МРТ позвоночника при дисплазии соединительной ткани

Обновлено: 19.04.2024

Лучевая диагностика изменений позвоночника при дисплазии соединительной ткани

а) Терминология. Определения:
• Группа врожденных заболеваний костно-мышечной системы с похожими лучевыми признаками:
о Наиболее распространенными из подобных заболеваний являются синдромы Марфана, Элерса-Данло, Лойса-Дитца, Стиклера
о Синдром Элерса-Данло известен также под названием «синдром гиперэластичной кожи»

б) Визуализация:

1. Общие характеристики дисплазии соединительной ткани:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Дуральная эктазия + сколиоз, латеральное менингоцеле
• Локализация:
о Поясничный отдел позвоночника, крестец > грудной отдел
• Размеры:
о Менингоцеле, эктазированная твердая мозговая оболочка может достигать значительных размеров

2. Рентгенологические данные дисплазии соединительной ткани:
• Рентгенография:
о Лучевые находки при различных заболеваниях соединительной ткани удивительно похожи:
- Диагностика основывается на данных физикального обследования, изменениях других органов и систем
о Некоторые изменения более характерны для той или иной патологии:
- Синдром Марфана:
Увеличенное переднее смещение С1 относительно С2
Ротационный подвывих С1
Увеличенная высота зубовидного отростка
Базилярная инвагинация
Двояковогнутые позвонки
- Синдром Элерса-Данло:
Платиспондилия
о Дуральная эктазия:
- Вдавление задних покровных пластинок тел позвонков
- Увеличенный межпедикулярный интервал
- Истонченные эрозированные корни дуг
- Эрозии крестца
о Сколиоз:
- Обычно это S-образный сколиоз, выглядящий абсолютно так же, как идиопатический
- Иногда могут отмечаться сложные типы искривления
- Нередко имеет место кифотическая деформация
о Остеопения:
- При синдроме Марфана клинически себя не проявляет, однако выявляется при денситометрии

2. КТ при дисплазии соединительной ткани:
• Костная КТ:
о Дуральная эктазия: - Расширение дурального мешка на уровне L5 > L4
- Вдавление задних покровных пластинок тел позвонков
- Переднее крестцовое менингоцеле
- Периневральные кисты
• КТ-миелография:
о Позволяет оценить выраженность дуральной эктазии и степень компрессии спинного мозга
о Контраст значительно разбавляется большим объемом СМЖ, может не полностью заполнять полость пресакрального менингоцеле и дивертикулов твердой мозговой оболочки

3. МРТ при дисплазии соединительной ткани:
• Т1-ВИ:
о Расширенные ликворные пространства (дуральная эктазия)
о Эрозии, ремоделирование костей
о Бывает сложно увидеть пресакральное менингоцеле, которое может напоминать мочевой пузырь
• Т2-ВИ:
о Расширенные ликворные пространства
о Может отмечаться некоторая гетерогенность сигнала, связанная с артефактами тока СМЖ
о Могут выявляться признаки компрессии спинного мозга дивертикулами или кистами со стороны задних отделов спинномозгового канала
о Пресакральные менингоцеле видны лучше, чем в режиме Т1
• STIR:
о АналогичныеТ2-ВИ изменения
• Т1 -ВИ с КУ:
о Отсутствие патологического усиления сигнала

4. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о Многоплоскостная КТ
• Протокол исследования:
о Исследование должно включать сагиттальные и аксиальные изображения в т.ч. крестца целиком

(Слева) Т2-ВИ, сагиттальная проекция (синдром Лойса-Дитца) пояснично-крестцового отдела позвоночника: вдавление задних покровных пластинок тел позвонков и расширение терминального отдела дурального мешка. Обратите внимание на выраженное ремоделирование и эрозивные изменения крестца.
(Справа) Аксиальное Т2-ВИ (синдром Лойса-Дитца) подтверждает выраженное расширение дурального мешка с формированием дивертикула, продолжающегося в близлежащее крестцовое отверстие. Обратите внимание на ремоделирование задней стенки позвонка и костных стенок спинномозгового канала.

в) Дифференциальная диагностика дисплазии соединительной ткани:

1. Нейрофиброматоз 1 типа:
• Сколиоз
• Дуральная эктазия
• Опухоли оболочек нерва
• «Нежные» кости

2. Опухоль оболочек нерва:
• Вдавление задней покровной пластинки позвонка
• Истончение корней дуг
• Гетерогенная интенсивность сигнала в Т2-режиме
• Усиление сигнала при контрастировании гадолинием

3. Киста Тарлова:
• Периневральная киста крестца
• Обычно становится случайной находкой при МРТ или КТ

4. Несовершенный остеогенез:
• Сколиоз
• Деформации и переломы позвонков
• Низкий рост

5. Серонегативная спондилоартропатия:
• Вдавление задних покровных пластинок тел позвонков встречается редко
• Эрозии позвонков прогрессируют с исходом в анкилоз

(Слева) Т2-ВИ, фронтальная проекция (синдром Марфана): двусторонние дивертикулы твердой мозговой оболочки (латеральные менингоцеле), распространяющиеся в межпозвонковые отверстия и оттесняющие спинной мозг.
(Справа) Т2-ВИ, аксиальная проекция (синдром Марфана): смещение дурального мешка крупным латеральным менингоцеле, продолжающимся в дорзальный отдел спинномозгового канала. Обратите внимание на выраженное ремоделирование костных стенок канала с увеличением размеров канала и нивелированием объемного воздействия кисты на спинной мозг.

г) Патология:

1. Общие характеристики дисплазии соединительной ткани:
• Этиология:
о Различные генетические дефекты соединительной ткани:
- Синдром Марфана: дефект фибриллина-1 - важного компонента эластических и неэластических компонентов соединительной ткани
- Синдром Элерса-Данло I-III типов связан с мутациями коллагена 5 типа (COL5A1, COL5A2, COL5A3 гены)
- Синдром Элерса-Данло IV типа связан с аномалией коллагена 3 типа
- Синдром Элерса-Данло VII типа связан с аномалией коллагена 1 типа
- Синдром Стиклера: большинство случаев связано с мутациями гена COL2A1

о Синдром Элерса-Данло: гетерогенная группа генетических заболеваний с различными вариантами наследования:
- ЭДС I, II (классические типы): аутосомно-доминантный тип наследования, 80% случаев
- ЭДС III (гипермобильныйтип): аутосомно-доминантный тип
- ЭДС IV (сосудистый тип): доминантная и рецессивная формы
- ЭДС VII (артрохалазия): аутосомно-доминантный тип

о Синдром Марфана: аутосомно-доминантный тип наследования, высокая вариабельность тяжести клинических проявлений:
- Мутация гена фибриллина-1 (FBN1), расположенного в хромосоме 15q21
- Известно > 90 различных типов мутаций FBN1
- Более 25% случаев заболевания — это мутации de novo

о Синдром Стиклера:
- Аутосомно-доминантный тип наследования, полиостеоартроз, гипермобильность суставов, легкая спондилоэпифизарная дисплазия

о При синдромах Марфана, Элерса-Данло и Стиклера нередко встречаются следующие состояния:
- Дилятация устья аорты
- Пролапс митрального клапана
- Необычно высокий рост, худощавое телосложение
- Гипермобильность суставов
- Арахнодактилия
- Голубая окраска склер

о Синдром Марфана:
- Эктопия хрусталика
- Отслойка сетчатки
- Голубиная или воронкообразная грудная клетка
- Протрузия вертлужной впадины
- Разница в длине конечностей

о Синдром Элерса-Данло:
- Гиперэластичная хрупкая кожа
- Хрупкость кровеносных сосудов
- Множественные аневризмы сосудов
- Периферическая нейропатия
- Трехфаланговый первый палец кисти
- Радиоульнарный синостоз
- При некоторых типах встречается эктазия и перфорация кишечника

о Гомоцистеинурия:
- Сколиоз
- Остеопения
- Арахнодактилия
- Слабость связочного аппарата
- Задержка умственного развития
- Эктопия хрусталика

о Синдром Стиклера:
- Гипоплазия костей средней зоны лица, микрогнатия

2. Стадирование, степени и классификация:
• Синдром Элерса-Данло подразделяется на несколько типов

(Слева) Т2-ВИ, сагиттальная проекция (гомоцистеинурия): относительное незначительное ремоделирование позвонков на фоне дисплазии твердой мозговой оболочки, а также выраженные дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, являющиеся причиной значимого стеноза спинномозгового канала.
(Справа) Аксиальное Т1-ВИ (гомоцистеинурия): на уровне межпозвонкового диска определяется выраженный стеноз спинномозгового канала на фоне дегенеративных изменений, которые нивелируют эффекты дисплазии твердой мозговой оболочки, приводящей обычно к увеличению размеров канала.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина дисплазии соединительной ткани:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Эктазия твердой мозговой оболочки зачастую существует бессимптомно
о Симптоматика миелопатии при дуральной эктазии грудного отдела позвоночника
о Высокая частота вертеброгенного болевого синдрома
• Другие симптомы/признаки:
о Головные боли, ишиалгия
• Внешний вид пациента:
о «Марфаноидное» телосложение не является специфическим признаком только синдрома Марфана

2. Демография:
• Возраст:
о Заболевания обычно выявляется в раннем детстве
о В ряде случаев может оставаться незамеченным вплоть до зрелого возраста
• Пол:
о Синдром Марфана: М = Ж
о Синдром Элерса-Данло: М >Ж
• Эпидемиология:
о Синдром Элерса-Данло: 1:20000
о Синдром Марфана: 1:10000 → 20000

3. Течение заболевания и прогноз:
• Пациенты нередко рано умирают от сердечной недостаточности:
о При отсутствии лечения ожидаемая продолжительность жизни не превышает 40 лет
• Нередки травмы костей и суставов, связанные с гипермобильностью:
о Частоту повреждений можно снизить путем изменения образа жизни, направленного на снижение избыточной перегрузки суставов

4. Лечение дисплазии соединительной ткани:
• Хирургическая коррекция сколиотической деформации характеризуется по сравнению с идиопатическим сколиозом повышенной частотой осложнений
• Хирургическое лечения дилятации аорты обеспечивает практически нормальную ожидаемую продолжительность жизни пациентов:
о Продолжительность жизни пациентов с синдромом Марфана увеличилась с 32 лет в 1972 году до 61 года в 1996
• Возможности хирургического лечения при синдроме Элерса-Данло ограничены высокой хрупкостью кожи и соединительной ткани

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• На всех томограммах, при обследовании по поводу сколиоза, ищите признаки дилятации аорты

МРТ позвоночника при дисплазии соединительной ткани

Рентгенограмма, МРТ позвоночника при спондилоэпифизарной дисплазии

а) Терминология:
• Группа генерализованных дисплазий скелета с преимущественным поражением позвонков и эпифизов костей проксимальных сегментов конечностей
• У пациентов сэтим заболеванием отмечается укорочение туловища, шеи и конечности с сохранение нормальных размеров кистей и стоп

б) Визуализация спондилоэпифизарной дисплазии:
• Платиспондилия, гипоплазия и «недооссификация» позвонков, аномалии эпифизов костей
• ± паннус на уровне С1 /С2, зубовидная кость
• Задержка оссификации головки бедра → уплощение головки бедра, преждевременная дегенерация тазобедренного сустава

в) Дифференциальная диагностика:
• Спондилометафизарная дисплазия
• Спондилоэпиметафизарная дисплазия
• Множественная эпифизарная дисплазия

(Слева) При рентгенографии шейного отдела позвоночника в боковой проекции и положении разгибания (кифоз, миелопатия) определяются признаки платиспондилии и замедленной оссификации. Зубовидный отросток гипопластичен и недостаточно оссифицирован, что не позволяет в полной мере оценить стабильность атлантоаксиального сочленения.
(Справа) Т1-ВИ, сагиттальная проекция шейного отдела позвоночника (кифоз, миелопатия): характерная патологическая форма тел позвонков, а также увеличение размеров зубовидного отростка при отсутствии признаков оссификации его верхушки. Признаки компрессии спинного мозга отсутствуют. (Слева) Рентгенограмма грудопоясничного отдела позвоночника в боковой проекции (кифоз, миелопатия): характерные признаки платиспондилии и фокальная кифотическая деформация на уровне грудопоясничного перехода, связанная с гипоплазией L2 позвонка.
(Справа) Т2-ВИ, сагиттальная проекция грудопоясничного отдела позвоночника (кифоз, миелопатия): выраженный стеноз нижнегрудного отдела спинномозгового канала с компрессией спинного мозга, следствием которой является его аномально гиперинтенсивный Т2-сигнал.

г) Патология:
• Врожденная спондилоэпифизарная дисплазия (СЭД):
о Аномалия синтеза коллагена II типа
• Поздняя спондилоэпифизарная дисплазия (СЭД):
о Мутация гена SEDL (везикулярный транспортный протеин)

д) Клинические особенности спондилоэпифизарной дисплазии:
• Врожденная спондилоэпифизарная дисплазия (СЭД): диагностируется при рождении, укорочение проксимальных сегментов конечностей при нормальных размерах кистей и стоп
• Поздняя спондилоэпифизарная дисплазия (СЭД): при рождении отклонений нет, диспропорционально низкий рост начинает обращать на себя внимание в подростковом или уже во взрослом возрасте

е) Диагностическая памятка:
• При выявлении у ребенка платиспондилии, дисплазии эпифизов костей следует подозревать врожденную СЭД
• О поздней форме СЭД следует думать у взрослых пациентов с укорочением тела и ранним симметричным дегенеративным поражением крупных суставов

МРТ при дисплазии твердой мозговой оболочки

а) Терминология:
• Синоним: эктазия твердой мозговой оболочки

б) Визуализация дисплазии твердой мозговой оболочки:
• Равномерное ремоделирование задней части тела позвонка, расширение спинномозгового канала, ± кифосколиоз:
о Истончение корней дуг, увеличение межпедикулярного интервала, эрозии передних и задних элементов позвонков
• Волнообразное расширение дурального мешка
• Проще всего заподозрить по сагиттальным изображениям

в) Дифференциальная диагностика:
• Врожденная дисплазия позвоночника
• Опухоли или кисты позвоночника
• Синдром конского хвоста при анкилозирующем спондилите (СКХ-АС)

(Слева) На сагиттальном схеме пояснично-крестцовою отдела позвоночника показаны в давления задних покровных пластинок тела позвонков и расширение спинномозговою канала. Обратите внимание на то, что дуральный мешок целиком заполняет образованные в задних отделах тел позвонков пространства. Также для этой аномалии характерны двусторонние латеральные менингоцеле (не врезке).
(Справа) КТ, сагиттальный-срез (НФ1): характерные вдавления задних покровных пластинок тел позвонков с расширением в результате этою спинномозгового канала. (Слева) На сагиттальном Т2-ВИ (НФ1) визуализируются характерные вдавления задних покровных пластинок тел позвонков с неравномерным расширением дурального мешка от уровня L2 до уровня S1. Признаков, свидетельствующих о наличии интрадуральных или фораминальных нейрофибром, в данном случае невидно.
(Справа) На аксиальном МР-И в режиме STIR (НФ 1) определяются признаки ремоделирования задней части тела позвонка В, связанные с дисплазией твердой мозювой оболочки. Обратите также внимание на характерный внешний вид инфильтративной плексиформной нейрофибромы (гиперинтенсивное подкожное образование поясничной области), которая и стала показанием к проведению исследования.

г) Патология дисплазии твердой мозговой оболочки:
• К причинным факторам относят: НФ1, дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, синдром Лойса-Дитца, гомоцистеинурия); также встречаются идиопатические случаи
• Нередко сочетается с латеральными грудными и поясничными менингоцеле, передним крестцовым менингоцеле, кифосколиотической деформацией позвоночника, гипермобильностью суставов, аномалиями хрусталика, аневризмами и расслоением стенок артерий, новообразованиями центральной и периферической нервной системы
• Твердая мозговая оболочка в зоне эктазии сильно истончается и становится хрупкой

д) Клинические особенности:
• Наиболее часто проявляется болью в спине ± клиникой радикулопатии
• Другие симптомы включают головную боль, недержание кала и мочи, тазовые симптомы
• В зависимости от тяжести и характера причинной патологии может манифестировать в любом возрасте

е) Диагностическая памятка:
• Точная диагностика основывается на выявлении характерных диагностических признаков заболевания и сопоставлении их с имеющимися клиническими данными
• Для выработки адекватного плана лечения, проведения необходимого медико-генетического консультирования и определения прогноза необходимо точно установить лежащее в основе развития данной аномалии заболевания

Соединительнотканная дисплазия

Соединительнотканная дисплазия или дисплазия соединительной ткани (ДЗСТ, ДСТ) — группа заболеваний, характеризующихся нарушением развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах. Нарушает работу внутренних органов, костно-мышечной системы. Рассмотрим причины образования, симптомы, методы диагностики и лечения патологии. описаны способы лечения этой патологии.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 17 Июня 2022 года

Дата проверки: 17 Июня 2022 года

Содержание статьи

Причины ДЗСТ

Это наследственное системное заболевание, выявляемое примерно у 8% населения. Отдельные признаки синдрома в виде его недифференцированных форм могут присутствовать практически у каждого второго человека. Диспластичность обусловлена дефектом формирования или структуры коллагена, входящего в состав соединительной ткани. Также может быть обусловлена недостаточностью ферментов, микроэлементов и кофакторов.

Следующие факторы воздействуют на плод и обуславливают нарушение образования его соединительнотканных компонентов на генетическом уровне:

влияние вредных веществ на организм при загрязнении окружающей среды
недостаточное поступление питательных веществ, минералов и витаминов
осложнения в период вынашивания ребенка
недостаточное поступление магния с пищей

Недифференцированные формы болезни, вроде пахидермодактилии, сложнее диагностировать из-за не полностью установленных причин возникновения. Также существуют редкие специфические формы синдрома, вроде мезенхимальной дисплазии.

Симптомы соединительнотканной дисплазии

Люди с такими заболеваниями (иногда их называют диспластиками) страдают от деформации и нарушения функций различных анатомических структур, включая мышцы, мягкие ткани, сердце и кожу. Характер патологических изменений зависит от конкретного вида синдрома. Болезнь почти всегда влияет на телосложение и фенотип пациента в целом. Это слишком высокий рост, худоба, усиление физиологических изгибов позвоночного столба, деформация грудной клетки и другие нарушения. ДСТ — это зачастую множественное поражение внутренних органов.

Другие симптоматические и клинические проявления:

несращение верхней губы и неба(косметический синдром)
повышенная ломкость костей, волос
нарушение прикуса
мышечная кривошея
дизурия
нарушение речевой функции
варикозное расширение вен(сосудистый синдром)
открытое овальное окно в межпредсердной перегородке
нарушение ритма и частоты сердцебиения (аритмический синдром)
патология легочной ткани (бронхолегочный синдром)
частичное или полное удвоение почек (висцеральный синдром)
нарушение процесса вынашивания ребенка
слабость и повышенная утомляемость (астенический синдром)
расстройство иммунной функции и склонность к ОРВИ(синдром иммунологических нарушений)

Смешанные формы дисплазии соединительной ткани могут вызвать разнообразные симптомы у взрослого или ребенка, приводящие к снижению качества и продолжительности жизни.

Как диагностировать

Диспластические патологии соединительной ткани трудно выявлять своевременно из-за большого количества разновидностей ДСТ, распространенности недифференцированных форм. Зачастую пациент подолгу наблюдаются у профильных специалистов без постановки окончательного диагноза. Требуются тщательный сбор анамнеза для выявления возможных наследственных факторов, осмотр пациента, оценка симптоматической картины. Важную роль в идентификации болезни играют доступные в рамках современной медицины молекулярно-генетические технологии.

Возможные инструментальные и лабораторные исследования:

ультразвуковая визуализация органов брюшной полости
эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта
рентгенография, магнитно-резонансная томография (МРТ) анатомических структур
генетический скрининг
общий и биохимический анализы крови
биопсия кожного покрова

МРТ — высокоинформативный и доступный метод определения визуальных признаков дисплазия соединительной ткани у детей и взрослых. С помощью томографии выявить патологические изменения можно практически в любом органе. Опытные рентгенологи клиники ЦМРТ диагностируют ДСТ по результатам сканирования.

Нарушение статики позвоночника

Нарушение статики позвоночника — патологические взаимоотношения между структурами сегментов, избыточная подвижность или скованность позвонков. Состояние чаще развивается на фоне дегенеративно-деструктивного процесса — остеохондроза. Клинические проявления зависят от зоны поражения, включают болевой синдром, искривление отделов вертебрального столба, неврологические расстройства. Лечение нарушения статической функции позвоночника подразумевает индивидуальный подход, может быть консервативным или хирургическим.

Дата публикации: 15 Июля 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Причины нарушения статики позвоночника

С патологией чаще сталкиваются возрастные пациенты. Основная причина — дистрофические изменения хрящевой ткани суставов, дегенерация межпозвонковых дисков. Реже регистрируют нарушение статической функции в результате:

врожденной дисплазии соединительной ткани
ортопедических операций (ламин-, фасетэктомии) и несоблюдения рекомендаций врача — ранней физической нагрузки на позвоночный столб
травм, нанесенных, в том числе, фиксаторами позвонков
метастатического поражения

К предрасполагающим факторам относят:

малоподвижный образ жизни/чрезмерные физические нагрузки
занятия травматическими видами спорта
некоторые обменные нарушения (подагра), авитаминозы
недостаточное кровоснабжение какой-либо области позвоночника (атеросклеротические отложения, стеноз, сдавление сосуда извне и пр.)
ожирение/кахексия и пр

Симптомы нарушения статики позвоночника

Картина зависит от степени выраженности изменений и области поражения. Клинически значимое нарушение статической функции шейного отдела позвоночника проявляется видимым искривлением ствола по типу лордоза или кифоза.

В первом случае нестабильность костно-хрящевых структур приводит к:

выдвинутой вперед голове
болевому синдрому различной степени выраженности, неприятные ощущения могут усиливаться при нагрузке
снижению амплитуды движений — затруднению при поворотах/запрокидывании головы, присутствуют звуковые феномены — щелчки, хруст
необъяснимой цефалгии, головокружению, шуму в ушах, повышению артериального давления (злокачественное течение гипертонии, устойчивость к лекарствам)

При кифозе позвонки отклоняются назад, отличительный признак — формирование горба в шейном отделе. Общие симптомы схожи с вышеописанными.

Нарушение статики в грудном отделе регистрируют реже, пациента беспокоят:

скованность в спине
дискомфорт при глубоком вдохе в ребрах
перебои в сердце (аритмии)
затруднение при глотании
напряженность мышц плечевого пояса и верхних конечностей, снижение силы

Нарушение статики пояснично-крестцового отдела позвоночника подтверждают:

боль в нижней части спины и тазобедренных суставах (без лечения смещение головки кости относительно суставной впадины способствует развитию деформирующего артроза)
изменение походки, хромота
дисфункция тазовых органов — отсутствие контроля за мочеиспусканием и дефекацией и пр

Нарушение статической функции поясничного отдела позвоночника часто маскируется под заболевание почек. Основной диагностический критерий — отсутствие гипертермии и нормальные анализы мочи.

Стадии развития

Статику обеспечивают связки, сухожилия, мышцы, суставы, но особая роль в поддержании нормальной биомеханики, эластичности, упругости, устойчивости к нагрузкам принадлежит межпозвонковым дискам, которые служат амортизаторами. На ранней (компенсированной) стадии симптомы отсутствуют, начальные дегенеративные процессы опроно-двигательной системы можно увидеть на магнитно-резонансных сканах, смещения тел позвонков нет.

Истончение и деформация межпозвонковых дисков, продольных связок, дистрофия мышечного корсета приводят к состоянию, когда позвонки обретают чрезмерную мобильность (вне зависимости от покоя или движения) и могут воздействовать на близлежащие нервные корешки, сосуды, мягкие ткани. Для стадии декомпенсации характерны изменения со стороны внутренних органов за счет компрессии, нарушения иннервации и кровообращения, неврологический дефицит.

Магнитно-резонансная томография. На МРТ пояснично-крестцового отдела видно: видоизменение дисков, разрушение замыкательных пластинок, выпячивания/грыжи, стеноз (сужение) канала.

Функциональная спондилография. Исследование выполняют в нескольких проекциях. Снимки демонстрируют:контуры и структуру позвонков;поперечные, остистые отростки, суставы;спинной мозг;диски.

Рентгеновская диагностика, в том числе, КТ показывает: неспецифические признаки дегенеративных изменений, спондилолистез, разрастание остеофитов.

Доктор на основании жалоб пациента, оценки нагрузочных проб при максимальном сгибании, разгибании или ротации позвоночного столба может заподозрить статико-динамические нарушения. Диагноз подтверждают:

Магнитно-резонансная томография. На МРТ видно:видоизменение дисков, разрушение замыкательных пластинок, выпячивания/грыжи, стеноз (сужение) канала.

Функциональная спондилография. Исследование выполняют в нескольких проекциях. Снимки демонстрируют: контуры и структуру позвонков, поперечные, остистые отростки, суставы, спинной мозг, диски.

Рентгеновская диагностика, в том числе, КТ показывает:неспецифические признаки дегенеративных изменений, спондилолистез, разрастание остеофитов.

К какому врачу обратиться

С описанными жалобами пациенты обращаются к неврологу, ортопеду. После проведения диагностики и снятия острой боли на помощь приходят физиотерапевт, специалист ЛФК, массажист и другие специалисты.

Читайте также: