Патогенез алкогольной гипертензии. Механизмы развития гипертонии при алкоголизме

Обновлено: 01.05.2024

Артериальная гипертония является одним из наиболее социально-значимых патологических состояний. Она выявляется у 20-30% взрослого населения промышленно развитых стран и служит одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, часто в трудоспособном возрасте. В неоднородную группу артериальных гипертоний входят состояния, вызванные потенциально обратимыми причинами. В их числе - этанол-индуцированные повышения артериального давления (АД). Хроническое или острое потребление алкоголя вызывает 5-25% всех гипертензивных состояний.

Результаты проведенных в последние годы в России эпидемиологических исследований указывают на прямую связь потребления алкоголя с летальностью от патологии системы кровообращения, особенно в трудоспособном возрасте. Среди основных причин преждевременной смерти - прогрессирующая сердечная недостаточность и сосудистые катастрофы в бассейнах мозговых артерий. Факторами риска этого служат хроническая алкогольная интоксикация и нарушение регуляции артериального давления.

Разброс пороговых доз очень высок, но минимальное ее значение в исследованиях составило 24 г условного 100% этанола в сутки. Линейная связь существует независимо от потребления соли и кофе, курения, ожирения, этнической принадлежности, уровня образования. Более высокие цифры АД выявлены у потребляющих алкоголь мужчин. Так называемая "J-образная" зависимость в значительной мере обусловлена тем, что среди трезвенников чаще встречаются лица с пониженным индексом здоровья, имеющие исходно более высокие цифры АД, чем среди людей, способных хотя бы эпизодически употреблять алкоголь.

Влияние преимущественно потребляемого напитка (пиво, вино, водка) на артериальную гипертонию несущественно. "Французский парадокс", заключающийся в снижении частоты ИБС при высоком потреблении красных вин, в отношении АД не отмечается. Пороговые дозы исчисляются в пересчете на чистый алкоголь и приблизительно одинаковы для стран Средиземноморья (вино) и северных государств (крепкие напитки). Исследование, проведенное в Чехии на мужчинах, потребляющих почти исключительно пиво, выявило низкий порог дозы - 24 г в сутки в пересчете на этанол.

Алкогольная гипертония неоднородна по своему клиническому течению. Выше показаны факторы, преимущественно влияющие на сиcтолическое или диастолическое АД. У больных с I и II стадией алкоголизма после алкогольных эксцессов, чаще в 1-5-е сутки, наблюдается повышение АД до 180/100 - 160/90 мм рт.ст. При офтальмоскопии обнаруживается расширение вен и иногда незначительное сужение артерий. Повторяющиеся эксцессы с последующим повышением АД могут вести к формированию стойкой артериальной гипертонии с характерными клиническими проявлениями. При алкогольной гипертензии, сочетанной с ИБС, наиболее частым является кризовое течение, особенно у женщин. У больных алкоголизмом и артериальной гипертонией функция левого желудочка снижена по сравнению с гипертониками без зависимости от этанола. При алкогольном синдроме отмены транзиторная гипертония является облигатным симптомом. Детоксикация приводит к нормализации АД.

К настоящему времени нет убедительных данных об особых патогенетических механизмах формирования алкогольной гипертонии. Рассматриваются гипотезы об активации симпатической нервной системы и увеличении содержания катехоламинов в крови, повышении активности ренин-ангиотензиновой системы, нарушении транспорта ионов кальция в клетки сосудов, снижении синтеза оксида азота (NO), являющегося природным вазодилататором, влиянии нефропатии и другие.

Длительное потребление алкоголя - это хронический стресс для организма, повышающий активность катехоламинов. Гипертония, развивающаяся при алкогольном синдроме отмены, почти полностью имеет катехоламиновый генез, по крайней мере в первые 72 часа развернутой клинической картины абстиненции.

Получены данные о прямом действии этанола на сосуды, преимущественно на сопротивление в медиальном слое сосудистой стенки и отсутствии влияния на массу циркулирующей крови. Хроническое потребление этанола сопровождается снижением концентрации ионов Mg в крови, что приводит к уменьшению активности Na-K-АТФазы и Са-АТФазы, снижению концентрации ионов Na и Са в клетке и, наконец, к спазму сосудов. Центральное воздействие алкоголя проявляется активацией деятельности симпатической нервной системы, что приводит к повышению АД вследствие сужения сосудов и увеличения частоты сердечных сокращений. Одновременно ухудшается барорефлекс из-за взаимодействия с рецепторами ствола мозга. Систематическое образование избыточных количеств ацетальдегида при систематическом злоупотреблении алкоголем ведет к окислительному стрессу (периферический механизм гипертонии). Основной метаболит этанола ацетальдегид вызывает симпатомиметический эффект, связанный с катехоламиновым высвобождением и проявляющийся усилением сердечного выброса, повышением потребления кислорода, легочного и системного давления. Для лечения артериальной гипертонии во время посталкогольного синдрома отмены самыми эффективными средствами считаются препараты центрального действия (клонидин) и (-адреноблокаторы.

Описано резкое повышение активности ренина при хронической алкогольной интоксикации. Некоторые авторы считают, что данный фактор имеет большее, нежели катехоламиновый механизм, значение в формировании алкогольной гипертонии. Известна активация каскада реакций системы ренин-ангиотензин, вызванная ацетальдегидом.

Внимание специалистов привлекают взаимоотношения этанола и механизмов синтеза NO, обладающего вазодилатирующим действием (ингибирование интерлейкин-1(-индуцированной оксидсинтазы). Показано, что алкоголь способен увеличивать продукцию супероксида и других вазоконстрикторных свободных радикалов вследствие дисрегуляции и изменения функционирования системы синтеза NO в эндотелии сосудов. Этанол, кроме того, вызывает дислокацию бактериальных кишечных систем, эндотоксины которых также снижают образование NO. Низкие уровни внутриклеточного аргинина, возникающие вследствие недостаточного питания или прямого действия алкоголя лишают систему синтеза NO сырья и тормозят образование как NO, так и тирозинкиназы, играющей большую роль в сосудистой релаксации.

Выявляемая у больных, злоупотребляющих алкоголем, нефропатия с поражением гломерулярного аппарата также может служить фактором формирования артериальной гипертонии. Среди возможных причин нефропатии называются гиперурикемия, токсическая природа нефропатии, нарушения реабсорбции Nа+.

Основным способом профилактики алкогольной артериальной гипертонии у людей считается отказ от потребления алкоголя. Рандомизированные проконтролированные исследования больших когорт потребителей алкоголя выявили регресс гипертонии при отказе от алкоголя через 2 месяца. Снижение потребления алкоголя рекомендовано как самый эффективный способ уменьшения последствий алкогольной гипертонии и ее профилактики. Полное воздержание от алкоголя ведет не только к лучшей стабилизации АД под влиянием лечения, но и к его снижению до нормальных цифр. Напомним, что в настоящее время оптимальным считается систолическое АД < 120 мм рт.ст., диастолическое - < 80 мм рт.ст., нормальным, соответственно, < 130 и < 85 мм рт.ст. В практическом плане, вероятнее всего, нет убедительных различий в диагностических и терапевтических алгоритмах, принципиально отличающих алкогольную гипертонию от других вариантов артериальной гипертензии.

Выраженные алкогольные эксцессы и особенно постинтоксикационный синдром сопровождаются в ряде случаев индивидуально значимым повышением АД, способным привести к поражению органов-мишеней (гипертоническая энцефалопатия, внутричерепное кровоизлияние, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, отек легких, расслаивающая аневризма аорты, эклампсия). Это состояние является безусловным поводом для экстренного снижения АД. Следует еще раз подчеркнуть, что цифры АД, при которых возможны данные поражения, индивидуально вариабельны и могут колебаться даже у одного человека. В связи с этим практиковавшаяся ранее практика постановки диагноза "гипертонический криз" по цифрам АД представляется не совсем корректной (хотя многие авторы считают, что диастолическое АД должно быть > 120 мм рт.ст.).

Неотложная помощь при гипертоническом кризе должна сводиться к быстрому снижению АД (не всегда до нормальных значений), в связи с чем наиболее предпочтительным является назначение препаратов в парентеральной форме.

Достаточно безопасным средством для плавного снижения АД является эналаприлат. Препарат вводится внутривенно болюсом в дозе 0,5-1 мл раствора для инъекций в течение 3-5 мин под контролем АД. При развитии криза на фоне постинтоксикационного синдрома целесообразно внутривенное введение (-блокаторов (пропранолол 1 мг в течение 1 мин до общей дозы 5 мг или метопролол 10 мл раствора для инъекций под тщательным мониторингом гемодинамических показателей).

При осложнении криза приступом ИБС, острой левожелудочковой недостаточностью необходимо начинать внутривенную инфузию нитратов - нитроглицерин 6,0-10,0 в 400 мл 0,9-проц. раствора натрия хлорида или изосорбида динитрат 10,0 внутривенно струйно, затем 10,0-20,0 капельно на 400 мл 0,9-проц. раствора натрия хлорида.

Явления сердечной астмы, отека легких требуют введения мочегонных, лучше всего петлевых из-за быстроты наступления действия и клинической эффективности - фуросемид (лазикс) 60-100 мг внутривенно или внутримышечно.

В случае отсутствия парентеральных форм препаратов с успехом используется сублингвальный прием 10 мг нифедипина или 25 мг каптоприла. Прием клофелина не имеет преимуществ перед нифедипином, но связан с большим риском побочных эффектов.

Во всех случаях развития гипертонического криза следует снять ЭКГ в 12 отведениях, целесообразна консультация невролога. Гипертонический криз у злоупотребляющего алкоголем пациента чаще всего свидетельствует об острой фазе алкогольного абстинентного синдрома. Таких пациентов в общемедицинской практике следует рассматривать как группу повышенного риска алкогольного делирия (токсический отека головного мозга), чреватого смертельными осложнениями. Для предупреждения алкогольного психоза целесообразны назначение внутрь феназепама по 5-10 мг каждые 4-6 часов в течение 3-4 дней. При появлении галлюцинаций необходима срочная консультация психиатра-нарколога.

Павел ОГУРЦОВ,

руководитель отделения соматической реабилитации Национального научного центра наркологии МЗ РФ, доктор медицинских наук.

Патогенез алкогольной гипертензии. Механизмы развития гипертонии при алкоголизме

Однако частые вазоспастические реакции, которые можно поначалу отнести к пограничной гипертензии, постепенно преформируются у значительной части больных в стойкую артериальную гипертензию; в таких случаях, очевидно, играет роль как частота и интенсивность злоупотребления алкоголем, так и генетически обусловленная предрасположенность индивидуума к развитию этого заболевания.

Действительно, вызывая нарушения сферы высшей нервной деятельности и вегетативных центров и, нередг ко, тяжелые невротические состояния, алкогольная интоксикация, несомненно, должна увеличивать склонность к развитию гипертонической болезни. Среди церебральных механизмов патогенеза артериальной гипертензии, являющихся основными в формировании заболевания, важную роль, наряду с нарушениями в коре больших полушарий, играют гипоталамические расстройства.

Между тем доказано, что на определенном этапе развития алкоголизма выявляется выраженная дисфункция глубоких (гипофизарно-диэнцефально-мезэнцефальных) отделов головного мозга с вегетативно-сосудистыми диэнцефально-гипоталамическими расстройствами, протекающими по симпатико-адреналовомутипу.

Возбуждение при острой алкогольной интоксикации и на ранних стадиях хронического алкоголизма гипофизарно-надпочечниковой системы с гиперпродукцией АКТГ, кортикоидов и катехоламинов является установленным фактом. Повышение артериального давления, обусловленное усиленной выработкой катехоламинов, может играть определенную роль в становлении гипертонической болезни.

Следующим патогенетическим моментом становления гипертонической болезни у больных алкоголизмом является свойственный алкоголизму гиперальдостеронизм, а также угнетение продукции антидиуретического гормона и нарушение электролитного обмена с задержкой солей натрия и воды и увеличением объема плазмы (J. Rosembaum с соавт., 1957; Н. Martin и F. Bauer, 1962; В. Kissin, V. Schenker, и A. Schenker, 1964, и др.).

Наряду с указанными факторами определенную роль в нарушении регуляции объема жидкости и содержания ионов натрия играет, по-видимому, той или иной степени дисфункция почек, обычно сопровождающая алкогольную нефропатию.

В патогенезе гипертонической болезни у больных алкоголизмом большое значение имеет состояние «сосудов сопротивления», поскольку основой стабилизации артериальной гипертензии является устойчивый вазоспазм. Исследования состояния пульсового кровенаполнения сосудов и реактивности сосудистой стенки, упруговязких свойств артерий с помощью различных методик (реовазография, определение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типа, механокардиография) показали, что у больных алкоголизмом скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа и удельное периферическое сопротивление увеличены, а проходимость прекапилляров снижена (3. И. Абовская, А. Ф. Омельченко и Я. Е. Зима, 1974; П. О. Вязицкий и А. И. Сергеев, 1976; А. П. Явкин, 1976).

Учитывая современные представления о полигенной наследственной детерминированности гипертонической болезни, о том, что только своеобразный «мозаичный» процесс с вовлечением нейрогенных и гуморальных механизмов формирует гипертоническую болезнь (М. С. Кушаковский, 1977), следует полагать, что алкогольная интоксикация, воздействуя на ряд патогенетических звеньев становления и стабилизации артериальной гипертензии, является одним из существенных факторов риска этого заболевания.
Именно поэтому J. Stamler (1978) относит воздержание от алкоголя к числу основных четырех факторов первичной профилактики гипертонической болезни.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Алкоголь и артериальная гипертензия. Эпидемиология гипертензии при алкоголизме

Данные о влиянии алкогольной интоксикации на развитие и течение гипертонической болезни относительно немногочисленны и противоречивы. Прежде всего это касается распространенности гипертонической болезни среди больных хроническим алкоголизмом. A. Cuillaume (1956), обследовавший 220 человек, злоупотреблявших алкоголем в течение длительного времени, и такое же количество лиц контрольной группы, пришел к выводу, что алкогольная интоксикация сама по себе не вызывает артериальную гипертензию, но способствует ее проявлению, так как в первой группе, более молодой по составу, чем контрольная, число лиц с повышенным артериальным давлением было на треть больше, чем во второй.

С. Schall и J. Wiener (1958), изучая состояние сердечнососудистой системы 2688 хронических алкоголиков, обнаружили, что артериальная гипертензия, как и гипотензия, наблюдаются у них несколько реже, чем среди остального населения. И. В. Шиян (1961) выявила артериальную гипертензию у 114 и гипотензию у 99 из 100 обследованных ею больных хроническим алкоголизмом. J. Sullivan и L. Hatch (1964) констатировали артериальную гипертензию лишь у 2% из 97 обследованных больных хроническим алкоголизмом. Сосудистая дистония была выявлена у 25% из 104 больных хроническим алкоголизмом (П. А. Боровский, 1966), причем артериальная гипертензия встречалась в 3 раза реже, чем гипотензия. Приведенные данные свидетельствуют о том, что алкогольная интоксикация не оказывает существенного влияния на развитие гипертонической болезни.

Многие авторы представляют, однако, совершенно противоположные сведения. Так, И. М. Рыбаков (1947) выявлял гипертоническую болезнь у 24% работников завода алкогольных напитков, то есть намного чаще, чем среди остального населения. Еще более высокую заболеваемость гипертонической болезнью (30—34%) обнаружили 3. М. Волынский и А. П. Голиков (1958) среди рабочих ликеро-водочных и пивоваренных заводов, тогда как на других предприятиях пищевой промышленности заболеваемость артериальной гипертонией составляла 9,9—21,9%.

По данным И. В. Стрельчука (1966), гипертонической болезнью страдают 18—20% больных хроническим алкоголизмом, примерно такие же данные приводят Ю. Е. Рахальский и В. И. Минсберг (1958). По наблюдениям Л. В. Штеревой и В. М. Неженцева (1976), гипертоническая болезнь при хроническом алкоголизме наблюдается в 30% случаев. В. А. Кононяченко (1966) считает, что гипертоническая болезнь среди больных алкоголизмом распространена в 3 раза чаще, чем в общей популяции. Подобного мнения придерживается В. Cavaliе (1957) на основании изучения распространенности алкоголизма и гипертонической болезни среди 1600 индустриальных рабочих.

По нашим данным (А. М. Скупник, 1974), гипертоническая болезнь среди больных алкоголизмом в возрасте 30—39 лет выявляется в 9% случаев, в возрасте 40—49 лет — в 11 % и в возрасте 50—59 лет — в 29% случаев. В то же время при эпидемиологических исследованиях аналогичных по возрасту групп населения артериальная гипертензия выявлялась соответственно в 2,8—4,5%, 6,5—8,3% и 13,6— 18,5% случаев. Следовательно, артериальная гипертензия выявляется у больных хроническим алкоголизмом чаще, чем в общей популяции.

Клиника алкогольной гипертензии. Осложнения гипертонии при алкоголизме

Клинические проявления гипертонической болезни при сочетании ее с алкоголизмом существенно не отличаются от таковых при неосложненной артериальной гипертензии. Периоды интенсивного злоупотребления алкоголем сопровождаются учащением гипертонических кризов, а в далеко зашедших стадиях — приступами сердечной астмы. Часто признаком алкоголизма при гипертонической болезни у страдающих хронической алкогольной интоксикацией являются алкогольные поражения печени в виде жирового, хронического, а после резких эксцессов и острого алкогольного гепатита, умеренно выраженного портального цирроза.

В этих случаях печень обычно увеличена, плотна (исключение составляет острый алкогольный гепатит с «мягкой» гепатомегалией), имеется та или иная степень иктеричности и умеренно выраженный геморрагический синдром.

Изменения сердца кроме характерных для гипертонической болезни имеют свои особенности, обусловленные алкогольной кардиомиопатией. У подобных больных чаще, чем у страдающих гипертонической болезнью, сердце увеличено не только за счет левого, но и за счет правого желудочка. Весьма выраженное увеличение сердца под влиянием соответствующей (гипотензивной и витаминной) терапии на фоне воздержания от алкоголя может относительно быстро регрессировать, быстрее и выраженнее, чем при гипертонической болезни.

При стабильной высокой гипертензии чаще, чем при гипертонической болезни без алкоголизма, выслушивается пресистолический, протодиастолический, а иногда, обычно на фоне тахикардии, и суммационный галоп. Часто выслушивается функциональный систолический шум, исчезающий лишь при резко выраженной сердечной недостаточности в последней стадии болезни.

Особенно отчетливо выявляются особенности поражения сердца у больных алкоголизмом, страдающих гипертонической болезнью, при электрокардиографических исследованиях, ЭКГ в подобных случаях характеризуется синусовой тахикардией, нередко правожелудочковой экстрасистолией, «левосердечными» Р, очень часто поворотом сердца по часовой стрелке по отношению к продольной оси, нарушениями внутрижелудочковой проводимости, в том числе блокадой ножки пучка Гиса, обычно правой, значительным увеличением систолического показателя, резким снижением или инверсией зубца Т в левых грудных отведениях.

Инверсия зубца Т обычно не сопровождается сколько-нибудь заметной депрессией S — T и имеет характер первичного нарушения реполяризации в результате влияния алкоголя на миокард левого желудочка, находящегося под повышенной нагрузкой и поэтому особенно «уязвимого» у больного гипертонической болезнью. Об этом свидетельствует и быстрая нормализация направления зубцов Т после лечения у значительной части больных. Суммарный эффект алкоголя и высокого сосудистого сопротивления на миокард проявляется признаками перегрузки наряду с левым и правого желудочка (поворот сердца по часовой стрелке, блокада правой ножки пучка Гиса, правожелудочковые экстрасистолы), что характерно для диффузных поражений миокарда.

Течение гипертонической болезни у страдающих хроническим алкоголизмом имеет ряд клинических особенностей. В период становления болезни, на ранних фазах ее, отказ от злоупотребления спиртными напитками сам по себе нередко бывает достаточным для приостановления процесса, нередко же артериальное давление при этом полностью нормализуется. На электрокардиограмме в таких случаях нормализуется ритм, низкие зубцы Т становятся выше, а отрицательные — положительными.

В поздней стадии болезни артериальная гипертензия обычно упорно прогрессирует и часто осложняется расстройствами мозгового кровообращения, обычно геморрагическими инсультами и сердечной недостаточностью. Часто развивается мерцательная аритмия. На электрокардиограмме появляются более выраженные признаки гипертрофии левого желудочка и нарушения внутрижелудочковой проводимости, а также явления коронарной недостаточности, особенно в субэндокардиальных отделах мышцы сердца.

Повышенное давление после запоя

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Артериальная гипертония — повышение артериального давления (АД) выше 139/89 мм ртутного столба. Потребление алкоголя связано с повышением АД как в краткосрочной, так и долгосрочной перспективе. Возможные последствия нелеченой гипертонической болезни — инфаркт миокарда и инсульт.

Повышенное артериальное давление — фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Артериальная гипертензия в 90% случаев протекает бессимптомно и с трудом поддается контролю. У злоупотребляющих алкоголем лиц более высокий уровень АД по сравнению с непьющими.

Причины артериальной гипертонии после запоя

Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования установили связь между высоким потреблением алкоголя и артериальной гипертонией. Однако механизм, посредством которого этиловый спирт повышает кровяное давление, остается неясным.

Возможные механизмы гипертонического действия:

стимуляция центральной нервной системы (ЦНС)
подавление барорефлекса
усиление активности симпатической нервной системы
стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РАС)
повышение уровня кортизола
повышение сосудистой реактивности из-за повышения внутриклеточной концентрации кальция
стимуляция высвобождения вазоконстрикторов и ингибирование эндотелий-зависимого синтеза оксида азота

Стимуляция ЦНС

Этиловый спирт стимулирует высвобождение кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ), который, в свою очередь, возбуждает центральную нервную систему. В краткосрочной перспективе КРГ подавляет аппетит, усиливает субъективные ощущения тревоги и повышает артериальное давление.

Подавление барорефлекса

Высокое давление после запоя может быть связано с подавлением барорефлекса из-за взаимодействия алкоголя с рецепторами в стволе головного мозга. В экспериментах на крысах было доказано, что употребление алкоголя усиливает активность симпатической нервной системы (СНС). Полученные данные согласуются с концепцией подавления барорефлекса, который тормозит активность СНС.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Стимуляция симпатической нервной системы

Стимуляция СНС после употребления алкоголя сужает сосуды и увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС). Этиловый спирт стимулирует высвобождение адреналина и других гормонов из надпочечников.

Этанол влияет на уровень вазоактивных веществ в плазме крови — ренина и альдостерона. Показано, что антигипертензивные препараты защищают от алкогольных реакций в культивируемых эндотелиальных клетках человека. Это свидетельствует о возможном участии ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в патогенезе гипертонии.

У людей, употребляющих алкоголь, наблюдается значительное повышение активности ренина в плазме. Однако некоторые исследования не выявили повышенной активности ренина в плазме после употребления спиртных напитков.

Увеличение внеклеточной жидкости после употребления алкоголя повышает систолическое артериальное давление у крыс. Расширение внеклеточной жидкости — результат повышенного уровня вазопрессина в плазме и активности ренина, что указывает на повышенное возбуждение СНС. Повышение концентрации ангиотензина II в крови и аорте после приема алкоголя у крыс также играет важную роль в патогенезе гипертонии.

При длительном повышении активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у алкоголиков увеличивается концентрация ангиотензина II. Прием этанолсодержащих напитков вызывал у собак длительную активацию РАС с прогрессирующим увеличением уровней ангиотензина II в плазме, активности ренина и АПФ.

Увеличение концентрации кортизола

В экспериментах на животных после употребления этилового спирта наблюдается повышение концентрации кортизола в плазме крови. Гиперкортизолемия у лиц, употребляющих алкоголь, усиливает высвобождение адренокортикотропного гормона, который повышает АД.

Повышенное давление после запоя также может быть обусловлено усилением минералокортикоидной активности. Алкоголь стимулирует секрецию кортикотропин-рилизинг-гормона у крыс, что приводит к высвобождению кортизола, возбуждению СНС и артериальной гипертонии.

Повышение внутриклеточной концентрации кальция

У крыс, обработанных этиловом спиртом, сужаются сосуды из-за больших сдвигов в связывании иона кальция (Ca 2+) в артериальных и артериолярных гладкомышечных клетках, что повышает чувствительность к эндогенным вазоконстрикторам. Гипотеза согласуется с исследованиями, показывающими, что сдвиги внеклеточного Ca 2+ во внутриклеточное пространство увеличивают чувствительность сосудов к норадреналину.

Предполагается, что алкоголь увеличивает концентрацию внутриклеточного Ca2+ за счет прямой активации потенциал-зависимых кальциевых каналов. Было показано, что внутриартериальное вливание этанола уменьшает кровоток в области рук и предплечий у людей. Эффект может быть результатом прямой вазоконстрикции или потери эндотелий-зависимой вазорелаксации. Эндотелий-зависимая релаксация, вызванная ацетилхолином, уменьшается при хронической алкогольной гипертензии.

Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!

Каждый день может стать последним!

Круглосуточно
Анонимно
Бесплатно

Уменьшение концентрации вазодилататоров и увеличение — вазоконстрикторов

Дисбаланс специфических эндогенных вазоконстрикторов — ангиотензина II, эндотелина-1 и норэпинефрина и оксида азота (NO) — играет важную роль в развитии алкогольной гипертонии. Этиловый спирт стимулирует высвобождение эндотелина 1 и 2 из эндотелия сосудов в зависимости от дозы.

Алкоголь также повышает уровень ангиотензина II в крови и сосудах. Известно, что эндотелин 1 и 2, а также ангиотензин II — мощные сосудосуживающие вещества. Ангиотензин II стимулирует выработку супероксида через рецептор AT1, активируя NADPH-оксидазу в стенке сосудов.

Высвобождение супероксида посредством активации NADPH-оксидазы было продемонстрировано на крысах с гипертонической болезнью при введении ангиотензина II. Хроническое употребление этанола вызывает артериальную гипертонию, которая коррелирует с повышенным уровнем тканевого ангиотензина II, и активацией NADPH-оксидазы.

Возможно, что прием алкоголя повышает кровяное давление путем уменьшения концентрации сосудорасширяющих средств (оксида азота) в эндотелии сосудов, либо вследствие ингибирования эндотелиальной NO-синтазы, либо воспалительного/окислительного повреждения эндотелия.

Как снизить давление после запоя быстро с помощью медикаментов?

На сегодня не существует клинических данных об эффективности конкретных медикаментов в лечении повышенного давления после запоя. 2 мг дексаметазона в день у человека подавляют острую алкогольную гипертонию. Предполагается, что ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов типа 1 (AT1) также уменьшают АД после запоя.

Допускается применение таких препаратов, как Каптопресс или Каптоприл, однако ими лучше не увлекаться, поскольку они обладают сильным мочегонным эффектом и вымывают калий из организма.

Блокада рецепторов ангиотензина II типа 1 предотвращает алкогольную кардиомиопатию у собак. Блокаторы кальциевых каналов из-за вероятности вовлечения кальция в развитие алкогольной гипертонии также могут понизить давление после запоя.

Что делать, чтобы предотвратить повышенное давление после запоя?

Снижение потребления алкоголя уменьшает артериальное давление как у гипертоников, так и у здоровых людей и помогает предотвратить гипертоническую болезнь. Любители алкоголя, которые сокращают потребление этанолсодержащих напитков до умеренного уровня (44 мл чистого этилового спирта в сутки), способны снизить систолическое артериальное давление на 2–4 мм рт. ст., а диастолическое — на 1–2 мм рт.

Другая нефармакологическая мера профилактики алкогольной гипертонии — увеличение физической активности. Аэробные и анаэробные упражнения повышают доступность кислорода в организме и регулируют антиоксидантную защиту в сердечно-сосудистой системе.

Физические упражнения также стимулируют высвобождение оксида азота в сердечно-сосудистой системе путем индукции NO-синтазы. Недавние исследования показали полезную роль аэробных тренировок в контроле АД у людей и животных.

Отсутствие физической активности и избыточная масса тела связаны с повышенным артериальным давлением. Исследования показали, что физические упражнения способствуют также снижению АД за счет уменьшения массы тела. Физическая подготовка ослабляет вызванную этанолом гипертензию, увеличивая биодоступность NO и снижая вред окислительного стресса у крыс.

Читайте также: