Ведение пациентов с почечной недостаточностью. Ведение пациента с острым тубулярным некрозом.

Обновлено: 14.05.2024

Ведение пациентов с почечной недостаточностью. Ведение пациента с острым тубулярным некрозом.

Преренальная недостаточность, улучшение функции почек после коррекции гипотензии и гиповолемии:
Проводите лечение причины, приведшей к почечной недостаточности. Избегайте применения нефротоксичных препаратов и гиповолемии.
Предположительно преренальная или нефротоксическая почечная недостаточность, функция почек остается без улучшения несмотря на коррекцию гиповолемии или артериальной гипотензии:
- Вероятнее всего у пациента развился острый тубулярный некроз.
- В данной ситуации целесообразно применение высоких доз фуросемида и внутривенная инфузия допамина. Целью терапии является предотвращение прогрессирования острого тубулярного некроза и перевод олигурической почечной недостаточности в неолигурическую.
- Свяжитесь со специалистами центра гемодиализа заранее, до того как креатинин повысится > 400 мкмоль/л.
- Не производите манипуляций на венах предплечья, при необходимости длительного гемодиализа они могут понадобиться для наложения артериовенозного шунта. По возможности инфузионную терапию следует проводить через центральную вену.

Подозрение на обструкцию мочевыводящих путей:
- Проконсультируйтесь с урологом. Может быть показана чрескожная нефростомия.

Заболевание почек или почечная недостаточность неустановленной этиологии:
- Проконсультируйтесь с нефрологом. Для установления диагноза может понадобиться биопсия почек.

Ведение пациента с острым тубулярным некрозом (до начала почечнозамещающей терапии):

Водный баланс:
- Ограничьте прием жидкости до 500 мл в день плюс измеренные потери за предыдущий день (моча, назогастраль-ное дренирование и т. д.), при лихорадке — дополнительный прием жидкости (500 мл на каждый градус повышенной температуры тела).
- Водный баланс пациента следует оценивать дважды в день (по массе тела и карте учета вводимой и выделяемой жидкости) с соответствующей коррекцией на следующие 12 ч.

Диета:
- Стремитесь обеспечить энергетическую потребность > 2000 ккал/сут (8400 кДж/сут).
- Ограничьте потребление натрия и калия < 50 ммоль/сут.
- Ограничьте прием белка до 20—40 г/сут.
- Ограничьте употребление фосфатов < 800 мг/сут.
- Оцените необходимость энтерального или парентерального питания при длительной почечной недостаточности или состоянии гиперкатаболизма.

Калий:
- Прекратите введение препаратов, содержащих калий и способствующих задержке калия в организме.
- Ограничьте прием калия с пищей < 50 ммоль/сут.
- При содержании калия в плазме > 5 ммрль/л несмотря на ограничения в диете назначьте хелатные соединения кальция внутрь (15 г каждые 8 ч) или ректально (30 г).

Инфекция:
- Пациенты с ОПН восприимчивы к инфекциям, особенно пневмонии и инфекции мочевыводящих путей.
- По возможности следует удалить мочевой и периферический сосудистый катетеры.
- При появлении у пациента необъяснимой гипотензии или лихорадки ищите источник инфекции, возьмите кровь и мочу для посева, начните антибактериальную терапию со спектром действия, охватывающим грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы (например, амоксициллин внутривенно по 500 мг каждые 8 ч плюс цефалоспорины третьего поколения или флуклоксациллин внутривенно по 500 мг каждые 6 ч).

Желудочно-кишечное кровотечение:
- Желудочно-кишечное кровотечение развивается у 10— 30 % пациентов с ОПН.
- Назначьте профилактически ингибиторы протонной помпы или Н2-блокаторы.

Лекарственные препараты:
- Избегайте применения потенциально нефротоксичных препаратов, таких как НПВС, ингибиторы АПФ и нефротоксичные антибиотики.
- Убедитесь, что дозы препаратов отрегулированы в соответствии с правилами применения лекарственных средств при нарушенной функции почек.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инструментальные методы исследования почечной недостаточности. Врачебная тактика при почечной недостаточности.

Исследование мочи:
• Необходимо определить содержание в моче глюкозы, эритроцитов и белка и собрать мочу для срочного микроскопического исследования и посева.
• При отсутствии мочи в течение 6 ч или артериальной гипо-тензии катетеризируйте мочевой пузырь для получения мочи для анализа и контроля диуреза.
• Биохимическое исследование мочи несет мало практической пользы.

Ультразвуковое исследование мочевыводящих путей:
• Если после клинического обследования и исследования мочи диагноз остается неясным, организуйте срочное УЗИ мочевыводящих путей для исключения обструкции и оценки размеров почек.
• ОПН, развившаяся в условиях стационара, редко является следствием обструкции мочевыводящих путей.
• Признаком обструкции является расширение мочевыводящих путей выше места обструкции.

Имеются ли факторы, поддающиеся коррекции?

У каждого пациента с ОПН необходимо оценить потенциально корригируемые факторы, провоцирующие либо усугубляющие почечную недостаточность:
- Гиповолемия.
- Артериальная гипотензия.
- Сердечная недостаточность,
- Сепсис.
- Инфекция мочевыводящих путей (особенно при единственной почке),
- Злокачественная артериальная гипертензия.
- Гиперкальциемия.
- Обструкция мочевыводящих путей.
- Нефротоксические лекарственные препараты и токсины (включая эндогенные токсины, например, свободный гемоглобин [внутрисосудистый гемолиз], свободный миоглобин [рабдомиолиз] и легкие цепи [миеломная болезнь]).

Коррекция гиповолемии и артериальной гипотензии:
Быстрая и адекватная коррекция гиповолемии и артериальной гипотензии часто дает обратный ход преренальной ОПН и предотвращает прогрессирование ишемического острого тубулярного некроза.

- Если имеются явные клинические симптомы гиповолемии, начните внутривенную инфузионную терапию (препараты крови, коллоидные или солевые растворы в зависимости от причины гиповолемии). Хотя для контроля ЦВД может понадобиться катетеризация центральной вены (во избежание перегрузки жидкостью), активно вводите жидкость не дожидаясь катетеризации.
- Если признаки гиповолемии менее явные, а клинические признаки перегрузки жидкостью отсутствуют, выполните пробное введение жидкости, лучше под контролем ЦВД, особенно если трудно оценить наполнение яремных вен. Поддерживайте ЦВД в пределах 5—10 см водного столба (от уровня средне-подмышечной линии),
- Если систолическое АД остается < 90 мм. рт. ст., несмотря на коррекцию или исключение гиповолемии, выявите другую причину артериальной гипотензии. В этом случае наиболее вероятной причиной является сепсис. Если систолическое АД остается низким, необходимо проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

МКБ-10

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Острая почечная недостаточность. Врачебная тактика при острой почечной недостаточности.

Причины острой почечной недостаточности приведены были в ранних наших статьях; преренальные причины составляют около 70 % случаев.
Вам необходимо ответить на три вопроса:
- Имеется ли риск острой сердечной или дыхательной недостаточности вследствие выраженной гиперкалиемии или отека легких?
- Какова причина почечной недостаточности?
- Имеются ли какие-либо факторы, влияющие на течение ОПН и поддающиеся коррекции?

Имеется ли у пациента выраженная гиперкалиемия или отек легких?
Выраженная гиперкалиемия и отек легких — осложнения ОПН, которые непосредственно угрожают жизни больного. Тяжелая гиперкалиемия может протекать бессимптомно вплоть до остановки сердца.

Причины почечной недостаточности

Выраженная гиперкалиемия:
• Определите содержание калия в плазме, если это еще не было сделано.
• Запишите ЭКГ.

Если концентрация калия в плазме > 7 ммоль/л, или на ЭКГ имеются изменения, связанные с гиперкалиемией (расширенный комплекс QRS, выпадение зубцов Р, заостренный зубец Т или комплексы QRST в форме синусоиды) при концентрации калия в плазме > 6,0 ммоль/л:
• Введите 10 мл 10 % кальция хлорида внутривенно в течение 5 мин. Введение можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 40 мл.
• Введите внутривенно 25 г глюкозы (50 мл 50 % глюкозы) с добавлением 10 ЕД простого инсулина в течение 30 мин. Обычно введение концентрированного раствора глюкозы с инсулином на несколько часов снижает концентрацию калия в плазме. Определите глюкозу крови после введения глюкозы/инсулина для исключения «рикошетной» гипогликемии.
• Если гиперкалиемия сопровождается выраженным метаболическим ацидозом (рН артериальной крови < 7,2), введите внутривенно 50 ммоль бикарбоната натрия (50 мл 8,4 % раствора) в течение 30 мин. Концентрированный раствор бикарбоната натрия вызывает раздражение вены, поэтому его предпочтительно вводить через катетер в центральной вене. Бикарбонат не следует назначать при нарушении альвеолярной вентиляции (при повышеннии РаС02).
• Прекратите прием препаратов калия и лекарственных средств, способствующих повышению концентрации калия в плазме (ингибиторы АПФ, калийсберегающие диуретики).

• Назначьте хелатные соединения кальция (внутрь по 15 г каждые 8 ч или 30 г ректально).
• Повторно определите содержание калия в плазме через 2—4 ч. Если функция почек не улучшается несмотря на интенсивное воздействие на корригируемые факторы, для коррекции гиперкалиемии необходимо проведение почечнозамещающей терапии:
• Гемодиализ: обсудите необходимость перевода в специализированное отделение.
• Гемофильтрация: проводится в отделении интенсивной терапии при невозможности перевода в центр гемодиализа.
• Перитонеальный диализ: выполняется при невозможности перевода пациента в центр гемодиализа или проведения гемофилитрации в вашем лечебном учреждении.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности (ОПН)

Острый тубулярный некроз ( Острый канальцевый некроз )

Острый тубулярный некроз – это один из морфологических вариантов острой почечной недостаточности (ОПН), который проявляется деструкцией канальцевого эпителия почек. Патология возникает при ишемическом, нефротоксическом или воспалительном повреждении канальцев. Заболевание протекает с типичной клинической картиной почечной недостаточности и характеризуется сменой 4-х фаз: инициальной, олигоанурической, восстановления диуреза, выздоровления. Диагностика патологии включает УЗИ почек и допплерографию почечных сосудов, биопсию почки, лабораторные анализы крови и мочи. Для лечения канальцевого некроза показана этиопатогенетическая терапия, экстракорпоральные методы.

Более 75% случаев нарушений почечной функции, сопровождающихся тубулярным некрозом, связано с ишемическими и токсическими повреждениями органа. Только у четверти пациентов определяются воспалительные и другие формы прямого поражения паренхимы почек. В практической нефрологии все причины повреждения канальцевого эпителия подразделяются на несколько категорий:

Дегидратация. При избыточных потерях жидкости снижается артериальное давление и нарушается перфузия канальцев почек, что становится причиной патологических изменений. Состояние наблюдается при неукротимой рвоте и диарее, ожогах более 15% тела, большой кровопотере.
Окклюзия почечных сосудов. Тубулярный некроз развивается при закупорке почечных артерий атеросклеротической бляшкой или тромбом, поражении сосуда расслаивающейся аневризмой, развитии васкулита. Реже причиной становится венозный тромбоз.
Токсины. Более 10% случаев некроза обусловлено действием нефротоксических агентов. Ведущую роль играют аминогликозидные антибиотики, нестероидные противовоспалительные вещества, рентгенконтрастные препараты. Из промышленных токсинов наиболее опасны соединения ртути, свинца, платины.
Тубулоинтерстициальные нефропатии. Острая почечная дисфункция развивается при аллергических реакциях на лекарства, бактериальной, вирусной или грибковой инфекции. Изредка причиной патологии выступают инфильтративные заболевания: лимфома, саркоидоз.
Метаболические нарушения. Тубулярная патология формируется при отложении на стенках канальцев продуктов обмена веществ. Чаще всего причиной становится гипероксалатурия, гиперурикемия. Риск развития болезни повышается у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Патогенез

Механизм развития острого тубулярного некроза зависит от типа повреждающего фактора. При ишемической форме, которая встречается наиболее часто, наблюдается снижение почечного кровотока и системная гипотензия. Патологические процессы вызывают повреждение сосудистого эндотелия почек, повышают чувствительность капилляров к нервной стимуляции. В результате нарушается схема ауторегуляции кровотока, возникают деструктивные изменения в канальцах.

Нефротоксический вариант канальцевого некроза обусловлен прямым повреждением тубулярного эпителия лекарствами и химическими веществами. При воспалительных и аутоиммунных процессах наблюдается деструкция клеток циркулирующими иммунными комплексами, провоспалительными цитокинами. Независимо от причины повреждения, тубулярный некроз завершается отмиранием части клеток, которые могут регенерировать при своевременном начале лечения.

Симптомы острого тубулярного некроза

В начальной фазе заболевания клиническая картина определяется основной патологией: нарушением кровотока, интоксикацией, воспалительными заболеваниями или другими процессами в почечной паренхиме. Инициальный период продолжается от нескольких часов до 1-3 суток, в это время происходит прогрессирующее и малосимптомное поражение канальцев почек. У пациентов возможны сильные боли, синдром интоксикации, артериальная гипотония.

Следующий период острого тубулярного некроза – олигоанурический. Он продолжается 10-15 суток. Вследствие критического повреждения паренхимы почек диурез снижается менее 500 мл за сутки, в моче может появляться осадок и примеси крови. Нарушения водно-электролитного равновесия манифестируют сухостью кожи, сонливостью, снижением артериального давления и нитевидным пульсом. Возможны боли в мышцах, судороги, повышение нервно-мышечной возбудимости.

Третий этап тубулярного некроза – восстановление диуреза. Постепенно объем мочеиспускания увеличивается до 500-1000 мл за сутки. При благоприятном течении болезни и дальнейшем восстановлении функции почек развивается полиурическая фаза, в которой пациенты ежедневно выделяют 2-3 л светлой мочи. Продолжительность третьей фазы составляет до 2,5 месяцев, после чего наступает период выздоровления и нормализации азотемии.

Прогностически неблагоприятными факторами называют длительный период олигурии, наличие соматических патологий, неэффективность фармакотерапии. Причиной смерти пациентов в острой фазе выступают инфекции и сепсис, декомпенсация фоновой патологии, критические кардиоваскулярные осложнения. При сохранении олигоанурической фазы заболевания дольше 4 недель есть риск развития кортикального невроза и формировании хронической болезни почек.

Обследование пациента проводится врачом-нефрологом или урологом. С учетом тяжести состояния здоровья первичная диагностика зачастую выполняется одновременно с патогенетической терапией в рамках реанимационного отделения. Важное значение для постановки диагноза имеет физикальное обследование больного, сбор анамнеза и выяснение факторов риска. Уточнить наличие и первопричину острого тубулярного некроза помогают следующие методы исследования:

Инструментальная визуализация. По УЗИ почек определяется увеличение размеров органа. Ультразвуковая допплерография демонстрирует признаки гипоперфузии паренхимы и нарушения кровотока в магистральных сосудах. По показаниям диагностику дополняют КТ или МРТ почек.
Биопсия почки. Для подтверждения острого канальцевого некроза назначается гистологическое исследование биоптатов. Анализ позволяет оценить наличие и степень поражения канальцевого эпителия, исключить другие причины олигоанурии.
Анализы мочи. В общем анализе мочи определяется протеинурия от 0,5 г/сутки до 3 г/сутки, микро- или макрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность снижена и находится в диапазоне 1,005-1,008. Для оценки концентрационной функции почек проводится проба по Зимницкому, при подозрении на воспалительные заболевания назначается анализ по Нечипоренко.
Анализы крови. В гемограмме определяется повышение СОЭ, анемия, изменения в лейкоцитарной формуле. При биохимическом исследовании обнаруживают повышение креатинина и мочевины, гиперкалиемию, снижение уровня натрия и кальция. Угнетение почечной функции оценивают по степени снижения СКФ.

Дифференциальная диагностика

Для врачей-нефрологов важно дифференцировать первичный острый тубулярный некроз и преренальную азотемию, поскольку эти патологии требуют разных подходов к лечению. В олигоанурической фазе дифференциальную диагностику проводят с постренальными причинами ОПН, такими как мочекаменная болезнь, опухоль мочеточника, спазм сфинктера мочевого пузыря.

Лечение острого тубулярного некроза

Медикаментозная терапия

По возможности при почечной недостаточности проводят этиотропную терапию – коррекцию основного заболевания или патологического состояния, которое стало причиной поражения канальцев. При нефротоксической форме тубулярного некроза назначают антидоты, детоксикацию крови с помощью внутривенных инфузий и экстракорпоральных методов. В случае ишемии необходимо восполнить объем циркулирующей крови.

При любых вариантах острого тубулярного некроза показаны препараты патогенетической терапии, которые препятствуют различным механизмам формирования почечной дисфункции. Лечение назначается по стандартному протоколу, поскольку любые варианты ОПН в олигоанурической фазе протекают одинаково. Используются следующие направления терапии:

Стабилизация гемодинамики. Проводится нормализация артериального давления, коррекция острой или хронической сердечной недостаточности. Необходим строгий контроль за объемом поступающей жидкости и потреблением поваренной соли.
Восстановление микроциркуляции. Чтобы улучшить кровоток в почечных сосудах и нормализовать фильтрацию крови, назначаются антиагреганты и антикоагулянты. По показаниям выполняется терапия васкулита, ДВС-синдрома.
Диуретическая терапия. Для выведения избыточной жидкости применяются петлевые диуретики, которые вводят внутривенно в индивидуально подобранных дозах. При отсутствии эффекта назначается фракционное введение фуросемида.

Экстракорпоральная детоксикация (гемокоррекция)

Такое лечение назначается для замещения временно сниженной или утраченной фильтрационной функции почек. Экстракорпоральные методы ускоряют очищение крови от токсических агентов и физиологических продуктов метаболизма, препятствуют развитию уремии. Чаще всего используют гемодиализ на аппарате «искусственная почка», который рекомендован в олигоанурической стадии болезни. По показаниям применяют методики гемосорбции, перитонеального диализа.

Абсолютным показанием к проведению экстракорпоральной терапии служит возрастание уровня мочевины более чем на 15-20 мг за сутки в сочетании с ацидозом и гиперкалиемией. Лечение проводится при тяжелой внутриклеточной гипергидратации и угрозе отека головного мозга, полной ренальной анурии, двустороннем кортикальном некрозе. При изолированной гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л гемодиализ показан для предупреждения асистолии.

При быстрой коррекции провоцирующего фактора удается устранить проявления тубулярного некроза и полностью восстановить почечную функцию. Менее благоприятный прогноз для пациентов с фоновыми заболеваниями, при которых риск смертности взрастает до 32%. Для предупреждения канальцевого некроза рекомендуется рационально подбирать схемы фармакотерапии, избегать полипрагмазии, минимизировать контакт с токсинами в быту и на производстве.

Читайте также: