Гифема. Диагностика, лечение

Обновлено: 15.05.2024

Осложнения гифемы. Исходы

Как показано в клинических примерах, прогноз в отношении остроты зрения у пациентов с гифемой может быть различным и зависит от ВГД, наличия повторных гифем, количества излившейся крови и сопутствующих повреждений.

Частота пропитывания роговицы кровью варьирует в зависимости от первоначального размера гифемы, продолжительности ее существования и уровня ВГД. Однако многочисленными исследованиями подтвержден тот факт, что пропитывание роговицы и вызванное им снижение остроты зрения может наблюдаться при небольших гифемах и нормальном уровне ВГД.2638 Доказано, что сочетание дисфункции эндотелия роговицы и токсического действия продуктов распада крови вызывает проникновение гемоглобина и промежуточных продуктов в строму роговицы.3940 Первоначально глубокие слои стромы роговицы приобретают желтоватый оттенок, и в них обнаруживаются пигментные гранулы. Тщательное исследование задних слоев стромы роговицы обязательно у всех пациентов с гифемой.

Интенсивность прокрашивания роговицы постепенно уменьшается, начиная с периферических отделов роговицы, но полное очищение может занять от нескольких месяцев до нескольких лет.38 Пропитывание роговицы может привести к удручающим результатам у детей из-за развития амблиопии, в таких случаях может понадобиться выполнение сквозной кератопластики с оптической целью.

Серповидноклеточная анемия характерна для темнокожих, среди которых частота ее выявления составляет около 10%. У пациентов с гифемой и серповидноклеточной анемией часто развивается высокое ВГД, поскольку деформированные эритроциты быстро вызывают обструкцию путей оттока внутриглазной жидкости. Всех пациентов африканского происхождения следует тщательно опрашивать относительно наличия серповидноклеточной анемии и выполнять гематологические исследования даже в тех случаях, когда анамнез не отягощен. Кроме того, эти пациенты имеют высокий риск повторных гифем. В одном из исследований проанализировали результаты лечения 99 детей с гифемой.

У 9% из них выявлены повторные гифемы, причем все эти дети были афроамериканцами, и в их крови были обнаружены серповидноклеточные эритроциты. Частота повторных гифем у лиц белой расы и афроамериканцев, не имеющих деформированных эритроцитов, составила 0%. В целом, 9 из 14 детей (64%), у которых были выявлены деформированные эритроциты, имели повторные гифемы.

Другие осложнения гифемы включают: образование передних периферических си-нехий, атрофию зрительного нерва (из-за контузии, высокого ВГД, вазоокклюзии), нарушение аккомодации, образование катаракты и рецессию угла передней камеры.24-26 Исходы в отношении остроты зрения разнообразны. Приблизительно у 75% пациентов наблюдается восстановление зрения до 0,4 и выше. В недавнем проспективном исследовании Rocha и соавт. сообщили о группе из 35 детей, у 75% которых было достигнуто восстановление зрения до 0,4 и выше. Низкая острота зрения в исходе может быть связана с отслойкой сетчатки, подвывихом хрусталика, сотрясением сетчатки, гемофтальмом. Хотя приблизительно у половины таких пациентов уровень ВГД повышен (> 24 мм рт. ст.), его удается контролировать при помощи медикаментозного лечения.

Клинический случай: гифема. 17-летний молодой человек случайно ударил себя в глаз тупым концом шариковой ручки. Он сразу почувствовал боль и снижение зрения. Когда юноша обратился в кабинет экстренной помощи, острота зрения составляла светоощущение на травмированном глазу, внутриглазное давление было 10 мм рт. ст. В передней камере была выявлена гифема 1,5 мм. Пациенту назначили инстилляции кортикостероидов, мидриатики и рекомендовали повторный осмотр на следующий день.

При повторном осмотре пациент сообщил об усилении болей в глазу. Была обнаружена тотальная гифема, ВГД было нормальным. Через неделю от начала лечения, хотя гифема начала уменьшаться в центральных отделах, ВГД продолжало увеличиваться, несмотря на агрессивное медикаментозное лечение. На 6 сутки после травмы ВГД составляло 51 мм рт. ст. Было принято решение о промывании передней камеры глаза для удаления сгустка. При использовании бимануальной витрэктомической системы через 2 лимбальных разреза удалось успешно удалить сгусток. ВГД снизилось с 35 мм рт. ст. в первый послеоперационный день до 14 мм рт. ст. на третий день. Передняя камера очистилась от крови.

Как только сгусток крови был удален, обнаружился разрыв сфинктера зрачка в верхнем сегменте, вызвавший D-образную деформацию контура зрачка. Важно, что передняя камера хрусталика осталась неповрежденной, поскольку при осмотре хрусталик был прозрачным. Острота зрения восстановилась до 0,8 (20/25).

Не во всех случаях лечение гифемы одинаково успешно. Несмотря на быструю и квалифицированную помощь, плохие исходы наблюдаются нередко и зачастую они связаны с сопутствующими повреждениями.

15-летний юноша получил удар в правый глаз. Сначала он предъявлял жалобы на боль и небольшое затуманивание зрения. Через 4 дня после травмы у него появились внезапная острая боль и снижение зрения. При осмотре выявили снижение зрения до светоощущения и повышение ВГД до 50 мм рт. ст. При биомикроскопии обнаружена тотальная гифема. Пациенту назначено интенсивное медикаментозное гипотензивное лечение. Вначале он получал изосорбид, затем манни-тол внутривенно. Несмотря на максимально возможный объем медикаментозного лечения, ВГД сохранялось на уровне около 30 мм рт. ст. Было принято решение произвести хирургическое вмешательство. Выполнены промывание передней камеры глаза и трабекулоэктомия.

Хотя первоначально удалось очистить переднюю камеру от крови, кровь снова появилась через несколько дней после операции. Уровень давления после операции удавалось контролировать. Однако ситуация усложнилась через несколько дней, когда при эхоскопии была выявлена отслойка сетчатки. Были выполнены закрытая витрэктомия и ленсэктомия с целью лечения гигантского разрыва, сочетающегося с фиброзно измененной отслойкой сетчатки. С целью тампонады введено силиконовое масло. В последующие дни гифема стала вновь нарастать, и давление вновь повысилось, возможно, вследствие переднего смещения силиконового масла. В скором времени было выявлено пропитывание роговицы кровью. Несмотря на постепенное рассасывание крови, острота зрения в отдаленном периоде не превышала светоощущения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гифема. Диагностика, лечение

Гифема — это состояние, при котором кровь изливается в переднюю камеру глаза. Приблизительно 2/3 случаев гифем наблюдаются при закрытой травме глаза, 1/3 случаев — при открытой травме. Средняя частота выявления гифемы составляет 17 на 100 000, наиболее часто в возрастной группе от 10 до 20 лет.

При гифеме больные жалуются на боль, светобоязнь и снижение зрения. При микрогифеме, когда эритроциты находятся во влаге передней камеры, слой осевших эритроцитов отсутствует, клиническая картина может быть очень схожей с травматическим иритом.

При выявлении гифемы часто обнаруживаются сопутствующие повреждения структур передней камеры глаза. Среди них — разрывы сфинктера зрачка, иридодиализ, циклодиализ и повреждения хрусталика (катаракта, вывих).

Во время контузионной травмы глаза физическая сила, направленная спереди назад, вызывает разрывы цилиарного тела, стромы радужки, сосудов большого артериального круга радужки и его ветвей и одновременно распространяется по направлению к экватору глаза.

В зависимости от приложенной силы и протяженности сосудистого повреждения варьирует количество излившейся в переднюю камеру крови. Во время травмы внутриглазное давление может быть различным, и его величина не находится в прямой зависимости от количества излившейся крови. Давление может быть повышенным при обструкции трабекулярной сети сгустком крови, циркулирующими эритроцитами и/ или воспалительным экссудатом. В редких случаях кровяной сгусток в виде пробки может закупоривать зрачок и вызывать зрачковый блок, приводящий к повышению давления. Внутриглазное давление может быть и пониженным из-за воспаления цилиарного тела и снижения выработки внутриглазной жидкости.

При осмотре на щелевой лампе в типичных случаях выявляются взвесь эритроцитов, белковый экссудат во влаге и лежащий в нижнем сегменте передней камеры глаза сгусток крови. При гифеме, которую оценивают на «8 баллов», вся передняя камера заполнена кровью и анатомические структуры неразличимы. ВГД может быть различным в момент осмотра, однако если давление низкое и задняя камера не просматривается, следует заподозрить проникающее ранение глазного яблока.

При первичном осмотре необходимо зафиксировать в медицинских документах остроту зрения, ВГД и количество излившейся в переднюю камеру крови. Если пациент африканского происхождения и/или имеет наследственный анамнез в отношении серповидноклеточной анемии, следует провести полное лабораторное обследование при первичном осмотре. При гифеме избегают назначения аспирина, антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Наилучшее лечение при гифеме, несмотря на столетия поисков, остается предметом дискуссий. Целями лечения являются:
1. обеспечить пациенту комфорт;
2. предотвратить повторное кровотечение;
3. контролировать появление осложнений (подъем ВГД, пропитывание роговицы кровью).

Повторное излитие крови обычно наблюдается на 3—5 сутки после травмы и часто является более массивным по сравнению с первичным кровотечением. Частота повторных отсроченных кровотечений варьирует от 0 до 38%. Пропитывание роговицы кровью — нечастое осложнение при гифеме. Подъем ВГД и повреждение эндотелия токсинами повышают проницаемость эндотелия, что приводит к проникновению продуктов распада эритроцитов в строму роговицы. При каждом посещении необходимо тщательно осматривать роговицу для обнаружения ее пропитывания, это особенно актуально при повторных гифемах и сохраняющемся длительное время высоком ВГД.

Классические учебники рекомендуют госпитализацию и строгий постельный режим, но в последние годы пациентов с гифемой чаще лечат амбулаторно. Многочисленные исследования не выявили статистически достоверных различий между этими терапевтическими подходами. Shiuey и Lucarelli сравнили результаты лечения 154 амбулаторных пациентов с гифемой и 119 таких же больных, лечившихся в стационаре, и обнаружили, что частота повторной гифемы была 5% и 4,5%, соответственно.

В настоящее время большинство пациентов с гифемой лечится амбулаторно. Показаниями для лечения в стационаре являются:
1. высокое, не поддающееся консервативному лечению ВГД;
2. невозможность обеспечить надлежащее амбулаторное наблюдение;
3. гифема у больных с серповидноклеточной анемией;
4. маленькие дети с гифемой.

Мидриатики, такие как атропин 1%, используют для предотвращения задних синехий (сращений между радужкой и хрусталиком) и для снижения светобоязни, спазма аккомодации и боли. К настоящему времени нет научных данных, подтверждающих тот факт, что лечение мидриатиками может ухудшать функциональные результаты лечения или увеличивать частоту повторных кровоизлияний.

Кортикостероиды являются основой лечения гифемы. Постулатом признан тот факт, что угнетение фибринолиза при помощи кортикостероидов может снижать частоту повторных гифем. В ретроспективном исследовании 463 случаев гифемы Ng и соавт. установили, что местное использование стероидов снижает частоту повторных кровоизлияний в переднюю камеру глаза с 12 до 5%. Многочисленными исследованиями доказана эффективность системного применения глюкокортикостероидов для снижения частоты повторных гифем. Однако оптимальная доза и кратность системного введения данных препаратов не установлены.

Аминокапроновая кислота является антифибринолитиком, ее используют для уменьшения частоты повторных кровоизлияний при травматических гифемах. Доказано, что системное назначение аминокапроновой кислоты приводит к значительному снижению частоты повторных кровотечений. Широкому применению данного препарата препятствует высокая частота побочных эффектов, дороговизна и сложности с приобретением лекарства. В некоторых исследованиях местно применяли гель с аминокапроновой кислотой. Однако в настоящее время разрешения FDA на широкое его использование не получено. При проведении II и III уровней FDA исследований выявлено схожее снижение частоты повторных гифем при системном и местном применении аминокапроновой кислоты.

Возможно, при успешном завершении исследований данный подход станет основным в лечении гифем. Однако, остается открытым вопрос, насколько аминокапроновая кислота более эффективна по сравнению с местным использованием кортикостероидов, которые успешно применяют уже многие годы. Только одно исследование было проведено для сравнения эффективности данных средств в отношении предотвращения повторной гифемы и различий не было обнаружено. Авторы предпочитают следующую схему амбулаторного лечения больных с гифемой, не сопровождающейся повышенным ВГД.
1. Местное назначение глазных капель преднизолона 1% от 4 раз в сутки до ежечасных инстилляций, в зависимости от протяженности гифемы и степени выраженности воспаления. Пациентам, которые не могут самостоятельно закапывать капли, стероиды могут быть назначены системно.
2. Циклоплегии добиваются путем назначения скополамина или атропина.
3. Постоянное ношение защитного щитка.
4. Соблюдение постельного режима с минимальной двигательной активностью — по крайней необходимости (гигиенические процедуры).
5. Положение в постели с приподнятым более чем на 45 изголовьем.
6. Проинструктировать пациента о возможном появлении симптомов повторного кровоизлияния или подъема ВГД (усиление боли и снижение остроты зрения).
7. Необходимость ежедневных осмотров является спорной.

Необходимость медикаментозной коррекции повышенного ВГД усложняет схему лечения. Жизненно важно подтвердить наличие у больного серповидноклеточной анемии, если такие предположения имеются, поскольку данное заболевание требует особого подхода к лечению. Следует избегать назначения пациентам с серповидноклеточной анемией ингибиторов карбоангидразы (системного использования ацетазоламида и метазоламида, местного назначения дорзоламида и апраклонидина), поскольку они снижают парциальное давление кислорода во внутриглазной жидкости и приводят к быстрой деформации эритроцитов, находящихся в передней камере. Деформированные эритроциты гораздо быстрее блокируют пути оттока жидкости в трабекулярной сети, что приводит к подъему ВГД.

Более того, пациенты с серповидноклеточной анемией в большей степени предрасположены к ишемии зрительного нерва, даже при незначительном подъеме ВГД, поэтому за ними требуется тщательное наблюдение. При отсутствии данной патологии больным можно назначать весь спектр гипотензивных препаратов, за исключением пилокарпина. Пилокарпина следует избегать, поскольку он усиливает воспаление, увеличивает риск образования задних синехий и затрудняет обследование сетчатки. b-Блокаторы, а-агонисты и ингибиторы карбоангидразы могут быть одинаково эффективны для снижения ВГД при гифеме.

Хотя аналоги простагландинов теоретически могут усиливать воспаление, авторы обычно назначают их при повышенном давлении, связанном с гифемой, и ни разу не встречались с нежелательными побочными эффектами.

При внезапном и высоком подъеме ВГД эффективно пероральное назначение ингибиторов карбоангидразы и пероральное либо внутривенное введение гиперосмотических растворов, быстро снижающих ВГД. При отсутствии медицинских противопоказаний в первую очередь используют растворы для питья, содержащие изосорбид и глицерин. У диабетиков глицерин используют с осторожностью, поскольку он может вызвать внезапный подъем уровня гликемии. Все гиперосмотические препараты могут утяжелять течение сердечной недостаточности, легочных отеков, гиповолемии и должны применяться осторожно и под надлежащим контролем. Внутривенное введение маннитола может быстро снизить ВГД и является хорошей альтернативой для больных, страдающих тяжелой тошнотой и рвотой.

Препараты для местного и перорального применения могут назначаться амбулаторным пациентам для контроля ВГД. Наш обычный режим лечения повышенного ВГД у больных гифемой заключается в следующем:
1. комбинация капель тимолол / дорзоламид 2 раза в сутки;
2. капли бримонидина 2 раза в сутки;
3. ацетазоламид внутрь;
4. аналоги простагландинов 1 раз в сутки.

В некоторых случаях, когда не удается снизить ВГД медикаментозными способами или когда имеется пропитывание роговицы кровью, показано хирургическое вмешательство. Длительное сохранение высокого ВГД может привести к снижению остроты зрения и сужению полей зрения. Ишемическая невропатия зрительного нерва может вызываться высоким подъемом ВГД или даже незначительным подъемом ВГД у больных серповидноклеточной анемией. Пропитывание роговицы кровью может в значительной степени снижать остроту зрения и приводить к развитию амблиопии у детей. Сроки хирургического вмешательства определяют, исходя из продолжительности существования высокого ВГД и наличия пропитывания роговицы кровью. Критерии, разработанные Read24, включают:
1. микроскопически определяемое пропитывание роговицы кровью;
2. тотальная гифема с внутриглазным давлением 50 мм рт. ст. и выше в течение 5 дней (для предотвращения повреждения зрительного нерва);
3. при гифеме, которая вначале была тотальной и не уменьшилась на 50% в течение 6 дней при ВГД 25 мм рт. ст. (для предотвращения пропитывания роговицы кровью);
4. гифема, которая не рассасывается самостоятельно в течение 9 дней (для предотвращения передних периферических синехий).

В тех случаях, когда имеется сопутствующая серповидноклеточная анемия, критерии для хирургического вмешательства более жесткие:
1. уровень ВГД 30 мм рт. ст. и более при повторных измерениях;
2. среднее ВГД выше 24 мм рт. ст. в течение первых 24 часов после травмы.

Эти рекомендации рассматриваются как ориентировочные, зависят от клинической картины и не являются жесткими правилами.

Хирургическая техника операции снижения ВГД при гифеме направлена на промывание передней камеры глаза с или без трабекулоэктомии. Крайне важно свести к минимуму количество манипуляций во время операции. Промывание передней камеры осуществляют через 2 парацентеза, которые выполняют друг напротив друга. Через один из парацентезов деликатно вводят сбалансированный солевой раствор, второй парацентез оставляют зияющим, чтобы через него удалялись сгустки крови. Целью промывания передней камеры является ее очистка от организовавшихся сгустков крови, чтобы разблокировать механически закрытые ими пути оттока внутриглазной жидкости. Следует избегать излишних манипуляций и сильного напора жидкости. Дополнительная к промыванию передней камеры трабекулоэктомия позволяет улучшить отток крови и внутриглазной жидкости, что снижает ВГД, ускоряет рассасывание излившейся крови и снимает зрачковый блок, если он имел место. Трабекулэктомическая фистула часто облитерируется в ранние сроки после операции, что в большинстве случаев является ожидаемым и желаемым результатом.

Авторы часто используют бимануальную витрэктомическую систему и лимбальные разрезы при удалении гифемы. Разделение потоков ирригации и вакуума позволяет поддерживать в стабильном состоянии относительно закрытое пространство передней камеры и обеспечивает деликатное и контролируемое удаление гифемы. Крайне важно поддерживать минимально необходимый для удаления гифемы уровень потока жидкости, чтобы предотвратить травматичные манипуляции в передней камере. Следует избегать манипуляций с хрусталиком, радужкой и эндотелием роговицы во избежание ятрогенных повреждений. В конечном итоге, какой бы ни использовался способ операции, ее целью является уменьшение объема организованной гифемы. Чрезмерные попытки очистить переднюю камеру могут вызвать повторное кровотечение или повреждение структур глаза.

Эпиретинальная мембрана

Эпиретинальная мембрана – это медленно прогрессирующее заболевание, которое развивается в результате формирования тонкой пленки в полости стекловидного тела. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения, появлением «тумана» и искажением изображения перед глазами, диплопией. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, УЗД в В-режиме, визометрии, тонометрии, ОКТ, флуоресцентной ангиографии. Тактика оперативного вмешательства эпиретинальной мембраны сводится к выполнению витрэктомии. Консервативное лечение в силу высокого риска развития осложнений не применяется.

МКБ-10

Общие сведения

Эпиретинальная мембрана является тонкой фиброцеллюлярной структурой, лишенной собственного кровоснабжения, которая располагается в толще стекловидного тела у желтого пятна. Впервые заболевание было описано в 1955 году ученым Х. Клейнертом. Эпиретинальную мембрану почти вдвое чаще диагностируют у пациентов после 60 лет. У больных до 60 лет патологию выявляют в 3,7% случаев. В группе от 61 до 70 лет возраста этот показатель находится на уровне 6,6%. У 7% населения постановка диагноза происходит при первичном осмотре у офтальмолога. Заболевание чаще встречается среди лиц женского пола. Согласно статистическим данным, в 28,6% случаев болезнь прогрессирует, в 25,7% наблюдается ее обратное развитие и в 38,8% патологический процесс остается стабильным.

Причины

В большинстве случаев этиология эпиретинальной мембраны связана с инволюционными изменениями глазного дна. Специалистами в области офтальмологии описаны случаи возникновения заболевания на фоне диабетической ретинопатии, травматических повреждений, миопии, отслойки стекловидного тела или сетчатки. Если причину ее образования установить не удается, речь идет об идиопатическом развитии патологии.

Триггером вторичной формы может выступать тромбоз центральной вены сетчатки. Также возникновение тромбоза часто обусловлено интравитреальным кровоизлиянием. Стимулирует образование эпиретинальной мембраны криопексия, которая используется в лечении разрыва или отслойки внутренней оболочки глазного яблока. При этом в составе мембраны преобладают пигментоциты.

Вторичная форма заболевания чаще выявляется у пациентов с воспалительными заболеваниями органа зрения в анамнезе. Эпиретинальная мембрана может развиваться в послеоперационном периоде после проведения хирургического вмешательства в связи с катарактой, лазерной коагуляции сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии или пролиферативной витреоретинопатии.

Патогенез

Синтез данной структуры происходит за счет глиальных клеток, ведущую роль среди которых отводят фиброзным астроцитам. Эти клетки появляются в стекловидном теле из-за повреждений сетчатки или задних отделов студенистого вещества. Доказана роль ретинальных пигментоцитов, моноцитов и макрофагов в формировании эпиретинальной мембраны. Выраженные пролиферативные процессы приводят к образованию складок на внутренней оболочке глаза и развитию тангенциальных тракций.

Эпиретиналmная мембрана не имеет собственных сосудов, располагается в заднем полюсе глаза. Локализируясь в толще стекловидного тела, она находится вблизи от желтого пятна. Длительное течение заболевания приводит к тому, что структура мембраны меняется, тонкая пленка замещается рубцовой тканью. Далее патологическое образование постепенно стягивает сетчатку, тем самым провоцируя оттек окружающих структур в макулярной зоне. Завершающий этап в патогенезе эпиретинальной мембраны – разрыв и отслойка сетчатой оболочки.

Симптомы эпиретинальной мембраны

Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением. Чаще поражается один глаз. В случае бинокулярного развития морфологическая картина асимметрична. С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы. Зачастую продолжительное время заболевание имеет латентное течение. Первыми симптомами патологии являются снижение центрального зрения, появление «тумана» перед глазами. Вскоре развивается искажение изображения, что связано с образованием складок на внутренней оболочке глазного яблока, эктопией центральной ямки, а также повышением плотности эпиретинальной мембраны.

При распространении патологического процесса на макулу возникает отек, который в последующем сменяется образованием дефектов и отслойкой. При этом пациенты предъявляют жалобы на появление фотопсий и метаморфопсий. В случае сопутствующего разрыва сосудов сетчатки наблюдаются «мушки» или черные точки перед глазами. После полного отслоения больные отмечают появление темной тени или «пелены», быстрое ухудшение зрительных функций. Прогрессирование патологии приводит к снижению остроты зрения. Специфическим симптомом заболевания является диплопия, которая сохраняется даже при смыкании век одного глаза.

Осложнения

Осложнение эпиретинальной мембраны – тракционная отечность макулы, которая возникает при сокращении патологического образования или витреомакулярной тракции. Устранить проявления осложнений можно только хирургическим путем.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на результатах офтальмоскопии, ультразвукового исследования (УЗД), визометрии, тонометрии, оптической когерентной томографии (ОКТ), флуоресцентной ангиографии.

При проведении офтальмоскопии эпиретинальная мембрана имеет блестящий оттенок, из-за чего многие авторы описывают ее как «целлофановую ретинопатию». При Ia стадии появляется небольшое желтоватое образование в центральной ямке внутренней оболочки глаза. При Ib наблюдается плоский контур центральной ямки, напоминающий желтоватый круг, при II – нарушение структуры сетчатки размером до 400 микрон в диаметре, при III – дефект сетчатки более 400 микрон, при IV – полный дефект с образованием колец Вейс.
УЗД используется в процессе диагностики эпиретинальной мембраны при неинформативности офтальмоскопии (катаракта, помутнение роговицы или стекловидного тела). В В-режиме выявляется гиперэхогенное образование в зоне стекловидного тела. В зависимости от интенсивности эхо-сигнала можно судить о его плотности.
ОКТ позволяет визуализировать тонкую мембрану перед центральной ямкой, обнаружить дефекты сетчатой оболочки, наличие экссудата и отека макулы.
Флюоресцентная ангиография проводится для оценки выраженности отека и аномалий сосудистой оболочки глазного яблока. При заполнении флуоресцентным веществом сосуда отмечаются дефекты наполнения, изменения толщины стенки, участки тромбоза, эмболии или разрыва. Также на фоне интенсивно окрашенных сосудов внутренней оболочки глаза обнаруживается лишенная собственного кровоснабжения эпиретинальная мембрана.
Для определения степени снижения остроты зрения проводится визометрия. Увеличение мембраны в размере приводит к повышению внутриглазного давления. С целью его измерения показана бесконтактная тонометрия.

Лечение эпиретинальной мембраны

В силу выраженного токсического влияния на орган зрения медикаментов, которые ранее использовались для лечения, предпочтение сейчас отдают хирургической тактике. Показаниями к оперативному вмешательству являются сильное снижение остроты зрения, высокий риск повреждения макулы. На первом этапе операции проводится витрэктомия. При этом удаляются задние и центральные отделы стекловидного тела при условии, что у пациента собственный хрусталик. В том случае, если хрусталик отсутствует или имеется искусственный имплантат, дополнительно выполняется резекция переднего отдела стекловидного тела совместно с хрусталиком. Также показанием к совместному удалению становятся выраженные адгезивные процессы.

Следующий этап оперативного вмешательства – удаление эпиретинальной мембраны. При этом патологическое образование за его наружный край незначительно приподнимают над внутренней оболочкой глазного яблока. Для удаления используют тонкий пинцет. Внутренняя пограничная мембрана иссекается после предшествующего окрашивания специальными красителями. После на заключительном этапе операции осуществляется тщательная ревизия с целью выявления повреждений сетчатой оболочки в участке заднего полюса или в периферических отделах. При обнаружении разрывов, не отягощенных скоплением экссудата или транссудата в субретинальном пространстве, проводится лазерная ретинопексия или криоретинопексия.

Оперативное вмешательство выполняется в плановом порядке, но в случае выраженного отека макулы показана ургентная госпитализация со срочной резекцией эпиретинальной мембраны. Хирургическое лечение не влияет на этиологию заболевания, поэтому в результате пролиферации клеток возможен рецидив заболевания.

Прогноз и профилактика

Специфических мер по профилактике не разработано. Неспецифические превентивные меры направлены на патогенетические механизмы развития и сводятся к контролю гормонального статуса, предупреждению развития тромбоза и эмболии, соблюдению правил безопасности на производстве. Пациентам с установленным диагнозом "эпиретинальная мембрана", а также после оперативного вмешательства следует 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога, поскольку у 10% больных наблюдаются рецидивы. Своевременная диагностика и хирургическое лечение обеспечивают благоприятный прогноз. При выраженном снижении зрительных функций проводимая терапия только частично восстанавливает остроту зрения.

Гифема глаза ребенка - причины, диагностика, лечение

Основной причиной гифемы является травма; она гораздо чаще развивается у мальчиков, чем у девочек,16 но существуют и другие причины гифем. Крит, вызванный Herpes zoster, иногда может сопровождаться гифемой. Спонтанные гифемы также развиваются при ювенильном ксантограну-лематозе, обычно у очень маленьких детей, они могут сопутствовать (а могут и нет) кожным изменениям. Также гифемы могут изредка развиваться при опухолях глазного яблока, особенно ретинобластоме, а также при сосудистых аномалиях радужки или рубеозе.

При гифеме в промежутке между третьим и пятым днем после травмы происходит ретракция тромба, в этот промежуток времени возможен рецидив гифемы. Очень мелкие «просочившиеся» гифемы менее склонны к повторным кровоизлияниям, чем объемные. Однако невозможно предсказать повторное кровоизлияние на основании только лишь объема гифемы, видимой невооруженным глазом. Поэтому некоторые авторы считают необходимым назначать таким пациентам постельный режим. Следует ли для этого госпитализировать ребенка, зависит, как минимум, от его активности, возможности родных наблюдать за пациентом и, возможно, от объема гифемы.

Быстрый подъем внутриглазного давления (как осложнение гифемы) может сопровождаться рвотой, требующей применения противорвотных средств. Мы применяет циклоплегики длительного действия с целью создать «покой» для зрачка и радужки, а при присоединении воспалительного компонента (ирита) — и местные стероиды. Некоторые авторы рекомендуют назначать системные стероиды или эпсилон-аминокапроновую кислоту (блокирующую фибринолиз и таким образом снижающую риск повторных кровоизлияний). Эпсилон-аминокапроновая кислота эффективно снижает риск повторного кровоизлияния и ее применение не сопровождается увеличением риска тошноты и рвоты, как при системном применении.

Осложнениями гифемы являются офтальмогипертензия и глаукома. Остается невыясненным, насколько высокое давление и в течение какого времени является переносимым для детей. Высокое давление увеличивает риск пропитывания роговицы кровью и повреждения зрительного нерва. С целью профилактики этих осложнений мы снижаем внутриглазное давление и поддерживаем его на уровне ниже 30 мм рт.ст.

Персистирующая офтальмогипертензия является показанием к дренированию гифемы. При офтальмогипертензии мы применяем местные бета-блокаторы, но избегаем использовать препараты ацетилхолина, поскольку они вызывают сужение зрачка и могут вызывать повреждение ломких кровеносных сосудов. При необходимости мы применяем ацетазоламид системно.

У детей, больных серповидно-клеточной анемией, лечение развившейся вследствие гифемы глаукомы представляет собой более трудную задачу. Единственные применимые препараты — бета-блокаторы, поскольку другие средства могут даже увеличивать гифему (например, пилокарпин) или вызывать серповидно-клеточные кризы. Гифема у ребенка с серповидно-клеточной анемией является показанием к раннему хирургическому вмешательству. Мы эвакуируем сверток крови через лимбальный разрез.

При рефрактерной глаукоме, даже при отсутствии у ребенка серповидно-клеточной анемии, рекомендуется эвакуация (гифемы) оперативным путем.

Пропитывание роговицы кровью развивается при значительном повышении внутриглазного давления и повреждении эндотелия, когда эритроциты проникают через эндотелий роговицы и десцеметову мембрану и пропитывают роговицу. Пропитывание роговицы кровью обратимо, но сохраняется в течение нескольких лет и может вызывать амблиопию.

Спустя месяцы и годы, если был травмирован угол передней камеры и развилась его «рецессия», у ребенка может развиться «глаукома вследствие рецессии угла». Поэтому, возможно, каждому пациенту, у которого имелась гифема, следует ежегодно проходить осмотр у офтальмолога с обязательным измерением внутриглазного давления.

Длительно существующая гифема.
Об этом можно судить по темному цвету крови в передней камере глаза этого молодого человека.

Механические повреждения глаз

Механические повреждения глаз включают ранения и тупые травмы глазного яблока, его придаточного аппарата и костного ложа. Механические повреждения могут сопровождаться кровоизлияниями в мягкие ткани и структуры глаза, подкожной эмфиземой, выпадением внутриглазных оболочек, воспалением, снижением зрения, размозжением глаза. Диагностика механических повреждений глаз основывается на данных осмотра пострадавшего офтальмохирургом, нейрохирургом, отоларингологом, челюстно-лицевым хирургом; рентгенографии орбиты, биомикроскопии, офтальмоскопии, ультразвуковой эхографии и биометрии, пробы с флюоресцеином и др. Способ лечения механических повреждений глаз зависит от характера и объема травмы, а также развившихся осложнений.

Ввиду своего поверхностного расположения на лице, глаза чрезвычайно уязвимы к различного рода повреждениям – механическим травмам, ожогам, внедрению инородных тел и пр. Механические повреждения глаз довольно часто влекут за собой осложнения инвалидизирующего характера: ослабление зрения или слепоту, функциональную гибель глазного яблока.

Тяжелые травмы глаз чаще случаются у мужчин (90%), чем у женщин (10%). Около 60% повреждений органа зрения получают взрослые в возрасте до 40 лет; 22% травмированных составляют дети до 16 лет. По статистике, среди травм органа зрения первое место занимают инородные тела глаза; второе - ушибы, контузии глаза и тупые травмы; третье – ожоги глаз.

Классификация

В офтальмологии механические повреждения глаз классифицируются по механизму возникновения, локализации, степени тяжести. По механизму травмирующего действия различают ранения, тупые травмы глаза (контузии, сотрясения). В свою очередь, ранения глаза могут быть непроникающими, проникающими и сквозными; неинфицированными и инфицированными; с внедрением или без внедрения инородного тела; с выпадением и без выпадения оболочек глаза.

По локализации повреждений выделяют травмы защитного аппарата глаза (век, орбиты, слезного аппарата), глазного яблока, сочетанные повреждения придатков и внутренних структур глаза, комбинированные механические повреждения глаз и других областей лица.

Степень механических повреждений глаз зависит от вида травмирующего объекта, а также силы и скорости воздействия. По тяжести глазной травмы выделяют:

легкие повреждения, обусловленные попаданием инородных тел на конъюнктиву или поверхность роговицы, ожогами I—II ст., несквозными ранениями и гематомами век, временной офтальмией и др.
повреждения средней тяжести, характеризующиеся явлениями резко выраженного конъюнктивита и помутнениями роговицы; разрывом или частичным отрывом века; ожогами век и глазного яблока II—IIIA ст.; непрободным ранением глазного яблока.
тяжелые повреждения, сопровождающиеся прободным ранением глазного яблока; ранениями век со значительными дефектами ткани; контузией глазного яблока с повреждением более 50% его поверхности; снижением зрения вследствие разрыва внутренних оболочек, травмы хрусталика, отслойки сетчатки, кровоизлияний в полость глаза; повреждением костей глазницы и экзофтальмом; ожогами IIIБ—IV ст.

По обстоятельствам и условиям возникновения механических повреждений глаз различают промышленный, сельскохозяйственный, бытовой, детский и военный травматизм.

Поверхностные травмы глаза часто происходят при повреждениях век, конъюнктивы или роговой оболочки ногтем, контактной линзой, частями одежды, ветками деревьев.

Тупые механические повреждения глаз могут возникать при ударе по глазному яблоку или лицевому скелету объемным предметом (кулаком, мячом, палкой, камнем и др.), при падении на твердый предмет. Тупые травмы нередко сопровождаются кровоизлияниями в ткани век и глаза, переломами стенок орбиты, контузией глаза. Тупые механические повреждения глаз часто сочетаются с закрытой черепно-мозговой травмой.

Проникающие ранения глаз обусловлены механическим повреждением век или глазного яблока острыми предметами (канцелярскими и столовыми приборами, деревянными, металлическими или стеклянными осколками, проволокой и т. д.). При осколочных ранениях нередко отмечается внедрение инородного тела внутрь глаза.

Симптомы

Тупые травмы глаза

Субъективные ощущения при механических повреждениях глаз не всегда соответствуют реальной тяжести травмы, поэтому при любых глазных травмах необходима консультация офтальмолога. Тупые травмы глаза сопровождаются различного рода кровоизлияниями: гематомами век, ретробульбарными гематомами, субконъюнктивальными геморрагиями, гифемой, кровоизлияниями в радужку, гемофтальмом, преретинальными, ретинальными, субретинальными и субхориоидальными кровоизлияниями.

При контузии радужки может развиться травматический мидриаз, обусловленный парезом сфинктера. При этом утрачивается реакция зрачка на свет, отмечается увеличение диаметра зрачка до 7-10 мм. Субъективно ощущается светобоязнь, понижение остроты зрения. При парезе цилиарной мышцы развивается расстройство аккомодации. Сильные механические удары могут привести к частичному или полному отрыву радужки (иридодиализу), повреждению сосудов радужной оболочки и развитию гифемы – скоплению крови в передней камере глаза.

Механическое повреждение глаза с травмирующим воздействием на хрусталик, как правило, сопровождается его помутнениями различной степени выраженности. При сохранности капсулы хрусталика происходит развитие субкапсулярной катаракты. В случае травмы связочного аппарата, удерживающего хрусталик, может возникнуть сублюксация (подвывих) хрусталика, который приводит к расстройству аккомодации и развитию хрусталикового астигматизма. При тяжелых травмах хрусталика происходит его люксация (вывих) в переднюю камеру, стекловидное тело, под конъюнктиву. Если сместившийся хрусталик затрудняет отток водянистой влаги из передней камеры глаза, может развиться вторичная факотопическая глаукома.

При кровоизлияниях в стекловидное тело (гемофтальме) в дальнейшем может возникать тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. Нередко следствием тупого механического повреждения глаза служат разрывы сетчатки. Достаточно часто контузионные травмы глаза приводят к субконъюнктивальным разрывам склеры, для которых характерны гемофтальм, гипотония глазного яблока, отеки век и конъюнктивы, птоз, экзофтальм. В постконтузионном периоде нередко возникают ириты и иридоциклиты.

Ранения глазного яблока

При непроникающих ранениях глазного яблока целостность роговой и склеральной оболочек глаза не нарушается. При этом чаще всего происходит поверхностное повреждение эпителия роговицы, что создает условия для инфицирования – развития травматического кератита, эрозии роговицы. Субъективно непроникающие механические повреждения сопровождаются резкой болью в глазу, слезотечением, светобоязнью. Глубокое проникновение инородных тел в роговичные слои может приводить к рубцеванию и образованию бельма.

К признакам проникающего ранения роговицы и склеры относят: зияющую рану, в которую выпадают радужка, цилиарное или стекловидное тела; наличие отверстия в радужке, наличие внутриглазного инородного тела, гипотонию, гифему, гемофтальм, изменение формы зрачка, помутнение хрусталика, понижение остроты зрения различной степени.

Проникающие механические повреждения глаз опасны не только сами по себе, но и их осложнениями: развитием иридоциклита, нейроретинита, увеита, эндофтальмита, панофтальмита, внутричерепных осложнений и др. Нередко при проникающих ранениях развивается симпатическая офтальмия, характеризующаяся вялотекущим серозным иридоциклитом или невритом зрительного нерва неповрежденного глаза. Симптоматическая офтальмия может развиваться в ближайшем после ранения периоде или спустя месяцы и годы после него. Патология проявляется внезапным снижением остроты зрения здорового глаза, светобоязнью и слезотечением, глубокой конъюнктивальной инъекцией. Симптоматическая офтальмия протекает с рецидивами воспаления и, несмотря на лечение, в половине случаев заканчивается слепотой.

Повреждения орбиты

Травмы орбиты могут сопровождаться повреждением сухожилия верхней косой мышцы, что приводит к косоглазию и диплопии. При переломах стенок глазницы со смещением отломков может увеличиваться либо уменьшаться емкость орбиты, в связи с чем развивается западение (эндофтальм) или выпячивание (экзофтальм) глазного яблока. Травмы орбиты сопровождаются подкожной эмфиземой и крепитацией, затуманиванием зрения, болью, ограничением подвижности глазного яблока. Обычно встречаются тяжелые сочетанные (орбитокраниальные, орбито-синуальные) травмы.

Механические повреждения орбиты и глаза часто заканчиваются внезапной и необратимой слепотой вследствие обширных кровоизлияний в глазное яблоко, разрыва зрительного нерва, разрывов внутренних оболочек и размозжения глаза. Повреждения орбиты опасны развитием вторичной инфекции (флегмоны орбиты), менингита, тромбоза кавернозного синуса, внедрением инородных тел в придаточные пазухи носа.

Распознавание характера и степени тяжести механических повреждений глаз производится с учетом анамнеза, клинической картины травмы и дополнительных исследований. При любых травмах глаза необходимо проведение обзорной рентгенографии орбиты в 2-х проекциях для исключения наличия костных повреждений и внедрения инородного тела.

Обязательным диагностическим этапом при механических повреждениях является осмотр структур глаза с помощью различных методов (офтальмоскопии, биомикроскопии, гониоскопии, диафаноскопии), измерение внутриглазного давления. При выпячивании глазного яблока проводится экзофтальмометрия. При различных нарушениях (глазодвигательных, рефракционных) исследуется состояние конвергенции и рефракции, определяется запас и объем аккомодации. Для выявления повреждений роговицы применяется флюоресцеиновая инстилляционная проба.

Для уточнения характера посттравматических изменений на глазном дне выполняется флюоресцентная ангиография сетчатки. Электрофизиологические исследования (электроокулография, электроретинография, зрительные вызванные потенциалы) в сопоставлении с клиникой и данными ангиографии позволяют судить о состоянии сетчатки и зрительного нерва.

С целью выявления отслойки сетчатки при механических повреждениях глаз, оценки ее локализации, величины и распространенности проводится УЗИ глаза в А и В режимах. С помощью ультразвуковой биометрии глаза судят об изменении размеров глазного яблока и соответственно - о постконтузионной гипертензии или гипотоническом синдроме.

Пациенты с механическими повреждениями глаз должны быть проконсультированы хирургом-офтальмологом, неврологом, нейрохирургом, отоларингологом, челюстно-лицевым хирургом. Дополнительно может потребоваться проведение рентгенографии или КТ черепа и придаточных пазух.

Лечение

Многообразие факторов возникновения механических повреждений глаза, а также различная степень тяжести травмы определяют дифференцированную тактику в каждом конкретном случае.

При травмах век с нарушением целостности кожных покровов производится первичная хирургическая обработка раны, при необходимости - иссечение размозженных тканей по краям раны и наложение швов.

Поверхностные механические повреждения глаз, как правило, лечатся консервативно с помощью инстилляций антисептических и антибактериальных капель, закладывания мазей. При внедрении осколков производится струйное промывание конъюнктивальной полости, механическое удаление инородных тел с конъюнктивы или роговицы.

При тупых механических повреждениях глаз рекомендуется покой, наложение защитной бинокулярной повязки, инстилляции атропина или пилокарпина под контролем внутриглазного давления. С целью скорейшего рассасывания кровоизлияний могут назначаться аутогемотерапия, электрофорез с йодистым калием, субконъюнктивальные инъекции дионина. Для профилактики инфекционных осложнений назначаются сульфаниламиды и антибиотики.

По показаниям осуществляется хирургическое лечение (экстракция вывихнутого хрусталика с последующей имплантаций ИОЛ в афакичный глаз, наложение швов на склеру, витрэктомия при гемофтальме, энуклеация атрофированного глазного яблока и др.). При необходимости в отсроченном периоде производятся реконструктивные операции: рассечение синехий, пластика радужки, реконструкция переднего отрезка глаза, восстановление иридохрусталиковой диафрагмы.

При постконтузионных отслойках сетчатки осуществляются различные хирургические вмешательства: склеропластика, баллонирование, лазерная коагуляция, введение силикона и др. При развитии посттравматической катаракты обязательно ее удаление одним из принятых методов.

В случае атрофии зрительного нерва производится медикаментозная и аппаратная терапия, направленная на стимуляцию сохранившихся нервных волокон (ультразвуковая терапия, электро- и фонофорез лекарственных веществ, микроволновая терапия, гипербарическая оксигенация, лазеро-, электро- и магнитостимуляция). При факогенной глаукоме требуется проведение антиглаукоматозного хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение травм орбиты осуществляется совместно с отоларингологами, нейрохирургами, хирургами-стоматологами.

Неблагоприятными исходами механических повреждений глаз могут быть образование бельма, травматической катаракты, развитие факогенной глаукомы или гипотонии, отслойка сетчатки, сморщивание глазного яблока, снижение зрения и слепота. Прогноз механических повреждений глаз зависит от характера, локализации и тяжести ранения, инфекционных осложнений, своевременности оказания первой помощи и качества последующего лечения.

Профилактика механических повреждений глаза требует соблюдения техники безопасности на производстве, осторожности в быту при обращении с травмоопасными предметами.

Читайте также: