Лучевые признаки нерегулярного ритма сердца у плода

Обновлено: 03.05.2024

Лучевые признаки нерегулярного ритма сердца у плода

а) Терминология:
• Эктопической систолой называют внеочередное преждевременное сокращение сердца, водитель ритма которого отличается от естественного:
о Внеочередное сокращение сердца, приводящее к нарушению ритма, может иметь любое происхождение (предсердное или желудочковое)
• Блокированная экстрасистолия: возбуждение предсердий не проводится на желудочки

б) Лучевая диагностика нерегулярного ритма сердца у плода:

• В М-режиме курсор помещают в такое положение, которое позволяет фиксировать активность одновременно предсердий и желудочков:
о При допплерографии контрольный объем помещают на входной отдел ЛЖ и близлежащий выносящий тракт:
- Позволяет визуализировать наполнение предсердий в одном направлении и желудочковый выброс - в противоположном
о Контрольный объем помещают на восходящую аорту и верхнюю полую вену или легочные артерию и вену:
- В норме в вене виден обратный ток крови (в начале сокращений предсердий), в артерии - начало антеградного кровотока (в том же направлении)
- Оценивают интервал между сокращениями предсердий и желудочков

• Преждевременное сокращение предсердий:
о Ранняя предсердная экстрасистола, за которой следует (при сохранной проводимости) или не следует (при блокаде сердца) сокращение желудочков

• Преждевременное сокращение желудочков:
о Ранняя желудочковая экстрасистола без предшествующего сокращения предсердий

(Слева) Положение курсора, позволяющее одновременно исследовать кровоток в верхней полой вене и проксимальном отделе восходящей аорты. Проводимость 1:1 (норма). Во время сокращения предсердий виден незначительный ретроградный ток в верхней полой вене за которым следует антеградный кровоток в аорте, свидетельствующий о сокращении желудочков.
(Справа) М-режим. Колебание стенки предсердий, колебание стенки желудочков. Видно движение стенок. После двух нормальных сердцебиений возникает преждевременное сокращение предсердий, которое не проводится на желудочки. (Слева) Импульсно-волновая допплерография входного и выходного отделов ЛЖ. После трех нормальных сокращений происходит преждевременное сокращение предсердий, которое проводится на желудочки и вызывает меньший по объему желудочковый выброс. Отмечается задержка (компенсаторная пауза) перед следующим сокращением предсердий.
(Справа) Цветовой М-режим. Виден приток к ЛЖ (синий цвет), за которым следует отток крови Окрасный цвет). Определяются два преждевременных сокращения предсердий, проведение которых блокировано, о чем свидетельствует отсутствие последующего оттока крови из желудочков. Обращает внимание задержка перед последующим сокращением сердца.

в) Клинические особенности:
• Аритмию плода обнаруживают в 1-2% случаев беременности:
о Значимыми являются о На долю преждевременного сокращения предсердий или желудочков приходится 90% аритмий:
- Чаще всего обнаруживают в III триместре
о Большинство аритмий самопроизвольно исчезают к моменту рождения ребенка и крайне редко вызывают осложнения
о При частых преждевременных сокращениях предсердий в 2-5% случаев существует риск развития наджелудочковой тахикардии (риск выше при блокировании нескольких сокращений)

Видео ЭхоКГ при нарушении ритма сердца (аритмии) у плода

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 14.10.2021

УЗИ, ЭхоКГ при нерегулярном ритме сердца у плода

а) Определения:
• Эктопической систолой называют внеочередное преждевременное сокращение сердца, водитель ритма которого отличается от естественного:
о Внеочередное сокращение сердца, приводящее к нарушению ритма, может иметь любое происхождение (предсердное или желудочковое)
• Бигеминия: эктопическим является каждое второе сокращение сердца
• Тригеминия: эктопическим является каждое третье сокращение сердца
• Куплеты (и триплеты): два (и три) эктопических сокращения подряд
• Блокированная экстрасистола: сокращение предсердий не проводится на желудочки:
о Блокада нормальных сокращений из синусового узла обычно связана с нарушением на уровне АВ-узла
о Блокада преждевременных сокращений предсердий чаще всего не связана с нарушением работы АВ-узла и считается вариантом нормы

б) Лучевая диагностика:

1. ЭхоКГ при нерегулярном ритме сердца у плода:
• М-режим:
о Необходимо поместить курсор в положение, позволяющее зафиксировать активность одновременно предсердий и желудочков
о Активность желудочков также можно зафиксировать в момент открытия полулунного клапана (желудочковый выброс)
• Импульсная допплерография:
о Контрольный объем помещают на входной отдел ЛЖ и прилежащий выносящий тракт:
- Это позволяет отследить пассивное и активное наполнение предсердий в одном направлении и желудочковый выброс в противоположном
о Контрольный объем помещают на восходящую аорту и верхнюю полую вену или на легочные артерию и вену:
- В норме виден обратный ток крови в вене (начало сокращения предсердий) и начало антеградного кровотока (в том же направлении) в артерии, что соответствует желудочковому выбросу
- Это позволяет оценить интервал между сокращениями предсердий и желудочков
о Преждевременное сокращение предсердий:
- Ранняя предсердная экстрасистола, за которой следует (при нормальной проводимости) или не следует (при блокаде сердца) сокращение желудочков
- Перед восстановлением синусового ритма происходит компенсаторная пауза («перезапуск» синусового узла)
о Преждевременное сокращение желудочков:
- Ранняя желудочковая экстрасистола без предшествующего сокращения предсердий
- Компенсаторная пауза отсутствует, синусовый узел продолжает функционировать с прежней частотой

2. Рекомендации по лучевой диагностике нерегулярного ритма сердца плода:
• Предпочтительный метод исследования:
о Исследование в нескольких плоскостях, при необходимости - использование различных техник для сравнения сокращений предсердий и желудочков
• Советы по проведению исследования:
о Определяют частоту, ритм и соотношение сокращений предсердий и желудочков
о Широкая рамка контрольного объема позволяет отслеживать кровоток одновременно в предсердиях и желудочках
о Оценивают размеры и функцию сердца:
- Большинство аритмий возникает на фоне нормальной анатомии сердца, тем не менее необходимо исключить ВПС

в) Дифференциальная диагностика нерегулярного ритма сердца плода:

1. Наджелудочковая тахикардия:
• Соотношение сокращений предсердий и желудочков 1:1
• ЧСС 220-280 уд./мин, ритм может быть перемежающимся

2. Трепетание предсердий:
• Частота сокращений предсердий 300-500 уд./мин
• АВ-блокада той или иной степени приводит к нерегулярному сокращению желудочков
о При соотношении 2:1 желудочковый ритм регулярен

3. АВ-блокада II степени:
• Тип 1: прогрессирующее увеличение интервала между сокращением предсердий и желудочков с периодическим выпадением сердцебиения
• Тип 2: время проведения сигнала от предсердий к желудочкам увеличено на постоянную величину; возбуждение периодически не достигает желудочков

(Слева) Импульсно-волновая допплерография входного и выходного отделов ЛЖ. После трех нормальных сокращений происходит преждевременное сокращение предсердий, которое проводится на желудочки и вызывает меньший по объему желудочковый выброс. Отмечается задержка (компенсаторная пауза) перед следующим сокращением предсердий.
(Справа) Цветовой М-режим. Виден приток к ЛЖ (синий цвет), за которым следует отток крови Окрасный цвет). Определяются два преждевременных сокращения предсердий, проведение которых блокировано, о чем свидетельствует отсутствие последующего оттока крови из желудочков. Обращает внимание задержка перед последующим сокращением сердца.

г) Патологоанатомические особенности. Общие сведения:
• Проведение сигнала и генерация импульса в норме:
о Синоатриальный узел (водитель ритма сердца) расположен в верхней части ПП и задает ритм сердечных сокращений
о АВ-узел расположен около «креста сердца», также с правой стороны:
- АВ-узел замедляет импульс от синоатриального узла и проводит его к желудочкам через систему Гиса-Пуркинье
о Импульс проходит через пучки Гиса к желудочкам и вызывает систолу желудочков
• Экстрасистолы могут возникать в любой части миокарда, поскольку все миокардиоциты проводят электрическое возбуждение

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Самые частые субъективные и объективные симптомы:
о Нарушение сердечного ритма, выявляемое во время скринингового УЗИ или исследования сердечного ритма плода

2. Демографические особенности:
• Эпидемиология:
о Аритмию у плода обнаруживают в 1-2% случаев:
- Значимыми являются - На долю преждевременного сокращения предсердий или желудочков приходится 90% аритмий:
Чаще всего обнаруживают в III триместре
- Частые преждевременные сокращения предсердий у плода:
Примерно в 2% случаев обнаруживают ВПС
В 2-5% существует риск возникновения наджелудочковой тахикардии, который при блокаде нескольких сокращений возрастает

3. Естественное течение и прогноз:
• Преждевременное сокращение предсердий или желудочков:
о Чаще всего самопроизвольно исчезают к моменту рождения ребенка и крайне редко вызывают осложнения

4. Лечение:
• Преждевременное сокращение предсердий или желудочков обычно не требует лечения

е) Список использованной литературы:
1. Donofrio МТ et al: Diagnosis and treatment of fetal cardiac disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 129(21):2183-242, 2014
2. Sekarski N et al: Perinatal arrhythmias. Eur J Pediatr. 173(8):983—96, 2014

Лучевые признаки брадиаритмии у плода

а) Терминология:
• Аномально медленный сердечный ритм с частотой • Доброкачественная преходящая брадикардия:
о Может быть вызвана стимуляцией блуждающего нерва, нередко в результате давления со стороны ультразвукового датчика
о Ритм быстро нормализуется после прекращения давления
• Полная АВ-блокада:
о Нарушение проведения сигнала от предсердий к желудочкам
• Блокированное преждевременное сокращение предсердий:
о За преждевременным сокращением предсердий не следует сокращение желудочков

б) Лучевая диагностика брадиаритмии:
• М-режим: оценка ритма сокращений предсердий и желудочков
• Импульсная допплерография: оценка «механического» интервала PR:
о Контрольный объем устанавливают во входной и выходной отделы ЛЖ, восходящую аорту и верхнюю полую вену или легочные артерию и вену

(Слева) Проводящая система сердца. Синоатриальный узел (СА) генерирует синусовые, или предсердные, импульсы. Через АВ-узел, а затем через перегородку импульс достигает желудочков.
(Справа) Пациент с синусовой брадикардией с частотой 89 уд./мин. Стрелками отмечено начало выброса крови в аорту. Такая картина характерна для желудочкового ритма. (Слева) УЗИ в цветовом М-режиме (красный цвет - приток в желудочек, синий цвет - отток). Диагностирована АВ-блокада II степени 2:1 - на два сокращения предсердий приходится одно сокращение желудочков.
(Справа) М-режим. Курсор установлен поверх предсердия, аортального клапана и ПЖ. Отмечаются многочисленные сокращения предсердий и редкие сокращения желудочков а разобщенные между собой, что характерно для полной блокады сердца.

в) Патологоанатомические особенности:
• В 50% случаев вызвана аномалией развития сердца, чаще всего - левопредсердным изомеризмом (гетеротаксия)
• Полная АВ-блокада без патологии сердца:
о В 50% случаев возникает при системных заболеваниях у матери
о Анти-SSA/Ro- ± анти-SSB/La-антитела поступают к плоду трансплацентарно в 16 нед.
о Наибольшей концентрации антиген Ro достигает в миокарде плода и новорожденного
о Материнские антитела связываются с антигенами плода, вызывая воспаление и фиброз проводящей системы сердца плода

г) Клинические особенности:
• Брадикардия в I триместре связана с высоким риском смерти плода
• Риск полной АВ-блокады у плода при системной красной волчанке у матери достигает 5%
• Риск возникновения брадикардии при наличии анти-Ro/La-антител у матери и полной АВ-блокаде у предыдущего ребенка достигает 20%
• При нормальном строении сердца и отсутствии водянки плода выживаемость составляет 90%
• При наличии структурных аномалий прогноз неблагоприятный
• При сердечном ритме

Видео ЭхоКГ при полной атриовентрикулярной блокаде (АВ-блокаде) у плода

- Вернуться в оглавление раздела "Акушерство."

Закономерности изменений показателей ультразвукового исследования при врожденных пороках сердца у плода в зависимости от особенностей внутрисердечной гемодинамики антенатального периода

ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России,
Москва.

УЗИ сканер HS70

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Врожденные пороки сердца редко влияют на развитие плода. Впервые это было отмечено в исследованиях B. Mac Mahon и соавт. [1]. Однако есть пороки, не совместимые с жизнью, и после рождения ребенок тотчас погибает. Некоторые врожденные пороки сердца, даже несложные формы, в раннем неонатальном периоде протекают злокачественно, обусловливая развитие декомпенсации кровообращения и дыхательную недостаточность. Главной причиной этого является несовершенство компенсаторных механизмов.

Диагностика врожденных пороков сердца у плода - одна из труднейших задач перинатологии. Многие врожденные пороки сердца, даже сложные, практически не совместимые с жизнью, антенатально не проявляются в силу особенностей внутрисердечной гемодинамики и после рождения становятся катастрофой для жизни ребенка.

Антенатальный период характеризуется особенностями кровообращения, такими как высокое давление в правом желудочке, незначительный объем кровотока в легочной артерии, параллельность работы желудочков сердца, функционирующие артериальный проток и овальное окно, нагнетающие кровь как обходные анастомозы в большой круг кровообращения за счет усиленной работы правого желудочка. Эти особенности внутрисердечной гемодинамики плода, безусловно, должны корректировать характер гемодинамических изменений ультразвуковых показателей сердца в норме и при пороках сердца у плода.

Известно, что у пациентов с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки.

Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy [2].

В основе разделения использован следующий принцип.

Нагрузка сопротивлением возникает при ситуации, когда выброс крови из желудочков сердца в магистральные сосуды затруднен на уровне полулунных клапанов (стеноз аорты и легочной артерии), подклапанного пространства (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подклапанный стеноз аорты или легочной артерии), на протяжении сосудистого русла (коарктация аорты) либо при значительном увеличении выходного сопротивления (синдром Эйзенменгера). В результате затруднения выброса крови резко возрастает напряжение миокарда соответствующего желудочка при относительно стабильном объеме крови, что служит проявлением систолической перегрузки сердца. При систолической перегрузке желудочков сердца независимо от нозологической формы порока полость желудочка, несущего основную нагрузку сопротивлением, умеренно увеличивается в размерах. В ответ на нагрузку сопротивлением на эхокардиограмме выявляется гипертрофия миокарда соответствующего желудочка, и чем больше сопротивление выбросу, тем резче выражена степень гипертрофии миокарда соответствующего желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 1) [3].

Рис. 1. Систолическая перегрузка правого желудочка. Поперечное сечение желудочков сердца при стенозе легочной артерии. Градиент давления правый желудочек - легочная артерия равен 200 мм рт.ст. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки и миокарда передней стенки правого желудочка.

Нагрузка объемом возникает при дополнительном притоке крови в желудочки и в результате шунтирования крови через септальные перегородки или артериальный проток (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток), а также в результате обратного тока крови через атриовентрикулярные клапаны (клапанная недостаточность).

Характерными особенностями выраженной объемной перегрузки правого желудочка являются дилатация желудочка, при которой толщина миокарда не превышает верхней границы нормы, увеличение правого предсердия, парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки и увеличение амплитуды движения трикуспидального клапана (рис. 2, 3).

Рис. 2. Длинная ось сердца. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. Объем сброса крови превышает 200% МОС. Отмечается выраженная дилатация правого желудочка.

Рис. 3. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. В- и М-сканирование. Стрелкой показан парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки.

Для левого желудочка признаком объемной перегрузки являются увеличение полости левого предсердия и желудочка, а также экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 4).

Рис. 4. Объемная перегрузка левых отделов сердца. В- и М-сканирование. Отмечается усиление экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка.

IVS - межжелудочковая перегородка, MLV - миокард левого желудочка, LV и RV - левый и правый желудочек.

При сочетании нагрузки сопротивлением и объемом возникает смешанная перегрузка (например, при дефекте межжелудочковой перегородки и повышении давления в легочной артерии для правого желудочка систолическая перегрузка сочетается с нагрузкой объемом, для левого желудочка в результате артериальновенозного сброса крови через дефект).

За многолетний период (с 1980 г. по настоящее время) наблюдений в ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России было замечено, что в антенатальном периоде не всегда работают принципы гемодинамических эхокардиографических проявлений врожденного порока сердца, которые ранее были разработаны и представлены в современной литературе 4.

Анализ более 2000 наблюдений врожденных пороков сердца у плода показал, что в ряде наблюдений имеются лишь анатомические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. При других врожденных пороках сердца изменения на эхокардиограмме связаны с характером гемодинамической нагрузки на сердце и аналогичны тому, что наблюдается после рождения. Наконец, в ряде наблюдений врожденных пороков сердца у плода вторичные изменения на эхокардиограмме, вызванные гемодинамическими нарушениями, отличаются от гемодинамических проявлений ультразвуковых показателей у детей и взрослых. Это позволило разделить все врожденные пороки сердца плода на три группы в зависимости от изменений на эхокардиограмме, обусловленных особенностями антенатальной внутрисердечной гемодинамики.

В первую группу вошли пороки сердца, которые, имея отчетливые анатомические проявления патологии, при ультразвуковом исследовании не имеют гемодинамических проявлений врожденного порока сердца. К ним относятся: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий желудочек, простая форма транспозиции магистральных сосудов и также при наличии дефекта межжелудочковой перегородки общий артериальный ствол, двойное отхождение сосудов от желудочков сердца.

дилатации правого желудочка (см. рис. 2, 3);
увеличению правого предсердия;
парадоксальному характеру движения межжелудочковой перегородки (см. рис. 2, 3).

Антенатально при равных величинах давления в желудочках сердца и в предсердиях объемной перегрузки не возникает. В связи с этим ни один из эхокардиографических гемодинамических признаков, используемых у детей и взрослых, не выявляется у плода. К эхокардиографическим проявлениям порока антенатально относится только прямой признак - перерыв ультразвукового луча в области дефекта. Размеры сердца, соотношение размеров желудочков сердца не отличаются от нормы (рис. 5).

Рис. 5. Четырехкамерное сечение сердца плода. Стрелкой указан первичный дефект межпредсердной перегородки (АVS).

В равной степени это относится к дефекту межжелудочковой перегородки (рис. 6), простой форме транспозиции магистральных сосудов (рис. 7, 8), транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Тауссиг - Бинга) (рис. 9), общему желудочку (рис. 10), общему артериальному стволу (рис. 10), двойному отхождению сосудов от одного из желудочков сердца (рис. 11).

Рис. 6. Дефект межжелудочковой перегородки. Длинная ось сердца. Стрелками показан дефект межжелудочковой перегородки.

Рис. 7. Транспозиция магистральных сосудов.

Рис. 8. Транспозиция магистральных сосудов, стрелками показаны ветви легочной артерии.

Рис. 9. Синдром Тауссиг - Бинга. Легочная артерия (отмечена стрелкой) расположена над дефектом межжелудочковой перегородки.

Рис. 10. Общий желудочек с отхождением TRUNCUS ARTERIOSUS. Стрелками показано разделение TRUNCUS ARTERIOSUS на аорту и ствол легочной артерии.

Рис. 11. Двойное отхождение магистральных сосудов от левого желудочка. Длинная ось сердца. Магистральные сосуды инвертированы и отходят от левого желудочка. Аорта расположена "верхом" над дефектом межжелудочковой перегородки (стрелка).

LV и RV - левый и правый желудочек, АР - легочная артерия, АО - аорта, VSD - дефект межжелудочковой перегородки.

Таким образом, диагностика перечисленных выше врожденных пороков сердца основывается на знании анатомических изменений, характерных для определенной нозологической формы патологии.

Вторая группа врожденных пороков сердца. При ультразвуковом исследовании регистрируются анатомические и гемодинамические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. В эту группу были отнесены: стеноз аорты, стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, транспозиция магистральных сосудов с сужением легочной артерии, обструкция опухолью выходного тракта одного из желудочков, аномалия Эбштейна, синдром гипоплазии правого и левого желудочков сердца, фиброэластоз, преждевременное закрытие овального окна.

Как пример можно разобрать изменения эхокардиографических показателей при клапанном стенозе легочной артерии. Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе легочной артерии обусловлено препятствием на пути выброса крови в легочную артерию. Тяжесть стеноза определяется разницей систолического давления в правом желудочке и легочной артерии, т.е. градиентом давления.

При двухмерной эхокардиографии выявляется утолщение створок клапана легочной артерии, экскурсия их уменьшена, а в систолу они образуют купол. Это анатомические проявления порока. К ним добавляются гемодинамические проявления: выраженная гипертрофия миокарда передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительно превышающие нормативы. Степень выраженности гипертрофии миокарда правого желудочка зависит от степени стенозирования легочной артерии и соответственно от величины градиента давления. Эти данные получены при сопоставлении результатов ультразвукового сканирования и данных катетеризации полостей сердца у детей [6]. Следует особо отметить, что при выраженной гипертрофии миокарда полость правого желудочка увеличивается незначительно. Отмечается также увеличение размера правого предсердия.

У плода получены аналогичные изменения, зависящие также от степени стенозирования легочной артерии. Полость правого желудочка, как видно на рис. 12, не увеличена. В то же время имеется значительная гипертрофия стенок правого желудочка. Как и в постнатальном периоде отмечено увеличение полости правого предсердия (рис. 13). После рождения при катетеризации полостей сердца в данном наблюдении был выявлен градиент давления на выходе из правого желудочка, равный 200 мм рт.ст.

Рис. 12. Стеноз легочной артерии. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

Брадикардия плода при беременности: насколько опасна и что делать?

Многие женщины сталкиваются с таким опасным явлением, как брадикардия плода при беременности. Это аномальное снижение частоты сердцебиения, которое провоцирует недостаточное насыщение мозга и других органов будущего ребенка кислородом. Потенциально это способно привести к смерти эмбриона или необратимым изменениям в его мозгу. Насколько опасна брадикардия плода, какие факторы способствуют ее появлению и можно ли снизить риск? На эти вопросы попробуем ответить в данной статье, также охарактеризовав пути решения этой проблемы.

Брадикардия плода: причины и симптомы

Не всякое снижение пульса у человека является аномалией или патологией. Например, оно наблюдается во время сна или при снижении температуры окружающей среды – в такие моменты организм экономит энергию, обмен веществ замедляется. Также подобное явление наблюдается у спортсменов, а у некоторых людей оно имеется с рождения, но не имеет характера патологии. В таких случаях говорят о физиологической брадикардии. Важным ее отличие от аномальной является отсутствие патологических симптомов.

Аномальная брадикардия – это такое снижение частоты сердечного ритма, при котором возникают различные болезненные состояния организма: головокружение, холодная потливость, потеря сознания и т. д. Как правило, они проявляются при сильном сокращении сердцебиения. Если оно незначительно, то субъективных ощущений у человека может не возникать.

Чтобы судить о наличии брадикардии сердца у плода, необходимо иметь представление о физиологической норме частоты сердцебиения. У взрослого человека она составляет 60-80 ударов в минуту, у эмбриона же изменяется в ходе его развития:

На 3-5 неделе – 75-80;
На 5-6 неделе – 80-100;
На 6-7 неделе – 100-120;
На 7-9 неделе – 140-190;
На 10-12 неделе – 160-180;
На 4 месяце – 140-160;
К 9 месяцу – 130-140.

Указанные значения не являются точными, так как физиологическая норма у каждого ребенка может незначительно различаться. Примерно до 21 дня беременности сердцебиение у эмбриона не прослушивается вообще – на этом этапе у него его собственное сердце еще не начало формироваться, а обмен веществ полностью обеспечивается кровотоком матери.

Однозначно диагностировать патологическую брадикардию у матери и плода можно только во 2 триместре (после 20 недель вынашивания), так как на этом этапе его собственная система кровоснабжения в целом уже сформировалась, поэтому пульс должен стабилизироваться. Врач ставит диагноз в том случае, если в данный период частота сердцебиения составляет менее 110-120 ударов в минуту.

Брадикардия может быть «материнским» заболеванием или наблюдаться только у плода. В первом случае замедление сердцебиения у самой женщины также сказывается на состоянии будущего ребенка, во втором патология эмбриона не сказывается на здоровье матери. Причинами заболевания со стороны матери являются:

заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, нестабильное артериальное давление, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия или воспаление миокарда (сердечной мышцы);
общие заболевания организма – нарушение кроветворной функции костного мозга, опухоли, анемия, инфекционные патологии, почечная недостаточность и т. д.

Со стороны плода причинами брадикардии выступают следующие патологии:

материнская анемия, высокая токсичность окружающей среды, психический стресс у женщины;
пороки развития собственной сердечно-сосудистой системы плода;
нарушения репродуктивной системы матери – ранее старение плаценты, аномальное накопление околоплодных вод и т. д.;
резус-конфликт – несовместимость материнской и эмбриональной крови по резус-фактору;
интоксикация материнского организма из-за курения, употребления алкоголя или наркотиков, некоторых видов лекарств.

Симптомами брадикардии у матери являются типичные признаки кислородного голодания – головокружение, слабость, головная боль, шум в ушах, боль в груди, пониженное давление, одышка. Если патология наблюдается только у плода, о ней будут свидетельствовать снижение или прекращение его двигательной активности, а также судороги. Особенности эмбриональной формы заболевания в том, что выявить ее по состоянию матери невозможно – только непосредственно наблюдением за самим ребенком с помощью современных средств диагностики.

Беременность у пациенток с брадикардией характеризуется высоким риском гипоксии плода. Продолжительное кислородное голодание способно привести к замершей беременности, выкидышу или необратимым нарушениям в организме будущего ребенка. Особенно сильно от этого страдает его мозг, так как нервные клетки наиболее чувствительны к недостатку кислорода.

Виды брадикардии у плода

По характеру и интенсивности снижения частоты сердечных сокращений у плода различаются следующие разновидности патологии:

Базальная – диагностируется при снижении ЧСС эмбриона до менее 120 раз в минуту, при своевременной помощи вреда для ребенка и самой матери можно избежать;
Децелерантная – такая брадикардия ставится, если частота эмбрионального сердцебиения не более 72 ударов в минуту, при этом женщине назначается лечение в стационаре с постельным режимом;
Синусовая – при ней пульс плода снижается до 70-90 ударов в минуту, такое состояние является наиболее опасным, поэтому женщине требуется срочная госпитализация и интенсивное лечение вплоть до самых родов.

Определение точного вида и причины брадикардии имеет большое значение, так как от этого зависит, насколько велика опасность для ребенка и матери, какую стратегии терапии следует выбрать для лечения заболевания или хотя бы снижения рисков.

Диагностика брадикардии у плода

Если с выявлением нарушений сердечного ритма у самой матери проблем не возникает, то в случае эмбриональной брадикардии ситуация сложнее. Обнаружить патологию можно только путем наблюдения за самим плодом. Для этого применяются следующие методы:

В зависимости от степени выраженности заболевания проводятся некоторые из этих тестов или они применяются комплексно. Направление на их прохождение дает врач, ориентируясь на состояние матери, ее возраст, наличие у нее подобных проблем при прошлых беременностях и т. д.

Профилактика и лечение брадикардии плода

К брадикардии склонны женщины с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной систем, ожирением, психическими расстройствами. Факторами риска также являются:

Постоянный эмоциональный стресс – например, из-за напряженной работы, нездоровой обстановки в семье (в том числе физического и сексуального насилия);
Физический дискомфорт – в частности, регулярное поднятие тяжестей, занятия спортом, работа или проживание в высокотоксичной среде, нарушения питания;

Лечение этого заболевания зависит от его интенсивности, риска для здоровья матери и плода, причин появления. Основная цель терапии заключается в устранении провоцирующего фактора, снижении опасности для женщины и будущего ребенка:

При легкой брадикардии врач назначает профилактические меры – прогулки на свежем воздухе, малоинтенсивные физические упражнения, прием минерально-витаминных комплексов, диетическое питание и т. д. В этом случае будущая мать не остается на лечении в стационаре, лишь проходит регулярные обследования.
Тяжелая брадикардия может привести к потере беременности, поэтому пациентка помещается на сохранение в больничный стационар. Врач назначает лечение основного заболевания матери, вызывающего патологию, параллельно стимулирует плацентарный кровоток, чтобы уменьшить или исключить гипоксию плода. Однако, даже если эти проблемы решены, женщина остается под наблюдением до конца беременности. Обычно в таких случаях назначается кесарево сечение, так как естественные роды ребенок может просто не пережить.

Выявление брадикардии плода на ранних сроках – залог успешного лечения этого заболевания. Поэтому всем беременным женщинам, даже если они не входят в группу риска и не имеют видимых симптомов патологии, рекомендуется регулярно посещать акушера-гинеколога и проходить медицинские обследования.

Читайте также: