Клиника и диагностика венесуэльского энцефаломиелита. Лечение венесуэльского энцефаломиелита

Обновлено: 28.04.2024

Флеботомная лихорадка. История и возбудитель флеботомной лихорадки

Флеботомная лихорадка — острая арбовирусная эндемичная болезнь, проявляющаяся у человека кратковременной лихорадкой, миалгиями, характерным конъюнктивитом, иногда поражением нервной системы и экзантемой. Различают сицилийскую, неаполитанскую и тосканскую разновидности болезни.

В самостоятельную форму болезнь выделена в 1799 г. W. Barnett на о. Мальта под названием «средиземноморская лихорадка». Аналогичную болезнь под названием «булемская трехдневная лихорадка» описал Pirn в 1804 г. Подробная характеристика болезни была сделана в 1878 г. в Афганистане ИЛ. Яворским, в 1886 г. A. Pick. Взаимосвязь болезни с укусами флеботомусов (sandfly) Phlebotomus papatasi установлена в 1904 г.Е.Э. Ивановым,в 1905 г в районе Адриатики S. Taussig и подтверждена экспериментально на добровольцах в 1909 г. R. Doerr, К. Franz, S Taussig, которые дали болезни название «Febris papatasi», доказали вирусную ее природу. Ш.Д. Мошковский в 1936 г., П.А. Петрищева и А.Я. Алымов в 1939 г. установили возможность трансовариальной передачи возбудителя у флеботомусов. В 1944 г. A. Sabin выделил вирус Сицилийской лихорадки, являющийся типовым для данного антигенного комплекса вирусов В результате проведения противофлеботомных мероприятий и супрессии основного переносчика вирусов Ph. papatasi заболеваемость флеботомной лихорадкой заметно уменьшилась, однако в 1971 г в Тоскане (Италия) была выделена новая разновидность вируса, тропная к более устойчивому виду флеботомусов Ph. perniciosus и вызывающая у людей заболевание с частым развитием серозного менингита

Возбудители — Sandfly Fever viruses (SFV) относятся к роду Phlebovirus семейству Bunyaviridae и входят в состав антигенной группы Sandfly virus, в которой различают Sandfly Naples virus, Sandfly Sicilian virus и Toscana virus. Вирусы имеют размеры от 20 до 160 нм, их геном представлен односпиральной РНК.

Вирионы погибают при температуре выше 56 С, формалин инактивирует вирусы без утраты ими антигенных свойств. В цитратной крови с глицерином вирусы сохраняются до 14 дней, при температуре - 70 °С — более года, а в высушенном состоянии — несколько ле г. SFV культивируются на клеточных средах (Vero и др.), к вирусам чувствительны некоторые лабораторные животные, у новорожденных белых мышей вирусы вызывают летальную инфекцию Вирусы не индуцируют формирование перекрестного иммунитета к другим членам антигенной группы Sandfly virus.
Флеботомная лихорадка — зоонозная трансмиссивная эндемичная болезнь, склонная к эпидемическому локальному распространению

В странах Старого Света основным резервуаром и переносчиком неаполитанского и сицилийского вирусов являются Phlebotomuspapatasi, а тосканского вируса —Ph. perniciosus, у которых наблюдается трансовариальная передача возбудителей. В странах Америки в циркуляции вируса участвуют флеботомусы Lutzomya trapidoi, L. ylephiletor и некоторые другие виды. В эпидемический период важным источником вирусов становятся зараженные люди, у которых развивается кратковременная, но интенсивная виремия.

Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый путем инокуляции вируса со слюной при кровососании инфицированных самок флеботомусов. Последние становятся способными к передаче вируса чувствительным организмам спустя б~8 дней после инфицирующего кровососания (внешний инкубационный период).
Возможна парентеральная передача вирусов недостаточно обработанными медицинскими инструментами.

Восприимчивость к флеботомной лихорадке всеобщая. В эндемических очагах флеботомной лихорадки контингентами высокого риска заражения являются преимущественно дети и приезжие лица; у взрослых коренных жителей формируется гомологичный иммунитет. У определенной части местных жителей возможны повторные заболевания, связанные с дефектами иммуногенеза или заражением гетерологичным вариантом вирусов. Среди неиммунных контингентов, особенно в период стихийных бедствий и социальных катаклизмов, могут возникать территориально ограниченные эпидемические вспышки болезни с быстрым вовлечением в эпидемический процесс более половины населения региона.

В тропической и субтропической зонах сезонная заболеваемость флеботомной лихорадкой имеет двухволновый характер соответственно весеннему и летнему увеличению численности («лёту») флеботомусов.

Нозоареал флеботомной лихорадки соответствует ареалу флеботомусов и захватывает районы, расположенные от 20° до 45° с.ш. (северное, южное и восточное Средиземноморье, Средний и Ближний Восток, Центральная и Южная Азия).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клиника и диагностика венесуэльского энцефаломиелита. Лечение венесуэльского энцефаломиелита

Менингит флеботомной лихорадки. Диагностика и лечение флеботомной лихорадки

При инфекции Toscana vims часто развивается серозный менингит, в тяжелых случаях болезни возможны бред, потеря сознания.
Гемограмма в начальный период болезни характеризуется лейкопенией до 2,5-2,0 х 10 9/л крови с постепенным нарастанием количества лимфоцитов и моноцитов, анэозинофилией, нейтропенией с преобладанием молодых элементов. СОЭ не изменяется.

Спинномозговая пункция выявляет повышение внутричерепного давления, в цереброспинальной жидюсти увеличено количество белка и положительны пробы Панда и Nonne-Apelt, цитоз не изменен. В случаях тосканской лихорадки при исследовании цереброспинальной жидюсти нередко выявляют умеренно выраженный лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение содержания белка.
В анализах мочи часто обнаруживают преходящую протеинурию.

На 3-4-й (реже на 5-6-й) день болезни температура критически снижается до нормальной или субнормальной, что сопровождается выраженной потливостью, некоторым улучшением самочувствия больных, уменьшением болевого синдрома, и заболевание переходит в стадию реконвалесценции.
В случаях тосканской лихорадки проявления серозного менингита купируются постепенно в течение нескольких недель.

Период выздоровления при флеботомной лихорадке продолжается от нескольких дней до 2-3 нед и характеризуется выраженной астенизацией больных, часто психичесюи депрессией, невралгиями, повышенной потливостью. В этой стадии могут выявляться брадикардия, артериальная гипотензия, изредка отмечается кратковременное повышение температуры тела. Иногда наблюдаются повышение давления цереброспинальной жидкости и увеличение в ней содержания альбумина, в периферической крови могут сохраняться лейкопения, анэозинофилия и относительный лимфомоноцитоз.

У части больных могут наблюдаться разнообразные симптомы поражения системы органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, обусловленные, как правило, обострением хронических заболеваний или ассоциированной инфекцией.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы наблюдаются редко, обычно у пожилых больных вследствие развития вторичных инфекционных осложнений или декомпенсации преморбидной патологии

Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Дифференциальный диагноз флеботомией лихорадки проводят с другими арбовирусными болезнями, малярией, гриппом, клещевым боррелиозом, лептоспирозом, риккетсиозами

Верифицируют диагноз выделением вируса из крови в лихорадочный период с использованием клеточных культур или лабораторных животных, а также обнаружением антител в ИФА, РСК, РТГА и РН в парных сыворотках крови, начиная с 5-6-го дня болезни.

Лечение. Больным флеботомной лихорадкой назначают патогенетические и симптоматические средства. В начальный период болезни показаны щадящая диета, постельный режим, анальгетические средства, сосудистые аналептики. В случаях выраженной церебральной гипертензии показаны диуретические препараты Выписка больных проводится на 14-21-й день болезни
В стационарах для больных флеботомной лихорадкой проводят комплекс мероприятий по борьбе с насекомыми

Предупреждение флеботомной лихорадки осуществляют путем уничтожения флеботомусов и мест их выплода, защитой людей от их нападения (репелленты, противомоскитные сетки), а также формированием у людей невосприимчивости к вирусу с помощью вакцинации, которую проводят по эпидемиологическим показаниям. Используют скарификационный метод введения инактивированной формалином или сухой вакцины.

Венесуэльский энцефаломиелит лошадей. Возбудитель венесуэльского энцефаломиелита лошадей

Венесуэльский энцефаломиелит лошадей (ВенЭЛ) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в американском регионе, протекающий обычно в виде остролихорадочного заболевания с лимфопенией и иногда с развитием менингоэнцефаломиелита.

Вирус выделен в 1938 г. СЕ. Beck и R.W.G. Wyckoff, а также V Kubes, F.A. Rios из мозга лошади, погибшей во время эпизоотии болезни в Венесуэле. У человека заболевание впервые было описано в 1943 г. как результат внутрилабораторного заражения.

Возбудитель — Venezuelan equine encephalitis virus относится к роду Alfavirus семейству Togaviridae и обладает общими для альфавирусов свойствами. VEEV образует антигенный комплекс VEE из 6 подтипов, имеющих ряд вариантов с различным распространением и медицинским значением: 1АВ — IF (Южная Америка); II — Everglades virus (Флорида, США), IIL4 —Mucumbo (Бразилия, Суринам, Тринидад); ШВ — Tonate virus (Южная Америка); IV — Pixuna virus (Южная Америка), V — Cabassou virus (Южная Америка); VI — AG80-663 virus (Африка).

Наибольшее медицинское значение имеют I и П подтипы VEEV. 1AB и 1С наиболее вирулентны и относятся к эпизоотическим вирусам, IАВ подтип вируса является наиболее патогенным для человека, Everglades virus вызывает спорадические заболевания у людей в штате Флорида (США). Подтипы ID, IE и IF являются энзоотическими и циркулируют между птицами и мелкими животными в межэпизоотический период.

Венесуэльский энцефаломиелит лошадей — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром вирусов являются лесные грызуны, меньшее значение имеют птицы, обезьяны и другие животные Несмотря на развитие у больных людей высокоинтенсивной виремии и наличие вируса в носоглоточной слизи, роль человека как источника инфекции не установлена.

Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый при кровососании комаров. В энзоотической циркуляции вируса между животными основную роль играют комары Culex spp. (подрод Melanoconion). эпизоотическая циркуляция вирусов обеспечивается другими комарами (Culex spp., Aedes spp.,Mansonia spp., Psorophora spp., Deinocerites spp. и др.).
В связи с сохранением вирулентности вирусов в аэрозоле может наблюдаться внутрилабораторное заражение. Отмечены случаи вертикальной передачи вируса у беременных.

Заболевания обычно регистрируются в летний сезон, особенно в жаркий период после интенсивных тропических ливней, когда формируется многочисленная популяция комаров.
Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, в особенности молодые лица и дети, проживающие в лесной местности энзоотических регионов. У взрослых людей инфекция часто протекает бессимптомно, что подтверждает высокая частота серопозитивных результатов среди населения в очагах инфекции.

Эпидемии венесуэльского энцефаломиелита лошадей с десятками тысяч больных наблюдались во многих странах Южной Америки в 20-х-70-х годах XX столетия, в 1971 г. возникла эпидемия в США, где в 1992-1995 гг. вновь отмечены эпидемические вспышки болезни. С 1995 г эпидемии болезни с охватом до 100 000 человек (летальность 0,2%) вновь регистрируются в Южной Америке (Венесуэла, Колумбия), что связано с распространением нового эпизоотического варианта вируса.

Очаги венесуэльского энцефаломиелита лошадей сохраняются на юге США (Флорида), в Мексике, в Центральной Америке (Гватемала, Гондурас, Коста-Рика, Никарагуа, Сальвадор, Тринидад), в Южной Америке (Аргентина, Бразилия, Венесуэла, Колумбия, Перу).

Патогенез венесуэльского энцефаломиелита лошадей изучен преимущественно у животных. После инокуляции вирус проходит репликацию в лимфоидных элементах и костном мозге, поджелудочной и слюнных железах, что сопровождается выраженной лимфопений, очаговыми некрозами в лимфоидных органах, и приводит к формированию интенсивной виремии, определяющей развитие у больных общетоксического синдрома. Затем вирус гематогенно проникает в головной и спинной мозг, где развиваются очаги воспаления с фокальными некрозами, умеренно выраженной инфильтрацией вокруг сосудов, вовлечением в процесс клеток Purkinje и очаговым глиозом. Отмечается умеренно выраженная воспалительная инфильтрация мозговых оболочек.
У реконвалесцентов венесуэльского энцефаломиелита лошадей формируется стойкий иммунитет.

Инкубационный период составляет 2-6 (от 1 до 10) дней.
Начало болезни проявляется высокой кратковременной лихорадкой ремиттирующего типа, интенсивной головной бстью, головокружениями, разлитыми миалгиями и напоминает гриппоподобное заболевание. Характерно развитие гиперемии конъюнктив, слизистой оболочки зева, у 1/3 больных определяется увеличение периферических лимфатических узлов. Нередко появляется кратковременная диарея.

В гемограмме больных в первые дни лихорадочного периода обнаруживается нормоцитоз с относительным нейтрофилезом, а с 3-5-го дня отмечается лимфопения, иногда нейтропения, тромбоцитопения. Часто определяется повышение активности трансаминаз, ЛДГ В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.

У большинства больных заболевание ограничивается общетоксическим синдромом, в связи с чем летальность при ВенЭЛ невысокая — 0,2-0,6%, но при развитии энцефалита она может достигать 20%.

Венесуэльский энцефаломиелит лошадей можно предполагать при развитии у пациентов, особенно у сельких жителей молодого возраста из энзоотических очагов, гриппоподобного заболевания с выраженной лимфопенией в летний период после проливных дождей и на фоне эпизоотии среди лошадей. Дифференциальный диагноз проводят с другими остролихорадочными заболеваниями и нейроинфекциями.

Верификация диагноза достигается выделением VEEV из крови или носоглоточной слизи больных в лихорадочный период болезни с использованием клеточных линий (Vera, клетки комаров и др.) или лабораторных животных (белые мыши и др.), которые погибают в течение 47 ч после интрацеребрального заражения. Идентификация вируса осуществляется с использованием моноклональных антител к вирусным геномным продуктам. Разработаны методы PCR-диагностики (RT-PCR).

Серологическая диагностика производится с помощью РН (после 10-го дня болезни). РТГА и РСК. В первые дни заболевания с помощью ИФА в крови выявляются антитела класса IgG к VEEV, однако в связи с большой частотой перекрестных реакций с другими вирусами антигенного комплекса VEE для подтверждения диагноза результаты ИФА юнтролируют в реакции торможения бляшкообразования (plaque-reduction neutralizating assay — PRN-assay), отличающейся большой специфичностью.
Лечение. Больным проводят патогенетическое лечение.

Контингентам высокого риска заражения проводят вакцинацию аттенуированной вакциной ТС-83 или более эффективной инактивированной формалином вакциной С-84. Данные вакцины используются и для вакцинации лошадей. Большое противоэпидемическое значение имеют противокомариные мероприятия.

Рассеянный энцефаломиелит

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) — острый аутоиммунный воспалительный процесс, диффузно поражающий различные участки центральной и периферической нервной системы и приводящий к обратимой демиелинизации. Клинически рассеянный энцефаломиелит характеризуется быстро нарастающей вариабельной полиморфной неврологической симптоматикой (сенсорными и моторными нарушениями, расстройством функции ЧМН и тазовых органов, нарушением сознания и речи). Основу диагностики составляет сопоставление клинических данных и результатов МРТ головного мозга. Лечение рассеянного энцефаломиелита комплексное, осуществляется стационарно, в остром периоде может потребовать проведения реанимации.

Общие сведения

Рассеянный энцефаломиелит - острая аутоиммунная воспалительно-демиелинизирующая патология с диссеминированным поражением как центральной, так и периферической нервной системы. Отличием РЭМ от ряда других демиелинизирующих заболеваний является обратимый характер патологических изменений и возможность полного исчезновения образовавшегося неврологического дефицита под действием терапии. Впервые рассеянный энцефаломиелит был описан еще 250 лет назад английским терапевтом, наблюдавшим признаки энцефаломиелита у перенесших оспу пациентов. В современной неврологии это достаточно распространенное заболевание. Так, по данным 2011 года только среди взрослого населения Москвы было диагностировано 50 случаев РЭМ. Рассеянный энцефаломиелит может поражать людей различных возрастных групп, но у детей наблюдается чаще, чем у взрослых. В детском возрасте он имеет обычно более легкое течение.

Причины рассеянного энцефаломиелита

Первичный рассеянный энцефаломиелит, как правило, имеет вирусную этиологию. Попытки идентифицировать специфического возбудителя привели к тому, что отечественными учеными из крови и ликвора пациентов был выделен вирус, близкий к вирусу бешенства и не имеющий аналогов среди известных вирусов. Он получил название вирус ОРЭМ. Однако подобный вирус определяется далеко не у всех заболевших.

Зачастую рассеянный энцефаломиелит возникает после перенесенной ОРВИ: ветряной оспы, краснухи, гриппа, кори, инфекционного мононуклеоза, герпетической или энтеровирусной инфекции. Вторичный рассеянный энцефаломиелит может носить токсический, поствакцинальный или постинфекционный характер. Поствакцинальный РЭМ может развиваться после вакцинации против бешенства, коклюша, дифтерии, кори. Известны случаи энцефаломиелита после введения антигриппозной вакцины. В редких случаях РЭМ возникает через некоторое время после перенесенной бактериальной инфекции (микоплазменной пневмонии, токсоплазмоза, хламидиоза, риккетсиоза).

Помимо указанных этиофакторов, важное значение в возникновении рассеянного энцефаломиелита имеет неблагополучный преморбидный фон — истощение иммунной системы вследствие хронических стрессов, переохлаждения, перенесенной травмы, болезни или операции. Кроме того, исследователи полагают наличие наследственной предрасположенности, выражающейся в сходстве белков нервных тканей с белками некоторых инфекционных агентов или в особенностях функционирования иммунной системы.

Патогенез рассеянного энцефаломиелита

Основным патогенетическим субстратом РЭМ является аутоиммунная реакция. В результате сходства белковых антигенов, входящих в состав инфекционных агентов, с миелином и другими белками нервной ткани, иммунная система начинает продуцировать антитела к собственным структурным элементам нервной системы. Этот процесс имеет системный характер и приводит к разрушению миелина как в спинном и головном мозге, так в спинномозговых корешках и периферических нервных волокнах. В результате демиелинизации утрачивается функция пораженных нервных структур.

Морфологически отмечается периваскулярная инфильтрация макрофагами, лимфо- и моноцитами, диссеминированное воспаление, периваскулярная демиелинизация, дегенерация олигодендроцитов. Поражается преимущественно белое вещество церебральных и спинальных структур, но возможно вовлечение и серого мозгового вещества. Очаги демиелинизации в ЦНС могут быть визуализированы при помощи МРТ.

Следует отметить, практически полное патогенетическое сходство РЭМ и рассеянного склероза. Основное отличие между ними состоит в том, что первый является острым и преимущественно обратимым процессом, а второй — хроническим прогрессирующим заболеванием с периодами ремиссий и обострений. Однако дебют рассеянного склероза может полностью имитировать картину РЭМ. Рассеянный энцефаломиелит, в свою очередь, может приводить к хронизации демиелинизирующего процесса с исходом в рассеянный склероз.

Симптомы рассеянного энцефаломиелита

В типичных случаях рассеянный энцефаломиелит манифестирует тяжелой энцефалопатией. У 50-75% больных развиваются нарушения сознания, варьирующие от оглушенности до комы. Отмечается психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, менингеальный синдром. Нередко развернутой клинической картине предшествует период продрома в виде миалгий, лихорадки, головной боли, общей разбитости. Характерно быстрое нарастание неврологической симптоматики, выраженность которой в течение нескольких дней достигает максимума.

Очаговая симптоматика рассеянного энцефаломиелита весьма вариабельна и зависит от топики очагов поражения. Может наблюдаться атаксия, гемиплегия, глазодвигательные расстройства и поражение других черепно-мозговых нервов, ограничения зрительных полей, афазия или дизартрия, сенсорные нарушения (гипестезия, парестезия), тазовые расстройства. Поражение зрительного нерва протекает по типу ретробульбарного неврита. По различным данным от 15% до 35% случаев РЭМ сопровождаются генерализованными или парциальными эпиприпадками. Примерно в четверти случаев отмечается спинальная симптоматика (периферические парезы, синдром Броун-Секара). Может возникать корешковый болевой синдром, полиневропатия, полирадикулопатия. При развитии тяжелых поражений ствола мозга с бульбарными нарушениями пациентам необходимо реанимационное пособие.

Помимо острого монофазного течения рассеянный энцефаломиелит может иметь возвратное и мультифазное течение. О возвратном рассеянном энцефаломиелите говорят, когда спустя 3 и более месяцев после первого эпизода РЭМ происходит возобновление его клиники без появления новой симптоматики и свежих очагов демиелинизации по данным МРТ. Мультифазный рассеянный энцефаломиелит характеризуется возникновением нового эпизода болезни не ранее, чем через 3 мес. после разрешения предыдущего и не ранее 1 мес. после окончания терапии стероидами, при условии выявления на МРТ новых очагов на фоне разрешения старых воспалительных участков.

Диагностика рассеянного энцефаломиелита

Яркая клиническая картина, острое течение, полиморфность и полисистемность симптомов, указания на предшествующую инфекцию или иммунизацию дают неврологу возможность предварительно диагностировать РЭМ. Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит необходимо от энцефалита, вирусного менингита, миелита, внутримозговой опухоли, ОНМК, рассеянного склероза, концентрического склероза Бало, ревматических поражений ЦНС вследствие системного васкулита и др.

Дополнительно проводится консультация офтальмолога, офтальмоскопия, периметрия. Люмбальная пункция может выявить повышенное давление ликвора. Исследование цереброспинальной жидкости определяет повышение уровня белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ПЦР-исследование ликвора, как правило, дает отрицательный результат. Примерно в 20% случаев цереброспинальная жидкость остается без изменений.

Наиболее достоверным методом, позволяющим диагностировать рассеянный энцефаломиелит, является МРТ головного мозга. В режимах Т2 и FLAIR определяются плохо очерченные асимметричные гиперинтенсивные очаги в белом, а нередко и в сером веществе мозга. Они могут иметь малый (менее 0,5 см), средний (0,5-1,5 см) и крупный (более 2 см) размер. В некоторых случаях регистрируются крупные сливные очаги с перифокальным отеком, вызывающие масс-эффект — смещение окружающих структур. Возможно дополнительное вовлечение зрительных бугров. В крупных воспалительных участках могут отмечаться кровоизлияния. Накопление контрастного вещества в очагах имеет различную интенсивность. В 10-30% случаев очаги выявляются в спинном мозге.

Всем пациентам, перенесшим острый эпизод РЭМ, через 6 мес. рекомендовано повторное прохождение МРТ. Исчезновение или уменьшение участков демиелинизации за этот период является основным подтверждением диагноза «рассеянный энцефаломиелит» и позволяет исключить рассеянный склероз. При этом полное исчезновение воспалительных участков регистрируется в 37-75% случаев, а сокращение их площади — в 25-53%.

Лечение рассеянного энцефаломиелита

Базовая патогенетическая терапия РЭМ проводится противовоспалительными стероидными препаратами. В зависимости от тяжести состояния лечение начинают высокими или средними возрастными дозами преднизолона. По мере регресса симптоматики осуществляют постепенное снижение дозы. Лечение кортикостероидами продолжают от 2-х до 5-ти недель. Отрицательным эффектом стероидной терапии является иммуносупрессия. Для его нивелирования параллельно назначают внутривенное введение иммуноглобулинов. В тяжелых случаях необходим плазмаферез — аппаратное удаление из крови иммунных комплексов и антител.

Этиологическое лечение рассеянного энцефаломиелита проводят противовирусными препаратами (аналогами интерферона). В редких случаях доказанной бактериальной этиологии РЭМ назначают антибиотики (ампициллин+оксациллин, цефазолин, гентамицин и пр.). При развитии заболевания на фоне ревматизма проводят бициллинотерапию.

Симптоматическая терапия является жизненно необходимым элементом лечения. По показаниям осуществляют реанимационные мероприятия, ИВЛ, нормализацию гемодинамики. Если рассеянный энцефаломиелит сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, то необходима профилактика отека мозга (введение магнезии, ацетазоламида или фуросемида). Выраженная дисфагия является показанием к зондовому питанию, задержка мочи — к катетеризации мочевого пузыря, парез кишечника — к клизмам, судороги — к назначению антиконвульсантов и т. п.

Терапия неврологических нарушений в острой фазе рассеянного энцефаломиелита включает введение витаминов гр. В, аскорбиновой к-ты, антихолинэстеразных средств (галантамина, неостигмина), при мышечной спастике — толперизона гидрохлорида. В период реконвалесценции применяют рассасывающие препараты (гиалуронидазу, экстракт алоэ), ноотропы (пиритинол, пирацетам, гинкго билобу), нейропротекторы (мельдоний, семакс, этилметилгидроксипиридина сукцинат). Для восстановления двигательной функции прибегают к массажу и ЛФК, транскраниальной магнитной стимуляции.

Прогноз рассеянного энцефаломиелита

Острый период РЭМ длится в среднем 1,5-2 недели. Примерно у 67% пациентов через несколько недель наступает полное клиническое выздоровление. У некоторых пациентов сохраняется в различной степени выраженная стойкая симптоматика — парезы, сенсорные нарушения, расстройства зрения. В отдельных случаях возможно тяжелое течение энцефаломиелита с развитием бульбарных нарушений, приводящих к летальному исходу. Прогноз осложняется, если отмечается рассеянный энцефаломиелит с возвратным и мультифазным течением, хронизация процесса демиелинизации с развитием рассеянного склероза. Причем признаки, позволяющие предсказать будущий переход РЭМ в рассеянный склероз, пока не определены.

Читайте также: