Каналопатии и триггерная активность. Автоматические суправентрикулярные тахиаритмии

Обновлено: 13.05.2024

Аритмии сердца — нарушения деятельности сердца, связанные с изменением функции проводящей ткани, обеспечивающей ритмичное и последовательное сокращение его отделов.

Нарушения ритма сердца — частые и прогностически серьезные проявления сердечно-сосудистых заболеваний, которые значительно утяжеляют состояние больного.

Функции проводящей системы сердца включают автоматизм, возбудимость и проводимость. Нормальный автоматизм сердца связан с синусовым узлом. Дистальнее синусового узла по мере удаления от него (проводящая ткань предсердий, область атриовентрикулярного соединения, пучок Гиса, волокна Пуркинье) автоматизм уменьшается.

Аритмии сердца могут возникать при наличии заметных структурных изменений в проводящей системе сердца (вследствие врожденных особенностей, кардиосклероза, миокардита, инфекционного эндокардита, травм и ранений, опухолей сердца) или связаны с различными вегетативными, эндокринными, электролитными и другими метаболическими нарушениями.

Все нарушения ритма сердца, подлежащие хирургическому лечению, условно можно разделить на две больше группы: брадиаритмии (атриовентрикулярные блокады, синдром Фредерико (сочетание постоянной формы фибрилляции предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой), синдром слабости синусового узла) и тахиаритмии (наджелудочковые тахикардии, синдромы преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта, Лоуна-Генона-Левайна и др.), желудочковые тахиаритмии).

В качестве основных механизмов тахикардии называют три: аномальный автоматизм, повторный вход возбуждения (риентри) и триггерный автоматизм. Аномальный автоматизм формирует эктопический ритм. Он возникает в клетках, которые в нормальных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Возможен также вариант, когда клетки — истинные водители ритма становятся очагом ускоренной активности.

Аритмии повторного входа развиваются при возникновении в какой-то части миокарда волны электрического возбуждения, которая фактически существует непрерывно. Электрическая активность в петле риентри характеризуется наличием волны медленного продвижения импульса к участкам миокарда, которые уже перестали быть возбудимыми.

К третьей группе причин, вызывающих тахиаритмии, относят триггерную активность. Она является следствием аномального возникновения импульса и волны активности от одного очага (фокуса). В отличие от автоматизма триггерная активность возникает не спонтанно, а имеет в качестве источника предшествующее возбуждение. Триггерную активность можно индуцировать различными методами, в том числе быстрой и учащающей стимуляцией сердца.

Таким образом, аритмии могут возникать в результате:

I — нарушения формирования импульса;
II — нарушения проведения возбуждения;
III — сочетания обоих этих факторов.

Каналопатии и триггерная активность. Автоматические суправентрикулярные тахиаритмии

Паузозависимые триггерные аритмии. Экстренное лечение паузозависимой триггерной активности

Зависимые от паузы триггерные аритмии обусловлены следовыми деполяризациями, наблюдающимися в фазу 3 потенциала действия, а потому и названы ранними следовыми деполяризациями (РСД). Если РСД достигает уровня порогового потенциала сердечной клетки, может генерироваться другой потенциал действия, приводящий к аритмии.

РСД обычно встречается только при состояниях, удлиняющих потенциал действия, например при электролитных нарушениях (гипокалиемия и гипомагниемия) или использовании определенных препаратов, преимущественно антиаритмических средств.

По-видимому, некоторая ограниченная часть здоровых людей предрасположена к возникновению РСД. Такие восприимчивые индивидуумы, вероятно, имеют тот или иной вид каналопатии, которые проявляются только при увеличении продолжительности потенциала действия под влиянием лекарственных препаратов или электролитных нарушений.

Развивающиеся в результате РСД аритмии обычно полиморфны и чаще всего склонны к рецидивированию короткими приступами, однако могут наблюдаться и пролонгированные эпизоды аритмии, приводящие к обмороку или внезапной смерти. При изменениях реполяризации, ответственных за такие аритмии (следовые деполяризации), на поверхностной ЭКГ конфигурация зубцов Т часто искажена, регистрируется зубец U (отражающий, возможно, поверхностную манифестацию самих РСД).

Аномалии зубцов Т и U динамичны и зависят от частоты ритма. Чем медленнее сердечный ритм, тем более выражены изменения зубцов Т и U (то есть данное состояние зависимо от пауз). Если генерируется эпизод желудочковой тахикардии (запускаемый РСД, амплитуда которых достигает порогового значения), он имеет тенденцию к рецидивированию.

Такая РСД, в свою очередь, продуцирует очередную вспышку желудочковой тахикардии. Если регистрируется подобная картина ЭКГ (особенно при явном удлинении интервала QT или в ситуациях, предрасполагающих к расширению QT), всегда необходимо подозревать наличие зависящей от паузы триггерной активности.

При экстренном лечении паузозависимой триггерной активности необходимо попытаться укоротить потенциал действия, устранить паузы (или добиться того и другого). Лекарственные препараты, которые удлиняют потенциал действия, незамедлительно отменяют и в последующем избегают их применения. Требуется как можно быстрее нормализовать электролитные нарушения. Внутривенное введение магния обычно подавляет аритмию даже при нормальном уровне магния в сыворотке.

Однако основная задача экстренного лечения данной аритмии — устранение пауз (которые запускают аритмию) за счет повышения ритма. Этого в большинстве случаев достигают посредством электростимуляции предсердия и желудочка (обычно с частотой 100—120 имп/мин) или, в некоторых ситуациях, инфузией изопротеренола.

Справившись с основной задачей — ликвидацией причин РСД, назначают лечение, направленное на профилактику состояний, удлиняющих потенциал действия.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В последние годы некоторые разновидности тахиаритмий были отнесены к генетическим нарушениям в каналах, которые управляют ионными потоками через мембраны клеток сердца. Такие «каналопатии» — аномально функционирующие каналы вследствие врожденных мутаций — могут поразить любую электрически активную клетку и не ограничиваются только сердцем. Так, некоторые виды мигреней, эпилепсии, периодического паралича и заболеваний мышечной ткани, по-видимому, обусловлены каналопатией. Среди аритмий, вызванных каналопатией, наиболее распространенные и в то же время наиболее клинически значимые — те, которые связаны с триггерной активностью.

Триггерная активность вызывается аномальными потоками положительных ионов внутрь сердечной клетки. Эти ионные потоки вызывают довольно острый «выступ» на потенциале действия в конце фазы 3 или в начале фазы 4. Этот выступ называется следовой деполяризацией. Полагают, что в большинстве случаев следовая деполяризация обусловлена врожденной патологией каналов, управляющих движением ионов кальция через клеточную мембрану. Если следовые деполяризации достаточно большие, они способны открывать быстрые натриевые каналы (которые, как уже упоминалось, являются потенциалзависимыми), генерируя таким образом следующий потенциал действия.

Аритмии, вызванные дигиталисной интоксикацией, «пируэтные» нарушения ритма, и редкие случаи желудочковой тахикардии, отвечающей на блокаторы кальциевых каналов, вероятнее всего обусловлены триггерной активностью.

Прежде чем приступить к обсуждению вопроса о том, как «работают» антиаритмические препараты, будет полезно произвести обзор важнейших клинических характеристик основных сердечных тахиаритмий.

Автоматические суправентрикулярные тахиаритмии

Автоматические суправентрикулярные аритмии наблюдаются почти исключительно в острых ситуациях, к которым относятся ишемия миокарда, обострение хронического легочного заболевания, острая алкогольная интоксикация и выраженный электролитный дисбаланс. Любое из этих нарушений способно продуцировать автоматические фокусы в предсердном миокарде.
Клинически, частота сердечных сокращений при автоматической предсердной тахикардии, как правило, меньше 200 уд/мин.

Как и при всех автоматических ритмах, начало и окончание в основном относительно постепенные, то есть в течение нескольких циклов наблюдается «разогрев» (или «охлаждение»), когда сердечный ритм учащается (или урежается). Каждому комплексу QRS предшествует обособленный зубец Р, форма которого обычно отличается от таковой при нормальном синусовом зубце Р и зависит от локализации автоматического фокуса в предсердии. Соответственно, интервал PR нередко короче, чем на синусовом ритме, так как эктопический фокус может находиться относительно близко к АВ-узлу. Поскольку автоматические предсердные тахикардии возникают и локализуются в предсердном миокарде (и поэтому аритмия сама по себе не зависима от АВ-узла), то появление АВ-блокады не оказывает воздействия на предсердную аритмию.

Мультифокальная предсердная тахикардия (МФПТ) — наиболее частая форма автоматической предсердной тахикардии. Она характеризуется множественной (не менее трех форм) морфологией зубцов Р и нерегулярными интервалами PR. Полагают, что мультифокальная предсердная тахикардия — это результат наличия в миокарде нескольких автоматических фокусов, работающих с различными частотами. Аритмия в большинстве случаев связана с обострением хронического легочного заболевания, особенно у пациентов, получающих теофиллин.

Фармакологическая терапия автоматической предсердной тахикардии, как правило, не очень эффективна, хотя препараты, воздействующие на АВ-узел, иногда способны замедлять желудочковый ритм вследствие развития АВ-блокады II степени. Стратегия лечения автоматических предсердных аритмий заключается в активной терапии основного заболевания.

Потенциал действия миокарда на ЭКГ. Механизмы сердечных тахиаритмий - автоматизм

Сердечный потенциал действия характеризует электрическую активность одиночной клетки сердца. Поверхностная ЭКГ отражает электрическую активность всего сердца. Существенно, что ЭКГ представляет собой сумму всех потенциалов действия всех сердечных клеток. Поэтому информация, которую можно получить при анализе поверхностной ЭКГ, определяется характеристиками потенциала действия.

В большей части сердца фаза деполяризации сердца почти мгновенна (1—3 мс) и возникает последовательно от клетки к клетке. Поэтому распространение мгновенной волны деполяризации по сердцу можно увидеть на ЭКГ. Зубец Р — это фронт деполяризации, когда он распространяется по предсердиям; комплекс QRS отражает волну деполяризации, когда она распространяется по желудочкам.

Поскольку деполяризация происходит почти мгновенно, зубец Р и комплекс QRS предоставляют специфическую информацию о направлении распространения этого процесса. Изменения распространения электрического импульса, например при блокаде ножки пучка Гиса или трансмуральном инфаркте миокарда, могут быть легко распознаны.

Наоборот, фаза реполяризации потенциала действия — отнюдь не мгновенный процесс. Время реполяризации в сотни раз превышает таковое при деполяризации. Поэтому, хотя деполяризация последовательно распространяется от клетки к клетке, реполяризация клеток частично перекрывается; и может показаться, что все реполяризации происходят одновременно. По этой причине сегмент ST и зубец Т (фрагменты поверхностной ЭКГ, отражающие желудочковую реполяриза-цию) дают очень мало информации о направлении распространения данного процесса, аномалии сегмента ST и зубца Т чаще всего (и вполне справедливо) интерпретируются как неспецифические.

Интервал QT представляет собой время от начала деполяризации желудочкового миокарда (начало комплекса QRS) до окончания его реполяризации (конец зубца Т), и поэтому отражает среднюю длительность потенциала действия желудочковой мышцы.

Механизмы сердечных тахиаритмий

Считается, что большинство быстрых сердечных аритмий опосредовано одним из двух основных механизмов: аномальным автоматизмом или обратным входом (риентри). Однако в последние годы был выявлен третий механизм — «каналопатии», который служит причиной нескольких относительно нераспространенных разновидностей сердечных аритмий.

Как уже упоминалось выше, автоматизм — важное свойство нормальной электрической системы; функция водителя ритма сердца зависит от автоматизма. Однако при некоторых обстоятельствах наблюдается аномальный автоматизм. Так, возникновение в отдельных областях сердца аномального ускорения активности в фазу 4 приводит в результате к автоматической тахиаритмий. Такой автоматический фокус может появляться в предсердиях, АВ-соединении или желудочках, вызывая соответственно автоматическую предсердную тахикардию, автоматическую тахикардию АВ-соединения или желудочковую тахикардию.

Автоматические тахиаритмии встречаются не очень часто (менее 10 % всех тахиаритмий) и обычно распознаются по их характеристикам и клиническим ситуациям, в которых они возникают. Рассмотрение некоторых признаков синусовой тахикардии, являющейся единственной нормальной автоматической тахикардией, может помочь в установлении диагноза. Синусовая тахикардия обычно обусловлена соответствующим повышением симпатического тонуса (например, в ответ на нагрузку). При развитии синусовой тахикардии частота сердечного ритма постепенно возрастает от базового уровня (в покое); когда синусовая тахикардия стихает, частота ритма также постепенно снижается.

Автоматические тахиаритмии, как и синусовые, нередко демонстрируют «разогрев» и «охлаждение» ритма в начале и в конце аритмии. Причиной возникновения автоматических тахиаритмий (также как и синусовой тахикардии) чаще всего служат нарушения метаболизма, например острая ишемия сердца, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, кислотно-основной дисбаланс, высокий симпатический тонус или использование симпатомиметиков. Поэтому автоматические аритмии часто выявляются у пациентов с острыми заболеваниями, обычно находящихся в отделении интенсивной терапии.

Типичными примерами автоматических тахиаритмий являются мультифокальные предсердные тахикардии (МФПТ), сопровождающие обострения хронических легочных заболеваний; многие предсердные и желудочковые тахиаритмий, наблюдающиеся при проведении общей анестезии и восстановлении после нее (возможно, как результат волнообразности симпатического тонуса), а также желудочковые аритмии в первые минуты или часы острого инфаркта миокарда (полагают, что повышенный автоматизм в данной ситуации опосредован ишемией).

Из всех тахиаритмий автоматические аритмии больше всего похожи на сердечный «зуд». «Бальзам» антиаритмических препаратов иногда помогает, но первоначальная терапия этих аритмий всегда должна быть направлена на идентификацию и коррекцию основной метаболической причины. В целом, аритмии, диагностируемые у пациентов в отделении интенсивной терапии, устраняются по мере стабилизации их состояния.

Каналопатия: электрическая болезнь миокарда

В кардиологии примерно с середины ХХ века существует собирательное понятие «кардиомиопатия», объединяющее различные (и разнородные) нарушения сердечной деятельности, этиопатогенез которых не вполне ясен и требует дальнейших исследований. По мере накопления новых научных данных представления о механизмах формирования и развития таких нарушений постоянно дополняются, уточняются и проясняются. Соответственно, на международных кардиологических форумах периодически принимаются новые классификации кардиомиопатий, включающие более точные их определения и дифференциально-диагностические критерии (основанные на клинике, этиологии, изменениях на ЭКГ и пр.).

2. Причины

Под «каналом» в данном случае понимается механизм прохождения сквозь клеточные мембраны положительно заряженных ионов калия и натрия. Этот своеобразный биоэлектрический ток в активных клетках сердечной мышцы должен строго соответствовать своим природным нормативным параметрам, иначе в ритмичной насосной деятельности миокарда могут возникнуть серьезные флюктуации.

В свою очередь, нарушения проводимости трансмембранных ионных каналов могут быть обусловлены различными причинами, однако большинство известных на сегодняшний день расстройств такого рода, – синдромы удлиненного и укороченного Q-T-интервала, синдромы Бругада и Ленегре, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия и т.п., – являются врожденными и генетически обусловленными: в их основе лежат мутации гена, «отвечающего» за электропроводные свойства белка клеточных мембран.

В свою очередь, открытым и остро актуальным остается вопрос о мутагенных факторах, факторах риска и возможных мерах профилактики, которых в настоящее время не существует.

3. Симптомы и диагностика

В некоторых случаях известный науке феномен лишь условно можно считать патологическим или аномальным, поскольку он проявляется только индивидуальными отклонениями от среднестатистических анатомических, биохимических или электрометрических показателей (напр., на ЭКГ). Однако термин «каналопатия» (и любой другой диагноз с корневым окончанием «-патия», пусть даже этиологически неуточненный) заведомо предполагает наличие клинически значимых функциональных нарушений. В группе «электрических болезней миокарда» такие нарушения представляют собой весьма серьезную симптоматику по типу тахиаритмий, приступов головокружений, синкопальных состояний. Более того, как показывают результаты последних исследований, множество (если не большинство) случаев т.н. внезапной остановки сердца, – ранее совершенно необъяснимых, – обусловлено именно нарушениями электролитного баланса вследствие той или иной каналопатии.

Следует отметить, что нарушения трансмембранной проводимости ионов натрия и калия могут стать причиной не только кардиологической патологии; напротив, нарушения электрохимических процессов в миокарде зачастую являются лишь частью более общей, системной дисфункции. Например, в неврологическом плане каналопатия может обусловливать парезы и параличи конечностей, эпилептические припадки и другую нейромышечную патологию.

Из перечисленных выше вариантов сердечной каналопатии часть может быть диагностирована клинически и электрокардиографически, а часть поддается диагностике очень трудно. Необходим тщательный анализ всего массива клинических, анамнестических и диагностических данных во всей полноте их взаимосвязей. Как видно из вышесказанного, от врача также требуется информированность в самых актуальных вопросах, открытиях, исследованиях современной кардиологии.

4. Лечение

Этиопатогенетической терапии каналопатий, как и надежной их профилактики, пока нет: понадобится какое-то время, чтобы научно-исследовательский сегмент медицины разработал подходы к лечению этой недавно проясненной патологии. На сегодняшний день основные усилия направляются на предотвращение наиболее грозного проявления каналопатий: внезапной остановки сердца с летальным исходом. Однако в этом плане более-менее надежным способом является лишь имплантация кардиовертера-дефибриллятора. В некоторых случаях назначают бета-адреноблокаторы, однако медикаментозная поддержка не способна снизить риск внезапной остановки сердца до приемлемого уровня, а в некоторых случаях (при синдроме Бругада, например) является практически бесполезной.

Читайте также: