Гипернатриемия у онкологических больных - диагностика, лечение

Обновлено: 30.04.2024

Гипернатриемия – это увеличение уровня концентрации натрия (Na) плазмы более 145 ммоль/л (мэкв/л). Основными причинами являются недостаток в организме воды или чрезмерное поступление натрия. Клинические проявления включают жажду, повышенную нервно-мышечную возбудимость, артериальную гипертензию. При резко возникшей тяжелой гипернатриемии возможны судороги и кома. Состояние диагностируется путем определения уровня Na и осмолярности плазмы. Лечение включает пероральное или внутривенное введение жидкости, использование диуретиков и борьбу с причиной, вызвавшей гипернатриемию.

Гипернатриемия

Натрий (Na) – это главный внеклеточный электролит, обеспечивающий осмотическое давление плазмы. Он определяет количество практически всех жидкостей организма (циркулирующая и депонированная кровь, цереброспинальная жидкость, жидкости серозных полостей и т. д.), входит в состав гидрокарбонатного и фосфатного буферов (регуляция КЩР). Na необходим для передачи нервного импульса между нейронами и нейромышечными синапсами. Все перечисленное обуславливает развитие тяжелых расстройств при нарушении баланса электролита. Точных статистических данных о распространенности гипернатриемии нет.

Причины гипернатриемии

Данное состояние довольно часто имеет многофакторное происхождение. Условно физиологической причиной (не связанной с каким-либо заболеванием) можно считать интенсивные физические нагрузки и диетические нарушения – пересаливание пищи, недостаточное потребление питьевой воды или длительный прием минеральной воды. Патологическими причинами гипернатриемии являются:

Дефицит жидкости. Потеря воды может происходить через кожу (потоотделение), желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота), с мочой (сахарный или несахарный диабет, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, гломерулонефрит). Невозможность потреблять должное количество воды (например, в коматозном состоянии) также может вызвать гипернатриемию.
Избыточное поступление натрия. Чаще провоцируется бесконтрольным введением гипертонических растворов NaCl, гидрокарбонатов или других растворов, имеющих в составе Na. К гипернатриемии приводят употребление морской воды, использование жидкостей для диализа, содержащих высокую концентрацию Na.
Сниженное выведение натрия. Задержка натрия в организме происходит вследствие повышенной секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек или минералокортикоидов в надпочечниках (первичный и вторичный гиперальдостеронизм). Причинами являются застойная сердечная недостаточность, болезни печени и почек, синдром Конна.
Прием лекарственных препаратов. Гипернатриемию часто потенцируют диуретики, особенно те, которые повышают осмотическое давление крови (маннитол). Также гипернатриемия развивается во время лечения средствами, блокирующими действие антидиуретического гормона на почки (ваптаны, демеклоциклин).

Патогенез

Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. На фоне нарушения соотношения между внутри- и внеклеточным содержанием ионов Na происходит изменение мембранного потенциала в сторону снижения порога возбудимости.

Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.

Классификация

Условно гипернатриемию делят на умеренную и тяжелую, ориентируясь на клинические симптомы, поскольку четкие числовые показатели для разделения данного состояния по степеням отсутствуют. В зависимости от объема циркулирующей крови различают следующие варианты гипернатриемии:

Гиповолемическая. Развивается при дефиците воды и больших потерях Na. Встречается при заболеваниях почек, диабете и приеме осмотических диуретиков.
Изоволемическая. Характеризуется потерей жидкости без дефицита Na. Возникает при несахарном диабете.
Гиперволемическая. Обусловлена избытком Na и воды. Основной причиной данной формы считается введение больших объемов гипертонического раствора или бикарбоната.

По скорости развития гипернатриемия может быть:

Острой – продолжительностью до 48 часов.
Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипернатриемии

Клиническая картина напрямую зависит от скорости увеличения концентрации натрия. При медленно развивающейся гипернатриемии благодаря включению компенсаторных механизмов (стимуляция секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов) может наблюдаться абсолютно бессимптомное течение. Наиболее характерный признак быстро наступающей гипернатриемии – жажда.

Другими ранними симптомами являются снижение аппетита, тошнота и рвота. Особенно сильно страдает центральная нервная система. Возникает избыточная раздражительность, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувства равновесия. Возможны спутанность сознания и панические атаки. Характерна мышечная ригидность, миоклонические подергивания, болезненные спазмы.

Из-за повышенного артериального давления больной гипернатриемией испытывает тяжесть в затылке, возможна пульсирующая боль. В случае значительной потери жидкости (гиповолемическая форма) артериальное давление снижается, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, а иногда и потерю сознания. При гиперволемической форме часто отмечаются отеки нижних конечностей.

Осложнения

Гипернатриемия имеет очень высокую частоту неблагоприятных последствий, в том числе фатальных. К ним относят отек головного мозга, тромбоз краниальных сосудов, кому. Осложнения также возможны из-за неправильного лечения, поскольку при хронической гипернатриемии в качестве компенсаторного механизма в нейронах начинают накапливаться органические осмотически активные вещества (осмолиты).

При слишком быстром введении гипотонических растворов осмолиты не успевают покинуть нейроны, в результате в клетки устремляется вода, развивается отек ГМ. Иногда при длительном течении наблюдается электролитно-стероидная кардиомиопатия с некрозом. Артериальная гипертензия повышает риск таких осложнений как инфаркт миокарда, ОНМК. Описаны единичные случаи возникновения рабдомиолиза с последующей острой почечной недостаточностью у больных с гипернатриемией.

Диагностика

Пациентов с данным состоянием курируют врачи-реаниматологи совместно с профильными специалистами (эндокринолог). При осмотре обращают внимание на гиперрефлексию, мышечный тонус, ясность сознания. Важно определить разновидность гипернатриемии, поскольку течение разных вариантов патологии отличается. Ориентируются на такие симптомы как признаки обезвоживания (сухость кожи и слизистых, сниженный тургор) или периферические отеки и показатели давления.

До получения лабораторных результатов дифференциацию гипернатриемии проводят, прежде всего, с гипонатриемией из-за очень сходной клинической симптоматики. Для подтверждения диагноза и установления причины состояния применяют следующие методики:

Лабораторные исследования. Измеряют концентрацию натрия и осмолярность сыворотки. В биохимическом анализе крови оценивают уровень глюкозы, мочевины, креатинина и печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ). При подозрении на первичный гиперальдостеронизм исследуют ренин-альдостероновое соотношение. Изучают удельный вес, осмолярность мочи, содержание в ней натрия, белка и глюкозы.
Инструментальные исследования. Неоценимую помощь в уточнении вида гипернатриемии оказывает определение объема сосудистого русла путем измерения центрального венозного давления в подключичных венах. Для диагностики заболеваний, которые могли послужить причиной патологии, проводят КТ брюшной полости, эхокардиографию.

Лечение гипернатриемии

Всех пациентов с острым состоянием переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Больные хронической формой гипернатриемии могут проходить лечение в режиме общей палаты. Главное условие успешной терапии – постоянный мониторинг водного баланса (учет количества вводимой и выделяемой жидкости) и концентрации электролитов крови. Лечение включает следующие основные направления:

Восполнение дефицита жидкости. При гиповолемической форме гипернатриемии необходимо восстановить должный уровень объема свободной воды в организме. Пациентам, находящимся в сознании, назначают пероральную гидратацию. При рвоте, психических расстройствах, коме применяют внутривенное введение гипотонического раствора NaCl (0,5%), что также позволяет уменьшить концентрацию натрия в крови.
Активное снижение содержания в плазмеNa. Для усиленного выведения натрия показаны петлевые диуретики (фуросемид). Дополнительно используют 5% раствор декстрозы или глюкозы с инсулином. Уровень натрия снижают постепенно (при острой форме – не более 1 ммоль/час, при хронической – не более 8 ммоль/сутки), поскольку высокий темп коррекции ассоциируется с риском отека головного мозга.
Лечение основного заболевания. Особое внимание уделяют гипернатриемии, развившейся на фоне несахарного диабета (центрального, нефрогенного или лекарственно-индуцированного), поскольку при дефиците антидиуретического гормона без заместительной терапии лечение будет неэффективным. Рекомендованы синтетические аналоги АДГ (десмопрессин).

Прогноз и профилактика

Гипернатриемия относится к тяжелым электролитным расстройствам с неблагоприятным прогнозом. Смерть наступает в 50% случаев при острой и в 10-15% – при хронической форме. У детей частота летальных исходов намного выше – около 65-70%. Примерно у 2/3 выживших пациентов в той или иной степени сохраняются остаточные явления в виде неврологического дефицита.

Профилактика заключается в грамотном лечении заболеваний, на фоне которых может развиться гипернатриемия (сахарный, несахарный диабет, альдостерома). Предупредить возникновение данного расстройства у больных, которым вводятся гипотонические растворы или осмотические диуретики, можно путем регулярного мониторинга уровня натрия.

3. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Гипернатриемия у онкологических больных - диагностика, лечение

Гипонатриемия у онкологических больных - диагностика, лечение

Самые частые неспецифические нарушения гомеостаза, возникающие у больных со злокачественными новообразованиями, это водно-электролитные расстройства, в то же время эти нарушения остаются обычно и самыми недооцененными. При поиске причин малообъяснимого ухудшения состояния, непонятных симптомов о возможности проблем с водно-электролитным балансом обычно думают в последнюю очередь.

Вода составляет около 60 % от массы тела взрослого человека. Натрий — основной ион внеклеточной жидкости, определяющий ее осмолярность и тесно связанный с водой организма. Нормальный механизм поддержания гомеостаза воды и натрия подразумевает сохранение водно-солевого аппетита и свободное потребление воды и соли. Пациент, получающий частичное или полное парентеральное питание либо не имеющий возможности пить по потребности (из-за стоматита, рвоты, в послеоперационном периоде и т. п.), должен получать жидкость в количестве, покрывающем физиологические и патологические (т. е. связанные с патологическим состоянием) потери воды.

Оценить ежедневную потребность человека в воде можно по эмпирической формуле: 100 мл/кг для первых 10 кг массы тела + 50 мл/кг для следующих 10 кг + 20 мл на каждый следующий килограмм.

Гипонатриемия - диагностика, лечение

В случае выявления гипонатриемии нужно исключить возможную лабораторную ошибку (повторным исследованием крови) и псевдогипонатриемию. При истинной гипонатриемии установить ее причину помогает определение натрия и осмолярности мочи.

Высокий уровень глюкозы в крови (или других осмотически активных веществ) вызывает мобилизацию воды из внутри- и межклеточного пространства в сосудистое русло, «разводя» натрий сыворотки. В случае подозрения на такой механизм гипонатриемии (так называемая псевдогипонатриемия) необходимо прямое определение осмолярности сыворотки. Косвенно вклад гипергликемии на снижение концентрации натрия можно оценить по формуле: прогнозируемое снижение Na+ (%) = [глюкоза сыворотки (% от нормы) — 100] х 0,016.

Высокий уровень плазменных липидов (в том числе при парентеральном введении жировых эмульсий) и белков (например, при миеломной болезни) уменьшает относительное содержание плазменной воды и, следовательно, объем распределения плазменного натрия. Реальное содержание воды в плазме в этом случае можно оценить по формуле: вода плазмы (%) = 100 —[0,1 х липиды (мг/л)] — [7,3 х общий белок (г/л)]. Истинная концентрация натрия в сыворотке равна: Na+ плазмы х 100/ вода плазмы (%).

Избыток воды (в литрах) можно оценить по формуле: 0,6 х масса тела (кг) х [(140 / Na+ сыворотки) — 1], а дефицит натрия (ммоль): 0,6 х масса тела (кг) х (желательный Na+ — измеренный Na+). Низкая осмолярность мочи (50—180 мосм/л) характерна для избыточного потребления воды (психогенная полидипсия, переливание больших количеств растворов глюкозы, массивное промывание желудка водой). При относительно высокой осмолярности мочи (осмолярность мочи больше осмолярности сыворотки), сочетающейся с высокой концентрацией натрия мочи (более 40 ммоль/л) и клинических признаках гиповолемии (дегидратация) можно предполагать избыточные ренальные потери натрия и воды (осмо- или салуретики, сольтеряющая почка, болезнь Аддисона).

При высокой осмолярности мочи (осмолярность мочи больше осмолярности сыворотки), сочетающейся с высокой концентрацией натрия мочи (более 40 ммоль/л) и клинических признаках нормоволемии (нормогидратация) наиболее вероятна ретенция («задержка») воды, возникающая как побочный эффект действия некоторых лекарств (в том числе карбамазепина, клофибрата, циклофосфамида, индометацина, меперидина, винкристина). Такое состояние может наблюдаться также при гипотиреозе и синдроме избыточной секреции антидиуретического гормона (СИСАГ).

В последнем случае уровень натрия мочи бывает особенно высоким. Синдром описан при некоторых злокачественных опухолях, заболевании легких и ЦНС. Высокая осмолярность мочи (осмолярность мочи больше осмолярности сыворотки), сочетающаяся с низкой концентрацией натрия мочи (менее 20 ммоль/л) и клиническими признаками гиповолемии (сухость слизистых оболочек, сниженный тургор тканей, ортостатическая гипотензия) характерна для экстраренальных потерь жидкости (диарея, рвота, ожоги и т. п.). Высокая осмолярность мочи (осмолярность мочи больше осмолярности сыворотки), сочетающаяся с низкой концентрацией натрия мочи (менее 20 ммоль/л) и клиническими признаками гиперволемии (гипергидратация), наблюдается при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, при нефротическом синдроме.

Из-за возможного отека мозга чрезвычайно важное клиническое значение имеет гипонатриемия, сочетающаяся с гипергидратацией (гипотоническая гипергидратация). Такие нарушения часто определяются при повторной рвоте или диарее, если потери жидкости восполняются водой. Обычно при этом выявляется и гиповолемия. При бессимптомной гипонатриемии достаточно на время ограничить потребление жидкости (до 1 л в сутки). Появление неврологических симптомов гипонатриемии диктует необходимость введения гипертонических растворов натрия. В связи с риском демиелинизации, связанной с быстрым увеличением осмолярности сыворотки, при острой гипонатриемии рекомендуют увеличивать концентрацию натрия сыворотки со скоростью не более 1 ммоль/л в час, а при хронической гипонатриемии (длительностью более 3 нед) — не быстрее чем по 0,5 ммоль/л в час.

Цель применения гипертонических растворов — увеличение концентрации натрия сыворотки до 130 ммоль/л.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Надпочечниковая недостаточность у онкологических больных - диагностика, лечение

В онкологической практике выраженная недостаточность функции надпочечников, обусловленная их метастатическим поражением, встречается достаточно редко. Основные причины этого синдрома — ятрогенные. Если при лечении солидных опухолей чаще за развитие надпочечниковой недостаточности отвечают ингибиторы ароматазы I поколения и митотан, то в онкогематологии причиной чаще является длительная терапия стероидами и кровоизлияния в надпочечники.

Классическими проявлениями недостаточности коры надпочечников являются слабость, снижение массы тела, анорексия, гиперпигментация и ортостатическая гипотензия. При исследовании крови часто выявляются умеренный ацидоз, гипонатриемия и гипокалиемия. Выраженные нарушения гемодинамики (коллапс, шок) встречаются редко, чаще всего на фоне сильного стрессорного воздействия (инфекция, хирургическая операция и т. д.). Неадекватно тяжелая реакция на различные стрессорные воздействия, особенно у больных, получавших кортикостероиды и/или имеющих тромбоцитопению, должна настораживать врача и требует исключения остро развившейся надпочечниковой недостаточности.

Для подтверждения диагноза надпочечниковой недостаточности необходимо проведение теста с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). АКТГ вводят в дозе 250 мкг после измерения базового уровня кортизола крови. При базовом уровне кортизола более 22 мкг/дл диагноз надпочечниковой недостаточности маловероятен. Последующие измерения проводят через 30 и 60 мин после введения. Если исходный уровень кортизола менее 22 мкг/дл, а через час после стимуляции не повышается на 5—7 мкг/дл или не превышает 15 мкг/дл, то со значительной долей вероятности можно говорить о наличии у больного надпочечниковой недостаточности.

Однако если подозреваемая недостаточность функции надпочечников проявляется гемодинамическими нарушениями, заместительная терапия стероидами должна быть начата немедленно (до оценки результатов пробы с АКТГ). В данной клинической ситуации рекомендуется начинать с внутривенного введения дексаметазона в дозе 10 мг, так как этот препарат не влияет на результаты оценки теста с АКТГ. При подтверждении диагноза необходимо внутривенное введение гидрокортизона в дозе 250 мг с последующим введением 100 мг каждые 6—8 ч до стабилизации состояния пациента.

Пациентам с признаками гипотензии на фоне подозреваемой надпочечниковой недостаточности также рекомендуется проведение активной гидратации для восполнения дефицита внутрисосудистой жидкости. В последующем для адекватного хронического замещения функции надпочечников у пациента без сопутствующих стрессорных воздействий обычно достаточным является введение 25 мг кортизола ацетата утром и 12,5 мг ранним вечером. В период стресса (инфекция, хирургическая операция и т. д.) данная доза должна быть увеличена в 2—3 раза. При «истинной» надпочечниковой недостаточности использование хронической заместительной терапии преднизолоном или дексаметазоном является неадекватным, так как эти препараты не обладают достаточным минералокортикоидным эффектом.

У пациентов, получающих заместительную терапию, должен мониторироваться уровень сахара, калия и натрия в сыворотке (для своевременной коррекции дозы препарата).

Гипернатриемия проявляется тремором, раздражительностью, атаксией, судорогами, сопором, комой. Причины гипернатриемии: избыточное потребление соли или потери воды, недостаточное восполнение физиологических потерь жидкости, несахарное мочеизнурение (диабет insipidus).

Физиологическая реакция на гипернатриемию вследствие экстраренальных потерь воды — выделение минимального объема (500 мл/день) максимально концентрированной мочи (осмолярность мочи > 800 мосмоль/кг). Для диабета insipidus характерны полиурия и гипотоничная моча (осмолярность мочи < 250 мосмоль/кг).

В условиях гемодинамических нарушений (ортостатическая гипотензия, олигурия) дефицит жидкости нужно восполнить изотоническими растворами (например, изотоническим раствором натрия хлорида). Когда гемодинамические нарушения купированы, дефицит свободной воды можно восполнить гипотоническим солевым раствором (0,45 % раствором натрия хлорида) или 5 % раствором глюкозы.

Оценить дефицит воды можно по формуле: 0,6 х масса тела (кг) х [1 — (140/ измеренный натрий)].

Скорость уменьшения концентрации натрия сыворотки не должна быть более 1 ммоль/л в час. Обычно половина расчетного объема дефицита воды вводится в первые сутки, оставшийся дефицит корригируется в последующие 2 сут. В первые сутки определять концентрацию натрия сыворотки и оценивать водный статус (волемию и гидратацию) нужно каждые 6—12 ч.

Слишком быстрое снижение натрия сыворотки может привести к клеточной гипергидратации и отеку головного мозга. Одновременно с восполнением дефицита воды пациент должен получать и жидкость, покрывающую потери с мочой и так называемые неопределяемые потери (см. ранее).

Если пациент выделяет большое количество гипотоничной мочи (осмолярность мочи менее 250 мосмоль/л), наиболее вероятная причина гипернатриемии — несахарный диабет. Такое состояние может быть вызвано поражением гипофиза или гипоталамуса опухолевой инфильтрацией, кровоизлиянием и т. д. (несахарный диабет центрального генеза) или поражением тубулярного аппарата почек (в том числе алкоголем, препаратами лития, амфотерицином В, винбластином).

При центральном несахарном диабете (дефицит антидиуретического гормона) проводится заместительная терапия:
1) вазопрессин (Pitressin) — 5—10 ЕД внутривенно или подкожно каждые 6 ч; быстрое начало действия и короткая продолжительность;
2) десмопрессин (Desmopressin, DDAVP) — 2— 4 мкг внутривенно или подкожно каждые 12 ч; медленное начало действия, но большая продолжительность эффекта.

Смешанные нарушения водного и солевого баланса. Гипергидратация и абсолютный избыток соли в организме часто сопутствуют сердечной недостаточности, проявляются отеками и низким натрием сыворотки. Увеличение внеклеточного объема жидкости, проявляющегося периферическими отеками, почти всегда означает абсолютный избыток соли в организме (несмотря на то что концентрация натрия в сыворотке снижена).

Необходимо ограничить прием как воды, так и соли; возможно использование салуретиков (например, фуросемида).

Дегидратация и абсолютный дефицит соли бывают при рвоте и лихорадке и характеризуются симптомами гиповолемии и гипернатриемией. Необходимо возмещение как облигатных потерь жидкости, так и дефицита свободной воды и соли.

Раковая интоксикация

Раковая интоксикация – патологическое состояние, обусловленное распространенным онкологическим процессом и распадом злокачественной опухоли. Возникает на поздних стадиях онкологического заболевания. Может провоцироваться активной противораковой терапией. Проявляется слабостью, утомляемостью, бледностью кожи, сухостью слизистых, тошнотой, рвотой, потерей веса и аппетита, потливостью, гипертермией, костно-суставными болями, нарушениями сна, психическими расстройствами, анемией и снижением иммунитета. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической симптоматики, результатов анализов и инструментальных исследований. Лечение симптоматическое.

Общие сведения

Раковая интоксикация – комплекс расстройств, возникающих у онкологических больных при отравлении организма продуктами распада злокачественной опухоли. Выявляется преимущественно на терминальных стадиях заболевания, рассматривается как одна из основных причин гибели пациентов. Кроме того, раковая интоксикация часто наблюдается при проведении химиотерапии, является закономерным следствием активного противоракового лечения, вызывающего разрушение опухоли.

Раковая интоксикация может провоцировать нарушения деятельности различных органов и систем, в том числе – почечную и печеночную недостаточность, сепсис и другие тяжелые инфекционные осложнения, что обуславливает важность продуманного подбора дозировок и видов лекарственных препаратов с учетом общего состояния больного, а также наличия тех или иных хронических заболеваний. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии.

Причины раковой интоксикации

Одной из отличительных особенностей злокачественной опухоли является ее способность к быстрому неконтролируемому росту. Как правило, темпы роста сосудов, обеспечивающих кровоснабжение новообразования, отстают от скорости роста опухолевой ткани. Злокачественные клетки достаточно устойчивы к гипоксии и могут некоторое время существовать в условиях недостаточного кровоснабжения, однако рано или поздно умирают. Обычно этот процесс наблюдается при опухолях достаточно большого размера. Массовая гибель клеток становится причиной распада новообразования и вызывает раковую интоксикацию.

В организм попадает большое количество продуктов распада, которые провоцируют расстройства всех видов обмена веществ и нарушения деятельности различных органов и систем. Раковая интоксикация становится причиной повышения уровня мочевины. Кристаллы мочевины оседают в почечных канальцах, вызывая развитие почечной недостаточности, которая еще больше усугубляет обменные нарушения. Из-за увеличения количества фосфатов возникает дефицит ионов кальция, следствием которого становятся нарушения работы нервной системы. Повышение уровня кальция негативно влияет на работу сердца. У пациентов с раковой интоксикацией возникают аритмии, в тяжелых случаях возможно прекращение сердечной деятельности. Увеличение количества свободных радикалов стимулирует распад эритроцитов и развитие анемии.

Проявления раковой интоксикации весьма вариабельны. Формирование клинической картины определяется тяжестью состояния пациента, скоростью разрушения новообразования, количеством токсических веществ, попадающих в основной кровоток, особенностями локализации и течения онкологического процесса, масштабом хирургического вмешательства, наличием и объемом кровопотери (как возникшей в ходе операции и послеоперационном периоде, так и связанной с распадом опухоли), присоединением воспалительных осложнений, дозой химиопрепарата и другими факторами.

Симптомы раковой интоксикации

Наиболее постоянными признаками раковой интоксикации являются прогрессирующая слабость и беспричинная утомляемость. Наблюдаются характерные изменения внешнего вида: дефицит массы тела (в тяжелых случаях – вплоть до кахексии), бледный, землистый или желтоватый оттенок кожи, сухость кожи и слизистых оболочек. Возможен цианоз дистальных отделов конечностей. У больных с нарушениями функции печени выявляется иктеричность склер. Пациенты с раковой интоксикацией предъявляют жалобы на усиленное потоотделение. Как правило, потливость более выражена в ночное время.

В ходе опроса врач устанавливает, что резкое снижение веса произошло в течение короткого промежутка времени и сопровождалось нарушениями аппетита: отвращением к еде (особенно – к мясным продуктам), извращением вкуса и т. д. Кроме того, при раковой интоксикации наблюдаются диспепсические расстройства: тошнота, рвота и нарушения стула. Возможны запоры, поносы или чередование запоров и поносов. Отмечается длительное повышение температуры до субфебрильных (при некоторых заболеваниях – до фебрильных) цифр. Возникают боли в костях и суставах.

Больные с раковой интоксикацией могут сообщать о периодических мигренях и приступах головокружения. Расспрос пациентов и их родственников позволяет выявить изменения психического и эмоционального статуса. Могут наблюдаться апатия, раздражительность и эмоциональная лабильность. Раковая интоксикация нередко сопровождается депрессивными расстройствами. Возможны нарушения сна: бессонница, поверхностный сон, трудности при засыпании, ночные и ранние пробуждения. Часто обнаруживаются нарушения сердечного ритма. При раковой интоксикации существует высокая вероятность развития тромбозов и склонность к возникновению инфекционных осложнений. В анализе крови обнаруживаются признаки анемии (обычно – умеренной нормохромной).

Диагностика раковой интоксикации

Диагноз выставляется с учетом анамнеза, жалоб, данных объективного осмотра и результатов дополнительных исследований. Решающую роль в определении причины раковой интоксикации играет выявление основной патологии. При характерной клинической картине и отсутствии установленного диагноза онкологического заболевания пациентам с подозрением на раковую интоксикацию назначают комплексное обследование, которое включает в себя общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ крови на онкомаркеры, рентгенографию грудной клетки, сцинтиграфию костей скелета, УЗИ брюшной полости, УЗИ малого таза, гинекологический осмотр и другие исследования. План обследования определяется индивидуально.

При уже диагностированном онкологическом заболевании требуется оценка выраженности раковой интоксикации для определения тактики лечения (составления плана химиотерапии, принятия решения об оперативном вмешательстве, подбора симптоматических препаратов и т. д.). Для оценки тяжести раковой интоксикации используются стандартные показатели крови: уровень мочевины, креатинина и С-реактивного белка, реактивный ответ нейтрофилов, лейкоцитарный индекс интоксикации и т. д. Наряду с перечисленными показателями могут потребоваться данные о состоянии различных органов и систем больного с раковой интоксикацией, полученные при проведении ЭКГ, анализов мочи, анализов крови на гормоны и других исследований.

Лечение раковой интоксикации

Лечение симптоматическое, включает в себя мероприятия по детоксикации, устранению или смягчению клинических проявлений и коррекции нарушений деятельности различных органов и систем. Осуществляют энтеросорбцию, гемосорбцию и аппликационную сорбцию. Пациентам выписывают сорбенты для приема внутрь. При тяжелой раковой интоксикации применяют гемодиализ или плазмаферез. При наличии открытых ран в области распада опухоли проводят перевязки с сорбентами местного действия.

При рвоте больным с раковой интоксикацией назначают противорвотные средства (домперидон, метоклопрамид), при запорах – слабительные для перорального приема и ректальные свечи (макрогол, препараты сены, бисакодил, касторовое масло и пр.). При анемии используют препараты железа внутрь и парентерально, применяют эритропоэтин. Выбор медикаментов при раковой интоксикации, сопровождающейся психическими расстройствами, зависит от вида и тяжести расстройств. При эмоциональной лабильности назначают мягкие седативные средства, при нарушениях сна – снотворные, при депрессии – транквилизаторы и антидепрессанты.

Прогноз определяется причинами раковой интоксикации, тяжестью основного процесса, возрастом и общим состоянием больного, наличием и тяжестью сопутствующей соматической патологии. Состояния, возникающие при распаде крупных распространенных опухолей в запущенных стадиях заболевания, являются прогностически неблагоприятными. Больные с раковой интоксикацией погибают от кровотечений, нарушений деятельности органов, пораженных первичной опухолью или гематогенными метастазами, а также от истощения, инфекционных осложнений, почечной недостаточности, тромбозов, нарушений сердечной деятельности или полиорганной недостаточности, обусловленной обменными расстройствами и ослаблением организма. При раковой интоксикации, возникшей в процессе химиотерапии, прогноз может быть благоприятным. При приеме химиопрепаратов это – временное состояние, являющееся частью лечебного процесса.

Читайте также: