Гниение тканей. Признаки разложения желудочно-кишечного тракта

Обновлено: 05.05.2024

Диспепсия (синдром диспепсии) — «несварение», расстройство пищеварения, «синдром ленивого желудка» — является поводом для 5% первичных обращений к врачу.

До 40% взрослых в развитых странах страдают теми или иными диспепсическими расстройствами. В 1,5 раза чаще они встречаются у женщин (обычно в возрасте 20-40 лет).

Признаки диспепсии

дискомфорт и боли в подложечной области (тупые, колющие, «сверлящие»);
раннее насыщение (ощущение «переполнения» желудка в самом начале еды);
ощущение тяжести в желудке;
ощущение вздутия в эпигастрии, чувство распирания;
тошнота, изжога, частая отрыжка.

В зависимости от наличия или отсутствия органических поражений органов ЖКТ диспепсию подразделяют на органическую и функциональную.

Органическая диспепсия

Синдром органической диспепсии может быть обусловлен следующими заболеваниями:

язвенная болезнь желудка;
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
желчнокаменная болезнь;
хронический панкреатит.

Функциональная диспепсия

Функциональная диспепсия — для такого диагноза необходимы следующие условия:

Симптомы диспепсии постоянные, повторяющиеся, по продолжительности, превышающие 12 недель в течение года.
Эндоскопия верхних отделов ЖКТ не выявляет органических заболеваний, перечисленных выше.
Отсутствует синдром раздражённого кишечника (симптомы не исчезают после опорожнения кишечника, не связаны с изменениями характера стула, его частоты).

Причины функциональной диспепсии

избыточная продукция соляной кислоты;
нарушения питания (алиментарные погрешности);
приём некоторых лекарственных препаратов;
стрессы;
инфицированность слизистой желудка специфическим микроорганизмом — Helicobacter pylori;
нарушения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Существуют определенные "симптомы тревоги", которые должны насторожить пациента и врача, так как не характерны для функциональной диспепсии:

ночные боли;
анорексия, рвота;
задержка роста у детей;
лихорадка и боли в суставах;
кровь в кале;
частые однотипные эпигастральные боли, иррадиация болей.

Причины развития диспепсии изучены не до конца. Но известно, что основной из них может быть длительное нерациональное питание со значительными «перекосами» в пользу тех или иных групп пищевых продуктов. При этом различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию.

Бродильная диспепсия

Бродильная диспепсия связана с избытком в рационе углеводов (сахар, мед, мучное, сладкие фрукты, виноград, бобовые, капуста), грубой растительной клетчатки, напитков, получаемых путем брожения (например, квас). Один из важных причинных факторов — недостаточно тщательное пережевывание пищи. В результате в кишечнике создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов, поддерживающих бродильные процессы.

Проявляется метеоризмом (избыточным газообразованием в кишечнике), частым отхождением газов, усиленной перистальтикой, урчанием в животе, учащенным жидким пенистым слабоокрашенным стулом с кисловатым запахом. Копрологическое исследование (изучение образцов кала) выявляет обилие крахмальных зерен, клетчатки, органических кислот. Кал дает кислую реакцию.

Гнилостная диспепсия

Гнилостная диспепсия обусловлена преимущественным употреблением медленно перевариваемых белковых продуктов (баранина, свинина).

При гнилостной диспепсии также возможен понос, стул при этом темный, с гнилостным запахом. Выделяющиеся в просвет кишечника продукты гниения могут вызывать общую интоксикацию (снижение работоспособности, вялость, плохой аппетит). Копрология выявляет наличие повышенного количества мышечных волокон (креаторея). Реакция щелочная.

Жировая диспепсия

Жировая диспепсия (иногда ее еще называют «мыльной») может быть спровоцирована чрезмерным употреблением трудноперевариваемых тугоплавких жиров (свиной, бараний).

Испражнения как правило, светлые, обильные, трудно смываются в унитазе, имеют «жирный» блеск. Копрология обнаруживает большое количество непереваренного жира, жирных кислот и их нерастворимых солей. Стул дает нейтральную или щелочную реакцию.

Хроническая диспепсия характеризуется перемежающимися поносами и запорами. Часто при этом выявляют непереносимость некоторых видов пищи, «функциональную слабость» желудочно-кишечного тракта.

Лечение

от 2 500 руб

При подтверждении функционального характера нарушения пищеварения лечение диспепсии, как правило, начинают с коррекции питания. Основные принципы следующие:

ведение «дневника питания»;
дробное питание (небольшими порциями 5-6 раз в день);
пища должна быть комфортной температуры (не слишком горячей, но и не холодной);
соблюдение времени приема пищи;
тщательное пережевывание пищи;
сбалансированная диета: ограничение животных жиров, газированных напитков, сладостей, исключение алкоголя;
последний прием пищи не позднее, чем за 2 часа до сна.

При лечении диспепсии рекомендуется своевременный отдых, уменьшение стрессовых воздействий. При наличии хеликобактерной инфекции хороший эффект дает ее эрадикация (истребление, искоренение).

Кроме того, это является действенным методом профилактики язвенной болезни и рака желудка.

Из медикаментозных средств могут также применяться препараты, влияющие на перистальтику (прокинетики), антациды, обволакивающие средства.

Биохимия крови по 5 показателям — всего 1600 рублей. + скидка на прием врача гастроэнтеролога — 500 рублей!

Гнилостная диспепсия – это патология пищеварительной системы, при которой нарушается переваривание белковой пищи в верхних отделах ЖКТ, из-за чего в толстом кишечнике преобладают гнилостные процессы. Наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, кишечные колики, метеоризм, урчание, тяжесть в животе, тенезмы, диарея, потемнение стула. Интоксикационные и психосоматические проявления включают вялость, апатию, субфебрилитет, потерю аппетита, тревогу, бессонницу, парестезии, нарушения менструального цикла, снижение потенции. Диагностируется на основании жалоб, анамнеза, данных анализов, визуализационных исследований. Лечение – диетотерапия в сочетании с медикаментозной терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Гнилостная диспепсия – одна из разновидностей диспепсии, при которой преобладают нарушения переваривания белков. Обычно имеет хроническое течение, может выявляться как у взрослых, так и у пациентов детского возраста. Страдают люди обоих полов. Патология ухудшает качество жизни больного, сопровождается разнообразной желудочно-кишечной симптоматикой, психосоматическими проявлениями. Из-за вариабельности и нестабильности симптомов может становиться причиной диагностических затруднений на начальных стадиях обследования.

Причины

Гнилостная диспепсия является полиэтиологическим состоянием, развивается при нарушениях питания, органических заболеваниях и функциональных расстройствах пищеварительной системы. В клинической гастроэнтерологии считается следствием ферментативной недостаточности или избыточного поступления белка с пищей. Выделяют следующие врожденные и приобретенные заболевания, которые могут стать причиной развития патологии:

Значимую роль играют нарушения питания. Гнилостная диспепсия возникает на фоне переедания, преобладания животных продуктов, недостатка растительных веществ в рационе. Избыточное количество пищи и ее несбалансированный состав приводят к нехватке ферментов, а нехватка растительных компонентов провоцирует атонию кишечника, усугубляющую процессы гниения.

Некачественные и просроченные продукты вызывают пищевые токсикоинфекции, на фоне которых снижается активность ферментов, развивается брожение и гнилостные процессы. Предрасполагающими факторами развития болезни являются недостаточная двигательная активность, многочисленные и затяжные стрессы.

Патогенез

Недостаточность ферментов приводит к тому, что белки плохо перевариваются в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и поступают в толстый кишечник. Это активизирует гнилостные процессы, вследствие которых в просвете кишки увеличивается количество токсинов и кислых продуктов распада. Воздействие кислот на стенку кишечника потенцирует развитие отека слизистой оболочки.

Микроорганизмы, участвующие в процессе пищеварения, начинают выделять эндотоксины, которые вместе с другими токсинами всасываются, поступают в кровоток, вызывая интоксикацию и воспалительные поражения органов пищеварительной системы. Из-за повышения количества аммиака, который тоже всасывается из кишечника, нарушается деятельность нервной системы. Повышается склонность эритроцитов к агрегации, что провоцирует сгущение крови, ухудшает микроциркуляцию в стенке кишки, приводит к усугублению отека.

Классификация

С учетом выраженности симптомов выделяют три степени тяжести гнилостной диспепсии:

Легкая. Пациента беспокоят симптомы со стороны ЖКТ, признаки интоксикации отсутствуют.
Средней тяжести. Наблюдается общая и кишечная симптоматика, выявляются расстройства водно-солевого равновесия, отмечается снижение веса.
Тяжелая. Перечисленные выше проявления дополняются неврологическими расстройствами, изменениями pH крови в кислую сторону, уменьшением количества мочи.

Симптомы гнилостной диспепсии

Пациенты жалуются на отрыжку, периодическую тошноту и рвоту. Возможна непереносимость жирной пищи. Наблюдаются боли спастического характера, урчание и дискомфорт в животе. Беспокоит метеоризм. Периодически возникают тенезмы. Отмечаются снижение аппетита, изменение характера и цвета стула – он темнеет, становится жидким или кашицеобразным, приобретает резкий запах. При осмотре выявляется вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки.

Симптомы интоксикации включают незначительное повышение температуры тела, вялость, слабость, разбитость, снижение работоспособности. В список невротических расстройств входят повышенная тревожность, немотивированные страхи, апатия, склонность к развитию депрессивных расстройств. Возможна бессонница ночью, сонливость в дневное время. К психосоматическим проявлениям относятся необычные ощущения в области живота: покалывание, онемение, ползание мурашек. У женщин нарушается менструальный цикл. У мужчин снижается либидо.

Патология протекает с чередованием ремиссий и обострений. Обострения возникают без внешних причин, чаще наблюдаются весной и осенью. Характерны суточные колебания общего состояния с ухудшением в утренние часы и улучшением во второй половине дня. Симптомы вариативные, могут меняться с течением времени, что затрудняет распознавание заболевания на основании клинических признаков.

Осложнения

Гнилостная диспепсия негативно влияет на все стороны жизни пациента. При длительном существовании патологии возможно развитие функциональных, а затем и органических болезней, обусловленных постоянным всасыванием токсинов и обменными нарушениями. Нередко наблюдаются невротические расстройства. Некоторые пациенты страдают от депрессии, тревожного невроза, ипохондрии.

Диагностика

Диагностика осуществляется врачом-гастроэнтерологом. При преобладании невротической симптоматики пациенты иногда первично обращаются к психологам, а уже затем перенаправляются к врачам соматического профиля. Одной из основных задач специалиста является исключение других болезней, сопровождающихся похожими симптомами. Назначаются следующие диагностические процедуры:

Лабораторные исследования. В анализах кала обнаруживаются изменения, подтверждающие преобладание гниения. Анализы крови и мочи при отсутствии других патологий без изменений, в тяжелых случаях выявляются обменные расстройства. Анализы на глистов и лямблии позволяют исключить паразитарные заболевания.
Эндоскопические исследования. Пациентам выполняют ЭГДС и колоноскопию. При функциональном характере изменения не определяются. При наличии органических патологий подтверждаются признаки гастрита или колита.
УЗИ органов брюшной полости. При отсутствии иных заболеваний патологические изменения отсутствуют. Возможно обнаружение панкреатита и других болезней, которые являются причиной диспепсии.
Рентгенография желудка и кишечника. Использование контрастного вещества дает возможность подтвердить нарушения эвакуаторной функции желудка и моторики кишечника, наблюдающиеся при диспепсии.

По показаниям проводят другие исследования. В первую очередь исключают наиболее опасные заболевания – злокачественные опухоли ЖКТ. Затем осуществляют дифференциальную диагностику с другими функциональными и органическими патологиями: синдромом раздраженного кишечника, гастритом, колитом и пр.

Лечение гнилостной диспепсии

Лечение консервативное. Основу лечебных мероприятий составляет диетотерапия, которая дополняется приемом лекарственных препаратов. Пациенту назначают голод на протяжении 1-3 дней. В этот период разрешают часто, но небольшими порциями пить воду и несладкий чай. Прекращение голодания начинают с употребления простых углеводов.

Затем рацион постепенно расширяют, исключив из него значительное количество белковых продуктов. Больному рекомендуют частое дробное питание с преобладанием термически обработанной пищи. Медикаментозная терапия может включать:

спазмолитики для уменьшения болей;
вяжущие и противодиарейные препараты для восстановления нормального характера стула;
адсорбенты для уменьшения метеоризма;
витамины и микроэлементы для устранения авитаминоза и нормализации минерального обмена;
средства для восстановления микрофлоры.

При выявлении хронических заболеваний, вызывающих гнилостную диспепсию, пациенту назначают соответствующую этиопатогенетическую терапию. При наличии невротических и депрессивных расстройств показана работа с психологом, иногда – прием антидепрессантов и успокоительных препаратов.

Прогноз

Прогноз определяется тяжестью и длительностью заболевания, наличием провоцирующей органической патологии, готовностью больного соблюдать врачебные рекомендации. При соблюдении диеты, приеме назначенных лекарственных средств, нормализации психологического состояния часто удается добиться устойчивой ремиссии.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают организацию регулярного сбалансированного питания с использованием качественных продуктов, сохранение достаточной двигательной активности, предупреждение стрессовых ситуаций. Пациентам, страдающим от заболеваний, которые могут вызывать гнилостную ди спепсию, следует наблюдаться у специалиста, получать назначенное лечение.

Гниение тканей. Признаки разложения желудочно-кишечного тракта

Ссадины. Микроскопическая оценка ссадин на теле

Макроскопическая картина ссадин кожи хорошо известна.
Ссадины могут образовываться и на слизистых оболочках, доступных внешнему воздействию (полость рта, наружные половые органы). Здесь повреждения обычно имеют красноватый цвет.

Для микроскопического исследования вырезают кожу на месте ссадины с пограничным участком неповрежденной кожи, а также для сравнения неизмененную кожу на отдалении от ссадины. Слизистую оболочку берут с подлежащей тканью. На этикетке указывают место взятия материала.

Чтобы предохранить кусочек слизистой оболочки от деформации во время фиксации, его прикрепляют ниткой к картону с прокладкой из тонкого слоя ваты. В таком виде объект фиксируют, промывают в проточной воде, проводят через соответствующие реактивы и только перед помещением в целлоидин картон удаляют. Препараты кожи целесообразнее также изготовлять путем заливки в целлоидин.
Микроскопические изменения в ссадине колен, причиненные незадолго до смерти, во многом зависят от того, является ли она поверхностной или глубокой.

В поверхностной ссадине отсутствуют либо верхние слои эпидермиса, либо большая его часть, когда обнаруживаются только клетки базального слоя. В последнем случае они лучше сохраняются в углублениях между сосочками собственно кожи. В глубокой ссадине эпидермис полностью отсутствует, а иногда отсутствует и поверхностный слой собственно кожи.

В оставшихся нижних участках эпидермиса ядра и границы клеток определяются с трудом из-за слабого окрашивания. Ядра деформированы, преимущественно имеют удлиненную форму и расположение, параллельное поверхности кожи. По направлению к неповрежденной коже ядра окрашиваются лучше, начинают выявляться границы клеток, увеличивается их количество.
По мере высыхания эпидермис в зоне повреждения и в пограничной части приобретает желтоватый, а затем желто-бурый оттенок.

Применение специальных методик позволяет обнаружить и другие изменения. Так, при реакции Браше (метиловый зеленый—пиронин) в препаратах, обработанных рибонуклеазой, находят диффузную пиронинофилию (красный цвет) цитоплазмы клеток сохранившихся слоев эпидермиса (за пределами ссадины пиронинофилия отсутствует). Такая картина указывает на утрату РНК цитоплазмой в поврежденном эпидермисе.

В этом можно убедиться, параллельно проведя люминесцентное исследование: соответственно участкам пиронинофилии отмечается ослабление флюоресценции. Изменений ДНК в клетках сохранившихся слоев поврежденного эпидермиса вначале не находят — при реакции Фельгена ядра приобретают обычную нежную красно-пурпурную окраску. В цитоплазме сохраняются зерна гликогена, а кислая фосфатаза и сукцинатдегидрогеназа в клетках базального и шиповатого слоев исчезают.

Иногда в ссадине можно наблюдать разрывы эпидермиса. Нужно отметить, в какую сторону направлены свободные концы эпидермиса; в ряде случаев это помогает при решении вопроса о механизме образования ссадины. Полезные сведения можно получить и при исследовании краев ссадины: обрывистый и пологий ее края могут указывать на начало и конец ссадины. Наклонное положение гребешковых выступов эпидермиса также указывает па направление движения травмирующего предмета.

На поверхности ссадины могут быть обнаружены небольшие скопления эритроцитов, а также частицы от предмета, причинившего повреждение: дерево, металл, эмаль, краска, покрывающая поверхность предмета, каменный уголь, капли масла и т. п.

В собственно коже коллагеновые волокна гомогенизированы, сближены, расположены параллельно поверхности кожи. Они окрашиваются в розовые тона с базофильным оттенком, пикрофуксином — в оранжевый цвет вместо красного. Изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон выявляется и другими методами (по Маллори, при окраске пикрокармин-индигокармином и т. д.). Эластические волокна определяются с трудом вследствие того, что они утрачивают петлистое расположение и выпрямлены наподобие нитей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ссадины слизистой полости рта. Ссадины языка

При изучении прижизненных ссадин надо иметь в виду, что в случаях смерти в ранние сроки после травмы они, подвергаясь посмертному высыханию, макроскопически приобретают сходство с пергаментными пятнами. В связи с этим в последние годы в литературе появился термин «пергаментные ссадины». Им обозначают посмертно высохшие прижизненные ссадины.

Ссадины слизистой оболочки полости рта, в частности слизистого покрова губ, могут быть поверхностными и глубокими. Соответственно они характеризуются или отсутствием слоев плоских и шиповатых клеток при сохранившихся базальном слое и базальной мембране или отсутствием всей толщи (многослойного, плоского, неороговевающего) эпителия и базальной мембраны.

В первом случае сосочковые выступы оказываются низкими, но все же рельеф этого слоя сохраняется; клетки базального слоя не контурируются, они как бы сливаются друг с другом в симпласт с утолщенными ядрами, интенсивно окрашенными гематоксилином и расположенными наклонно или параллельно к поверхности слизистой оболочки.
Во втором случае обнаруживается собственно слизистая оболочка; ее сосочки обычно сглаживаются и поверхность оказывается представленной почти ровной линией.

При такой картине общий тон окраски сохранившегося эпителиального покрова почти всегда розовато-желтоватый. Однако могут наблюдаться и другие изменения, а именно — клетки базального слоя превращаются в бесструктурную массу с неразличимыми ядрами, закрашивающуюся интенсивно гематоксилином.

На поверхности ссадины, например при транспортной травме, иногда могут быть найдены посторонние частицы — грязь, следы масла, краски. Изменения в собственно слизистой оболочке в прижизненных ссадинах выражаются полнокровием сосудов и значительным отеком. В подслизистом слое часто находят кровоизлияния, они могут быть обширными, распространенными, превышающими размеры ссадины.

Прослеживая ссадину по протяжению под малым увеличением микроскопа, можно заметить, что у ее края имеется обрывок эпителия, сохрани вшего связь с основной его массой. Эта часть эпителия в виде яз$ычка располагается под острым углом по отношению к поверхности повреждения или может быть откинута в противоположную сторону.

Ссадины слизистой оболочки языка бывают поверхностные и глубокие и отличаются друг от друга степенью повреждения эпителиального покрова (многослойного плоского неороговевающего— на нижней и многослойного плоского) и частично оро-говевающего — на верхней поверхности языка). В сохранившемся на месте ссадины эпителии клеточные границы неразличимы, ядра уплощены, бледно окрашиваются гематоксилином.

Невысокие сосочковые выступы слизистой оболочки на нижней поверхности языка уплощаются, а на верхней—еще и деформируются. Они утрачивают свою типичную нитевидную и грибовидную формы. Коллагеновые волокна соединительной ткани, образующей сосочки (собственно слизистая оболочка языка), соответственно месту повреждения эпителия гомогенизированы, уплощены. Многочисленные сосуды, располагающиеся в сосочках, бывают расширены, переполнены кровью. В толще языка постоянно возникают кровоизлияния; они в изобилии обнаруживаются в сосочках, в подслизистом слое и прилежащих мышцах.

Гниением называют процесс разложения тканей трупа под воздействием микроорганизмов. Обычно этот процесс начинается с кишечника, богатого микрофлорой, затем постепенно распространяется на все органы н ткани. Паренхиматозные элементы органов быстро теряют структуру, в то время как строма сохраняется дольше: коллагеновые волокна в определенной мере воспринимают эозин, эластические — фукселин, долгое время определяются форма, направление волокон, очертания сосудов.

Для микроскопического исследования гнилостно измененную ткань помещают в марлевый мешочек и опускают в фиксирующую жидкость (на этикетке необходимо указать орган, а если это невозможно, то место или область трупа, откуда взят материал).

В гнилостно измененных тканях в ряде случаев бывает возможным определить органную или тканевую принадлежность. Чаще это удается по общей структуре стромы и по расположению сосудов.

В легочной ткани бывают видны очертания альвеол, хрящи бронхов, угольный пигмент. Иногда в альвеолах содержатся клетки с коричневой зернистостью, которые являются отторгнутыми клетками альвеолярного эпителия, пропитанные кровяным пигментом. Много здесь грамположительных палочек в виде нитей и сеточек, похожих на фибрин.

В сомнительных случаях бывает необходимо применить специальные методики на фибрин (Вейгерта, Шуеншюва), так как при некоторых заболеваниях (пневмония) фибрин может обнаруживаться до 2—3 нед с начала гниения. Печень быстро утрачивает характерный рисунок ткани. Вследствие диффундирования желчи и крови в паренхиматозных элементах содержится много зеленовато-бурого пигмента. Почки более устойчивы к гнпенню.

По форме клубочков, очертанию сосудов и строме в препаратах удается определять корковый и мозговой слои. По соотношению соединительной ткани и мелкозернистого распада на месте мышечных волокон можно говорить о принадлежности объекта к мышечной ткани. На препаратах, окрашенных по Ван-Гизону, соединительная ткань приобретает насыщенно-красный цвет, тогда как детрит мышечных волокон — серо-желтый цвет. В других органах и тканях паренхиматозные элементы с началом гниения быстро превращаются в аморфную массу; межклеточное вещество бесцветное, в коллагеповых структурах усиливается ацидофилия.

Судебно-медицинское значение микроскопического исследования гнилостных тканей трупа не ограничивается определением их органной или тканевой принадлежности. В ряде случаев возможно установление прижизненного патологического процесса — атеросклеротического и склеротического характера, так как соединительная ткань относительно долго противостоит гниению.

Путем исследования органов и тканей, полученных при эксгумации трупов в поздние сроки после захоронения (4—5 мес), установлено, что при наличии выраженных признаков гниения в разрушенных тканевых и клеточных структурах выявляются оксидазноположительные вещества. Этот феномен не определяет наличие лейкоцитов, как клеток, а только их оксидазно-положительных веществ, как это, например, наблюдается при фагоцитозе лейкоцитов макрофагами. Наличие оксидазно-положительной зернистости в органах и тканях, находящихся в состоянии гниения, может быть использовано в целях диагностики.

Количественно и по расположению эта зернистость повторяет количество и расположение зернистых лейкоцитов. Так, например, в легких, утративших структуру и сохранивших лишь общие очертания ткани, наличие очаговых скоплений оксидазно-положительных частиц на месте альвеолярных полостей и по ходу перегородок позволяет в ряде случаев говорить о пневмонии. Обнаружение в гнилостно измененных печени, почках, селезенке рассеянной окендазной зернистости помогает иногда судить о темпе наступления смерти (быстрая или с атональным периодом), а наличие ее в пищеварительном тракте — о фазе пищеварения к моменту смерти.

Читайте также: