекомендован гепарин. Подавление неадекватных иммунных реакций осуществляется за счет гормональных средств.

Для усиления действия медикаментов применяется кальция хлорид или глюконат. Восстановление нервно-мышечной проводимости выполняется с помощью прозерина. Коррекция кислотно-щелочного равновесия требует инфузии натрия гидрокарбоната в дозе 200-400 мг. Восстановление баланса солей производят с помощью растворов трисоля, ацесоля, дисоля. Для выведения токсичных метаболитов показано внутривенное введение мочегонных средств. При судорогах – мышечные релаксанты курареподобного действия, бензодиазепины.

Аппаратная поддержка заключается в проведении искусственной вентиляции лёгких. Современная техника дает возможность отрегулировать соотношение газов таким образом, чтобы избежать развития респираторного ацидоза, обеспечивая адекватную оксигенацию. Для доставки прессорных аминов используют инъектоматы — устройства, позволяющие на протяжении нескольких часов или дней вводить строго дозированное количество препарата. Блокады внутрисердечной проводимости могут потребовать установки кардиостимулятора. С целью купирования последствий гипоксии на этапе выздоровления назначается гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика

Терминальные состояния имеют неблагоприятный прогноз. Погибает до 75-80% больных. При отсутствии специализированной помощи смертность достигает 100%. Чтобы предотвратить подобные ситуации, необходим тщательный контроль над состоянием пациентов реанимационных отделений, ежедневное лабораторное исследование крови, мониторинг функции внешнего дыхания и сердечной деятельности. Все имеющиеся отклонения должны корректироваться на ранних этапах. Заболевания, потенциально способные приводить к ТС, подлежат контролю. Больной должен проходить регулярное обследование, следить за своим здоровьем, соблюдать рекомендации врача.

Медицина критических состояний

IV Всероссийский Конгресс с международным участием «Актуальные вопросы медицины критических состояний»

12-14 мая 2022 года состоится IV Всероссийский Конгресс с международным участием «Актуальные вопросы медицины критических состояний». Мероприятие пройдет в очном формате в Санкт-Петербурге, в гостинице Park Inn by Radisson Pribaltiyskaya, по адресу: Кораблестроителей д. 14.

Важность проведения такого масштабного мероприятия обусловлена в первую очередь тем, что злободневность проблем, возникающих при оказании помощи больным в критическом состоянии или имеющих угрозу их развития, в современном мире не снижается никогда. Природные катаклизмы, техногенные катастрофы, террористические акты, дорожно-транспортные аварии, – все эти ситуации влекут за собой появление пострадавших с тяжелыми расстройствами жизненно важных систем организма, что нередко требует проведения реанимационных мероприятий и интенсивной терапии в экстренном порядке.

«Медицина критических состояний – условное понятие. Но независимо от того, где приходится оказывать помощь – в стационаре, в повседневной медицинской практике или в чрезвычайной ситуации, координация взаимодействия различных специалистов, имеющих отношение к пациенту, у которого есть угроза жизни, чрезвычайно важна. И мне кажется, что именно в таком ракурсе мы и должны дальше развиваться, потому что специализация – это, конечно, хорошо, но без четких связей и взаимодействий она не приносит того результата, на который мы рассчитываем»,

– отметил академик РАН, профессор, проректор по научной работе, руководитель кафедры и научно-клинического центра анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России, президент Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Юрий Сергеевич Полушин.

«Самый часто встречающийся дуэт в медицине – это дуэт врача узкого специалиста и анестезиолога-реаниматолога. Каждый из них должен выстроить и исполнить свою партию без фальши, вступить и выйти вовремя. Если дуэт работает слаженно, торжествует красота сохранения человеческой жизни. Этот Конгресс – прекрасная возможность потренироваться работать в команде и понять, что темп исполнения бывает разным. При критических ситуациях все решают секунды и минуты. Если мы хорошо подготовлены, то слышим те процессы, которые взывают к нашим действиям. И если мы готовы принять вызов, в итоге торжествует гармония в виде выздоровления пациента»,

– сказал академик РАН, профессор, ректор ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России Минздрава России, главный внештатный специалист по скорой медицинской помощи Минздрава России, председатель правления Российского общества скорой медицинской помощи Сергей Фёдорович Багненко.

Клиническая смерть

Клиническая смерть – это обратимый этап умирания, наступающий в момент прекращения сердечной и дыхательной деятельности. Характеризуется отсутствием сознания, пульса на центральных артериях и экскурсий грудной клетки, расширением зрачков. Диагностируется по данным, полученным в ходе осмотра, пальпации сонной артерии, выслушивания сердечных тонов и легочных шумов. Объективным признаком остановки сердца является мелковолновая фибрилляция предсердий или изолиния на ЭКГ. Специфическое лечение – мероприятия первичной сердечно-легочной реанимации, перевод больного на ИВЛ, госпитализация в ОРИТ.

Клиническая смерть (КС) – начальный этап гибели организма, продолжающийся на протяжении 5-6 минут. В этот период обменные процессы в тканях резко замедляются, однако не прекращаются полностью за счет анаэробного гликолиза. Затем в коре головного мозга и внутренних органах наступают необратимые изменения, делающие оживление пострадавшего невозможным. Длительность состояния зависит от ряда факторов. При низкой температуре окружающего воздуха она увеличивается, при высокой – уменьшается. Имеет значение и то, как умирал пациент. Внезапная смерть на фоне относительной стабильности удлиняет обратимый период, медленное истощение организма при неизлечимых заболеваниях – сокращает.

К числу факторов, вызывающих КС, можно отнести все заболевания и травмы, приводящие к гибели больного. В этот список не входят несчастные случаи, при которых тело пострадавшего получает значительные повреждения, несовместимые с жизнью (размозжение головы, сгорание в огне, декапитация и пр.). Общепринятым является деление причин на две большие группы – связанные и не связанные с непосредственным поражением сердечной мышцы:

Кардиальные. Первичные нарушения сократительной способности миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ. Провоцируют механическое повреждение кардиальных мышечных слоев, тампонаду, нарушения в работе проводящей системы и синусно-предсердного узла. Остановка кровообращения может возникать на фоне острого инфаркта миокарда, электролитного дисбаланса, аритмий, эндокардитов, разрыва аневризмы аорты, ишемической болезни.
Некардиальные. В эту группу входят состояния, сопровождающиеся развитием выраженной гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность, шоки любого происхождения, эмболии, рефлекторные реакции, поражения электрическим током, отравления кардиотоксическими ядами и эндотоксинами. Фибрилляция с последующей остановкой сердца может иметь место при неправильном введении сердечных гликозидов, препаратов калия, антиаритмиков, барбитуратов. Высокий риск отмечается у пациентов с отравлением фосфоорганическими соединениями.

После остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Все ткани испытывают кислородное голодание, что приводит к их разрушению. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры больших полушарий, погибающие через несколько десятков секунд с момента прекращения кровотока. В случае декортикации и смерти мозга даже успешные реанимационные мероприятия не приводят к полному восстановлению. Тело продолжает жить, однако мозговая активность отсутствует.

При остановке кровотока активизируется свертывающая система крови, в сосудах образуются микротромбы. В кровь выделяются токсичные продукты распада тканей, развивается метаболический ацидоз. pH внутренней среды снижается до 7 и ниже. Длительное отсутствие кровообращения становятся причиной необратимых изменений и биологической смерти. Успешная реанимация оканчивается восстановлением кардиальной деятельности, метаболической бурей, возникновением постреанимационной болезни. Последняя формируется из-за перенесенной ишемии, тромбоза капиллярной сети внутренних органов, значительных гомеостатических сдвигов.

Симптомы клинической смерти

Характеризуется тремя основными признаками: отсутствием эффективных сердечных сокращений, дыхания и сознания. Несомненным симптомом являются все три признака, присутствующие у больного одновременно. КС на фоне сохраненного сознания или сердцебиения не диагностируется. Самостоятельное остаточное дыхание (гаспинг) может сохраняться на протяжении 30 секунд после остановки кровотока. В первые минуты возможны отдельные неэффективные сокращения миокарда, которые приводят к появлению слабых пульсовых толчков. Их частота обычно не превышает 2-5 раз в минуту.

К числу вторичных признаков относят отсутствие мышечного тонуса, рефлексов, движений, неестественное положение тела пострадавшего. Кожа бледная, землистого оттенка. Артериальное давление не определяется. Через 90 секунд возникает расширение зрачков до диаметра более 5 мм без реакции на свет. Черты лица заострены (маска Гиппократа). Подобная клиническая картина не имеет особого диагностического значения при наличии главных признаков, поэтому осмотр проводится в процессе реанимационных мероприятий, а не перед их началом.

Осложнения

Основное осложнение – переход клинической смерти в биологическую. Это окончательно происходит через 10-12 минут с момента остановки сердца. Если удалось восстановить кровообращение и дыхание, но клиническая смерть до начала лечения продолжалась более 5-7 минут, возможна гибель мозга или частичное нарушение его функций. Последнее проявляется в форме неврологических расстройств, постгипоксической энцефалопатии. В раннем периоде у больного развивается постреанимационная болезнь, которая может приводить к полиорганной недостаточности, эндотоксикозу и вторичной асистолии. Риск развития осложнений возрастает пропорционально времени, проведенному в условиях остановки кровообращения.

Клиническая смерть легко определяется по внешним симптомам. Если патология развивается в условиях лечебного учреждения, применяют дополнительные аппаратные и лабораторные способы. Это необходимо для определения эффективности проводимых реанимационных мероприятий, для оценки тяжести гипоксии и нарушений кислотно-щелочного равновесия. Все диагностические манипуляции проводятся параллельно с работой по восстановлению сердечного ритма. Для подтверждения диагноза и контроля эффективности предпринятых мер используют следующие виды исследований:

Физикальные. Являются основным методом. При осмотре обнаруживают характерные признаки КС. При аускультации коронарные тоны не выслушиваются, дыхательные шумы в легких отсутствуют. Наличие пульса вне ОРИТ определяют путем надавливания на область проекции сонной артерии. Прощупывание толчков на периферических сосудах не имеет диагностической ценности, поскольку при агональных и шоковых состояниях они могут исчезать задолго до прекращения сердечной деятельности. Наличие или отсутствие дыхания оценивается визуально, по движениям грудной клетки. Тест с помощью зеркала или подвешенной нити проводить нецелесообразно, так как это требует дополнительного времени. АД не определяется. Тонометрия вне ОРИТ проводится только при наличии двух и более реаниматоров.
Инструментальные. Основной способ инструментальной диагностики – электрокардиография. Нужно учитывать, что изолиния, соответствующая полной остановке сердца, регистрируется не всегда. Во многих случаях отдельные волокна продолжают беспорядочно сокращаться, не обеспечивая кровотока. На ЭКГ подобные явления выражаются в мелкой волнистости (амплитуда менее 0.25 мВ). Четкие желудочковые комплексы на пленке отсутствуют.
Лабораторные. Назначаются только при успешных реанимационных мероприятиях . Основными считаются исследования КЩС, электролитного баланса, биохимических показателей. В крови обнаруживается метаболический ацидоз, повышенное содержание натрия, калия, белков и продуктов распада тканей. Концентрация тромбоцитов и факторов свертывания снижена, присутствуют явления гипокоагуляции.

Неотложная помощь

Восстановление жизненно важных функций больного проводится с помощью базовых и специализированных реанимационных мероприятий. Они должны быть начаты как можно раньше, в идеале не позднее 15 секунд, прошедших с остановки кровообращения. Это позволяет предотвратить декортикацию и неврологическую патологию, снизить тяжесть постреанимационной болезни. Безуспешными считаются меры, не приведшие к восстановлению ритма на протяжении 40 минут от последней электрической активности. Реанимация не показана пациентам, умершим вследствие документально подтвержденной, длительно протекающей неизлечимой болезни (онкология). В список мер, направленных на возобновление сердечных сокращений и дыхания, входит:

Базовыйкомплекс. Обычно реализуется вне ЛПУ. Пострадавшего укладывают на твердую ровную поверхность, запрокидывают голову, под плечи кладут валик, сделанный из подручного материала (сумка, куртка). Нижнюю челюсть выдвигают вперед, обернутыми тканью пальцами очищают дыхательные пути от слизи, рвотных масс, удаляют имеющиеся инородные тела, вставные челюсти. Проводят непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием рот в рот. Соотношение компрессий и вдохов должно составлять 15:2 соответственно независимо от количества реаниматоров. Скорость массажа – 100-120 толчков/минуту. После восстановления пульса пациента укладывают на бок, контролируют его состояние до приезда медиков. Клиническая смерть может повториться.
Специализированный комплекс. Осуществляется в условиях ОРИТ или машины СМП. Для обеспечения экскурсии легких больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛоо. Альтернативный вариант – использование мешка Амбу. Может применяться ларингиальная или лицевая маска для неинвазивной вентиляции. Если причиной стала неустраняемая непроходимость дыхательных путей, показана коникотомия или трахеостомия с установкой полой трубки. Непрямой массаж выполняют вручную или кардиопампом. Последний облегчает работу специалистов и делает мероприятие более эффективным. При наличии фибрилляции восстановление ритма производят с помощью дефибриллятора (электроимпульсная терапия). Используются разряды мощностью 150, 200, 360 Дж. на биполярных устройствах.
Медикаментозное пособие. Во время реанимационных мероприятий пациенту проводят внутривенное введение адреналина, мезатона, атропина, хлористого кальция. Для поддержания АД после восстановления ритма через шприц-насос подают прессорные амины. Для коррекции метаболического ацидоза применяется натрия гидрокарбонат в виде инфузии. Увеличение ОЦК достигается за счет коллоидных растворов – реополиглюкина и др. Коррекция электролитного баланса реализуется с учетом информации, полученной в ходе лабораторного исследования. Могут быть назначены солевые растворы: ацесоль, трисоль, дисоль, физиологический раствор натрия хлорида. Сразу после восстановления работы сердца показаны антиаритмические препараты, антиоксиданты, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию.

Эффективными считаются мероприятия, в ходе которых у больного восстановился синусовый ритм, систолическое артериальное давление установилось на уровне 70 мм рт. ст. или выше, ЧСС держится в пределах 60-110 ударов. Клиническая картина свидетельствует о возобновлении кровоснабжения тканей. Происходит сужение зрачков, восстановление их реакции на световой раздражитель. Цвет кожи возвращается к норме. Появление самостоятельного дыхания или немедленный возврат сознания сразу после реанимации происходит редко.

Клиническая смерть имеет неблагоприятный прогноз. Даже при коротком периоде отсутствующего кровообращения высок риск поражения центральной нервной системы. Тяжесть последствий увеличивается пропорционально времени, прошедшему с момента развития патологии до начала работы реаниматоров. Если этот период составил более 5 минут, возможность декортикации и постгипоксической энцефалопатии многократно увеличивается. При асистолии более 10-15 минут резко снижаются шансы на возобновление работы миокарда. Кора головного мозга гарантированно оказывается поврежденной.

К числу специфических профилактических мероприятий относится госпитализация и постоянное наблюдение за больными с высоким риском сердечной смерти. Одновременно с этим проводится терапия, направленная на восстановление нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Специалисты, работающие в ЛПУ, должны тщательно соблюдать дозировки и правила введения кардиотоксических препаратов. Неспецифической мерой профилактики является соблюдение техники безопасности во всех сферах жизни, позволяющее снизить риск утопления, травматизации, асфиксии, возникающей в результате несчастного случая.

1. Сердечно-легочная реанимация/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Кузовлев А.Н., Перепелица С.А., Смелая Т.В., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. - 2017.

Неотложные состояния

Неотложные состояния – тяжелые расстройства жизненно значимых функций, представляющие угрозу для жизни пациента и требующие оказания экстренной помощи, в т. ч. с помощью методов интенсивной терапии и реанимации. К таким критическим состояниям относятся как остро возникшие патологии (отравление, асфиксия, травматический шок), так и осложнения длительно протекающих хронических заболеваний (гипертонический криз, астматический статус, диабетическая кома и др.). Купированием неотложных состояний занимаются врачи-реаниматологи службы неотложной медицинской помощи, медицины катастроф, ОРИТ. Однако основами и принципами проведения реанимационных мероприятий владеют все медицинские работники высшего и среднего звена.

TRALI-синдром – это острое повреждение легких, возникшее в течение 6 часов после переливания крови или ее компонентов, например, свежезамороженной плазмы, эритроцитарной или тромбоцитарной массы. Клиническая картина состоит из симптомов острой дыхательной недостаточности – одышки, кашля с отхождением пенистой мокроты, артериальной гипотензии. Иногда наблюдается гипертермия. Диагноз выставляется на основании клинических, лабораторных и рентгенологических признаков дыхательной недостаточности у пациента, перенесшего гемотрансфузию. Лечение включает прекращение трансфузии, оксигенотерапию, при необходимости – проведение ИВЛ. .

Абдоминальный компартмент-синдром – это комплекс патологических изменений, которые возникают на фоне стойкого повышения внутрибрюшного давления (ВБД) и вызывают развитие полиорганной недостаточности. Наблюдается после операций, при тяжелых повреждениях и заболеваниях органов брюшной полости, забрюшинного пространства, реже – при экстраабдоминальной патологии. Проявляется сердечной, почечной, дыхательной недостаточностью, нарушениями работы печени и ЖКТ. Основу ранней диагностики составляют повторные измерения ВБД, дополнительно используются данные инструментальных и лабораторных исследований. Лечение – срочная оперативная декомпрессия, инфузионная терапия, ИВЛ. .

Аддисонический криз – это тяжелое эндокринное расстройство, развивающееся как результат внезапного выраженного снижения либо абсолютного прекращения синтеза гормонов корой надпочечников. Проявляется адинамией, снижением артериального давления, утратой аппетита, тошнотой, болями в животе, рвотой, диареей, запахом ацетона изо рта, ацетонурией, судорогами. При тяжелом течении развивается обезвоживание, коллапс, помрачение сознания, кома. Диагностика включает опрос и осмотр больного, анализы крови и мочи, ЭКГ. Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормального уровня гормонов, устранение обезвоживания и его последствий. .

Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия. .

Алкогольный делирий – это металкогольный психоз, возникающий через несколько дней после резкой отмены алкоголя. Чаще наблюдается у пациентов с II и III стадией алкоголизма. Сопровождается нарушением сознания, зрительными, слуховыми и тактильными иллюзиями и галлюцинациями. Характерно постепенное начало с предвестниками в виде беспокойства, тремора конечностей, сердцебиения, колебаний АД, бессонницы или кошмарных сновидений. Диагностируется в процессе сбора анамнеза. Лечение проводится с помощью дезинтоксикационной терапии, назначения психотропных, ноотропных препаратов. .

Анафилактический шок – это острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия. Основными причинами развития анафилаксии являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых, пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход. Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости – проведении реанимационных мероприятий. .

Апноэ недоношенных – это приступы спонтанной остановки дыхания у недоношенных детей вследствие морфологической и функциональной незрелости определенных структур головного мозга. Проявляется остановкой дыхания длительностью не менее 20 секунд. Сопровождается замедлением сердцебиения, снижением сатурации крови и изменением цвета кожных покровов (цианоз или бледность). Апноэ недоношенных диагностируется по результатам аппаратного мониторинга. Факт остановки дыхания также подтверждается по отсутствию дыхательных движений. Лечение включает кислородную поддержку, медикаментозную стимуляцию дыхания, ускорение созревания структур бронхиального дерева. .

Аритмия – это любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора). .

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям - ИВЛ. .

Асфиксия – это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию. .

Асфиксия новорожденного – это патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности. Новорожденные с асфиксией нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Прогноз при асфиксии новорожденного зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты оказания лечебных мероприятий. .

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации. .

Внутреннее кровотечение – это состояние, при котором кровь изливается либо в естественную полость организма (желудок, мочевой пузырь, матку, легкие, полость сустава и пр.), либо в пространство, искусственно образованное излившейся кровью (забрюшинное, межмышечное). Симптомы внутреннего кровотечения зависят от его локализации и степени кровопотери, обычно включают головокружение, слабость, сонливость, потерю сознания. Патология диагностируется на основании данных внешнего осмотра, результатов рентгенографии, КТ, МРТ и эндоскопических исследований. Лечение - инфузионная терапия, оперативное устранение источника кровотечения. .

Внутричерепная родовая травма – это травматическое повреждение ЦНС плода и новорожденного, приводящее к кровоизлияниям и деструкции ткани головного мозга. Внутричерепная родовая травма может включать эпидуральное, субдуральное, внутрижелудочковое, паренхиматозное, субарахноидальное кровоизлияние; характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. При постановке диагноза принимается во внимание течение беременности и родов, данные осмотра новорожденного, результаты инструментальной диагностики (спинномозговой пункции, офтальмоскопии, ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ). Лечение внутричерепной родовой травмы включает физический покой, краниоцеребральную гипотермию, оксигенотерапию, гемостатическую, дегидратационную, метаболическую терапию. .

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла. .

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии. Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии. По показаниям проводится хирургическое лечение. .

Геморрагический шок – это комплекс гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие острой кровопотери. Причиной неотложного состояния выступают травмы, внутренние кровотечения при повреждении целостности органов и сосудистых стенок. Патология проявляется бледностью кожи и холодным потом, нарушениями сердечной деятельности, прогрессирующим угнетением сознания вплоть до комы. Диагностика проводится по клинико-лабораторным признакам и сочетается с неотложной терапией, которая включает введение кровезаменителей, коррекцию метаболического ацидоза, устранение периферического сосудистого спазма. .

Гемотрансфузионный шок – это одно из опаснейших осложнений переливания компонентов крови, выражающееся в разрушении эритроцитов с выбросом токсичных веществ в сосудистое русло больного. Характеризуется психоэмоциональным возбуждением, болезненными ощущениями в поясничной области, тахикардией, падением артериального давления, желтухой. Диагностируется на основании клинической картины, ряда показателей общего анализа и биохимического состава крови, антиглобулинового теста. Лечение предполагает немедленное прекращение гемотрансфузии и симптоматическую терапию: выведение продуктов распада эритроцитов, частичное или полное замещение функции органов-мишеней. .

Гиперкапния – это повышение содержания углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт. ст. Состояние чаще всего развивается при снижении вентиляции легких на фоне ХОБЛ и обострения бронхиальной астмы. Причиной синдрома также выступают нервно-мышечные патологии, травмы ребер, критические состояния. Гиперкапния проявляется повышением частоты и нарушением ритма дыхания, дисфункцией миокарда, разнообразной неврологической симптоматикой. Для диагностики используется анализ газов крови, рентгенография ОГК, спирометрия. Лечение включает адекватную респираторную поддержку и комплексную медикаментозную терапию. .

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений. .

Жизнеугрожающие состояния различаются по причинам и ведущему механизму. Знание и учет этиопатогенеза критических расстройств жизнедеятельности чрезвычайно важны, поскольку позволяют выстроить правильный алгоритм оказания медицинской помощи. В зависимости от повреждающего фактора неотложные состояния делятся на три группы:

Травмы. Возникают при воздействии на организм экстремальных факторов: термических, химических, механических и пр. Включают в себя ожоги, отморожения, электротравму, переломы, повреждения внутренних органов и кровотечения. Распознаются на основании внешнего осмотра и оценки основных процессов жизнедеятельности.
Отравления и аллергии. Развиваются при ингаляционном, энтеральном, парентеральном, контактном поступлении ядов/аллергенов в организм. В данную группу неотложных состояний входят отравления грибами, растительными ядами, алкоголем, психоактивными веществами, химическими соединениями, передозировка наркотиков, укусы ядовитых змей и насекомых, анафилактический шок и др. Видимые повреждения при многих интоксикациях отсутствуют, а тяжелые расстройства возникают на клеточном уровне.
Заболевания внутренних органов. К ним относятся остро возникшие нарушения функций и состояния декомпенсации хронических процессов (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, ТЭЛА, отек легких, гипертонический криз и целый ряд других). Диагностируются с помощью клинико-лабораторных и инструментальных методов.

Наиболее часто неотложные состояния встречаются в хирургии, травматологии, кардиологии, неврологии, при инфекционных болезнях. В урологии незамедлительной помощи требует почечная колика, ОПН, приапизм, острая задержка мочеиспускания. В акушерстве и гинекологии к ургентным случаям относятся маточные кровотечения, эклампсия беременных, роды вне медицинского учреждения. В эндокринологии таковыми являются лактатацидоз, кетоацидоз, гипо- и гипергликемия, тиреотоксический, аддисонический, гипокальциемический, катехоламиновый кризы. Специфическими неотложными состояниями детского возраста служат ложный круп, судорожный и гипертермический синдромы, абортивный СВДС.

Пациента в критическом состоянии можно распознать при первом осмотре, оценив его положение, выражение лица, цвет и влажность кожных покровов, ЧСС, частоту, тип и характер дыхания, уровень АД. Тяжесть состояния больного в реаниматологии определяется степенью и скоростью нарушения витальных функций: сознания, гемодинамики, внешнего дыхания. Кроме того, ургентные состояния могут протекать с лихорадочным, болевым, интоксикационным синдромом, обезвоживанием, психическими нарушениями. Симптомами, которые должны насторожить родственников и окружающих больного, являются резкая слабость и заторможенность, утрата сознания, нарушения речи, обильное наружное кровотечение, бледность или синюшность кожи, удушье, судороги, многократная рвота, выраженные боли.

Стратегия лечения неотложных состояний складывается из доврачебной помощи, которая может быть оказана пострадавшему рядом находящимися людьми, и собственно медицинских мероприятий, проводимых профессиональными медиками. Первая доврачебная помощь зависит от характера нарушения и состояния больного; она может включать прекращение действия повреждающего фактора, придание больному оптимального положения тела (с приподнятым изголовьем или ножным концом), временную иммобилизацию конечности, обеспечение доступа кислорода, прикладывание холода или согревание пациента, наложение кровоостанавливающего жгута. Во всех случаях немедленно следует вызвать «скорую помощь».

По прибытии медиков оказание неотложной помощи начинают с купирования ведущего синдрома, представляющего для больного наибольшую опасность (респираторных нарушений, циркуляторных расстройств, шоковых проявлений). С этой целью пациенту могут вводиться инфузионные растворы, гемостатические, наркотические, вазотонические и другие препараты, осуществляться лечебные блокады. При отсутствии спонтанного дыхания производится интубация трахеи (или накладывается трахеостома) и налаживается ИВЛ; при остановке сердечной деятельности внутрисердечно вводится адреналин, выполняется наружный массаж сердца или дефибрилляция.

Исход неотложных состояний зависит от своевременности, объема и качества оказанной экстренной помощи. Сердечно-легочную реанимацию продолжают в течение 30 минут. Критерием ее эффективности служит восстановление витальных функций, в этом случае после стабилизация состояния пациента госпитализируют в стационар для дальнейшего лечения основного заболевания. Если по истечении указанного времени не появились признаки оживления организма, то реанимационные мероприятия прекращают и констатируют биологическую смерть. В интернет-справочнике «Красота и медицина» Вы найдете детальное описание неотложных состояний, а также профессиональные рекомендации по оказанию первой помощи людям, находящимся в критическом состоянии.

Читайте также: