Южно-африканский клещевой риккетсиоз. Восточно-африканский и северо-австралийский клещевой риккетсиоз

Обновлено: 16.05.2024

Австралийский клещевой риккетсиоз - острая инфекционная болезнь риккетсиозной природы, передающаяся через иксодовых клещей и протекающая с лихорадкой, первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лимфаденопатией и пятнисто-папулёзной сыпью.

Синонимы австралийского клещевого риккетсиоза: квинслендский клещевой тиф, северо-австралийский клещевой сыпной тиф, ixodorickettsiosis australiensis.

История изучения

В 1946 году J. Brody описал на территории штата Квинсленд в Австралии случай болезни, которая по особенностям клинических проявлений и серологическим данным была отнесена к клещевому тифу.

В этом же году R. Andrew выделил 2 штамма риккетсий от заболевших после укуса клещей.

В 1950 году C. B. Philip назвал возбудителя R. australis.

В 1948 году J. Streeten , а в 1955 году и G. Neilson сообщили об отдельных случаях болезни и в южном Квинсленде.

Географическое распространение

Болезнь регистрируется с 1946 года как в северных, так и в южных районах Австралийского штата Квинсленд.

Этиология (причины возникновения)

Возбудителем является R. australis, способный как к внутриклеточному, так и к внутриядерному паразитированию. С помощью специфических иммунологических тестов этот вид риккетсий дифференцируется от других возбудителей, в частности от R. rickettsii, R. conorii и С. burnetii.

D. Lackman (в 1965 году) показал близость возбудителя австралийского клещевого риккетсиоза к R. acari.

Эпидемиология

Допускается, что источником инфекции могут быть местные зверьки - коротконосый и длинноносый бандикут, опоссум, рыжая крыса. А переносчиками предположительно являются иксодовые клещи Ixodes holocyclus и Haemaphysalis humerosa.

Заболеваемость среди людей всегда спорадическая.

Патогенез

Патогенез и патологическая анатомия не изучены.

Иммунитет стойкий, гомологичный и преходяще гетерологичный к другим видам риккетсий.

Клинические проявления

После инкубационного периода (7-10 дней) болезнь развивается остро с общей слабостью и постепенно нарастающей головной болью обычно диффузного характера.

Первичный аффект отмечается у большинства больных и сопровождается регионарным лимфаденитом и лимфаденопатией. Лимфатические узлы болезненны при пальпации. Лихорадка умеренная, постоянного или перемежающегося характера, снижается по типу лизиса. Её длительность от 2 до 12 дней.

Одним из постоянных симптомов является розеолёзно-папулёзная сыпь, которая появляется в первые 6 дней болезни. Она различна по размерам, цвету и распространению. Отдельные элементы бывают дискретными, но могут быть и сливными (не часто). Сыпь распространяется на туловище, но может быть также на лице, ладонях и подошвах. Исчезает она с началом выздоровления.

Осложнения не описаны.

Диагностика

Диагноз основывается на типичной клинической картине болезни и подтверждается серологическими тестами - реакцией связывания комплемента и реакцией Вейля-Феликса, с помощью которой у всех больных выявляются антитела к штаммам протея OX19 и OX2. Для выделения риккетсий из крови используют морских свинок и белых мышей, особенно сосунков.

Дифференциальный диагноз проводят с встречающимся в данном эпидемическом очаге блошиным эндемическим тифом, при котором не бывает первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и с цуцугамуши, которая протекает тяжело и с осложнениями.

Лечение

Лечение проводится, как и при других риккетсиозах.

Прогноз

Прогноз всегда благоприятный. Летальные исходы не описаны.

Профилактика

Профилактика не разработана.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 23.12.2014 Обратная связь Карта сайта

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.

РИККЕТСИОЗЫ

РИККЕТСИОЗЫ (rickettsiosis, ед. ч.) — группа трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями.

Р. человека подразделяют на 5 групп: группа сыпного тифа — сыпной тиф эпидемический (см.), блошиный тиф эндемический (см.); группа клещевых пятнистых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор (см.), марсельская лихорадка (см.), североазиатский клещевой риккетсиоз (см.), везикулезный риккетсиоз (см.), бразильский сыпной тиф, восточноафриканский клещевой тиф, южноафриканский клещевой тиф, австралийский клещевой риккетсиоз (см. Клещевые риккетсиозы); группа цуцугамуши с единственной нозологической формой — цуцугамуши (см.); группа Ку-лихорадки также с единственной нозологической формой — Ку-лихорадкой (см.); группа пароксизмальных риккетсиозов — окопная лихорадка (см.) и клещевой пароксизмальный риккетсиоз (см. Клещевые риккетсиозы).

Р. встречаются во всех странах мира. Эпидемический сыпной тиф и окопная лихорадка — антропонозы; источником инфекции при этих Р. является больной человек или длительный носитель (при окопной лихорадке), а переносчиком инфекции — платяная и головная вошь. Остальные Р.— зоонозы с природной очаговостью, при к-рых источник возбудителя — нек-рые мелкие млекопитающие животные, а переносчик — кровососущие членистоногие. Лишь возбудитель Ку-лихорадки может передаваться еще и контактным, алиментарным, а также воздушно-капельным путем.

Патол. процесс при Р. человека обусловливается размножением риккетсий гл. обр. в эндотелиальных клетках, выстилающих стенки кровеносных сосудов, особенно мелких. В результате этого развивается инфекционный васкулит (см.). На стенках сосудов, чаще всего капилляров, прекапилляров и артериол, образуются специфические для данной группы болезней (кроме Ку-лихорадки) узелки (гранулемы), выявляемые микроскопически. Интенсивная риккетсиозная интоксикация и диффузный специфический сосудистый гранулематоз вызывают значительные нарушения со стороны ц. н.с. и расстройство кровообращения, особенно микроциркуляции. Опубликованы данные о возможности длительного паразитирования риккетсий в организме переболевших и о возможности развития в связи с этим у них различного рода сердечно-сосудистой патологии через многие годы после перенесенной болезни, напр, тромбангиитов (см. Тромбангиит облитерирующий) и даже инфаркта миокарда (см.). Эта патология может быть обусловлена паразитированием риккетсий Провачека, R. typhi (риккетсий Музера), риккетсий Конора, риккетсий цуцугамуши и коксиелл Бернета (см. Риккетсии). Эти данные обосновываются тем, что в сыворотке крови больных сердечно-сосудистыми заболеваниями иногда выявляются антитела к риккетсиям. Именно латентная инфекция, по представлению ряда исследователей, и может вызывать медленно прогрессирующий патол. процесс в сердечно-сосудистой системе с развитием коронарита (см.) и ишемии миокарда (см. Ишемия).

После перенесенной болезни создается обычно стойкий ихммунитет: антиинфекционный и антитоксический. Установлено участие в развитии иммунитета (см.) при Р. не только гуморальных, но и клеточных факторов, в частности макрофагов и Т- и В-лимфоцитов.

Р.— остро протекающие болезни с циклическим течением, длительностью от 2 до 3 нед., сопровождающиеся выраженной интоксикацией, характерным симптомокомплексом со стороны центральной нервной и сосудистой систем, а также наличием экзантемы (кроме Ку-лихорадки). При этом, однако, каждый Р. имеет свою типичную клин, картину.

Для диагностики Р. наряду с данными клиники и эпидемиол. анамнеза используют следующие лабораторные исследования: реакцию агглютинации с соответствующими риккетсиями (см. Агглютинация); реакцию непрямой гемагглютинации (см. Гемагглютинация); реакцию связывания комплемента (см.), энзим-меченых антител реакцию (см. Энзим-иммунологический метод). Кроме того, применяют кожные аллергические пробы (см. Кожные пробы).

В целях изучения действия риккетсий на организм, особенностей иммунитета и патол. процесса при Р. воспроизводят риккетсиозную инфекцию на животных. Чаще всего для этого используют морских свинок, при заражении к-рых выявляется лихорадочно-скротальный феномен и перитонеальные явления, а также белых мышей, белых крыс, хлопковых крыс, кроликов, у к-рых воспроизводится специфическая пневмония. У кроликов риккетсии вызывают панофтальмит при введении их в переднюю камеру глаза. При внутрикожном заражении у кроликов и морских свинок в месте введения риккетсий отмечается инфильтрация и некроз; при введении риккетсий в яичко развивается орхит с накоплением риккетсий; внутрибрюшинное и особенно внутривенное введение риккетсий в больших дозах ведет к рпккетсиозной интоксикации с гибелью животных в течение 24 час.

Лечение Р. проводят антибиотиками группы тетрациклина. Устойчивости риккетсий к антибиотикам не установлено.

Наиболее эффективным мероприятием по профилактике Р. является уничтожение членистоногих — переносчиков инфекции (вшей, клещей, блох) и защита человека от нападения членистоногих (см. Защитные сетки, Одежда специальная, Репелленты). Для нек-рых Р. (сыпной тиф, Ку-лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор) разработана специфическая профилактика, к-рая используется по эпидемическим показаниям.

Библиография: Giroud Р. и Сарро-n i М. Сердечно-сосудистые изменения, вызванные риккетсиями и неориккетсия-ми, Шурн. гиг., эпид., микр. и иммун., т. 12, № 2, с. 119, 1968; 3 д р о д о в- с к и й П. Ф. и Г о л и н е в и ч E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека, JI., 1980, библиогр.; Diagnostic procedures for viral and rickettsial infections, ed. by E. H. Len-nette a. N. J. Schmidt, N. Y., 1969, bibliogr.; Hollingdale M. R., Herrmann J. E. а. У i n s o n J. W. Enzyme immunoassay of antibody to Ro-chalimae quintana, diagnosis of trench fever and serologic cross-reactions among other rickettsiae, J. infect. Dis., v. 137, p. 578, 1978; Nicolau St. S. §i Constantinescu N. Rickettsii §i rickettsioze, Bucure§ti, 1965; R u s-s о P. K. a. o. Epidemic typhus (Rickettsia prowazekii) in Massachusetts evidence of infection, New Engl. J. Med., v. 304, p. 1166, 1981; Tropical medicine, ed. by G. W. Hunter a. o., p. 95, Philadelphia a. o., 1976.

СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ КЛЕЩЕВОЙ РИККЕТСИОЗ

СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ КЛЕЩЕВОЙ РИККЕТСИОЗ (син.: клещевой риккетсиоз Северной Азии, клещевой сыпной тиф Северной Азии, клещевой сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся наличием первичного аффекта, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, распространенной полиморфной сыпью.

Содержание

История

Впервые болезнь выявлена в нашей стране в 1934— 1935 гг. на Дальнем Востоке советским военным врачом Е. И. Миллем. В 1936—1937 гг. ее описали Н. И. Антонов и А. Г. Нейштат под названием «дальневосточная сыпная клещевая лихорадка». Дважды, в 1938 и 1940 г., болезнь изучалась экспедицией под руководством М. К. Крон-товской. Наиболее полно клин, картину С. к. р. описали Н. В. Сергеев (1940—1944 г.), а затем С. М. Кулагин и Г. И. Феоктистов. Название болезни «клещевой риккетсиоз» дано М. К. Кронтовской в 1940 г.

Географическое распространение

Этиология

Возбудитель С. к. р.— Rickettsia sibirica Zdrodovskii et Golinevich, 1948; относится к сем. Rickettsiaceae. Риккетсии (см.) локализуются в цитоплазме и в ядре клеток. Размеры возбудителя 0,7— 2,5>

Эпидемиология

С. к. р.— природно-очаговый зооноз (см.). Источником возбудителя инфекции являются мелкие грызуны — суслики, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки, серые крысы, пеструшки, дальневосточные и красно-серые полевки. Передают возбудителя иксодовые клещи различных видов — Dermacen-tor nuttali, D. silvarum, D. marginatus и др., обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни (см. Природная очаговость); риккетсии передаются со слюной клещей. Спорадическая заболеваемость (0,29—1,8 на 100 тыс. жит.) регистрируется в весенне-летний период, что связано с активностью иксодовых клещей в это время года.

Патогенез и патологическая анатомия

Определяющим в патогенезе болезни является сосудорасширяющее действие токсина риккетсии и паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов, что вызывает воспалительные изменения в них; при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндо-периваскулита. Особенность С. к. р. состоит в том, что патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше — в сосудах головного мозга и других органов.

Иммунитет после перенесенной болезни обычно длительный, повторные заболевания не наблюдаются.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 2 до 7, чаще 3—6 дней. Продромальные явления отмечаются в течение 1—3 сут. в виде недомогания, утомляемости, неопределенных мышечных болей и познабливания. В зависимости от выраженности симптомов болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой . или тяжелой форме.

Чаще наблюдается среднетяжелая форма. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры, появления головной боли, чувства жара с ознобом, потливости, болей во всем теле, в т. ч. в суставах и мышцах, общей слабости, иногда воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, нарушения сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы, постепенно нарастая, сохраняются и в течение всего лихорадочного периода (см. Лихорадка). Температура в первые двое суток достигает 39—40° и чаще бывает ремиттирующей; снижается она обычно литически. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней, в зависимости от тяжести болезни, обычно 7—10 дней. После нескольких дней снижения температуры возможны повышения ее в течение двух — пяти дней, что расценивают как следствие труднодиагностируемых легочных осложнений. Лицо больного чаще гиперемировано и несколько одутловато уже со 2—3-го дня болезни. Почти постоянно выявляется гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка и миндалин, иногда даже с энантемой (см. Сыпи) по краям дужек и у основания язычка.

Наиболее постоянными и типичными признаками болезни являются первичный аффект (см. Аффект первичный), возникающий на месте укуса клеща и сопровождающийся региональным лимфаденитом, к-рыц выявляется в среднем примерно у 80% больных. Первичный аффект представляет собой плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой некротической корочкой и окруженный по периферии розовой каемкой гиперемии. Полиморфная обильная розеолезно-папулезная сыпь на теле появляется на 2—4-й день болезни. Наиболее интенсивна сыпь в области суставов. Высыпание не сопровождается зудом. В первые 1—2 дня обычно высыпают розеолы и реже папулы. Позже розеолы превращаются в папулы и очень редко в петехии.

Нарушения сердечно-сосудистой системы выражаются в рано появляющейся относительной брадикар-дии, гипотензии и снижении пульсового давления, умеренно выраженном интерстициальном миокардите. Характерны нарушения ц. н. с. Головная боль, обычно диффузная, возникает у всех больных, бывает интенсивной в первые 5—6 дней, нередко сопровождается бессонницей или прерывистым сном. Иногда выявляется менингизм (см.) с повышением цитоза в цереброспинальной жидкости (см.) до 30—50 лейкоцитов в 1 мкл (преимущественно лимфоциты) и белка до 0,9 г/л. Наблюдаются катаральные явления верхних дыхательных путей и бронхов, но изменения в легких отсутствуют. Снижается аппетит, возможны тошнота и рвота, понос. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Живот мягкий и очень редко болезненный (увеличение мезентериальных узлов). У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. Период выздоровления начинается через 9—11 дней от начала болезни.

При легкой форме лихорадочный период длится до 7 дней, температура не выше 38°, состояние больных удовлетворительное, умерен-пая сыпь, в основном розеолезная, осложнения отсутствуют.

Для тяжелой формы, обычно наблюдающейся у пожилых людей, характерна лихорадка длительностью до 20 дней с температурой 39—41° и выше; выражены симптомы поражения ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы, обильная папулезная сыпь с наклонностью к геморрагическому превращению элементов.

Иногда отмечается атипичное течение болезни — без первичного аффекта, регионарного лимфаденита или сыпи; возможно стертое течение, когда клин, картина недостаточно выражена.

Осложнения редки; встречаются синусит, отит, ларингит, бронхит, пневмонии.

Диагноз

Диагноз основывается на данных эпидемиол. анамнеза (нахождение больного в очаге С. к. р., укусы клещей, сезонность, короткий инкубационный период после укуса клеща) и на клин, картине. В крови отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с эозинопенией, нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Для подтверждения диагноза используют РСК и реакцию непрямой гемагглютинации (PHГА), к-рые становятся положительными с 5—7-го дня болезни, реже с 9—11-го дня; титры РСК невысокие — 1 : 40—1—160, РНГА — 1 : 800—1 : 3200; РСК остается положительной длительное время.

Лечение, Прогноз, Профилактика

Лечение проводят препаратами тетрациклина.

Прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика. Основным мероприятием является индивидуальная защита людей от нападения клещей: при работе на территории природных очагов С. к. р. используются защитная одежда (см. Энцефалит клещевой) и отпугивающие сетки Павловского, импрегнированные репеллентами (см. Защитные сетки), само- и взаимоосмотры тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удаление присосавшихся клещей, протирание места укуса спиртом или р-ром йода.

Специфическая профилактика не разработана.

Библиография: Здродовский П. Ф. и Г о л и н е в и ч E. М. Учение о рик-кетсиях и риккетсиозах, М., 1972; Лобан К. М. Клиника и диагностика некоторых эндемических риккетсиозов, с. 47, М., 1977; он же, Важнейшие риккетсиозы человека, Л., 1980; Л ы- с к о в ц е в М. М. Клещевой риккет-сиоз, М., 1963, библиогр.; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 162, М., 1973; Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, с. 489, М., 1962.

Риккетсиоз

Риккетсиозы - многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители - риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Общие сведения

Риккетсиозы - термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием - риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами - способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

R. Prowazekii - вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
R. Typhi - вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
R. Sibirica - вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
R. Conorii - вызывает марсельскую лихорадку
R. Rickettsii - вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
R. Australis - вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
R. Quintana (Rochalimea quintana) - вызывает волынскую лихорадку
R. Akari - вызывает везикулезный риккетсиоз
R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
R. Orientalis - вызывает цуцугамуши
R. Burneti (Coxiella burnetii) - вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками - вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам - все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект - первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Марсельская лихорадка также характеризуется наличием первичного аффекта в месте внедрения клеща, лихорадкой, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью. Начальные признаки риккетсиоза аналогичны клещевому сыпному тифу Северной Азии. Первичный аффект выглядит как плотный инфильтрат с центральным некрозом, который в дальнейшем изъязвляется и эпителизируется только в периоде реконвалесценции (через 3-4 недели). На фоне лихорадочно-интоксикационных проявлений выражены гиперемия слизистой ротоглотки, боли в горле, конъюнктивит. Отличительным признаком марсельской лихорадки служит сыпь, которая затрагивает не только тело, но также лицо, ладони и подошвы. Обычно сыпь имеет пятнисто-папулезной характер, но может трансформироваться в прыщи («прыщевидная лихорадка») с геморрагическим содержимым. Угасание сыпи постепенное, на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0-40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Южно-африканский клещевой риккетсиоз. Восточно-африканский и северо-австралийский клещевой риккетсиоз

Клещевой риккетсиоз

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Характеристика возбудителя

Возбудитель клещевого риккетсиоза - Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° - через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Особенности заражения

Возбудитель инфекции - Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес. Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни - повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7-10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни - полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

Профилактика болезни

санитарно-просветительная работа среди населения;

индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);

обработка местности акарицидами;

соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

Читайте также: