Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения

Обновлено: 27.04.2024

Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

Если в любой ткани организма артерия или вена окажутся заблокированными, развиваются обходные сосудистые каналы для восстановления нарушенного кровоснабжения. Первой стадией этого процесса является расширение мелких сосудистых коллатералей, связывающих сосуды, расположенные выше и ниже места блокады. Расширение сосудов происходит в первые 1-2 мин, что свидетельствует о нейрогенном или метаболическом механизме их расширения. В результате начального открытия имеющихся коллатеральных сосудов потребности тканей в кровоснабжении обеспечиваются не более чем на 25%. Однако дальнейшее усиление коллатерального кровоснабжения через 1 сут обеспечивает уже половину потребностей тканей, а через несколько суток — полностью компенсирует нарушенный кровоток.

Рост коллатеральных сосудов продолжается еще в течение многих месяцев, причем, как правило, формируются многочисленные мелкие коллатерали, а не один крупный коллатеральный сосуд. В результате кровоток в тканях возвращается к нормальному уровню, характерному для состояния покоя. Однако коллатеральные сосуды редко бывают достаточно крупными, чтобы обеспечить интенсивный кровоток в условиях повышенной функциональной активности тканей. Таким образом, в развитии коллатерального кровообращения принимают участие как краткосрочные механизмы регуляции (быстрая нейрогенная и метаболическая вазодилатация), так и долговременные механизмы, связанные с ростом многочисленных новых сосудов на протяжении недель и месяцев.

Характерным примером является развитие коллатеральных сосудов после тромбоза одной из коронарных артерий сердца. Почти все люди в возрасте 60 лет и старше имеют, по крайней мере, одну затромбированную ветвь коронарной артерии. Однако большинство людей даже не подозревают об этом, потому что быстро развившиеся коллатерали предотвращают повреждение миокарда. И только в тех случаях, когда тяжелая форма коронарной недостаточности возникает слишком быстро для развития коллатерального кровотока, появляются серьезные нарушения сердечной деятельности.

Гуморальная регуляция кровообращения

Гуморальная регуляция основана на поступлении в жидкие среды организма биологически активных веществ, таких как гормоны и ионы. Некоторые из этих веществ секретируются специальными железами и разносятся кровью по всему организму. Другие образуются в ограниченных участках тканей и вызывают местные изменения кровообращения. Наиболее важными гуморальными факторами, участвующими в регуляции кровообращения, являются следующие.

Адреналин и норадреналин. Норадреналин обладает мощным сосудосуживающим действием; адреналин оказывает менее выраженное сосудосуживающее действие, а в некоторых тканях вызывает даже умеренное расширение сосудов. (Например, специфическим влиянием адреналина является расширение коронарных артерий при усилении сердечной деятельности.)

В состоянии стресса или физической нагрузки, когда возбуждаются симпатические нервные центры, из окончаний симпатических нервов в различных органах и тканях выделяется норадреналин, который стимулирует сердечную деятельность и вызывает сужение вен и артериол. Кроме того, под влиянием симпатических нерbob мозговое вещество надпочечников секретирует в кровь адреналин и норадреналин. Эти гормоны поступают ко всем органам и тканям, где оказывают в основном такое же влияние, как и прямая симпатическая стимуляция. Таким образом, над функциями сердечно-сосудистой системы осуществляется двойной контроль: (1) прямая нервная стимуляция; (2) непрямое влияние гормонов, циркулирующих в крови.

Видео физиология гуморальной регуляции и ее отличие от гормональной - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения

Коллатеральное кровоснабжение подразумевает заполнение артерии кровью дистальнее места окклюзии окольным путем через коллатерали. Коллатерали представляют собой анастомозы мелких ветвей артерий. Они соединяют проксимальные и дистальные, по отношению к месту обтурации, ветви окклюзированной артерии или ветви окклю-зированной и расположенной поблизости неокклюзированной артерии.
Эффективность коллатерального кровотока значительно уступает магистральному кровоснабжению.

Акселерация (скорость подъема восходящей части допплерограммы) замедлена. Это связано с тем, что энергия сердечного выброса тратится на преодоление сопротивления мелких анастомозирующих сосудов. Однако скорость диастолической составляющей коллатерального кровотока относительно высокая. Объясняется это тем, что резистивные сосуды в ишемизированной ткани максимально расширены под влиянием накопившихся там метаболитов и региональное сосудистое сопротивление снижено.

Различают материальную и газовую эмболию. Материальные эмболы - это частицы тканей, образующиеся, например, при распаде атеросклеротической бляшки или тромба (тромбоэмболия). Газовая, обычно воздушная, эмболия развивается, например, при операциях на сердце.
Эмболы большого круга происходят из легочных вен, левого сердца (кардиальные), артерий большого круга.

Местные нарушения кровообращения

Сужение просвета артерии сопровождается выраженными расстройствами локальной гемодинамики. Изменение артериального давления. Важным проявлением артериальной обструкции является снижение пульсативности кровотока дистальнее места стеноза.

В результате градиент давления между проксимальным и дистальным, по отношению к месту стенозирования, участками сосуда возрастает, и линейная скорость кровотока в месте стеноза увеличивается.

Однако дистальнее стеноза величина среднего гемодинамического давления становится меньше по сравнению с симметричным участком контрлатерального сосуда. Значит, энергия, приданная потоку крови сердцем, была существенно затрачена на преодоление суженного участка с высоким сопротивлением, и эффективность перфузии зоны кровоснабжения дистальнее места стенозирования будет снижена.

Обьемная скорость кровотока в месте стеноза остается постоянной за счет увеличения линейной скорости. Однако при стенозировании просвета сосуда на 60-70% и более объемная скорость кровотока начинает снижаться, вплоть до нуля при полной обструкции.

Критический стеноз соответствует участку кривой линейной скорости кровотока на диаграмме Спенсера от максимума до минимальных значений и примерно 90%-ой редукции просвета артерии.

Изменение организованности потока. Проксимальнее места стеноза кровоток организованный, ламинарный. В зоне стеноза происходит увеличение линейной скорости кровотока и дезорганизация потока с нарушением его ламинарности. К возникновению турбуленции в зоне стеноза приводит два фактора. Первый и главный - увеличение линейной скорости кровотока выше числа Рейнольдса. Второй - наличие участка локального снижения давления непосредственно за преградой, вызвавшей стеноз. В результате часть потока меняет направление движения в этой зоне подобно тому, как за камнем на реке образуется воронка.

Локализация изменений гемодинамики по отношению к месту стеноза. Престенотический кровоток. При выраженном стенозе скорость престенотического кровотока снижается, причем диастолическая более значимо, по сравнению с систолической, что связано с увеличением сопротивления кровотоку в месте стеноза.
Стенотический кровоток. Дистальнее стеноза возникают максимальные изменения гемодинамики, что характеризуется как стенотический кровоток.

Постстенотический кровоток. На удалении от места стеноза кровоток организованный. При выраженном стенозе его скорость будет меньше по сравнению с симметричным участком контрлатеральной артерии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Коллатеральное кровообращение. Анастомоз. Коллатераль.

Коллатеральное кровообращение есть важное функциональное приспособление организма, связанное с большой пластичностью кровеносных сосудов и обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение органов и тканей. Глубокое изучение его, имеющее важное практическое значение, связано с именем В. Н. Тонкова и его школы

Под коллатеральным кровообращением понимается боковой, окольный ток крови, осуществляющийся по боковым сосудам. Он совершается в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока (например, при сдавлении сосудов в местах движения, в суставах). Он может возникнуть и в патологических условиях при закупорке, ранениях, перевязке сосудов при операциях и т. п.

В физиологических условиях окольный ток крови осуществляется по боковым анастомозам, идущим параллельно основным. Эти боковые сосуды называются коллатералями (например, a. collateralis ulnaris и др.), отсюда и название кровотока «окольное», или коллатеральное, кровообращение.

При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях, кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка их перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме.

Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях, и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система.

Из изложенного вытекает необходимость четко определить разницу между анастомозами и коллатералями.

Анастомоз (от греч. anastomos — снабжаю устьем) — соустье, всякий третий сосуд, который соединяет два других; это понятие анатомическое.

Коллатераль (от лат. collateralis — боковой) — боковой сосуд, осуществляющий окольный ток крови; понятие это анатомо-физиологическое.

Коллатерали бывают двух родов. Одни существуют в норме и имеют строение нормального сосуда, как и анастомоз. Другие развиваются вновь из анастомозов и приобретают особое строение.

Для понимания коллатерального кровообращения необходимо знать те анастомозы, которые соединяют между собой системы различных сосудов, по которым устанавливается коллатеральный ток крови в случае ранений сосудов, перевязки при операциях и закупорки (тромбоз и эмболия).

Анастомозы между ветвями крупных артериальных магистралей, снабжающих основные части тела (аорта, сонные артерии, подключичные, подвздошные и т. п.) и представляющих как бы отдельные системы сосудов, называются межсистемными. Анастомозы между ветвями одной крупной артериальной магистрали, ограничивающиеся пределами ее разветвления, называются внутрисистемными. Эти анастомозы уже отмечались по ходу изложения артерий.

Имеются анастомозы и между тончайшими внутриорганными артериями и венами — артериовенозные анастомозы. По ним кровь течет в обход микро-циркуляторного русла при его переполнении и, таким образом, образует коллатеральный путь, непосредственно соединяющий артерии и вены, минуя капилляры.

Кроме того, в коллатеральном кровообращении принимают участие тонкие артерии и вены, сопровождающие магистральные сосуды в сосудисто-нервных пучках и составляющие так называемое околососудистое и околонервное артериальное и венозное русло.

Анастомозы, кроме их практического значения, являются выражением единства артериальной системы, которую для удобства изучения мы искусственно разбиваем на отдельные части.

Нарушение кровообращения в конечностях

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Тактика лечения

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

¨ Возраст менее 40 лет

¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.

¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.

¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.

¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.

¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

¨ Начало до 45 летнего возраста

¨ Отсутствие источника эмболии

¨ Отсутствие травмы

¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания

¨ Отсутствие диабета

¨ Отсутствие гиперлипидемии

¨ Отсутствие гиперкоагуляции

¨ Нормальные проксимальные артерии

¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

- Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

- Повторный мигрирующий тромбофлебит.

- Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.

I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,

безболевая ходьба до 1 000 м).

II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке

(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:

II А - более 200 м;

II Б - менее 200 м.

III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при

IV – Язвенно-некротические изменения конечности.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.

II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:

II А - Парез (ограничение активных движений) ;

II Б - Паралич (отсутствие активных движений) ;

II В - Субфасциальный отек.

III – Контрактура конечности:

III А - Парциальная контрактура;

III Б - Тотальная контрактура.

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Характер артериальной окклюзии

Эмболия

Тромбоз

Баллонная ангиопластика и стентирование

Срочная реконструктивная операция

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока + фасциотомия

III

Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия

Нарушение кровообращения причины, способы диагностики и лечения

Нарушения кровообращения — патологические изменения объема и свойств крови в сосудах или в результате кровоизлияния. Нарушения могут быть общими и местными. Развиваются на фоне кровотечений, тромбоза, ишемии, эмболии и других заболеваний. Сопровождаются болевыми приступами, изменением оттенка кожи на пальцах и по всему телу, набуханием сосудов, появлением язв. Часто у пациентов наблюдается бессонница, снижение работоспособности, ухудшение памяти.

Нарушения кровообращения требуют немедленного обращения к врачу, так как могут спровоцировать серьёзные осложнения вплоть до летального исхода.

Причины нарушения кровообращения

Часто нарушения кровотока провоцирует отложение жировых компонентов на стенках вен и артерий. Когда жировых бляшек накапливается много, ток крови по сосудам нарушается, постепенно сосудистый просвет закупоривается, развиваются аневризмы, а в наиболее тяжёлых случаях происходит разрыв стенок.

Нарушения кровообращения в конечностях в большинстве случаев спровоцированы травматическим повреждением артерий, отложением холестериновых бляшек, тромбами и спазмами сосудов.

Нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклерозом и гипертонией, реже — черепно-мозговыми травмами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, сколиозом.

К провоцирующим факторам развития проблемы относятся:

постоянные стрессы,
физические перегрузки, сильная усталость;
наличие лишнего веса, ожирение;
сахарный диабет;
генетическая предрасположенность, наследственный сбой липидного обмена;
применение оральных контрацептивов;
злоупотребление алкоголем и курение.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Августа 2022 года

Содержание статьи

Типы нарушений кровообращения

Согласно общей классификации, врачи выделяют следующие виды нарушений:

острое — проявляется внезапно в двух видах, как геморрагический и ишемический инсульт;
хроническое — развивается постепенно на фоне острых приступов, сопровождается такими симптомами нарушения кровообращения, как головные боли и головокружение, быстрая утомляемость;
преходящее нарушение мозгового кровообращения — сопровождается онемением частей тела или лица, эпилептическими приступами, сбоями речи, слабостью в конечностях и болевом синдроме по всему телу.

Типы острых общий нарушений кровообращения

Шоковое состояние;
венозное и артериальное полнокровие;
сгущение крови;
острое или хроническое малокровие;
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Типы местных нарушений кровообращения

Наружные кровотечения и внутренние кровоизлияния;
тромбоз;
ишемия;
инфаркт;
эмболия;
стаз крови.

Как проявляется нарушение кровообращения

Проблема дает о себе знать следующими симптомами:

изменением цвета кожи на кончиках пальцев, частым чувством онемения или покалывания;
чувством усталости, общим недомоганием, невозможностью сосредоточиться;
болевыми ощущениями в груди, теле;
частой головной болью, сильными головокружениями вплоть до обмороков;
отклонением показателей давления от нормы, его повышением или снижением;
медленным заживлением даже незначительных ран, появлением незаживающих язв;
набуханием кожи в области поверхностных вен.

Методы диагностики

Доктор начинает диагностику со сбора анамнеза и всех жалоб пациента, осмотра и изучения истории болезни. Чтобы выявить причины нарушений кровообращения, врач назначает пациенту комплексную диагностику. Обследование включает ультразвуковое дуплексное исследование сосудов, селективную контрастную флебографию, томографию и сцинтиграфию. Чтобы оценить химический состав и свойства крови, пациенту рекомендуют сдать общий анализ крови и анализ на сахар, пройти липидограмму и коагулограмму.

В клинике ЦМРТ проводят комплексную диагностику и выявляют заболевания сердечно-сосудистой системы и другие патологии, которые провоцируют нарушения кровообращения, при помощи следующих методов:

Читайте также: