Дифференциация плевритов при ларвальном парагонимозе. Пример парагонимозного плеврита
Обновлено: 11.05.2024
Экссудативные плевриты при парагонимозе. Течение плеврита при ларвальном парагонимозе
При миграции паразита из брюшной полости в легкие он неоднократно проходит через париетальный и висцеральный листки плевры, вызывая на месте механического повреждения серозных оболочек фибринозное воспаление, выраженность и распространение которого зависит от массивности инвазии и интенсивности миграции личинок. Кроме того, продукты экскреции метацеркариев повреждают мезотелий, инициируя цепь патогенетических механизмов формирования серозного и серозно-фибринозного экссудата со значительным содержанием эозинофильных лейкоцитов.
Экспериментально подтверждена реакция плевры на повреждение личинками парагонима. Альтеративно-экссудативные процессы, как правило, сопровождались реактивной пролиферацией мезотелия с последующим плевросклерозом вплоть до формирования фибропластических узелков, возможно на месте макрофагальных гранулем.
В 19,5% случаев выпотной плеврит возникал в первый месяц болезни, в остальных наблюдениях он развивался в более поздние сроки. Поздние плевриты, выявляемые через 4-6 месяцев от начала инвазии, -следствие продолжающейся активной миграции личинок из межреберных мышц в плевральные полости и обратно. Только так можно объяснить патогенез поздних плевритов, возникающих то с одной, то с другой стороны, причем нередко - с противоположной инфильтративным изменениям в легких.
Таким образом, плеврит при ларвальном парагонимозе не всегда можно считать стадией заболевания, он может быть и самостоятельной частью легочного синдрома, возникающей вне зависимости от характера поражения паренхимы органа.
Чем позже развивается плеврит, тем менее заметно его начало. Какие-либо специфичные для парагонимоза симптомы поражения плевры отсутствуют. Однако существуют относительно патогномоничные особенности его течения, к которым можно отнести медленное рассасывание экссудата, возможность осумкования, формирование массивных наложений с утолщением плевры, склонность к адгезии. Выраженность адгезивно-склеротических процессов бывает достаточно велика- так, в одном случае на нашем материале она продиктовала необходимость операции плеврэктомии.
Анализ 71 наблюдения экссудативного плеврита показал, что менее чем у половины больных (30 пациентов) его длительность исчислялась 1-3 месяцами, у 32 человек экссудат рассосался в срок от 4 до 8 месяцев, а у 9 - через 15 месяцев.
Длительность течения плеврита при ларвальном парагонимозе, часто серозный характер экссудата и симптомы интоксикации создают определенные трудности в дифференциальной диагностике. Так, значительная часть больных с парагонимозным плевритом длительное время лечилась от ошибочно диагностированного туберкулезного плеврита во фтизиатрических стационарах.
У 14 больных с экссудативным плевритом при парагонимозе проведены закрытые пункционные биопсии плевры. Во всех случаях выявлены полиморфноклеточная инфильтрация серозной оболочки со значительным содержанием эозинофильных лейкоцитов (от 2 до 17%), васкулиты, кровоизлияния, дискомплексация и слущивание мезотелия с наложениями фибрина в области дефектов. При длительности инвазии более трех месяцев в плевре и субплевральных участках легких отмечена интенсификация продуктивного компонента воспалительной реакции, а через полтора-два года обнаруживался очаговый плевросклероз с очаговым гиалинозом соединительной ткани и редукцией капиллярного русла.
- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Дифференциация плевритов при ларвальном парагонимозе. Пример парагонимозного плеврита
Анализ собственных клинических наблюдений позволил выделить ряд дифференциально-диагностических критериев плевритов при ларвальном парагонимозе:
1. Для ранних парагонимозных плевритов в отличие от туберкулезных характерно острое начало с выраженным болевым компонентом, причем боли локализуются не только в грудной клетке, но и в области подреберий и нередко бывают двусторонними;
2. Эозинофилия крови и высокое содержание эозинофильных лейкоцитов в плевральном выпоте более характерны для парагонимоза, хотя могут встречаться и при туберкулезе, но выраженность этих параклинических симптомов в последнем случае менее интенсивна;
3. Проведение специфического лечения при туберкулезном плеврите купирует интоксикацию в течение 2-3 недель, при парагонимозе эффект от противотуберкулезных препаратов отсутствует;
4. При парагонимозе в плевре отсутствуют типичные туберкулезные бугорки - в биоптатах обнаруживаются неспецифические изменения и очаговые клеточные реакции со значительным содержанием эозинофилов и - реже - гранулемы саркоидного типа.
Иллюстрацией клинико-лабораторных особенностей экссудативного плеврита здесь может служить следующее наблюдение из практики.
Больной X., 24 лет. Заболел в июле 1978 г., когда появились боли в грудной клетке. За медицинской помощью обратился только в сентябре. Жаловался на боли в груди и незначительный кашель. Температура тела не повышалась. Лечился амбулаторно по поводу «острого бронхита», отмечено улучшение состояния.
Через 6 месяцев после появления первых симптомов (в январе 1978 г.) состояние вновь ухудшилось: боли в грудной клетке с двух сторон, нарастающая одышка и выраженная слабость, субфебрильная температура. При обследовании по месту жительства был обнаружен правосторонний экссудативный плеврит с высоким содержанием эозинофилов в выпоте. Эозинофилия крови достигала 31%.
В связи с неэффективностью лечения был переведен в краевую клинику, где ретроспективно выявлен положительный эпидемиологический анамнез: больной неоднократно употреблял в пищу сырых раков из реки Комаровки. Диагноз ларвального парагонимоза подтвержден положительными серологическими пробами: РНГА в разведении 1:160, РЛА- 1:16, РСК 1:512.
При физикальном обследовании слева от угла лопатки укорочение перкуторного звука и здесь же, аускульта-тивно, ослабление дыхания. На рентгенограмме грудной клетки от 28 марта 1979 г. в прямой и левой боковой проекциях определялось усиление легочного рисунка в нижних отделах. Справа - уплотнение междолевой плевры. Слева на уровне переднего отрезка 5-го ребра уровень жидкости с косой верхней границей. Справа жидкость обнаружена в глубине наружного синуса. Корни легких неструктурны. Тень сердца незначительно смещена влево. Заключение: двусторонний экссудативный плеврит.
Томографически обнаружен округлый инфильтрат с нечеткими контурами и просветлением в верхней доле справа.
Анализ крови, лейкоциты - 5,1х109/л, эозинофилы - 22%, СОЭ 7 мм/час. Доля эозинофилов среди клеток плеврального выпота- 20%. При четырехкратном исследовании мокроты и кала яйца паразитов не найдены. Клинико-лабораторных данных за туберкулез не обнаружено.
Больной получал битионол (10-дневный курс, 50 мг/кг), десенсибилизирующие средства, аспирин, алоэ, ионофорез с прополисом на грудную клетку. Отмечено клиническое улучшение уменьшились боли в груди и слабость, исчез субфебрилитет. Однако через 11 месяцев (в июне 1979 г.) состояние вновь ухудшилось появилась субфебрильная температура (37,2°С), усилились боли в грудной клетке слева, беспокоили сильная потливость и потеря веса. При рентгено- и томографии инфильтративных изменений в легких найдено не было, определялось только усиление легочного рисунка с обеих сторон. В синусах плевральных полостей определялась жидкость с уровнем в виде мениска, плевральные наложения в нижних отделах слева. Проведен второй курс лечения битионолом по той же схеме, десенсибилизирующая терапия, ФиБС, ионофорез с хлористым кальцием, курс дыхательной гимнастики.
Через 16 месяцев после начала болезни (в сентябре 1979 г.) больной все еще отмечал незначительные слабость, потливость и боли в груди, но был трудоспособен. Сохранялась эозинофилия крови (14-22%), серологические пробы на уровне: РНГА - 1.20, РЛА - 1:16, РСК- 1:512. Рентгенологически остались усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение корней, запаян-ность левого синуса.
На протяжении всего срока болезни оставались стойко высокими показатели содержания гистамина (до 0,63 мкмоль/л) и серотонина (до 1,82 мкмоль/л), а также уровня белков крови в основном за счет гипер-у-глобулинемии.
Таким образом, общий срок пребывания в клинике составил 86 дней, но несмотря на практическое выздоровление, полной нормализации лабораторных показателей не произошло.
В данном случае обращает на себя внимание малосимптомность острой фазы заболевания при выраженной клинике рецидивов, а также неэффективность битионола в лечении лар-вальной формы парагонимоза.
Пневмоторакс при парагонимозе. Морфология легочных поражений при парагонимозе
Спонтанный пневмоторакс, как и плеврит, являясь составной частью легочного синдрома, может быть и изолированным проявлением ларвального парагонимоза или сочетаться с поражениями легочной ткани. На собственном материале пневмоторакс встретился в 27 случаях, причем основная часть наблюдений (14) пришлась на первый месяц болезни.
В это время отмечается наиболее активная миграция личинок паразита, при том, что ни у одного из наблюдавшихся больных не было в легких кист, прорыв которых мог бы обусловить это осложнение. Развитие пневмоторакса, таким образом, и в ранние, и в поздние сроки обусловлено миграцией личинок
В остром периоде внедрение личинок в ткань легкого на 3-6-е сутки сопровождалось альтеративно-экссудативными явлениями вплоть до выпадения фибрина по ходу миграции паразита. Регистрировалась выраженная реакция микроциркуляторного русла со стазами крови, экстравазатами и скоплениями белковой жидкости в альвеолах и просветах бронхиол.
По мере увеличения срока эксперимента морфологические изменения в легких характеризовались все большей пестротой: локальные и диффузные клеточные реакции на разных стадиях развития от лимфоидно-макрофагальных инфильтратов со значительным содержанием эозинофилов до фиброзирующихся очагов сочетались с острыми альтеративно-экссудативными процессами, обусловленными эндогенной реинвазией личинок парагонима. Нередко по ходу миграции паразитов формировались макрофагальные узелки, эволюционирующие в эпителиоидноклеточные образования типа саркоидных гранулем с гигантскими многоядерными клетками и без очагов некроза.
В отдельных случаях личинки выходили в просвет бронхиол и мелких бронхов, но это не являлось распространенным феноменом Чаще в бронхах подопытных животных развивались реактивные процессы с лимфоидно-плазмоклеточной с примесью эозинофилов инфильтрацией подслизистого слоя и гиперпродукцией слизи бронхиальным эпителием. Подобные изменения имели определенное сходство с морфологической характеристикой изменений бронхов при бронхиальной астме
В клинике при проведении 71 фибробронхоскопии только у 24 больных ларвальным парагонимозом не выявлено макроскопических изменений трахеобронхиального дерева У 47 пациентов отмечены явления отека и гиперемии нередко на фоне атрофии слизистой оболочки и других проявлений хронического бронхита
При исследовании чрезбронхиальных биопсий у 10 пациентов с продолжительностью заболевания более 1-го года отмечен выраженный склероз подслизистого слоя с лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией и дисрегенераторными изменениями эпителия. Как в бронхах, так и в альвеолярной ткани, полученной при чрезбронхиальных биопсиях, обнаруживались лимфо-идно-плазмоклеточные инфильтраты со значительным (до 7-10%) содержанием эозинофилов.
Таким образом, морфологические изменения в легких при ларвальном парагонимозе обладают относительной специфичностью и обусловлены как непосредственными механическими повреждениями ткани органа по пути миграции личинок паразита, так и токсико-аллергическими влияниями, которые реализуются через механизм гиперергии немедленного (ГНТ) и замедленного (ГЗТ) типа.
Следует признать, что биопсии плевры, слизистой оболочки бронхов и альвеолярной ткани при ларвальном парагонимозе являются методом выбора, и их диагностическая ценность определяется конкретной клинической ситуацией.
Парагонимоз
Парагонимоз - зооантропонозное заболевание из группы биогельминтозов, вызываемое легочным сосальщиком, обычно паразитирующим в легких, реже – мозге и других органах. Парагонимоз может проявляться абдоминальным синдромом, кожным зудом, бронхопневмонией, кровохарканьем, легочным кровотечением, симптомами менингита, судорожными припадками, снижением остроты зрения. Диагноз парагонимоза устанавливают на основании клинической картины, результатов микроскопии мокроты, копроовоскопии, рентгенографии, КТ и МРТ легких и черепа, биопсии, лапароскопии. Лечение парагонимоза проводится противогельминтными средствами; при неэффективности – показано оперативное удаление кист, резекция легкого.
МКБ-10
Общие сведения
Парагонимоз – хроническая паразитарная инвазия, развивающаяся при заражении трематодами рода Paragonimus и протекающая с преимущественным поражением легких. Парагонимоз является природно-очаговым заболеванием с охватом стран Юго-Восточной Азии (Китая, Японии, Кореи, Индонезии, Филиппин, полуострова Индокитай), Центральной и Южной Америки (Перу, Эквадора, Венесуэлы, Колумбии), Западной Африки и Дальнего Востока России (Приамурья и Приморского края). Формированию очагов парагонимоза способствует традиционное употребление населением в пищу термически необработанного мяса пресноводных ракообразных. Вне этих регионов заболеваемость парагонимозом носит спорадический характер.
Причины парагонимоза
Парагонимоз вызывается легочными сосальщиками, включающими несколько близких видов трематод рода Paragonimus. Наиболее часто возбудителем выступает P. westermani, представляющий собой плоского гельминта красно-коричневого оттенка, имеющего форму апельсинового семени. Тело гельминта длиной 7-12 мм имеет кутикулу, покрытую шипиками, а также ротовую и брюшную присоски. Паразит является гермафродитом, после перекрестного оплодотворения откладывает незрелые яйца длиной до 0,12 мм.
Сложный цикл развития трематод проходит со сменой хозяев: основными являются человек и животные (свиньи, собаки, кошки, ондатры, выдры, крысы), первыми промежуточными служат пресноводные моллюски; дополнительными – пресноводные крабы, раки и креветки. Парагонимоз имеет фекально-оральный механизм передачи. Яйца трематод выделяются из организма основного хозяина в окружающую среду с испражнениями, реже с мокротой и дозревают в воде. Вылупившиеся личинки (мирацидии) активно внедряются в ткани моллюсков и последовательно проходят через стадии спороцисты, редии и церкарии. Церкарии способны активно или пассивно проникать в тела крабов и раков, инцистироваться в мышцах и внутренних органах, развиваясь там до инвазионных метацеркарий.
Имеется высокая естественная восприимчивость людей к парагонимозу. Инвазия происходит при поедании сырого мяса зараженных ракообразных (пищевой путь) или при употреблении загрязненной воды (водный путь). В тонкой кишке личинки освобождаются от оболочек, перфорируют кишечную стенку и осуществляют сложную миграцию в легкие через брюшную полость, диафрагму, листки плевры. В легочной паренхиме они формируют вокруг себя фиброзные кисты размером до 10 см, локализующиеся по периферии и у корней легких. Каждая парагонимозная киста заполнена воспалительным экссудатом с примесью крови и слизи, обычно содержит пару паразитов и их яйца, сообщается с бронхиолой. Половая зрелость легочного сосальщика наступает через 5-6 недель после заражения, кладка яиц происходит через 65-90 дней, продолжительность жизни - достигает 5 и более лет.
Трематоды, их яйца и личинки оказывают механическое воздействие на ткани хозяина, провоцируют развитие воспалительных и токсико-аллергических реакций. Миграция личинок через органы брюшной полости и диафрагму вызывает в них кровоизлияния и некроз. Вскрытие парагонимозных кист сопровождается гематогенной диссеминацией трематод и их яиц в ЦНС, мезентеральные лимфоузлы, печень, предстательную железу, кожу и другие органы. Яйца вместе с мокротой откашливаются или проглатываются, попадая в ЖКТ. Полость кисты после выхода или гибели гельминта зарубцовывается, в очагах поражения постепенно развиваются склеротические процессы, наблюдается обызвествление.
Симптомы парагонимоза
Инкубационный период парагонимоза - от нескольких дней до 2-3 недель, клинические проявления зависят от стадии заболевания. Во время миграции метацеркарий из кишечника в брюшную полость отмечается абдоминальный синдром с явлениями энтерита, острого гепатита, доброкачественного асептического перитонита, симптомами острого живота. Возможно появление кожного зуда. Внедрение личинок трематод в легочную ткань проявляется развитием острого бронхита, бронхопневмонии, геморрагического плеврита.
Острый легочный парагонимоз характеризуется лихорадкой (39-40˚С), одышкой, болью в грудной клетке, кашлем с выделением мокроты с примесью крови (кровохарканьем), в половине случаев - легочным кровотечением. У больных отмечается утомляемость, раздражительность, тахикардия. При остром поражении мозга наблюдаются симптомы менингита, менингоэнцефалита: повышение внутричерепного давления, головокружения, сильная головная боль, судорожные припадки с потерей сознания, сужение полей и снижение остроты зрения. В подкожной жировой клетчатке шеи, грудной клетки и живота могут появляться плотные малоболезненные узлы, содержащие гельминтов и яйца. При внелегочной локализации парагонимоза высока частота осложнений и летальность.
Через 2-3 месяца парагонимоз переходит в хроническое течение со сменой периодов обострения и стихания симптомов. Хроническая стадия продолжается до 2-4 лет и сопровождается постепенным угасанием симптомов, появлением изолированных очагов фиброза и кальцификации в легких, развитием пневмосклероза, синдрома «легочного сердца».
Осложнениями легочного парагонимоза является пневмоторакс, легочное кровотечение, плевральные шварты с ограничением подвижности легкого и диафрагмы, в случае присоединения бактериальной инфекции – формирование абсцесса или эмпиемы легкого. Следствием тяжелого поражения головного мозга могут стать эпилепсия, атрофия зрительного нерва, парезы, параличи.
Диагностика парагонимоза
В диагностике парагонимоза используются данные эпидемиологического анамнеза, клинической картины, лабораторных (общего анализа крови, микроскопии мокроты, копроовоскопии) и инструментальных исследований (рентгенографии, КТ и МРТ легких, КТ черепа, биопсии кисты, лапароскопии), результаты аллергопробы с антигенами пангонимусов. В острой стадии парагонимоз диагностируется редко, характерным признаком может служить сочетание изменений в легких с неврологической симптоматикой.
Диагноз парагонимоза подтверждается обнаружением овальных золотисто-коричневых яиц паразита в мокроте и кале больного. В первые 2-3 месяца после заражения более информативны серологические методы (ИФА), выявляющие специфические антитела к антигенам гельминта. В крови при парагонимозе определяется эозинофилия, лимфоцитоз, гипохромная анемия. На рентгенограмме легких парагонимозные кисты представлены в виде размытых кольцевидных затемнений с ровными гладкими границами в одном или нескольких легочных сегментах. При рентгенографии черепа видны кальцификаты в форме «мыльных пузырей». При лапароскопии в брюшной полости обнаруживается выпот геморрагического, фибринозного или фибринозно-гнойного характера, в котором можно выявить незрелых гельминтов. Дифференциальная диагностика осуществляется в отношении туберкулеза, пневмонии, эхинококкоза и новообразований легких, при поражении мозга – опухолей мозга, менингита.
Лечение и прогноз парагонимоза
В ранней стадии парагонимоза проводится десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами, при тяжелых органных поражениях – короткий курс кортикостероидов. Специфическое лечение парагонимоза включает прием противогельминтных средств (празиквантел, битионол), принимаемых после стихания острых аллергических реакций. При поражении ЦНС лечение парагонимоза проводится только в стационаре. Применяются противосудорожные, мочегонные препараты. При хроническом парагонимозе показаны общеукрепляющие и сердечно-сосудистые средства. В случае неэффективности консервативной тактики проводится резекция легкого, удаление кист легких и мозга.
При своевременном лечении неосложненных случаев легочного парагонимоза наступает выздоровление; при распространенном поражении, развитии пневмосклероза - прогноз серьезный; при множественных кистах головного мозга – крайне неблагоприятный. Профилактика парагонимоза в очагах сводится к исключению из пищи сырого мяса ракообразных, кипячению питьевой воды, охране водоемов от фекального загрязнения.
Изменения плевры при легочном парагонимозе. Рентгенологическая динамика легочного парагонимоза
Изменения плевры - обязательный патоморфологический и частый рентгенологический признак ларвального парагонимоза. Первичные ранние плевриты с небольшим объемом экссудата, располагающегося над диафрагмой, обычно не диагностируются. Однако в дальнейшем при рентгенологическом исследовании можно увидеть запаянность синусов, уплощение диафрагмы или утолщение костальной плевры, что указывает на ранее перенесенный плеврит.
На собственном материале преобладали базальные локализации плевральных изменений. Меньше реагировала на патологический процесс междолевая плевра. Наиболее выраженные рентгенологические симптомы наблюдались после длительных рецидивирующих экссудативных плевритов. Всего же на собственном материале рентгенологически изменения плевры отмечены у 134 из 248 больных (54%), в том числе односторонние - в 75 случаях, при этом чаще справа (47 наблюдений).
Усиление и деформация легочного рисунка при рентгенологическом обследовании были обнаружены у 127 из 248 обследованных больных (51,2%). Поскольку среди собственных клинических наблюдений преобладали лица молодого возраста без предшествующих хронических неспецифических заболеваний легких, этот признак с полным основанием может быть причислен к рентгенологической семиотике ларвального парагонимоза.
У 107 из 127 указанных больных усиление и деформация легочного рисунка были диффузными, в том числе у 84 - двухсторонними. В 20 же наблюдениях описанные изменения локализовались на месте бывших инфильтратов и очаговых затемнений в легких. В этих случаях у части больных по мере рассасывания инфильтратов вначале просматривались мелкие просветления («вакуоли») - следы паразитарных ходов с перифокальной инфильтративной реакцией. Затем исчезали и эти изменения, оставляя после себя ячеистость или очаговое усиление и деформацию легочного рисунка.
Длительность существования описанных рентгенологических феноменов чаще совпадала с периодом наиболее активных клинических симптомов - до одного года, но у части пациентов (23,4%) усиление и деформация легочного рисунка сохранялись до полутора и даже четырех лет.
Попутно следует заметить, что резко выраженного фиброза легочной ткани со смещением органов средостения, как это бывает при туберкулезе, у больных ларвальным парагонимозом не отмечалось.
Усиление и деформация легочного рисунка у некоторых больных были основными рентгенологическими изменениями изучаемого заболевания. Нередко они сочетались с инфильтративными процессами в легких и экссудативным плевритом, что иллюстрирует следующая история болезни.
Больной Ш., 24 лет. Парагонимозом заразился после приема в пищу сырых раков в июне 1978 г. Абдоминального синдрома не было. В августе стал отмечать «скрип» и боли в груди слева при глубоком вдохе. При рентгенографии легких в сентябре 1978 г патологии не найдено
В январе 1979 г после «простуды» вновь появились «скрип» и боли в груди на вдохе, одышка. Температура тела повысилась до 37,8°С, беспокоили слабость, недомогание, боли в мышцах и суставах. В анализе крови: лейкоциты до 1 Ох 107л, эозинофилы - 26%, СОЭ - 8 мм/час. После двухнедельного обследования в противотуберкулезном диспансере исключен туберкулез и диагностирован ларвальный парагонимоз с двухсторонним сухим плевритом и токсико-аллергическим синдромом. Больной переведен в краевую клиническую больницу.
При аускультации с обеих сторон по задним подмышечным линиям почти на всем протяжении выслушивался грубый шум трения плевры. РИГА с парагонимозным антигеном оказалась положительной в титре 1 320.
Через 6 месяцев после заражения на обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой и левой боковой проекциях определялись диффузное усиление и деформация легочного рисунка со сгущением его в нижних долях Корни фиброзно изменены. Синусы были запаяны, с обеих сторон - массивные плевральные наложения. Диафрагма деформирована сращениями, костальная плевра уплотнена. После курса лечения битионолом (30 г) состояние больного улучшилось, боли в грудной клетке исчезли, но шум трения плевры остался.
Рентгенологическое исследование органов грудной полости через 7 месяцев после заражения выявило положительную динамику процесса: уменьшились плевральные наложения, но усиление и деформация легочного рисунка остались.
Особенностью настоящего клинического наблюдения явилось малозаметное начало заболевания, когда клиника легочного синдрома через 1,5-2 месяца после заражения осталась не верифицированной. Безусловно, в августе 1978 г. больной перенес диафрагмальный плеврит с рецидивом в январе 1979 г., и массивные плевральные наложения -его прямое последствие.
Читайте также: