Клиника вибрационного поражения лабиринта. Признаки поражения лабиринта вибрацией

Обновлено: 28.04.2024

Вибрационное поражение улитки. Клиника вибрационного поражения слуха

В связи со значительным увеличением параметров вибрации произошли, по-видимому, изменения в механизме ее действия на слуховой анализатор. Хотя тугоухость рабочих современных вибрационных производств имеет много сходного с описанной выше формой, наблюдавшейся при небольшой вибрации, все развитие происходит быстрее и имеются основания предположить, что и локализация патологических изменений выходит за пределы улитки и они имеют иной характер.

Как показали наши совместные с П. С. Кублановой исследования в клиническом отделе Московского научно-исследовательского института имени Ф. Ф. Эрисмана, профессиональная тугоухость, даже в выраженной степени, встречается иногда у рабочих с весьма небольшим стажем, чего нельзя было ожидать при данной интенсивности шума (90—107 дб), тем более что длительность воздействия не превышает обычно 2—3 часов в день.

Характерное для вибрационного поражения улитки понижение восприятия низких звуков через кость и воздух отмечается уже у рабочих с небольшим стажем работы и достигает значительной степени. Вибрация усиливает и действие шума, что приводит к более быстрому развитию тугоухости. Результаты многолетних клинических исследований Антоли Капделя (Antolf Candella, 1958) показывают, что шум, сопровождаемый вибрацией, несомненно, гораздо более вреден, чем один шум.

Для иллюстрации он приводит полученные им данные у рабочих заводов строительных материалов (виброуплотнение бетона). При сравнительно небольшой интенсивности шума (100 дб) у всех рабочих к концу 3-го года работы развивается кохлеопатия, а у части из них явная тугоухость. В сходном производстве, где уплотнение бетона производится с помощью ручного вибрационного инструмента, шум не превышает 90 дб и имеет прерывистый характер, между тем у рабочих обнаружена значительная тугоухость, начиная с 1000 Hz с заметным провалом на 4000 Hz.

О большом значении вибрации у обеих групп говорит тот факт, что у подсобных рабочих, находящихся близко к источнику шума, но не подвергающихся действию вибрации, слух совершенно не пострадал.

Разнообразие в состоянии слуховой функции зависит от особенностей профессиональных вредностей, от длительной работы в шумном цехе и от индивидуальных особенностей рабочих. Однако при всем разнообразии мы не встречали у лиц с выраженной профессиональной тугоухостью изолированное выпадение или очень резкое понижение восприятия одного только С4096 при нормальном восприятии других камертонов.

Исследования котельщиков, произведенные в последнее время (Ларсен, 1952) с помощью камертонов и аудиометра, подтверждают в основном наши выводы. Ларсен различает три типа аудиограмм: 1) легкий провал аудиограммы на С4096; 2) провал аудиограммы С4096 шире и глубже, т. е. распространяется на другие тоны; 3) более или менее круто падающая кривая, вследствие чего провал аудиограммы на С4096 уже не выражен. Согласно автору, провал С4096 важен для диагноза лишь на ранних стадиях профессиональной глухоты.

Знакомство с приведенными автором аудиограммами показывает, однако, что и на ранней стадии наряду с провалом аудиограммы С4096 имеется и значительное понижение восприятия низких звуков.

Из приведенных выше данных, основанных не только на наших прежних исследованиях, но и на новейших—с применением современной акустической аппаратуры, ясно, что аудиограммы не содержат таких специфических черт, которые сами по себе могли бы полностью обосновать диагноз профессионального поражения слуха. Поэтому неправильна тенденция приписывать характеру аудиограммы решающее значение в диагностике и при экспертизе.

Некоторые авторы (Ларсен и др.) предлагают следующий признак для дифференциальной диагностики профессиональной тугоухости: улучшение слуха после интервала, свободного от воздействия шума. Этот признак имеет несомненное, но относительное значение. Однако было бы совершенно неправильно толковать это положение и в обратном смысле, т. е. рассматривать отсутствие улучшения слуха после отдыха как доказательство непрофессиональной этиологии тугоухости.

Необходимо иметь в виду, что улучшение слуха имеется обычно только в начальных стадиях тугоухости; при выраженной же форме перерыв в воздействии шума не дает обычно никакого эффекта.

Для диагностики профессиональной тугоухости достаточно наличия длительного периода работы исследуемого на таком производстве, где поражение слуховой функции встречается у большинства рабочих, а если речь идет о новом производстве, то вредным для органа слуха надо считать шум интенсивности в 80—90 дб. Остро развившаяся глухота как нехарактерная для рабочих шумовых производств нуждается в более глубоком изучении; на основании одного лишь отклонения от обычного развития нельзя отрицать ее профессиональную этиологию; это может быть сделано лишь тогда, когда будет доказана другая этиология или патогенез (кровоизлияние, острая инфекция и пр.).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клиника вибрационного поражения лабиринта. Признаки поражения лабиринта вибрацией

Степени профессионального поражения слуха. Клиника поражений слуха вибрацией

Для начальной и средней степени поражения слуха у ткачей характерно максимальное понижение на С4096 и постепенное улучшение восприятия по направлению к С512, а затем некоторое ухудшение на низкие звуки. Костная проводимость в большинстве случаев понижена. При выраженной степени поражения имелось почти одинаковое понижение восприятия всех камертонов. Анализ тонального слуха через воздух, а также данных, относящихся к костной проводимости и к восприятию шепотной и разговорной речи, позволяет высказать следующие положения.

Провал на С4096 не типичен для ткачей, удлинение срока воздействия шума приводит к расширению зоны поражения слуха, но шум по своей интенсивности сам по себе не может обусловить полную гибель нервной ткани в основном завитке улитки.

Сходная по характеру картина понижения слуха обнаружена у пневматиков, но степень и быстрота развития поражения у них более высоки. Это особенно относится к восприятию С4096: уже при стаже работы менее 10 лет они почти не слышат; то же имеется с восприятием С2048 при стаже работы более 10 лет.

У котельщиков значительно больше, чем у ткачей, понижено восприятие низких звуков с одновременным прогрессирующим укорочением восприятия через кость. Эти отличительные особенности объясняются большей интенсивностью шума и более высокой частотой вибраций у котельщиков. У этой группы также нет изолированного понижения на C4096, а имеется более или менее круто нисходящий тип кривой слуха.

Еще более резкое понижение на низкие камертоны имелось у группы металлистов, где частота производственных вибраций достигает 32 в секунду. При большом стаже рабочих встречалось часто наряду с большим понижением восприятия высоких звуков понижение и низких, как через воздух, так и через кость. Восприятие средних звуков страдает меньше.

Почти одинаковая степень понижения восприятия на высокие звуки имелась у ручных молотобойцев и кузнецов, которые не подвергаются воздействию вибраций, но у них нет выраженного понижения на низкие звуки.
Остается добавить, что у ручных молотобойцев костная проводимость на низкие камертоны при этом лишь незначительно или совсем не. укорачивается.

Представляют интерес результаты обследования рабочих, занятых в производстве железобетонных конструкций, где вибрация достигает частоты в 50—100 Hz при амплитуде (на большинстве объектов) в 400—800 и (А. М. Волков, Г. И. Румянцев). При исследовании слуха у 121 рабочего П. С. Кубланова (1958) обнаружила у 81 понижение восприятия С128 через воздух и кость, причем у 30 рабочих — в резкой степени. Понижение костной проводимости более выражено, чем понижение воздушной проводимости.

Понижение восприятия C2048, как правило, не достигает значительной степени. Следует отметить, что эти производства являются новыми, стаж рабочих невелик; лишь немногие работают более 3 лет. Раннее понижение восприятия С128 через кость, а именно в тот период, когда еще нет выраженного поражения на высокие звуки, позволяет думать, что это понижение, которое мы на других производствах рассматривали как результат воздействия вибраций, у рабочих по виброуплотнению бетона развивается в более ранние сроки. Это можно объяснить тем, что вибрации имеют большие параметры. Шум же по своей интенсивности уступает шуму, который действует на котельщиков.

Вибрационная болезнь

Вибрационная болезнь — заболевание, в основе которого лежат патологические изменения в рецепторном аппарате и различных отделах ЦНС, возникающие при длительном воздействии местной и/или общей вибрации. Клиническая картина вибрационной болезни может включать полинейропатический, ангиоспастический, ангиодистонический, астенический, вегетативно-вестибулярный, полирадикулярный синдромы, функциональные нарушения в ЖКТ и тугоухость. Диагностируется вибрационная болезнь путем комплексного обследования пациента с проведением термометрии, капилляроскопии, электромиографии, ЭКГ, холодовой пробы. Выбор лечебной тактики основывается на преобладающих в клинической картине заболевания синдромах.

МКБ-10

Общие сведения

Вибрационная болезнь носит профессиональный характер. Она развивается у работников ручного механизированного труда, связанного с применением инструментов ударного или вращательного характера. Чаще всего вибрационная болезнь встречается среди рабочих горнодобывающей, строительной, металлургической, судо- и авиастроительной, транспортной отраслей, а также в сельском хозяйстве. К профессиям, входящим в группу риска по развитию вибрационной болезни относятся: бурильщики, полировщики, камнерезчики, шлифовщики, асфальтоукладчики, обрубщики, водители трамваев и пр. Клинические симптомы, которыми проявляется вибрационная болезнь, зависят от частоты вибрации, ее характера (общая или местная) и сопутствующих факторов (шум, вынужденное положение тела, охлаждение и др.).

Причины и механизм развития вибрационной болезни

Основной причиной вибрационной болезни является воздействие на организм механических колебаний — вибрации. Наиболее неблагоприятным воздействием обладает вибрация с частотой 16-200 Гц. Вибрационная болезнь развивается быстрее при совместном воздействии вибрации и других неблагоприятных условий труда. К последним относятся: необходимость сохранять неудобное положение тела, шум, работа на холоде, статическое мышечное перенапряжение и т. п.

Вибрация воздействует на все ткани организма человека, но наиболее восприимчивы к ней нервная и костная ткань. В первую очередь вибрация воздействует на периферические рецепторы, находящиеся в коже кистей рук и подошвенной поверхности стоп. Также механические колебания действуют на рецепторы вестибулярного анализатора, расположенные в ушном лабиринте. Высокочастотная вибрация оказывает шумоподобное действие на слуховые рецепторы. Она стимулирует секрецию норадреналина, избыток которого приводит к сужению просвета сосудов. Механические колебания низкой частоты (до 16 Гц) вызывают состояние укачивания, которое наблюдается среди работников различных видов транспорта.

Вибрационная болезнь развивается вследствие возникающего под воздействием вибрации постоянного раздражения механорецепторов и деформации телец Фатера–Пачини, которое приводит к перераздражению выше расположенных нервных центров (симпатических ганглиев, спинного мозга, ретикулярной формации) и нарушению их функционирования. Нарушения функции ЦНС при вибрационной болезни в первую очередь выражается в расстройстве регулировки сосудистого тонуса с развитием ангиоспазма и артериальной гипертензии. В результате ангиоспазма нарушаются трофические процессы преимущественно в тканях опорно-двигательного и нервно-мышечного аппаратов. Таким образом, вибрационная болезнь носит характер ангиотрофоневроза, который может приобретать генерализованный характер.

Классификация вибрационной болезни

Клиническая неврология использует классификацию, согласно которой вибрационная болезнь подразделяется на три формы: вибрационная болезнь при воздействии локальной вибрации; вибрационная болезнь, возникающая при воздействии общей вибрации; вибрационная болезнь при воздействии комбинированной (локальной и общей) вибрации. Выделяют также 4 степени выраженности вибрационной болезни: начальную, умеренную, выраженную и генерализованную. Генерализованная вибрационная болезнь наблюдается в крайне редких случаях.

Симптомы вибрационной болезни от локальной вибрации

Вибрационная болезнь от локальной вибрации наблюдается преимущественно у рабочих, имеющих дело с ручным инструментом. Она проявляется тянущими, ноющими болями в конечностях, которые возникают в период отдыха и в ночное время. Характерным является исчезновение болей в руках через 10-15 мин от начала работы с вибрирующим инструментом. Вибрационная болезнь от локальной вибрации сопровождается парестезиями, которые сопутствуют болевому синдрому и могут выражаться в чувстве ползания мурашек по коже, покалывания или онемения. Отмечается повышенная зябкость кистей или стоп, приступообразное побеление пальцев, особенно в холодную погоду или при контакте с холодной водой. У рубщиков, обрубщиков и рабочих подобных профессий побеление пальцев наблюдается на левой кисти, а у наждачников, полировщиков и т. п. - на пальцах обеих кистей.

Одними из ведущих в клинике вибрационной болезни являются сосудистые нарушения. Они проявляются ангиодистоническим синдромом, периферическим ангиоспазмом, гемодинамическими расстройствами в виде изменения систолического и минутного объема кровообращения, падения или подъема артериального давления, нарушения сосудистого тонуса и периферического сопротивления. Зачастую вибрационная болезнь протекает с клиникой нейроциркуляторной дистонии. В некоторых случаях у пациентов наблюдается скрытый гипергидроз.

Другим ведущим синдромом, которым характеризуется вибрационная болезнь от локальной вибрации, является полиневропатия. На ранних стадиях заболевания она может проявляться в виде повышения чувствительности (гиперестезии), затем в виде ее понижения (гипестезии). Причем в зависимости от степени выраженности вибрационной болезни расстройства чувствительности затрагивают только пальцы или распространяются дальше на кисти или стопы по типу «перчаток» и «гольфов». Они сопровождаются трофическими нарушениями в виде гиперкератоза, утолщения и деформации ногтей, реже — атрофии мелких мышц кисти.

Кроме местных симптомов вибрационная болезнь от локальной вибрации сопровождается общим недомоганием, повышенной раздражительностью, нарушением сна, головокружением, диффузной головной болью. Возможны сердечные боли, тахикардия, боли в эпигастрии. Функциональные нарушения ЦНС, с которыми протекает вибрационная болезнь, проявляются преимущественно астенией, неврастенией и вегето-сосудистой дистонией. Может отмечаться церебральный ангиоспазм. При сочетанном воздействии вибрации и шума развивается кохлеарный неврит, приводящий к той или иной степени тугоухости.

Симптомы вибрационной болезни от общей вибрации

Вибрационная болезнь от общей вибрации развивается у водителей, а также у работающих на различных машинных установках. Как правило, начало заболевания приходится на 5-7-й год подобной трудовой деятельности. Вибрационная болезнь от общей вибрации характеризуется постепенным началом с неспецифических вегето-сосудистых нарушений церебрального и периферического характера. Наблюдаются кратковременные головные боли, повышенная потливость, боли в конечностях. В начальном периоде наблюдается ангиодистонический синдром и сенсорный тип полиневропатии нижних конечностей. Уже на ранних стадиях вибрационной болезни происходят нарушения в работе ЦНС. Они проявляются повышенной раздражительностью, нарушением сна, утомляемостью и общим недомоганием. Может отмечаться головокружение, тремор век, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда — анизорефлексия (разница в сухожильных рефлексах с правой и левой стороны).

Вибрационная болезнь от общей вибрации отличается преобладанием вегетативно-вестибулярного синдрома, проявляющегося тошнотами, укачиванием и несистемным головокружением. Вибрационная болезнь умеренной степени зачастую характеризуется сочетанием полиневропатии вегетативно-сенсорного типа с полирадикулярным синдромом. При выраженной вибрационной болезни полиневропатия носит сенсомоторный характер и сопровождается дисциркуляторной энцефалопатией, реже диэнцефальными нарушениями. В некоторых случаях вибрационная болезнь сопровождается расстройством секреторной и моторной функции желудка, нарушением в работе пищеварительных желез. У женщин вибрационная болезнь от общей вибрации может протекать с нарушениями менструального цикла в виде меноррагии и альгоменореи, обострением имеющихся воспалительных заболеваний (аднексита, кольпита, эндометрита, сальпингоофорита).

Диагностика вибрационной болезни

Вибрационная болезнь диагностируется совместными усилиями невролога и терапевта. Зачастую требуются дополнительные консультации кардиолога, сосудистого хирурга, гастроэнтеролога, отоларинголога. При обследовании обращают внимание на цвет кожи дистальных отделов конечностей, тщательно изучают вибрационную и болевую чувствительность, анализируют состояние мышечного, костно-суставного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Применяют термографию, электромиографию, электрокардиографию, капилляроскопию. Проводят холодовую пробу, которая заключается в погружении кистей рук в холодную воду. При побелении пальцев проба считается положительной, а задержка восстановления температуры кожи больше 20 мин свидетельствует о нарушениях в регуляции сосудистого тонуса и склонности к ангиоспазму.

По показаниям при вибрационной болезни проводят обследование органов ЖКТ: желудочное зондирование, гастроскопию, УЗИ печени, а также исследование слуха: аудиометрию, пороговую аудиометрию, электрокохлеографию, акустическую импедансометрию.

В связи с разнообразием клинических проявлений вибрационную болезнь приходится дифференцировать со многими другими заболеваниями. Например, с вегетативной полинейропатией, болезнью Рейно, полимиозитом, сирингомиелией, невритами, радикулитом. При наличии диэнцефальных расстройств необходимо исключить инфекционные поражения ЦНС: энцефалит, нейросифилис, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.

Лечение вибрационной болезни

Важное значение имеет как можно более ранее начало терапии вибрационной болезни. Основополагающим моментом является исключение воздействия вибрации на организм. Кроме того, пациентам с вибрационной болезнью следует избегать переохлаждения и избыточных физических нагрузок. Подбор терапии осуществляется в индивидуальном порядке в зависимости от доминирующих симптомов.

Если вибрационная болезнь протекает с нейросенсорными нарушениями, то применяют комбинированное лечение ганглиоблокаторами (дифенилтропин, пахикарпин, гексаметоний), сосудорасширяющими средствами (дротаверин, никотиновая кислота, винпоцетин) и центральными холинолитиками (бенактизин, хлорпромазин). Для улучшения микроциркуляции показан пентоксифиллин. Если вибрационная болезнь протекает с вегетативными пароксизмами, то рекомендован пирроксан. При астеноневротическом синдроме в лечение вибрационной болезни включают седативные препараты и биогенные стимуляторы (глутаминовая кислота, алоэ). Если вибрационная болезнь сопровождается кардиоваскулярным синдромом, то рекомендован папаверин, бендазол и др. сердечно-сосудистые препараты.

В комплексное лечение вибрационной болезни входит общеукрепляющая терапия: введение 40% глюкозы, глюконата кальция, витаминов группы В (В1, В6, В12). Хороший эффект дает физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина и бензогексония на воротниковую зону или кисти, УВЧ, рефлексотерапия. Проводятся массаж и гидропроцедуры: ручные и ножные ванны, 4-х камерная ванна, общие ванны (сероводородные, радоновые, азотные, кислородные).

Прогноз вибрационной болезни

Вибрационная болезнь имеет благоприятный прогноз при условии ее раннего выявления и решения вопроса о трудоустройстве больного с исключением воздействия вибрации и охлаждения. В случае позднего начала лечения или терапии в условиях продолжающегося воздействия вибрации на организм вибрационная болезнь переходить в выраженную стадию и может привести к инвалидизации.

Лабиринтит

Лабиринтит — воспалительное поражение структур внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него инфекции или являющееся следствием травмы. Клиника лабиринтита включает вестибулярные нарушения (головокружение, расстройство равновесия и координации) и симптомы поражения органа слуха (шум в ухе, снижение слуха). Диагностические мероприятия при подозрении на лабиринтит заключаются в проведении отоскопии, рентгенологического исследования, КТ, аудиометрии, электрокохлеографии, импедансометрии, вестибулометрии, электронистагмографии, калорической и прессорной пробы, лабораторных исследований для выявления возбудителя. Лечение лабиринтита может быть медикаментозным и хирургическим. В дальнейшем многим перенесшим лабиринтит пациентам необходима слуховая реабилитация: кохлеарная имплантация или слухопротезирование.

Внутреннее ухо представляет собой заполненный эндолимфой костный лабиринт, состоящий из улитки, преддверия и полукружных канальцев. В улитке находятся звуковоспринимающие клетки слухового анализатора. Преддверие и три полукружных канальца снабжены рецепторами вестибулярного анализатора, отвечающего за равновесие и ощущение расположения собственного тела в пространстве. Воспалительные изменения внутреннего уха при лабиринтите приводят к поражению рецепторного аппарата обоих анализаторов, что клинически проявляется сочетанием слуховых и вестибулярных нарушений.

Причины и патогенез возникновения лабиринтита

Вследствие внутреннего расположения лабиринта его инфицирование с развитием лабиринтита возможно только при распространении микроорганизмов или их токсинов из других инфекционных очагов. Наиболее часто причиной лабиринтита бывает средний отит. В костных структурах улитки и преддверия имеются окна, которые закрыты соединительнотканными мембранами. Таким образом внутреннее ухо отделено от барабанной полости среднего уха. При воспалении среднего уха происходит набухание и инфильтрация мембран, в результате чего они становятся проницаемы для микробных токсинов, проникающих из барабанной полости и обуславливающих серозное воспаление внутреннего уха. Развивающийся серозный лабиринтит приводит к повышению давления внутри лабиринта, что может сопровождаться прорывом соединительнотканных мембран окон в барабанную полость. Через возникшие отверстия во внутреннее ухо попадают патогенные микроорганизмы, вызывающие развитие гнойного лабиринтита.

Инфекционные агенты и их токсины через внутренний слуховой проход могут проникнуть во внутреннее ухо из полости черепа. Причиной лабиринтита в таких случаях является менингит, который в свою очередь может быть обусловлен менингококковой и пневмококковой инфекцией, гриппом, корью, туберкулезом, скарлатиной, сыпным тифом. Общие инфекционные заболевания (эпидемический паротит, простой и опоясывающий герпес, сифилис) могут стать причиной лабиринтита вследствие гематогенного заноса инфекции.

Возникновение лабиринтита возможно в результате проникновения инфекции через поврежденную барабанную перепонку при травмах уха. Лабиринтит может наблюдаться не только при прямых повреждениях — ранениях острыми предметами или травмировании перепонки инородным телом уха. Тупые черепно-мозговые травмы височно-теменной области, приводящие к переломам пирамиды височной кости и разрыву барабанной перепонки, также могут стать причиной лабиринтита.

Классификация лабиринтита

Клиническая отоларингология использует расширенную классификацию лабиринтита, основанную на нескольких критериях. По характеру возбудителя лабиринтит подразделяют на вирусный, бактериальный (специфический и неспецифический), грибковый.

В зависимости от механизма возникновения выделяют: тимпаногенный лабиринтит — вызван проникновением инфекции из среднего уха; менингогенный лабиринтит — возникает в следствие распространения инфекции с оболочек головного мозга при менингите; гематогенный лабиринтит — является результатом заноса инфекции в сосуды лабиринта с током крови; травматический лабиринтит — представляет собой инфекционное осложнение травмы уха или черепа.

По типу развившегося во внутреннем ухе воспаления лабиринтит классифицируют как серозный, гнойный и некротический. Серозный лабиринтит характеризуется выраженными экссудативными изменениями с увеличением количества эндолимфы, появлением в ней фибрина и клеток крови. При гнойном лабиринтите происходит лейкоцитарная инфильтрация, стихание воспаления сопровождается образованием грануляций. Некротический лабиринтит возникает, когда происходит нарушение кровоснабжения того или иного участка лабиринта за счет тромбоза или сдавления ветвей слуховой артерии. Некротический лабиринтит может наблюдаться в результате травмы с повреждением артерии или при сдавлении сосудов из-за выраженной отечности.

По распространенности воспалительного процесса различают диффузный и ограниченный лабиринтит.

По характеру течения лабиринтит бывает острый и хронический. Острый серозный лабиринтит характеризуется стиханием воспаления через 2-3 недели. Острый гнойный лабиринтит может иметь затяжное течение или перейти в хроническую форму. Хронический лабиринтит отличается постепенным развитием симптоматики; возможно его латентное, практически бессимптомное, течение.

Симптомы лабиринтита

Вестибулярные нарушения проявляются головокружением, возникновением спонтанного нистагма, расстройством координации движений и равновесия (вестибулярная атаксия), вегетативными нарушениями. Головокружение при лабиринтите носит системный характер. Пациенты жалуются на чувство вращения окружающих предметов или своего собственного тела в определенном направлении. В некоторых случаях лабиринтита системное головокружение сочетается с несистемным, при котором пациент отмечает неустойчивость и неуверенность при ходьбе, но не может определить направление падения.

При остром лабиринтите или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает в виде приступов, продолжительность которых варьирует от 2-3 минут до нескольких часов. Во время приступа интенсивное головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, усиливающимися при движении; отмечается повышенное потоотделение, бедность или гиперемия лица. Хронический лабиринтит вне обострения характеризуется периодически возникающим головокружением длительностью до нескольких минут. Характерный для лабиринтита спонтанный нистагм отличается тем, что изменяет свое направление в течение заболевания.

Расстройство равновесия у пациентов с лабиринтитом проявляется в различной степени от незначительного отклонения тела в положении стоя или при ходьбе, до падений и невозможности самостоятельного передвижения. Характерна неустойчивость в позе Ромберга. При этом отклонение или падение возможно в разные стороны в зависимости от поворотов головы. Нарушения координации выявляются при проведении пальце-носовой пробы, в ходе которой промахивание происходит в направлении медленного компонента нистагма.

Вегетативные нарушения, отмечающиеся при лабиринтите, включают изменение цвета кожных покровов (бледность или покраснение), рвоту, тошноту, брадикардию или тахикардию, дискомфорт в сердечной области. Выраженные вегетативные симптомы могут наблюдаться в период между обострениями хронического лабиринтита.

Нарушения слуха связаны с раздражением и гибелью звуковоспринимающих рецепторов. В первом случае отмечается шум в ухе, во втором — снижение или потеря слуха. При серозном лабиринтите тугоухость носит обратимый характер. При гнойном лабиринтите массовая гибель слуховых рецепторов приводит к стойким нарушениям слуха вплоть до глухоты.

Осложнения лабиринтита

Основные осложнения лабиринтита связаны с переходом воспаления на расположенные вблизи лабиринта структуры. Распространение воспалительного процесса из внутреннего уха в фаллопиев канал, где проходит лицевой нерв, приводит к возникновению периферического неврита лицевого нерва. Инфицирование сосцевидного отростка вызывает развитие мастоидита, распространением гнойного воспаления на височную кость — петрозита. Проникновение инфекции в полость черепа при гнойном лабиринтите вызывает появление отогенных осложнений: менингита, энцефалита, абсцесса головного мозга.

Диагностика лабиринтита

В зависимости от этиологии лабиринтита его диагностику отоларинголог осуществляет совместно с отоневрологом, неврологом, инфекционистом, травматологом или венерологом. Проводится отоскопия и микроотоскопия, в ходе которых могут быть выявлены характерные для среднего отита изменения барабанной перепонки или ее травматическая перфорация. Выполняется прицельная рентгенография или КТ височной кости. Травмы являются показанием для рентгенографии и КТ черепа. При подозрении на инфекционный процесс в полости черепа проводится МРТ головного мозга, при необходимости — люмбальная пункция.

Исследование слуха при лабиринтите включает: аудиометрию, исследование с камертоном, пороговую аудиометрию, акустическую импедансометрию, электрокохлеографию, исследование слуховых ВП, отоакустическую эмиссию, промонториальный тест. Исследование вестибулярной функции у пациентов с лабиринтитом осуществляется отоларингологом или вестибулологом. Оно заключается в проведении вестибулометрии, прессорной (фистульной) пробы, стабилографии, калорической пробы. С целью выявления скрытого, не заметного при визуальном осмотре, нистагма используется видеоокулография и электронистагмография.

Установление специфического возбудителя инфекции, ставшей причиной лабиринтита, осуществляется при помощи ИФА, РИФ и ПЦР-диагностики. При наличие выделений из уха производится и бактериологическое исследование. Для диагностики врожденного сифилиса проводят RPR-тест. В ходе диагностики лабиринтит необходимо дифференцировать с абсцессом мозжечка, атаксией, болезнью Меньера, кохлеарным невритом, невриномой слухового нерва, отосклерозом.

Лечение лабиринтита

Медикаментозная терапия лабиринтита требует комплексного подхода. Она включает назначение антибактериальных и противовоспалительных препаратов, медикаментов, улучшающих кровообращение внутреннего уха, нейропротекторов, гипосенсибилизирующих средств. Купирование приступов головокружения при лабиринтите производится вестибулолитиками.

Тимпаногенный гнойный лабиринтит подлежит хирургическому лечению, которое заключается в проведении санирующей операции на среднем ухе, лабиринтотомии или пластики фистулы лабиринта. Если лабиринтит сопровождается мастоидитом или петрозитом, соответственно производится мастоидотомия или вскрытие пирамиды височной кости. При наличие внутричерепных осложнений лабиринтита показана лабиринтэктомия (удаление лабиринта) с дренированием полости черепа.

Стойкие нарушения слуха в результате перенесенного лабиринтита нуждаются в коррекции с помощью слухопротезирования или путем проведения слуховосстанавливающей операции (кохлеарной имплантации). С целью выбора оптимальной для пациента методики слуховой реабилитации необходима консультация сурдолога и слухопротезиста.

Прогноз лабиринтита

Острый серозный лабиринтит при своевременном лечении оканчивается полным выздоровлением пациента с восстановлением как вестибулярной, так и слуховой функции. Гнойный лабиринтит приводит к стойким вестибулярными и слуховыми нарушениям. Со временем после перенесенного лабиринтита происходит адаптация механизмов равновесия за счет здорового лабиринта второго уха, функций коры головного мозга, работы зрительного анализатора, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Однако утраченные в результате лабиринтита функции слухового анализатора не восстанавливаются, пациент теряет слух на пораженное ухо.

Лабиринтопатии

Лабиринтопатии – это общее название негнойных поражений внутреннего уха. Наиболее распространенными заболеваниями данной группы являются вестибулярный нейронит, кохлеопатия и болезнь Меньера. Клинические проявления включают нейросенсорную тугоухость и вестибулярный синдром различной степени выраженности. Диагностика базируется на анамнестических данных, результатах отоскопии, тестов Ринне и Вебера, вестибулярных проб, аудиометрии, КТ, МРТ. Лечение комплексное, предполагает использование медикаментозных, физиотерапевтических средств, при необходимости – проведение хирургических вмешательств.

Лабиринтопатии – распространенная группа болезней слухового аппарата. Показатель заболеваемости находится в пределах 12-15 случаев на 10 000 населения и продолжает увеличиваться с каждым годом. Чаще всего в популяции встречается болезнь Меньера. После обострений от 32 до 65% больных на длительный срок теряют работоспособность, а 11-19% со временем становятся инвалидами в связи с полной утратой слуха. Заболеваниям данной группы наиболее подвержены лица юношеского и среднего возраста – от 18 до 50 лет. Патологии распространены повсеместно, с одинаковой частотой встречаются среди представителей мужского и женского пола.

Причины лабиринтопатий

Этиология заболеваний до конца не изучена. У молодых пациентов причину изменений кохлеарного или вестибулярного аппарата зачастую установить не удается. У людей старше 60 лет лабиринтопатии расцениваются как результат естественных процессов старения. Принято выделять ряд факторов, способных потенцировать развитие патологий внутреннего уха. К их числу относятся:

Механическое воздействие. Дистрофия тканей кортиевого органа может быть связана с хронической акустической травмой, тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями в височной области. Иногда причиной болезни становятся последствия ранее перенесенных оперативных вмешательств в этой зоне.
Химические вещества. Поражение внутреннего уха способны провоцировать разнообразные яды и токсины, с которым больной контактирует в быту и на производстве. В их список входят хинин, анилин, сероводород, бензин, фтор, серная кислота, ртуть, мышьяк, фосфор. Аналогичную роль играют пищевые отравления испорченным мясом, рыбой, недоброкачественным алкоголем.
Бактериальные токсины. Дистрофические реакции запускаются экзотоксинами и эндотоксинами, в большом количестве продуцируемыми возбудителями следующих инфекционных заболеваний: брюшной и сыпной тифы, корь, малярия, скарлатина, грипп, эпидемический паротит.
Нарушения местного и системного метаболизма. Дисфункции лабиринта возникают на фоне выраженных гиповитаминозов, эндемического зоба, подагры, токсикозов беременных, климактерического гормонального дисбаланса, сахарного диабета. Локальные трофические изменения могут быть вызваны патологиями региональных кровеносных сосудов: атеросклерозом, аномалиями развития.

Патогенез

В основе патогенеза лабиринтопатий лежит сразу несколько факторов: нарушение вегетативной иннервации кровеносных сосудов, чрезмерная секреция эндолимфы (гидропс) и ухудшение ее обратного всасывания. Нарастание объема ушной лимфы обуславливает увеличение размеров эндолимфатического и компенсаторное уменьшение перилимфатического пространства. В результате происходит повышение давления внутри полости лабиринта и раздражение рецепторов чувствительных структур. Первыми страдают волосковые клетки, региональные нервные волокна и структуры спирального ганглия, преимущественно – основного завитка. В дальнейшем в процесс вовлекаются поддерживающие клетки, что является причиной атрофии всего кортиевого органа.

Симптомы лабиринтопатий

Клиническая картина часто возникает вскоре после перенесенных ОРВИ, гриппа и других инфекционных заболеваний. Основными проявлениями становятся вестибулярный синдром и нейросенсорная тугоухость. Первый сопровождается шаткостью ходьбы с тошнотой, рвотой, тахикардией, учащением дыхания, потливостью. У некоторых больных на этом фоне наблюдаются расстройства стула по типу диареи. Также пациенты жалуются на укачивание в транспорте, эпизоды головокружения, усиливающиеся при резких поворотах головы. Часто развивается спонтанный горизонтальный нистагм.

Нейросенсорная тугоухость характеризуется прогрессивным снижением остроты слуха. Ухудшается восприятие шепотной речи, разговорной речи в условиях посторонних шумов, затем появляются затруднения при обычном общении. Зачастую формируется звон или гул внутри ушей, заглушающий все воспринимаемые звуки, из-за чего больные испытывают чувство «заложенности». При болезни Меньера все симптомы имеют приступообразное течение, отмечается чередование лабиринтных кризов продолжительностью от 5 до 48 часов с периодами ремиссии длительностью от нескольких суток до месяцев.

Осложнения

Осложнения лабиринтопатий связаны с отсутствием своевременного устранения этиологических факторов и адекватной терапии. Чаще всего прогрессирование заболеваний внутреннего уха приводит к усугублению сенсоневральной тугоухости. Это, в свою очередь, становится причиной инвалидизации и утраты работоспособности. Значительное нарушение слуховой функции и полная глухота могут вызывать формирование психоэмоциональных расстройств, в том числе тяжелых депрессий. У людей пожилого возраста лабиринтопатии в сочетании с поражениями сосудов головного мозга провоцируют прогрессирующую потерю памяти, ухудшение процессов мышления, развитие звуковых галлюцинаций.

Диагностика

Постановка диагноза лабиринтопатий сопряжена с определенными сложностями, обусловленными отсутствием объективных изменений при отоскопии и признаков воспалительных реакций в анализах крови. Важную роль играет анамнез. При опросе пациента врач-отоларинголог обращает внимание на условия работы больного – контакт с химикатами или длительное воздействие шума. Врач выясняет наличие недавно перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний, сопутствующих метаболических нарушений, оперативных вмешательств на височной кости. Дальнейшее обследование включает:

Пробы с камертонами. В ходе теста Вебера выявляется ухудшение звукового восприятия с двух сторон. При большей выраженности патологического процесса с одной стороны вибрация камертона лучше воспринимается на противоположной стороне. При пробе Ринне больные лучше слышат звук при положении камертона непосредственно напротив слухового канала.
Тональную пороговую аудиометрию. На аудиограмме у пациентов с лабиринтопатиями отмечается снижение как воздушной, так и костной проводимости, что указывает на поражение звуковоспринимающего аппарата, расположенного во внутреннем ухе.
Вестибулярные тесты. При проведении пробы Ромберга обнаруживается невозможность больного сохранять равновесие. При исследовании функции вестибулярного аппарата путем кефалографии получают III тип изображения, отвечающий двухстороннему поражению лабиринтов.
МРТ и КТ височной кости. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию назначаются для исключения других возможных поражений структур внутреннего уха: доброкачественных и злокачественных опухолей, аномалий развития, травматических повреждений. Иногда на снимках удается определить деформацию перепончатого лабиринта.

Лечение лабиринтопатий

Основное лечение проводится в амбулаторных условиях, главную роль играют физическая активность, тренировки вестибулярного аппарата и поддерживающая медикаментозная терапия. Во время тяжелых обострений пациент госпитализируется в отоларингологический стационар, где ему назначают постельный режим, интенсивную инфузионную терапию. Лечебная программа состоит из следующих мероприятий:

Фармакотерапия. В зависимости от клинической ситуации и этиологии лабиринтопатии используются нейролептики, мочегонные, сосудорасширяющие и ангистаминные средства, препараты кальция, брома и йода, холинолитики, стрихнин, витамины группы В, С. Сразу после приступов выполняется коррекция ацидоза путем инфузии натрий гидрокарбоната.
Хирургическое лечение. Показано при неэффективности фармакотерапии. Цель операций – декомпрессия эндолимфатического пространства, улучшения оттока эндолимфы. Этот эффект может достигаться путем дренирования через барабанную полость, перфорации основания стремени, фенестрации полукружного канала, лазерной деструкции лабиринта. Также проводят химическую абляцию спиртом или стрептомицином.
Физиотерапия. В межприступный период для нормализации регионального кровообращения применяют дарсонвализацию, электрофорез с ранее назначенными препаратами, ультрафиолетовое облучение. Положительными свойствами обладают морские и хвойные ванны.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни благоприятный, для здоровья – сомнительный. Исход заболевания во многом зависит этиологии лабиринтопатии, своевременности и качества проведенного лечения. Большинству пациентов со временем приходится использовать внешние слуховые аппараты или прибегать к оперативному слухопротезированию. Профилактика этой группы патологий заключается в исключении или минимизации контактов с ототоксическими веществами, раннем лечении инфекционных патологий, коррекции метаболических нарушений, ограничении времени работы в шумных помещениях и применении средств индивидуальной защиты.

1. Диагностика ранних форм лабиринтопатии профессионального генеза: Автореферат диссертации/ Волошин И.М. – 2007.

Читайте также: