Кохлео-вестибулярные стрептомициновые нарушения. Стрептомициновая интоксикация уха

Обновлено: 20.05.2024

Кохлео-вестибулярные стрептомициновые нарушения. Стрептомициновая интоксикация уха

При применении гидрострептомицина у ряда больных наблюдалась полная глухота даже после небольших доз этого лекарства. В связи с этим международное общество по аудиологии в 1955 г. призвало ограничить его назначение лишь строгими показаниями.

Кохлео-вестибулярные нарушения в виде шума в ушах, головокружения, тошноты и рвоты нередко наступают непосредственно после субокципитального введения стрептомицина. Эти явления обычно преходящи, но могут длиться и несколько дней, а иногда привести к стойким нарушениям. Объективно отмечается нистагм в обе стороны. Наблюдается нистагм ротаторный, ротаторно-горизонтальный, горизонтальный, а также вертикальный и диагональный. Наряду с симптомами раздражения часто имеются и признаки угнетения функции — понижение слуха, гипорефлексия лабиринта.

При продолжающемся введении стрептомицина может в таких случаях выключиться полностью как кохлеарная, так и вестибулярная функция. Особенностью клинического течения стрептомицинового поражения лабиринта является медленное развитие компенсаторных механизмов. Больные после выключения лабиринта в течение длительного срока жалуются на беспокоящие их стато-кинетические и оптико-вестибулярные расстройства.

Помимо токсических свойств самого стрептомицина, большую роль в патогенезе заболеваний внутреннего уха и слухового нерва играет способ его введения. При эндолюмбальном введении этого препарата глухота бывает чаще, чем при внутримышечном. Субокципитальный же способ введения, по данным Попелянского, еще более опасен, так как при этом создается большая концентрация препарата в мозговой жидкости и происходят грубые изменения ликвородинамики.

Предполагается, что при субокципитальном введении стрептомицин поступает через водопровод улитки во внутреннее ухо и оказывает непосредственное воздействие на кортиев орган. С этим, по-видимому, связана внезапно развивающаяся одно- или двусторонняя глухота. Ряд авторов наблюдали больных, у которых глухота наступила непосредственно после субокципитального введения стрептомицина. При эндолюмбальном введении глухота, по наблюдениям Попелянского, развивается медленнее.

У части больных после прекращения стрептомицинотерапии отмечается некоторое улучшение слуховой функции. Оно возможно и при глухоте, развивавшейся после субокципитального введения препарата.

Тяжелые поражения могут, однако, развиться и при внутримышечном введении даже сравнительно небольших доз стрептомицина. Так, у больного, описанного Н. А. Васильевым, после введения 30 г стрептомицина обнаружено полное выключение вестибулярной функции с обеих сторон и нерезкое понижение слуха на одно ухо, характерное для поражения звуковоспринимающего аппарата. Наряду с этим у больного отмечены нарушения со стороны органа зрения и центральной нервной системы, которые обычно не наблюдаются в клинике заболеваний VIII пары нервов.

Так, при ходьбе больной не узнает хорошо знакомых людей, не может отличить мужчину от женщины, предметы движутся в разные стороны. Если больной останавливается, мелькание предметов прекращается и «все становится на место». Такие же наблюдения приводят Г. Д. Аронович, Я. Л. Готлиб.

Стрептомициновая интоксикация внутреннего уха и VIII нерва характеризуется некоторыми клиническими особенностями. Наиболее существенной является несомненное преобладание в клинической картине симптомов нарушения вестибулярной функции. Это нарушение встречается чаще, чем поражение слуха, а при комбинированном поражении обеих функций оно, как правило, наступает раньше и более выражено. Прогноз поражения слуха более благоприятен; в части случаев в дальнейшем наступает улучшение.

При интоксикации другими веществами обычно превалирует поражение слуховой функции, притом более стойкое; кроме того, полное и стойкое выпадение возбудимости лабиринта наблюдается очень редко.

Важной особенностью является также своеобразие вестибулярных нарушений, нередко их сочетание с некоторыми зрительными расстройствами и замедленная компенсация.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Признаки стрептомицинового поражения уха. Острые инфекции внутреннего уха

Руководствуясь результатами экспериментально-гистологических и физиологических исследований, можно предположить, что главные изменения происходят в периферическом рецепторе. У подопытных животных обнаружены дегенеративные изменения кортиева органа, в основном и втором завитках улитки, а также в гребешке полукружных каналов. При прижизненном исследовании слуха установлена потеря улитковых потенциалов.
О периферической локализации говорят типичные для улиткового поражения аудиограммы.

Основной признак стрептомициновой интоксикации — изолированное поражение вестибулярной функции — является весьма типичным, если не патогномоничным для ретролабиринтной локализации заболевания. Это обстоятельство, а также нередкое сочетание головокружений со зрительными нарушениями, встречающаяся нередко аносмия, неполноценная компенсация нарушенной вестибулярной функции, а также нахождение гистологических изменений в ядрах VIII нерва на дне желудочка дают основание рассматривать стрептомици новые кохлео-вестибулярные нарушения как следствие не только периферического, но и центрального поражения.

А. Е. Рабухин, Н. А. Василевич и Э. Л. Лурье, Г. Д. Аронович и Я. Л. Готлиб считают, что процесс локализуется в области ядер. Последние два автора приводят в качестве обоснования своего вывода то обстоятельство, что после вращения и калоризации у больных не наблюдались сенсорные, соматические и вегетативные рефлексы.

Это дает, по их мнению, право предполагать локализацию процесса на таком уровне, где начинаются пути, проводящие вестибулярные импульсы к коре мозга, к вегетативным ядрам, к двигательным спинальным центрам. Очевидно, таким участком являются вестибулярные ядра на дне IV желудочка.

Острые инфекции внутреннего уха

Острые инфекционные болезни, особенно часто встречающиеся в детском возрасте — эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, корь, свинка, являлись до недавнего прошлого одной из основных причин заболеваний внутреннего уха и слухового нерва, в том числе наиболее тяжелых, ведущих к полному угасанию их функций. Об этом свидетельствуют статистические данные, касающиеся этиологии глухоты и глухонемоты.

Об удельном весе цереброспинального менингита в этиологии глухоты можно судить по статистическим данным А. Е. Кирсановой (713 детей) и Н. A. Pay (1131 ребенок). По первому автору, менингит послужил причиной глухоты (глухонемоты) в 63,9%; по второму автору—в 54,1%; соответствующие данные для скарлатины—10,9 и 6,5%. По данным Б.С.Преображенского, скарлатина послужила причиной глухоты в 8,3%, по Ухерману (Uchermann)— в 27%; в отношении кори данные также расходятся у отдельных авторов. Гартман (Hartmann) приводит цифру в 3,6%; Соломонсон (Solomonsohn) —в 5,6%; Гедингер (Hedinger)—0,48% А. Е. Курса нова —6,6%; Н. A. Pay—13,6%.

Опубликованные в последнее время материалы свидетельствуют о том, что вирус некоторых инфекций может оказать вредное влияние на развитие плода, в частности его внутреннего уха. Глейтон Джонс (Glayton Jones, 1947) установил, что матери 11 из 97 детей с врожденной глухотой в первые четыре недели беременности болели корью. В Новой Зеландии у 100 глухих детей из 240 в анамнезе у матери была корь в первый период беременности. Поражение слуха, а также другие патологические знаки—катаракта, аномалии сердца — более выражены и чаще имеют место, если корь была в первые месяцы беременности.

По данным Кунтцеля (Kuntzel, 1952), из 1400 случаев поражения слуха у детей, связанных с корью матери, помимо полной глухоты, наблюдается частичная одно- или двусторонняя глухота; в большей половине случаев восприятие всех тонов понижено почти в одинаковой степени. У половины больных имеется также поражение вестибулярной функции. Эмбрион и отдельные его органы особенно ранимы в критической стадии их развития. Если корь у беременной была в тот момент, когда орган слуха еще не начал своего развития или, наоборот, его закончил, то действие вируса не сказывается. В отношении кортиева органа опасной является корь в первые три месяца беременности.

В отношении вируса других инфекций литературные данные весьма скудны, но возможное его влияние при гриппе и свинке и т. д. не вызывает сейчас сомнений. Важно подчеркнуть, что эти вирусы опасны и для органа слуха матери, но несравненно меньше, чем для плода.

Клиника интоксикации внутреннего уха. Частота поражения уха стрептомицином

Острая интоксикация внутреннего уха обычно дает яркую картину лабиринтного приступа в сопровождении рвоты, головокружения, нистагма, шума в ушах, а иногда и глухоты. Такой приступ бывает либо на фоне симптомов выраженной клинической картины тяжелого общего отравления, либо изолированно при отсутствии других симптомов интоксикации. В первом случае кохлео-вестибулярные симптомы представляют собой в большинстве случаев проявление интоксикации центральной нервной системы, не имеют строго лабиринтного характера и сопровождаются богатой соматической, неврологической, а нередко и психической симптоматикой (парезы, амауроз, диспепсия, галлюцинации и т. д.). Анализ клинических симптомов, в частности изучение кохлео-вестибулярных, дает часто основание предполагать в таких случаях ретро-лабиринтное поражение.

Отличительной особенностью этой разновидности интоксикации внутреннего уха и нерва является абортивное ее течение при прекращении дальнейшего поступления ядовитого вещества и улучшении общего состояния. Даже в случаях глухоты возможно восстановление слуха. Быстро и бурно развившийся токсический неврит быстро иногда исчезает, если устранить причины его возникновения.

В отношении симптоматологии здесь нет, как уже указано, четко очерченной клинической картины и обычно не бывает полного выпадения функций. В отличие от этого при изолированном поражении внутреннего уха наблюдается полное выключение функций, которое нередко имеет стойкий характер. В подавляющем большинстве случаев заболевание бывает односторонним.

В механизме возникновения изолированных поражений важную роль приписывают избирательному, элективному, действию некоторых ядов на слуховой или вестибулярный нерв. Так, по литературным данным, некоторые лекарственные вещества — хинин, мышьяковые препараты и др.— обладают особым сродством к слуховому нерву; наблюдения последних лет указывают на сродство стрептомицина к вестибулярному нерву. Таким образом, речь идет не только о сродстве к VIII паре нервов, но о сродстве к каждой его ветви — кохлеарной или вестибулярной. Однако изучение клиники острых токсических невритов не дает основания говорить о наличии особого сродства того или другого вещества (с некоторой оговоркой насчет стрептомицина), о чем подробнее сказано будет ниже. Против такого сродства говорит сравнительная редкость стойких поражений органа слуха при наиболее как будто элективно действующем хинине. Этим мы не ставим под сомнение связь шума и тугоухости с хинином во время лечения, которые возникают вследствие проникновения хинина через гемато-энцефалический барьер в субарахноидальное пространство и перилимфу и непосредственного раздражения периферического слухового органа. Большее значение в патогенезе острого поражения имеет особая чувствительность нервного аппарата уха к тому или иному веществу, которая является индивидуальным свойством данного больного.

Из лекарственных средств, которые могут дать острые нарушения, на первом месте стоит хинин, а в отношении вестибулярного — стрептомицин. Шум в ушах и понижение слуха часто отмечаются и после незначительных доз хинина. Понижение слуха в большинстве случаев не имеет стойкого характера; после прекращения приема хинина слух восстанавливается; реже остается более или менее выраженное понижение слуха звуковоспринимающего характера; в отдельных случаях описана даже полная глухота. Так, А. Г. Файн сообщает о 3 случаях глухоты после 10—20 инъекций хинина; у наблюдавшегося нами больного глухота наступила после однократной инъекции. Очевидно, у этого больного имелась идиосинкразия к хинину, что выразилось, между прочим, в появлении сыпи на коже.

Несравненно более высокую частоту дают стрептомициновые поражения внутреннего уха и слухового нерва. Наиболее компактную и многочисленную группу составляют поражения VIII пары нервов после туберкулезного менингита, излеченного стрептомицином. Валькер (1952) обнаружил полную или почти полную глухоту (наличие небольших островков слуха при большой силе звука) у 37 больных из 93; резкую тугоухость (восприятие разговорной речи на расстоянии менее 1 м и понижение слуха на чистые тоны более 70 дб) — у 19; среднюю тугоухость (разговорная речь 1—3 м, понижение на чистые тоны до 70 дб) — у 12; легкую тугоухость — у 4; нормальный слух сохранился лишь у 21 больного.

По данным Г. Д. Ароновича и Я. Л. Готлиба, понижение слуховой функции установлено у 32 из 50 выздоровевших больных в возрасте от 13 до 50 лет; восстановление слуха в дальнейшем отмечено лишь у одного, а улучшение — у двоих. Вестибулярная возбудимость угасла у всех 50 больных и ни у одного из этих больных при прослеживании в течение длительного срока (до 3 лет) она не восстановилась.

Более благоприятное положение имелось у детей. Из 25 детей понижение слуха было у 3 человек, полное выпадение вестибулярной возбудимости у 9; понижение возбудимости — у 8. Из 52 больных туберкулезным менингитом, находившихся под наблюдением 3. С. Бененсон, у 6 имелась двусторонняя глухота и у одной — односторонняя, а у 45— различные степени тугоухости.

Ятрогенная ототоксичность ( Ототоксическая потеря слуха )

Ятрогенная ототоксичность – это поражение органа слуха, обусловленное токсическим воздействием фармакологических препаратов. Основные проявления – двухстороннее ухудшение слуха, шум, свист или звон в ушах, несистемное головокружение, тошнота, шаткость ходьбы, неустойчивость в статическом положении, нарушение мелкой моторики. Диагностика заключается в сборе анамнестических данных и жалоб пациента, проведении аудиометрии, стабилометрии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Лечение основывается на медикаментозной стимуляции регенерации тканей и микроциркуляции, проведении вестибулярных тренировок. При необходимости осуществляется слухопротезирование.

МКБ-10

Общие сведения

Ятрогенная ототоксичность – очень распространенный вариант токсического поражения звуковоспринимающего аппарата. Кохлеовестибулярные нарушения возникают в 25-35% случаев использования препаратов, обладающих ототоксическими свойствами. Данная побочная реакция чаще всего развивается у детей раннего возраста и пожилых людей, беременных женщин и лиц, имеющих заболевания почек. Причиной медикаментозного поражения внутреннего уха более чем у 60% от общего количества больных являются антибиотики из группы аминогликозидов. У 5-12% пациентов наблюдается необратимое снижение слуха, у 2-5% возникает глухота.

Причины

Медикаментозное поражение внутреннего уха происходит во время лечения других заболеваний. Основная причина – неправильно подобранные препараты или несоблюдение пациентами рекомендуемой дозировки и кратности приема. К факторам риска относятся ранний (до 2,5-3 лет) и пожилой (старше 60 лет) возраст, беременность, сопутствующие заболевания внутреннего уха (инфекционные, генетические и другие), острая или хроническая почечная недостаточность, предшествующее использование ототоксичных препаратов. Ототоксическими свойствами обладают более 500 медикаментов различных фармакологических групп. К наиболее распространенным из них относятся:

Аминогликозиды. Являются самыми ототоксичными среди всех медикаментов. Наиболее токсичны стрептомицин, тобрамицин, гентамицин и амикацин.
Петлевые диуретики. В этой фармакологической группе токсическим воздействием на слуховой анализатор обладают фуросемид и этакриновая кислота.
Производные платины. Данные препараты широко используются при лечении онкологических заболеваний. Основные представители – карбоплатин, цисплатин.
НПВС. Из группы нестероидных противовоспалительных средств выраженные ототоксические побочные реакции вызывают салицилаты – ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия.

В меньшей степени поражение звуковоспринимающих структур провоцируют ингибиторы АПФ (эналаприл), местные анестетики (лидокаин), антидепрессанты (амитриптилин), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), антиаритмические (хинидин), противомалярийные средства (хлорохин, хинин).

Патогенез

Аминогликозидные антибиотики могут вызывать повреждения спирального органа и/или вестибулярных структур лабиринта. Также данные средства приводят к деструкции ампулярных и отолитовых рецепторных клеток. Эти изменения связаны со способностью аминогликозидов ухудшать отток венозной крови из улитки, повреждать спиральную связку и сосудистую полоску. Препараты платины аккумулируются в структурах улитки, провоцируя деструкцию клеток Дейтерса, после чего в процесс вовлекаются наружные и внутренние волосковые клетки. Прием высоких доз противоопухолевых медикаментов становится причиной разрушения сосудистой полоски.

НПВС (в частности – салицилаты) угнетают электрическую активность улитки путем снижения скорости проведения нервного импульса через мембраны волосков. Петлевые диуретики изменяют плотность контакта маргинальных клеток между собой. Это приводит к повышению проходимости барьера между эндолимфой и перилимфой и развитию водно-электролитного дисбаланса. Дефицит Са ++ обуславливает снижение звукового восприятия Кортиевым органом. Параллельно происходит снижение активности волосковых клеток за счет дефицита аминокислот, ингибирования щелочной фосфатазы и окислительных реакций.

Классификация

Согласно шкале CTC-NCI, в зависимости от выраженности нарушения кохлеарных и вестибулярных функций различают пять степеней тяжести ятрогенной ототоксичности:

0 ст. Нарушение слуха и другие кохлеовестибулярные симптомы отсутствуют.
I ст. Ухудшение слуха (тугоухость) определяется только при помощи аудиометрии.
II ст. Выявляется ощутимое нарушение слуха или возникновение шума, которое не требует лечения или слухопротезирования.
III ст. Определяется резкое снижение слуха или выраженный шум, которые требуют проведения специфических терапевтических мероприятий или использования слуховых аппаратов, кохлеарных имплантатов.
IV ст. Наблюдается тяжелое поражение звуковоспринимающего аппарата либо развитие глухоты, не поддающейся лечению или слуховой коррекции.

Симптомы ятрогенной ототоксичности

Основные клинические проявления зависят от характера поражения структур внутреннего уха, а динамика их развития – от дозы принимаемых препаратов. Первые признаки ятрогенной ототоксичности – двухстороннее симметричное снижение остроты слуха, которое у большинства больных развивается постепенно, незаметно. Изначально человек теряет возможность четко воспринимать речь, затем поэтапно ухудшается восприятие высоко-, средне- и низкочастотных звуков.

Одновременно может начать слышаться звон, свист, писк или высокотональный шум внутри уха, который изменяется при наклоне головы в разные стороны и со временем нарастает. Развивается повышенная чувствительность к окружающим звукам. У части пациентов возникает спонтанная боль в области уха, имеющая тупой перемежающийся характер.

Уже на ранних этапах наблюдаются кохлеовестибулярные нарушения, первым признаком которых является несистемное головокружение – ощущение укачивания, колебаний почвы под ногами или окружающих предметов – «чувство ходьбы по болоту». В редких случаях этот симптом имеет системный вращательный характер. Зачастую такие проявления сопровождаются тошнотой, реже – рвотой.

Позже возникает атаксия, которая характеризуется нарушением мелкой моторики, шаткостью ходьбы, неустойчивостью в положении стоя, невозможностью наклониться, постоянным ощущением падения. При острой интоксикации ототоксичными препаратами (обычно – аминогликозидами) в первые 1-2 дня может развиваться двухсторонний горизонтальный нистагм с малой или средней амплитудой колебательных движений.

Осложнения

Основное осложнение ятрогенной ототоксичности – устойчивая двухсторонняя нейросенсорная тугоухость различной степени тяжести вплоть до полной утраты слуха – глухоты. Основные причины ее развития – длительный прием препаратов после возникновения симптомов, сокрытие признаков нарушения слуха и/или равновесия от лечащего врача, передозировка или несоблюдение схемы приема медикаментов. В этих условиях происходят дегенеративные изменения рецепторных клеток Кортиевого органа, накапливается большое количество препарата в спиральном и вестибулярном ганглиях. Чаще всего причиной подобных необратимых изменений становятся антибактериальные препараты на основе стрептомицина.

Диагностика

Определение ятрогенной ототоксичности обычно не представляет трудностей. Основной диагностический критерий – взаимосвязь возникновения клинической симптоматики с приемом медикаментов. Полный список диагностических процедур включает в себя:

Сбор анамнеза и жалоб больного. Помимо установления факта приема конкретного фармакологического средства отоларинголог выясняет наличие сопутствующих заболеваний звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата, перенесенные операции в височной области, черепно-мозговые и акустические травмы.
Физикальный осмотр. Осмотр пациента позволяет обнаружить сокращение расстояния восприятия разговорной и шепотной речи при речевом исследовании слуха, нестабильность в позе Ромберга, реже – горизонтальный нистагм.
Тональная пороговая аудиометрия. По ее результатам определяется снижение воздушной и костной проводимости, прогрессивно усиливающееся на протяжении от низких до высоких частот.
Компьютерная стабилолитрия. Позволяет выявить вестибулярную дисфункцию проприоцептивного происхождения, провести дифференциацию с подобными нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата и нервной системы.
Видеоокулография. Дает возможность обнаружить скрытый низкоамплитудный горизонтальный нистагм, который незаметен при физикальном исследовании.
Отоакустическая эмиссия. При поражении внутреннего уха этот метод подтверждает отсутствие эмиссии, генерируемой волосковыми клетками. Широко используется у детей в возрасте до 1 года.
КТ и МРТ.КТ височных костей применяется с целью исключения травматического повреждения внутреннего уха, патологических изменений региональных сосудов. Несколько реже используется МРТ височных костей, которая показана при подозрении на инфекционно-воспалительное происхождение кохлеовестибулярных нарушений.

Лечение ятрогенной ототоксичности

Терапевтическая программа включает фармакотерапию и мероприятия по повышению статокинетической устойчивости, реже – слухопротезирование. Конкретная схема лечения зависит от группы ототоксичных препаратов, которые принимал пациент, и степени потери слуха. К самым распространенным терапевтическим мероприятиям относятся:

Медикаментозное лечение. Для стимуляции регенераторных процессов в улитке используют АТФ и галантамин, для коррекции метаболических нарушений во внутреннем ухе – витамин В6. С целью улучшения трофики слухового анализатора назначают средства, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин), ноотропы (пирацетам), вертиголитические средства.
Вестибулярные тренировки. Применяют активные и пассивные тренировки. К первой группе относятся специальные гимнастические упражнения, ко второй – стимуляция вестибулярного аппарата при помощи кресла Барани, установок Хилова, Стрельцова, Маркаряна и других.
Слухопротезирование. Основываясь на степени тяжести возникшей нейросенсорной тугоухости и результатах проведенного лечения, пациенту рекомендуют использование слухового аппарата либо проведение кохлеарной имплантации.

Прогноз и профилактика

При условии ранней диагностики прогноз благоприятный. Как правило, через 2-3 недели удается восстановить изначальный уровень слуха. Исключение составляет острая интоксикация аминогликозидами, вызывающая необратимые повреждения улитки. Профилактика ятрогенной ототоксичности подразумевает соблюдение кратности приема и доз назначенных препаратов в соответствии с рекомендациями лечащего специалиста, исключение самостоятельного бесконтрольного употребления фармакологических средств, регулярный контроль остроты слуха при помощи тональной аудиометрии и речевого исследования при длительном приеме ототоксичных средств.

Кохлеарный неврит

Кохлеарный неврит — поражение слухового нерва, приводящее к понижению слуха и появлению постоянного шума в ухе. Кохлеарный неврит может быть вызван целым рядом факторов, обуславливающих поражение различных отделов слухового анализатора от звуковоспринимающих клеток внутреннего уха до слухового центра коры головного мозга. Клинически он проявляется снижением слуха и шумом в ухе, которые в некоторых случаях сопровождаются вестибулярными нарушениями. Диагностика кохлеарного неврита включает аудиометрию и другие методы исследования слуха, отоскопию, исследование вестибулярной функции, биохимические анализы, рентгенографию, КТ и МРТ. Лечение проводится сосудистыми препаратами, нейропротекторами, дезинтоксикационными растворами, физиотерапевтическими средствами. При значительном снижении слуха показано слухопротезирование. В отдельных случаях возможно применение хирургических методов лечения.

По данным мировой статистики около 6% всех людей, населяющих земной шар, в той или иной степени страдают нарушениями слуха. Большая часть случаев снижения или потери слуха приходится на кохлеарный неврит. Заболевание также носит названия сенсоневральная или нейросенсорная тугоухость, неврит слухового нерва. Чаще оно имеет односторонний характер, реже отмечается двустороннее поражение слухового нерва. Кроме снижения слуха различной выраженности в 90% случаев кохлеарный неврит сопровождается шумом в ухе.

Классификация кохлеарного неврита

По причине возникновения кохлеарный неврит в отоларингологии классифицируют на врожденный и приобретенный. Последний также подразделяют на посттравматический, ишемический, постинфекционный, токсический, лучевой, аллергический, профессиональный. По времени появления кохлеарный неврит делят на прелингвальный — возникающий у детей до развития речи и постлингвальный — наступающий у пациентов с развитой речью.

По уровню поражения слухового анализатора кохлеарный неврит классифицируют на периферический, связанный в основном с нарушениями звуковосприятия во внутреннем ухе, и центральный — обусловленный патологическими процессами в слуховых структурах головного мозга.

В зависимости от давности заболевания выделяют 3 формы приобретенного кохлеарного неврита: острую (не более 1 месяца), подострую (от 1 до 3 месяцев) и хроническую (более 3 месяцев). По характеру течения различают обратимый, стабильный и прогрессирующий кохлеарный неврит.

По данным пороговой аудиометрии выделяют 4 степени тугоухости при кохлеарном неврите: легкую (I степень) с порогом воспринимаемых звуков в 26-40 дБ, умеренную (II степень) с порогом 41-55 дБ, умеренно тяжелую (III степень) — 56-70 дБ и тяжелую (IV степень) — 71-90 дБ, а также полную глухоту.

Причины врожденного кохлеарного неврита

Врожденный кохлеарный неврит может быть обусловлен патологией на генетическом уровне или нарушениями, произошедшими во время родов. Наследственный кохлеарный неврит чаще наблюдается в сочетании с другими генетическими нарушениями. К наследственным заболеваниям с аутосомно-доминантным путем передачи, в клинику которых входит кохлеарный неврит, относятся: синдром Ваарденбурга, синдром Стиклера, бранхиооторенальный синдром. Аутосомно-рецессивными заболеваниями, для которых характерен кохлеарный неврит, являются: синдром Ушера, синдром Пендреда, болезнь Рефсума, биотинидазная недостаточность. Кохлеарный неврит может наследоваться и как патология, сцепленная с Х-хромосомой. Например, при синдроме Альпорта, проявляющегося снижением слуха, прогрессирующим гломерулонефритом и различными нарушениями зрения.

Возникновение кохлеарного неврита в родах связано с родовой травмой или гипоксией плода, которая может развиться при дискоординированной родовой деятельности, преждевременных родах, затяжном течении родов по причине слабости родовой деятельности, узкого таза роженицы или тазового предлежания плода.

Причины приобретенного кохлеарного неврита

Приобретенный кохлеарный неврит в 30% случаев обусловлен инфекционными заболеваниями. В первую очередь это краснуха, эпидемический паротит, грипп, корь, ОРВИ, герпетическая инфекция, затем идут скарлатина, эпидемический менингит, сифилис, сыпной и брюшной тиф.

Около 10-15% кохлеарного неврита обусловлены токсическим поражением слухового нерва. К применяемым в медицине ототоксическим веществам относятся: антибиотики (неомицин, канамицин, гентамицин, стрептомицин и др.), цитостатики (циплатин, циклофосфамид), салицилаты, препараты хинина, диуретики, препараты для лечения аритмии. Причиной кохлеарного неврита могут стать интоксикации, вызванные мышьяком, солями тяжелых металлов, бензином, фосфором и пр. Токсический кохлеарный неврит может быть связан с профессиональной деятельностью. Также профессиональный характер имеют кохлеарные невриты, развивающиеся при хроническом воздействии шума и вибрации.

Возникновение кохлеарного неврита может быть вызвано нарушением его кровоснабжения в результате атеросклероза, тромбоза, гипертонической болезни, сосудистых нарушений в вертебро-базилярном бассейне при хронической ишемии головного мозга, последствиях перенесенного геморрагического или ишемического инсульта.

Посттравматический кохлеарный неврит связан с черепно-мозговой травмой, повреждением слухового нерва в ходе оперативных вмешательств, нарушением работы звуковоспринимающего аппарата в результате баротравмы уха и развившегося после нее аэроотита. В некоторых случаях появление кохлеарного неврита наблюдалось после акустической травмы, полученной при воздействии сильного звука (свистка, выстрела и т. п.).

К прочим факторам, провоцирующим возникновение кохлеарного неврита, относят аллергические реакции, невриному слухового нерва, гипопаратиреоз, сахарный диабет, серповидноклеточную анемию, воздействие радиации, болезнь Педжета, опухоли головного мозга. Развитие кохлеарного неврита может быть следствием процессов старения, происходящих в слуховом нерве у людей старше 60 лет.

Симптомы кохлеарного неврита

Клиника кохлеарного неврита в большинстве случаев складывается из двух основных симптомов: снижения слуха и постоянного шума в ухе. Характерно также нарушение латерализации звука. При одностороннем поражении отмечается смещение воспринимаемого звука ближе к здоровому уху, при двустороннем — к тому уху, которое лучше слышит.

Внезапно возникающий кохлеарный неврит характеризуется развивающимся в течение нескольких часов нарушением слуха, обычно носящим односторонний характер. В большинстве случаев пациент обнаруживает появившиеся проблемы со слухом после пробуждения от ночного сна. В других случаях острая форма кохлеарного неврита может развиваться в течении 2-3 суток. Острый кохлеарный неврит может переходить в подострую и хроническую форму. В течении хронического кохлеарного неврита выделяют 2 стадии: стабильную и прогрессирующую. Последняя проявляется усугублением нарушения слуха с течением времени и может привести к глухоте.

В некоторых случаях кохлеарного неврита тугоухость сопровождается различными вестибулярными симптомами: приступообразным головокружением, которое может протекать с тошнотой и рвотой; нарушением равновесия; неустойчивостью, усиливающейся при резком повороте головы; неуверенностью при ходьбе. Двусторонний кохлеарный неврит часто приводит к снижению эмоциональности и выразительности речи пациентов, является причиной их замкнутости и социальной дезадаптированности.

Диагностика кохлеарного неврита

Важное значение имеет не только установка диагноза кохлеарного неврита, но также определение причины и уровня поражения слухового анализатора, оценка степени и динамики снижения слуха. В ходе диагностических исследований отоларингологу необходимо исключить наличие других заболеваний, сопровождающихся понижением слуха (болезни Меньера, отита, отосклероза, инородного тела уха, лабиринтита).

Выявление понижения слуха проводится путем аудиометрии. Тональная пороговая аудиометрия позволяет определить степень тугоухости. При этом для кохлеарного неврита характерно отсутствие костно-воздушного интервала и нисходящий характер аудиограммы, свидетельствующий о нарушении восприятия преимущественно высоких тонов. Исследование латерализации звука проводится при помощи теста Вебера. При надпороговой аудиометрии определяется ускорение нарастания громкости. У маленьких детей основным способом выявления нарушения слуха является исследование слуховых вызванных потенциалов. Акустическая импедансометрия проводится для исключения нарушений слуха, вызванных патологией звукопроведения. Электрокохлеография дает возможность дифференцировать кохлеарный неврит от болезни Меньера. Для исключения заболеваний наружного уха и изменений со стороны барабанной перепонки проводится отоскопия и микроотоскопия.

Наряду с обследованием слухового анализатора пациентам с кохлеарным невритом назначают исследование вестибулярной функции: вестибулометрию, стабилографию, электронистагмографию, видеоокулографию, непрямую отолитометрию. Для диагностики причины возникновения кохлеарного неврита могут быть рекомендованы консультации смежных специалистов: отоневролога, невролога, офтальмолога, вестибулолога, эндокринолога, травматолога, нейрохирурга, генетика. С этой же целью проводятся дополнительные обследования: рентгенография черепа, КТ и МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов головы и шеи, рентгенография позвоночника в шейном отделе, осмотр глазного дна (офтальмоскопия), исследование сахара крови и тиреоидных гормонов, биохимический анализ крови и мочи.

Лечение кохлеарного неврита

Основной задачей лечения острого кохлеарного неврита является восстановление слуха. Лечении хронической формы заболевания направлено на стабилизацию слуховой функции. Острый кохлеарный неврит и некоторые случаи прогрессирующего течения хронического кохлеарного неврита являются показанием к лечению в стационаре. Терапия кохлеарного неврита должна проводится совместно с коррекцией нарушений, которые могли стать его причиной. В первую очередь это устранение артериальной гипертензии и гормональной дисфункции, исключение воздействия ототоксических факторов (медикаментов и других веществ, шума, вибрации, радиоактивного излучения).

Медикаментозная терапия кохлеарного неврита проводится сосудорасширяющими препаратами, дезагрегантами, венотониками, нейропротекторами, дезинтоксикационными растворами. Комбинированную терапию пентоксифиллином, винпоцитином, пирацетамом, этилметилгидроксипиридином и церебролизином в первые 2 недели осуществляют путем внутривенных введений, затем переходят к внутримышечным инъекциям и приему препаратов внутрь. Хороший эффект при кохлеарном неврите дает использование в лечении препаратов гинкго билобы. В терапии внезапно возникшего кохлеарного неврита дополнительно используют глюкокортикоиды. Для купирования головокружений применяют гистаминоподобные препараты.

Положительный стимулирующий эффект оказывают физиотерапевтические методы лечения: рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура, акупунктура), электростимуляция, фонофорез лекарственных препаратов, оксигенобаротерапия.

Двустороннее снижение слуха до 40 дБ затрудняет речевое общение пациента и является показанием к слухопротезированию. Прелингвальная форма кохлеарного неврита служит показанием к ношению слухового аппарата при слуховом пороге 25 дБ, поскольку доказано, что такая тугоухость вызывает нарушения в развитии речи у ребенка. С целью слухопротезирования при кохлеарном неврите могут применяться аналоговые, цифровые и линейные слуховые аппараты. Подбор и настройку аппарата осуществляет врач-слухопротезист.

Хирургическое лечение кохлеарного неврита проводится для осуществления стволовой или кохлеарной имплантации, удаления невриномы слухового нерва, гематомы или опухоли головного мозга. Необходимость хирургического лечения может быть обусловлена мучительным ушным шумом или приступами интенсивного головокружения. В таких случаях выполняют удаление звездчатого узла, резекцию барабанного сплетения или шейную симпатэктомию, при глухоте или тугоухости IV степени — деструктивные операции на улитке.

Прогноз кохлеарного неврита

В случае ранней диагностики острой формы заболевания полное восстановление слуха происходит у 50% пациентов, еще у 30-40% больных отмечается значительное улучшение слуховой функции. При хроническом кохлеарном неврите снижение слуха необратимо. Главной задачей является остановка прогрессирования тугоухости, после чего восстановление слуховой функции возможно путем кохлеарной имплантации или слухопротезирования.

Читайте также: