Гименолепидоз. Канцерогенез - развитие рака

Обновлено: 26.04.2024

Гименолепидоз – хроническое паразитарное заболевание, развивающееся при паразитировании в кишечнике человека ленточного гельминта Hymenolepis nana, или карликового цепня.

Гименолепидоз распространен практически повсеместно, но наиболее широко среди населения южных климатических зон. Он широко распространен в странах Латинской Америки, Северной Африки, Италии, Иране, Пакистане, Афганистане, в государствах ближнего зарубежья - Средней Азии, Казахстане, Молдове, Азербайджане, Грузии, Армении, России - на Северном Кавказе, в Томской, Амурской и др. областях. В Украине регистрируется повсеместно, чаще в южных областях, т. е. районах более сухого и жаркого климата, где относительно редко встречается аскаридоз. Эти территории неблагоприятны для распространения аскаридоза - природно эндемической инвазии.

В очагах аскаридоза гименолепидоз почти не встречается. Отсутствие частого сочетания этих инвазий у человека объясняют наличием относительного антагонизма у этих гельминтов, который обусловлен особенностями микрофлоры кишечника хозяина, состав которой меняется в зависимости от вида гельминта и интенсивности инвазии.

Гименолепидоз поражает преимущественно городское население. Чаще болеют дети 4-14 лет, что объясняется недостаточным воспитанием у них гигиенических навыков, а также особенностями возрастного иммунитета.

Очаги гименолепидоза формируются в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, детских домах, микрооча в семьях. Уровень пораженности зависит от санитарно-гигиенических условий, скученности, социальных трудностей. Установлено, что эти очаги и микроочаги возникают и превращаю «упорные» там, где имеются инвазированные острицами. Это объясняется тем, что яйца карликового цепня при расчесах перианальной области (зуд) загрязняют пальцы рук, это способствует аутоинвазии, а также заражению окружающих.

Источником заражения является инвазированный человек. Второстепенное значение имеют грызуны - крысы, мыши, которые восприимчивы к Н. nаnа, а также широко инвазированы близким видом - H.fraterna - карликовым цепнем грызунов. Заражение им человека может произойти только при случайном проглатывании личинок некоторых насекомых, их промежуточных хозяев.

Наибольшее эпидемиологическое значение в качестве источников инвазии имеют дети, а также соответствующие профессиональные группы людей: пищевики, персонал детских учреждений и др.

Гименолепидоз характеризуется фекально-оральным механизмом передачи. Основные факторы передачи инвазии - грязные руки, предметы обихода (игрушки, посуда, детские горшки, дверные ручки и т. д.), пищевые продукты. Яйца карликового цепня могут попасть в рот также с пылью, почвой, водой, а на пищевые продукты - заноситься мухами.

При комнатной температуре яйца Н. папа сохраняют жизнеспособность в течение 1-2 суток, на пальцах рук - 3 - 4 часа, в условиях постоянной влажности и в воде 3-4 недели. Температура + 60°С убивает все яйца через 15 мин., при - 3°С они погибают за 35 - 40 мин. Высыхание и солнечные лучи действуют на яйца губительно.

Что провоцирует / Причины Гименолепидоза:

Возбудитель - карликовый цепень Hymenolepis nana (Siebold, 1852 г.; Blanchard, 1891 г.) относится к отряду цепней Cyclophyllidea, семейству Hymelnolepididae, роду Hymenolepis. Впервые он был обнаружен в Египте (Каир), в России известен с 1890 г. (Санкт-Петербург).

Карликовый цепень представляет собой небольшую цестоду беловатого цвета длиной 1,5 - 3 см (редко до 4,5 - 5 см) при наибольшей ширине членика в 0,7 - 0,9 мм. Как и все цестоды, имеет головку (сколекс), шейку и членистую стробилу.

Сколекс шарообразной или несколько удлиненной формы вооружен четырьмя присосками и коротким втяжным хоботком с одним рядом хитиновых крючьев, количество которых колеблется от 20 до 24 - 30. Тонкая шейка - зона роста переходит в лентовидное тело (стробилу) паразита, состоящее из члеников (проглоттид), число которых насчитывает до 200 - 300.

Половая система гермафродитного типа. В незрелых члениках отчетливо выражены 3 шаровидных семенника. Яичник располагается между семенниками в виде плотного удлиненного образования, к которому прилегает лопастный желточник. Половые отверстия открываются на одну сторону стробилы в каждом членике.

В зрелых члениках сохраняется только матка, набитая яйцами, 140 - 180 яиц содержится в каждом членике.

Хотя у карликового цепня, как у других представителей отряда Cyclophyllidea, матка замкнутая, она, как и сам зрелый членик, настолько нежна, что уже в кишечнике отделившиеся зрелые членики разрушаются и поэтому яйца гельминта постоянно выделяются с фекальными массами инвазированного.

Яйца имеют эллипсовидно-шаровидную форму, они прозрачны, бесцветны, слегка опалесцируют, размером - 36 - 43 х 45 - 53 мкм. Внутри яйца располагается онкосфера размером 25 - 29 х 18 - 20 мкм с тремя парами зародышевых крючьев. От полюсов онкосферы отходят тонкие, преломляющие свет нити - филаменты, удерживающие онкосферу в центре яйца. Зрелые яйца обнаруживаются с 98 - 100-го членика.

Патогенез (что происходит?) во время Гименолепидоза:

Жизненный цикл возбудителя.
Биология карликового цепня довольно своеобразна, ибо развитие гельминта происходит в организме одного хозяина, который сначала служит для паразита промежуточным хозяином, а затем становится окончательным. Однако не исключается возможность развития гельминта и с участием промежуточного хозяина в качестве некоторых насекомых - блох и мучных жуков.

Основным хозяином карликового цепня является человек.

Человек заражается при заглатывании яиц Н. nаnа, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев самостоятельно освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Проходя последовательные стадии развития (мегалосферы, метамеры), онкосфера через 6-8 суток превращается в цистицеркоид. Цистицеркоиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Через 5-8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Нельзя исключить также возможного активного освобождения цистицеркоидов из ворсинок. Этим заканчивается тканевая фаза развития и начинается кишечная, когда человек является окончательным для гельминта хозяином. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи от момента заражения завершается за 3 недели.

Длительность паразитирования одной генерации карликовых цепней не превышает 2 месяцев.

Однако при гименолепидозе возможно повторное заражение как извне в результате повторного проглатывания яиц, так и за счет внутрикишечной аутосуперинвазии. Именно это является причиной длительных и интенсивных инвазий.

Аутосуперинвазия - процесс внутрикишечной инвазии ворсинок онкосферами, освободившимися из яиц, вышедших в просвет кишки при разрушении зрелых члеников. Она наблюдается у 10 - 17,5% инвазированных экспериментальных животных, чаще всего ослабленных, отягощенных другими инфекциями, эктопаразитами, а также находящихся на неполноценном пищевом рационе с дефицитом витаминов и пр. Важным фактором, определяющим вероятность и частоту повторных заражений, является суперинвазионный иммунитет, напряженность которого варьирует в больших пределах и зависит от многих причин (возраст, интенсивность первичного заражения, сопутствующие заболевания, конституционные особенности и др.). В ряде случаев (в основном с возрастом) отмечается спонтанное самоосвобождение от инвазии.

Помимо ворсинок, цистицеркоиды могут развиться в других органах и тканях - в печени, солитарных фолликулах кишечника, в брыжеечных лимфоузлах, что было установлено у экспериментальных животных. Однако в этих тканях личинки дальше не развиваются и, сохраняясь, возможно, являются причиной хронического аллергоза, связанного с гименолепидозом, описанным Б. А. Астафьевым у скоропостижно погибших от черепно-мозговых травм детей.

Инвазионные яйца Н. nаnа попадают в организм человека пероральным путем. В развитии гельминта имеется две фазы: тканевая и кишечная. Во время тканевой онкосфера, а затем цистицеркоид разрушают ворсинки то кишки. Взрослые особи при фиксации присосками, трением ребристой стробилы наносят механические повреждения. Раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки приводит к возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов, а затем - к нарушению функции желудка, печени и других органов. В результате повреждения слизистой оболочки, инокуляции вторичной микробной флоры в тонкой кишке развивается воспаление, нарушаются ферментативные процессы, развивается дисбактериоз, который в 4,5 раза чаще регистрируется у детей, инвазированных Н. nаnа.

В патогенезе тканевой, а затем в кишечной фазе инвазии имеет значение аллерго-токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности личинок, половозрелых гельминтов, а также продуктов распада тканей хозяина. К проявлениям хронического аллергоза относятся эозинофилия, аллергические кожные высыпания, астмоидные состояния, подтверждаемые патоморфологическими изменениями органов инвазированных H. nаnа людей, скоропостижно погибших от других причин.

Симптомы Гименолепидоза:

Клиническая картина гименолепидоза сильно варьирует, отличаясь как по наличию или преобладанию тех или иных симптомов, так и по степени их выраженности. У 1/3 больных отмечается субклиническое течение инвазии.

По характеру симптоматологии выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и астеноневротический, т. к. в первую очередь поражаются пищеварительная и нервная системы.

Основные жалобы больных: боль в животе, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль.

При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница и др. У ряда больных отмечаются нарушения функции печени, желудка, кишок, развивается общая астения, легкая анемия, эозинофилия.

У детей, которые чаще болеют гименолепидозом, к основным жалобам на снижение аппетита, жажду, ухудшение памяти присоединяются потеря веса, судороги без потери сознания, более выраженная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитопения.

Диагностика Гименолепидоза:

Диагностика гименолепидоза основана на обнаружении яиц в фекалиях. Эффективность основных копрологических методов Калантарян, Фюллеборна и Като (с исследованием трех мазков по 50 мг) примерно одинакова, но последний проще.

В связи с цикличностью выделения яиц, зависящей от интенсивности инвазии, наиболее эффективно 3-кратное исследование с интервалом 5 дней (92 -100% выявления).

Предварительное (накануне) назначение фенасала (0,5 -1,0) с последующим приемом пургена повышает выявляемость на 40 - 47%.

Лечение Гименолепидоза:

Накануне и в дни лечения рекомендуется бесшлаковая диета с ограничением грубой пищи богатой клетчаткой. Во время лечения и 3-4 дня после его окончания больной должен ежедневно принимать душ и менять бельё.

Через месяц после основного курса проводится один цикл противорецидивного лечения. В промежутках между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющее лечение – прием поливитаминных препаратов.

Профилактика Гименолепидоза:

Борьба с гименолепидозом включает комплекс лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии. Они включают:
• выявление инвазированных, которое проводится путем копрологического обследования детей и персонала дошкольных детских учреждений, учащихся 0-4 классов - 1 раз в год; работников общественного питания и приравненных к ним групп, посещающих плавательные бассейны,- при поступлении; стационарных больных (детских больниц, инфекционных, гастроэнтерологических отделений) при поступлении и по клиническим показаниям; обследование контактных с определением его объема, кратности и сроков по рекомендации санэпидемслужбы;
• оздоровление всех выявленных инвазированных с отстранением на период лечения от посещения дошкольных учреждений, школы; от работы - лиц, занятых на предприятиях общественного питания;
• диспансерное наблюдение.

Разрыв механизма передачи обеспечивается комплексом санитарно-гигиенических мероприятий. Важное место среди них занимают такие, как тщательное проведение влажной уборки помещений, обеззараживание постельных принадлежностей предметов обихода, игрушек, ночных горшков, дверных ручек кранов умывальников и т. д. с применением кипятка, горячего утюга, мыльно-крезоловой смеси и др.
В комплексе санитарно-гигиенических профилактических мероприятий важное место принадлежит гигиеническому обучению детей (а также и родителей) и привитию им гигиенических навыков: мытье рук перед едой, после пользования уборной, отвыкание от привычки грызть ногти, брать пальцы, игрушки, карандаши в рот и др.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гименолепидоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гименолепидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гименолепидоз. Канцерогенез - развитие рака

Механизмы развития рака при генетическом повреждении клеток - генетический канцерогенез

Инициаторы и промоторы канцерогенеза. Некоторые химические соединения могут действовать как своеобразные «инициаторы» опухолевой трансформации: при продолжительном воздействии на клетки они вызывают изменения клеточного метаболизма. В то же время сами по себе такие вещества не являются канцерогенами. Контакт клетки с такими веществами вызывает мутации на генном уровне.

Другие вещества, известные как «промоторы», при продолжительном контакте с клетками запускают процесс злокачественной трансформации, но только если клетки были заранее «инициированы». С клинической точки зрения возникновение и развитие рака обусловлены длительным воздействием на организм определенных факторов, и при прерывании этого воздействия может стабилизироваться или даже уменьшиться рост риска заболеваемости. Ярким примером является значительное снижение риска заболеваемости раком легких при отказе от курения.

Инициаторы и промоторы канцерогенеза.
На стадии А инициатор вызывает повреждение хромосом. Далее поврежденные хромосомы могут репарироваться (как в случае Б) или под действием промотора начинается неопластический рост (вариант В).

Репарация поврежденной канцерогенами ДНК клетки

В основном действие большинства химических канцерогенов обусловливается нарушениями нуклеотидной последовательности молекул ДНК. Частота возникновения повреждений молекул ДНК и, как следствие, нарушения структуры хромосом, ведущие к возникновению рака, зависят от характера внешнего агента, длительности воздействия и особенно от эффективности работы клеточных механизмов репарации повреждений.

Таким образом, оценка эффективности работы систем репарации ДНК является ключевым вопросом при рассмотрении механизмов канцерогенеза. Показано, что множество наследственно обусловленных видов рака развивается именно из-за мутации гена, ответственного за репарацию ДНК, при неправильной работе которой в течение жизни накапливается процент ошибок; последнее и ведет к развитию опухоли. Процесс репарации протекает по нескольким механизмам.

Все живые клетки обладают системами репарации, так как последние являются необходимым условием выживания клеток. Активно транскрибируемые гены репарируются гораздо более эффективно, чем неактивные участки. Репарации по механизму удаления поврежденных кодонов ДНК происходят при участии ферментов, которые выстригают дефектные нуклеотидные основания. Вначале эндонуклеазы нарезают молекулу ДНК на фрагменты, затем экзонуклеазы удаляют поврежденные кодоны, а полимеразы вновь синтезируют исправленный дефектный кодон. В конце процесса ферменты лигазы сшивают вновь синтезированные участки с основной молекулой.

Репарация по типу удаления и восстановления поврежденных нуклеотидных последовательностей происходит при более масштабном поражении. Примером ее может служить восстановление после повреждения алкилирующими агентами или УФ-облучением, когда в клетках происходит выстригание довольно больших фрагментов молекул ДНК с их последующим ресинтезом полимеразами.

Проникающая радиация вызывает разрывы как в одной из двух цепочек ДНК, так и парные разрывы. Двойные разрывы обычно детальны для клеток. Здесь также действуют схожие механизмы репарации, однако механизмы канцерогенеза, обусловленного радиационным поражением, изучены в значительно меньшей степени.

Наследственные дефекты ДНК, включая ошибки систем репарации, вызывающие предрасположенность к раку

Генетическая предрасположенность к раку может быть обусловлена нарушением множества генов, ответственных за различные аспекты клеточного роста и размножения. Гены, контролирующие стабильность и целостность молекул ДНК, особенно важны для корректировки ошибок генотипа. Такие ошибки накапливаются в геноме клетки в течение всей ее жизни, например, возникают при реакции ДНК со свободным кислородом или на стадии деления либо под воздействием внешних агентов.

Многие наследственно обусловленные виды рака возникают именно из-за мутаций в генах, контролирующих целостность ДНК. К данному типу генов относятся:
• гены, регулирующие конверсию потенциально токсичных соединений в их активные формы с последующей детоксикацией. Такие ферментативные процессы очень активно идут в кишечнике, почках и печени. Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в гл. 6. Полиморфизм в таких генах может изменять чувствительность ДНК к действию поражающих факторов, а следовательно, быть одной из причин канцерогенеза;

• гены, заведующие обнаружением и исправлением дефектных кодонов в молекулах ДНК. Мутация в одном из таких генов вызывает генетически обусловленное развитие неполипоидного колоректального рака, который встречается примерно в 5% случаев от всей заболеваемости раком этой локализации;

• гены, поддерживающие генетическую стабильность клеток. Такие гены, как, например, ген р53, участвуют в регулировке клеточного деления таким образом, что клетка просто не сможет начать деление, если у нее обнаруживаются значительные нарушения генотипа. Мутации в этих генах также ответственны за развитие ряда обусловленных наследственностью заболеваний (мутация в гене р53 вызывает развитие синдрома Ли-Фраумени, мутация в гене Rb — причина возникновения ретинобластомы);

• гены, непосредственно связанные с поддержанием структуры ДНК и механизмами репарации повреждений. Наследственный рак толстой кишки напрямую связан с мутациями таких генов. Мутации генов этого класса ведут к развитию синдрома Блума, при котором обнаруживается невозможность поддержания клетками их нормальной структуры ДНК.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гименолепидоз

Гименолепидоз – гельминтное заболевание, вызываемое ленточными червями (карликовым или крысиным цепнем), паразитирующими в тонком кишечнике. Часто заболевание имеет субклиническое течение; клиника манифестной формы гименолепидоза характеризуется болевым, диспепсическим, астеноневротическим и аллергическим синдромами. Диагноз гименолепидоза подтверждается обнаружением яиц или особей гельминтов в испражнениях. Препаратами выбора для проведения противогельминтной терапии при гименолепидозе служат празиквантел и никлозамид. По окончании курса лечения проводятся контрольные исследования кала.

МКБ-10

Общие сведения

Гименолепидоз – кишечный цестодоз, развивающийся при заражении человека ленточными гельминтами семейства Hymenolepididae. Гименолепидоз встречается практически повсеместно, однако наибольшее распространение имеет в Латинской Америке, Северной Африке, Среднем Востоке, Средней Азии, Закавказье - инвазированность населения в этих регионах колеблется от 1 до 34%. На территории России случаи гименолепидоза регистрируются, главным образом, в Амурской и Томской областях. Основную группу заболевших составляют дети в возрасте 4-14 лет: они заражаются гименолепидозом в 3,5 раза чаще взрослых. Это объясняется недостаточно сформированными гигиеническими навыками и возрастной спецификой иммунитета детей. Особенности эпидемиологии и клинического течения делают проблему гименолепидоза актуальной не только для инфекционных болезней, но также для педиатрии и гастроэнтерологии.

Причины гименолепидоза

Гименолепидоз включает в себя гельминтозы, вызываемые ленточными гельминтами - карликовым цепнем (Hymenolepis nana), реже - крысиным цепнем (Hymenolepis diminuta), поражающими человека и некоторые виды грызунов (мышей, крыс, хомяков). Наибольшее клинико-эпидемиологическое значение имеет заражение H. nana. Карликовый цепень представляет собой мелкую цестоду длиной 1-5 см, шириной 0,5-0,7 мм, имеющую шарообразную головку, шейку и лентовидное тело. На головке гельминта имеются 4 присоски и хоботок с венчиком из 25-30 хитиновых крючков. Тело возбудителя гименолепидоза состоит из нескольких сотен члеников, часть которых, заполненная яйцами, отделяется от гельминта.

Жизненный цикл карликового цепня (личиночная и взрослая стадии) проходит в организме человека, который служит промежуточным и конечным хозяином паразита. Механизм передачи гименолепидоза - фекально-оральный; заражение человека происходит пероральным путем при заглатывании инвазионных яиц с водой, пищевыми продуктами, немытыми овощами и фруктами, а также через загрязненные руки и предметы обихода. В тонком кишечнике личинка выходит из яйца и внедряется в ворсинки или лимфоидные фолликулы, где протекает тканевая фаза инвазии. Через 6-8 суток шестикрючная личинка (онкосфера) превращается в цистицеркоид, который еще через несколько дней попадает в просвет тонкой кишки, где начинается кишечная фаза развития гельминта. С помощью крючьев и присосок цистицеркоид прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки и через 2-2,5 недели превращается в половозрелую особь. В некоторых случаях (у ослабленных пациентов с гименолепидозом, детей, лиц с интеркуррентными заболеваниями) может иметь место внутрикишечная аутоинвазия, когда яйца карликового цепня не выделяются во внешнюю среду, а достигают зрелости в кишечнике.

Возбудители гименолепидоза вызывают механическое повреждение кишечной стенки, приводя к воспалению, развитию патогенной микробной флоры, нарушению ферментативных процессов в кишечнике. Также в патогенезе гименолепидоза играет роль токсическое воздействие на организм продуктов жизнедеятельности гельминтов, иммуносупрессивное влияние, сенсибилизация антигенами карликового цепня, раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкого кишечника и другие факторы, вызывающие характерные клинические проявления. Длительному течению гельминтоза у детей и повторному заражению способствует сочетание гименолепидоза с энтеробиозом. Вместе с тем, гименолепидоз практически не встречается в очагах распространения аскаридоза, что объясняется относительным антагонизмом аскарид и карликового цепня.

Крысиный цепень (H. diminuta) поражает мышей, крыс и изредка человека. Взрослый паразит имеет длину 20-60 см и ширину 2,2-4 мм, рудиментарный хоботок без крючьев. Промежуточным хозяином гельминта выступают насекомые: блохи, мучные черви, тараканы и др. Люди заражаются при употреблении в пищу злаков, сырого теста, плохо пропеченного хлеба, на которых присутствуют личинки гельминта. Внутрикишечная аутоинвазия для данной формы гименолепидоза не характерна.

Симптомы гименолепидоза

Примерно в 30% имеет место бессимптомное, субклиническое течение гименолепидоза; в остальных случаях развиваются манифестные формы гельминтоза с болевым, диспепсическим, астеноневротическим и аллергическим синдромами. Травматизация слизистой стенок кишечника вызывает тупые или резкие боли в животе, которые повторяются в виде приступов ежедневно или через несколько дней. Диспепсические проявления гименолепидоза включают потерю аппетита, изжогу, тошноту, диарею с примесью крови, снижение массы тела. Астеноневротический синдром протекает с головокружениями, общей астенией, раздражительностью, головной болью. Хронический аллергоз при гименолепидозе характеризуется уртикарной сыпью и кожным зудом, вазомоторным ринитом, астматическим бронхитом, отеком Квинке.

В случае интенсивной инвазии могут возникать схваткообразные боли, обмороки, субфебрилитет, нарушения функций печени, миокардиодистрофия. У детей отмечается более тяжелое течение гименолепидоза с истощением, судорожными припадками, гепатомегалией, выраженной анемией и гиповитаминозом. Симптомы гименолепидоза, вызываемого крысиным цепнем, аналогичны клиническим проявлениям инвазии карликовым цепнем. Гименолепидоз может утяжелять течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, других сопутствующих заболеваний, а также осложняться мезаденитом.

Диагностика гименолепидоза

При объективном обследовании пациентов с гименолепидозом обращает внимание бледность кожных покровов, снижении массы тела, артериальная гипотония. В периферической крови выявляется гипохромная анемия, ускорение СОЭ, умеренная эозинофилия и лейкопения.

Диагноз гименолепидоза подтверждается путем обнаружения яиц гельминтов или особей карликового или крысиного цепня на разных стадиях развития при исследовании кала. Поскольку выделение яиц происходит циклично, целесообразно проведение анализа трехкратно с интервалами 5 дней, а также сочетание различных методов исследования. Чтобы повысить эффективность паразитологического обследования накануне пациенту назначается прием противогельминтных препаратов, разрушающих членики гельминта и способствующих выходу в просвет кишечника большего количества яиц. Серологическая диагностика гименолепидоза не разработана. Гименолепидоз следует дифференцировать с другими кишечными гельминтозами (тениозом, дифиллоботриозом и др.).

Лечение и профилактика гименолепидоза

Особенности развития гельминта и возможность аутоинвазии требуют проведения дегельминтизации, симптоматической терапии и активных профилактических мероприятий. Для специфической терапии гименолепидоза применяются противогельминтные препараты празиквантел (однократно) или никлозамид (в виде 3-х семидневных, 4-х пятидневных или 6-7 двухдневных циклов либо по другой схеме), экстракт мужского папоротника. В перерывах между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющая терапия (поливитамины, препараты кальция). Контрольные анализы кала выполняются через 15 дней и затем ежемесячно в течение полугода после окончания основного курса лечения гименолепидоза. При обнаружении яиц гельминтов проводится повторный курс терапии.

Во время лечения гименолепидоза важно придерживаться полноценного питания, соблюдать санитарно-гигиенический режим (дезинфицировать предметы ухода, своевременно менять нательное и постельное белье, регулярно проводить личную гигиену). Излеченными считаются пациенты с отрицательными результатами контрольных исследований кала в течение 6 месяцев после окончания курса терапии гименолепидоза.

Противогельминтная терапия приводит к выздоровлению в подавляющем большинстве случаев. Реже встречаются устойчивые к лечению формы гименолепидоза, а также длительное течение заболевания, обусловленное повторной аутоинвазией. Профилактика гименолепидоза требует привития детям гигиенических навыков; уничтожения грызунов, мух, блох, тараканов, вредителей муки. Важно проведение регулярного копрологического обследования детей, работников ДОУ, общепита, пациентов детских, инфекционных, гастроэнтерологических стационаров и других групп населения, снижение заболеваемости энтеробиозом у детей.

Гименолепидоз вызывает Hymenolepis nana (карликовый цепень) и Н. diminuta. Последний является самой мелкой цестодой человека, ее размер составляет 1-4 см. Обычно она инвазирует детей в тропиках и субтропиках. Заражение происходит в результате потребления пищи и воды, загрязненных яйцами червей. Аутозаражение и быстрое размножение цестод повышает обсемененность паразитами организма истощенных или иммунодефицитных детей, что вызывает расстройства ЖКТ, включая тошноту, рвоту, диарею и боли в животе.

Н. diminuta является обычным паразитом крыс и мышей, иногда инвазирующим человека. Взрослые цестоды могут достигать 20-60 см в длину. Жизненный цикл цестоды требует присутствия промежуточного организма-хозяина (блохи) и окончательного организма-хозяина (крысы и мыши). Иногда заражаются люди (случайно проглоченные инфицированные блохи).
Для терапии применяют празиквантел в дозе 10-25 мг/кг однократно. При инвазии Н. папа можно использовать никлосамид.

Канцерогенез - развитие рака

Для лечения злокачественных опухолей (рака) используют многочисленные лекарственные препараты. Чтобы правильно понять фармакологию противоопухолевой терапии и связанные с нею проблемы, необходимо ознакомиться с некоторыми фундаментальными аспектами патофизиологии злокачественного роста.

Рак относится к злокачественным, т.е. распространяющимся, опухолям. Опухоли представляют собой неопластические разрастания (новообразования) клеток. Доброкачественные опухоли лишены способности распространяться (метастазировать) из места своего начального возникновения. Злокачественные опухоли, называемые также раковыми, метастазируют в результате клональнои экспансии одиночной клетки, которая размножается, превращаясь в опухолевую массу, инвазирующую окружающие нормальные ткани и распространяющуюся по организму по лимфатической системе или через кровь (гематогенно). Рост злокачественной опухоли, называемый канцерогенезом или туморогенезом, представляет собой многоэтапный процесс.

Рак может возникнуть под влиянием внешних воздействий (например, химический канцерогенез) или в результате генетической предрасположенности. В большинстве случаев существует очевидная связь между этими двумя факторами. Однако природа и степень ассоциации у разных индивидов могут варьировать. Так, исследования, проведенные на близнецах, показали, что генетические факторы обусловливают 42% относительного риска рака простаты, 35% — колоректального рака и 25% рака молочной железы. Вклад в развитие других типов рака менее значителен.

К внешним факторам, способствующим канцерогенезу, относятся бактерии, например Helicobacter pylori, вирусы, например вирус Эпштейна-Барр, вирусы папилломы человека или гепатита В и С, грибы, продуцирующие афлатоксины, и химические вещества, например бензол.

Онкогены представляют собой ДНК-последовательности, кодирующие ключевые белки, которые участвуют в канцерогенезе. Впервые их выделили из вирусов, вызывающих злокачественные опухоли у лабораторных животных. Онкогены также сверхэкспрессированы злокачественными клетками и способны кодировать факторы роста и митогенные факторы, поэтому злокачественные клетки могут стимулировать собственный рост.

Функциональные рецепторы факторов роста могут быть экспрессированы конститутивно на поверхности злокачественных клеток, тогда как другие появляются в результате индукции (часто химическими веществами, которые высвобождают сами злокачественные клетки).

Механизмы пролиферации нормальных клеток связаны с антипролиферативными механизмами, что дает возможность контролировать пролиферацию по типу обратной связи. Продукты некоторых онкогенов способны подавлять пролиферацию. Мутации или повышенная экспрессия онкогенов могут изменить баланс между стимуляцией и супрессией пролиферации. При канцерогенезе баланс сдвинут в сторону пролиферации.

Пролиферация нормальных клеток также контролируется серией генов-супрессоров опухолей, действующих на клеточный цикл. Мутации или утрата таких генов-супрессоров, например р53 при синдроме Ли-Фраумени, или rb при ретинобластоме, обусловливают повышенный риск онкогенеза у индивидов и семей.

Пролиферация нормальных клеток уравновешивается клеточной гибелью. Рост популяции злокачественных клеток представляет собой результат баланса между пролиферацией и гибелью клеток. Нормальные клетки подвергаются апоптозу — процессу запрограммированной клеточной гибели старых или поврежденных клеток. Апоптоз происходит либо в результате прямого связывания с рецептором (рецептор Fas и его лиганд лимфоцитов), либо высвобождения цитохрома С в цитоплазму после разрыва мембраны митохондрий вследствие летальных внутриклеточных процессов.

Существуют проапоптотические белки, такие как Bad и каспазы, действие которых уравновешивается антиапоптотическими белками, например bcl-2. Повышенная экспрессия bcl-2 может быть обусловлена экспрессией онкогенов и ассоциирована с трансформацией нормальных клеток в опухолевые.

- Вернуться в оглавление раздела "фармакология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

1. Даминова М.Н., Расулова З.Д., Абдуллаева О.И., Каримова З.К., Марисмаилов М.М., Даминова Х.М., Халикова Ш.А., Файзаев Б.О.. Особенности течения гименолепидоза у детей с оценкой лечения.//Тиббиётда янги кун. 2020. №2. с 347-349

2. Мирзоева М.Р., Нарзулаев Н.У., Хамидова Н.К.. Клинико-эпидемиологическая характеристика гименилипедоза у детей.//Тиббиётда янги кун. 2020. №2. с 441-443.

3. Побяржин В.В., Пашинская Е.С..Изменение интенсивности инвазии при применении комбинированной терапии экспериментального гименеолипедоза.//Тиббиётда янги кун. 2020. №2. с 226-227

4. Бекиш О.-Я.Л., Семенов В.М., Бекиш В.Я., Бекиш Л.Э., Бончак О.Е. Новые подходы к лечению гименолепидоза//Вестник ВГМУ. 2007. Том 6 №4. с 1-8.

5. ISBN 978 92 890 0256 1. Техническое руководство по эпидемиологическому за болезнями, связанными с водой. 2011 год. с 18.

Введение

Гименолепидоз — заболевание, проявляющееся общетоксическими, аллергическими реакциями и явлениями авитаминоза, преимущественно протекает с расстройствами ЖКТ. По данным ВОЗ кишечные гельминтозы стоят после диареи и второе место среди паразитов. Преимущественно в организме человека паразитируют гельминты , относящиеся к двум типам червей - круглые (класс Nematoda) и плоские (класс ленточные-Cestoda и и класс сосальщики-Trematoda). К 2020 году выделяли 250 видов гельминтов, которые способны инвазировать человека , на территории Российской Федерации и СНГ регистрируются приблизительно 60 видов. Источником заражения гименолепидозом является человек. Механизм передачи гельминтоза – фекально-оральный, пути передачи – контактно-бытовой и пищевой. Факторами передачи карликового цепня являются загрязненные яйцами гельминта руки, предметы личной гигиены, дверные ручки, пищевые продукты, а также мухи, тараканы, на которых яйца гельминта Hymenolepis nana сохраняют свою жизнеспособность в течение суток. В кишечнике человека могут паразитировать одновременно тысячи гельминтов. Внедряясь в организм хозяина на стадии личинки паразиты могут мигрировать по всему организму пока не превратятся во взрослую особь в кишечнике. Симптомами болезни являются проявляющиеся в виде приступов боли в области живота, изжога, тошнота, диарея, дисбактериоз, головная боль, головокружения, высыпания на коже, потеря аппетита и резкое снижение массы тела.

Цель исследования: обзор и оценка литературных данных, отражающих современное состояние гименолипидоза как болезни.

Материалы и методы исследования

Материалами для исследования служили работы отечественных и зарубежных авторов, а так же руководства по эпидемиологическому надзору болезней. Во время анализа литературы особое внимание уделялось положению гименолепидоза в современном мире и статистике. Также мы воспользовались данными исследования которое было проведено в апреле 2020 года на базе Научно-Исследовательского института Эпидемиологии, микробиологии и инфекционных заболеваний Минздрава Республики Узбекистан (НИИЭМИЗ МЗ РУз)[1]. Во время этого исследования было обследовано 37 детей с гименолипидозом. Результаты анализа анамнеза у больных показал, что основным путём распространения паразитов является контактно-бытовой. У 21% детей было бессимптомное течение болезни, из 7% с клиническим выражением болезни у 56% были поражения желчевыводящих путей, у 16% поражения холецистита, у 32% анемия, у 18% колициты, у 20% патологии ЛОР органов. В период с 2016 по 2019 года под наблюдением Бухарского Медицинского Государственного Университета (БМГУ) [2] находилось 60 детей с гименолепидозом возрастом до 14 лет. Боли в области живота в виде приступов были у 16%, у 23% наблюдалось высыпания на коже, у 13% потеря аппетита, у 26% изжога, у 13% тошнота, также у 13% выделялось снижение массы тела, головокружения у 13%, кожный зуд у 13% и отёк Квинке у 13%. Для оценки качества лечения гименолепидоза, который включает в себя комбинированную терапию празиквантелем, индометацином и витаминами С, А, Е, β-каротином в Витебском Государственном Медицинском Университете [3] был проведен опыт на 60 мышах. Животных разделили на группы по 10 особей в каждой (их выделили в зависимости от комбинаций вводимых препаратов). Для оценки эффективности у мышей на 14 день был проведён подсчет количества паразитов в кишечнике. У особей пролеченных празиквантелем количество паразитов было ниже на 98%, чем у тех кто не получал терапию. Мыши получавшие терапию разиквантелем совместно с индометацином количество карликовых цепней снизилось на 96,5 % по сравнению с нелеченными животными. У тех кого лечили комплексом витаминов и празиквантелем количество паразитов было снижено на 99% меньше, чем у тех кто не получал терапию. По сравнению с невылеченными животными, у тех лечили только комплексом витаминов было снижение карликовых цепней на 68%. У мышей пролеченных индометацином и комплексом витаминов, отмечалось снижение количества гименолеписовна 96 % по сравнению с животными, не получившими препаратов. На базе Витебского Государственного Медицинского Университета ордена дружбы народов [4] было проведено исследование, в результате которого было выявлено что результативным способом лечения гименолепидоза у детей (6-11 лет) является терапия празиквантелем совмещенная с ибупрофеном и комплекса витаминов антиаксидантного характера.

Результаты исследования и их обсуждение

Для достижения целей исследования был проведен анализ литературы, также были приведены конкретные статистические данные о болевших гименолепидозом с симптомами течения и выражения болезни. Также были приведены данные эксперимента поставленного на мышах с целью изучения влияния терапии разикван- телем, индометацином или комплексом витаминов (С, A, Е и β-каротин) и их сочетаниями на гименолепидоз и данные исследования выявившего эффективный способ лечения паразитарного заболевания.

Вывод

Гименолепидоз – один из наиболее широко распространенных в мире гельминтозов человека. Инвазия которого сопровождается нарушением функций всех систем органов человека, нарушением иммуннитета и в большинстве является хроническим заболеванием. На данный момент частота гименолепидозов составляет более 3,5 миллиардов случаев в год. Заболеваемость можно снизить с помощью тщательной утилизации человеческих экскрементов, чтобы ограничить распространение паразитов в окружающей среде, проверки мяса и тщательной кулинарной обработки пищи, чтобы уничтожить цисты, а также повышением уровня гигиены систем водоснобжения.

Читайте также: