Вторичные формы гастрита. Болезни оперированного желудка.

Обновлено: 22.09.2024

Поражение СОЖ протекает с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Воспаление слизистой желудка при гастрите

Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного.

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ.

гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся и преимущественным поражением тела желудка;
гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Helicobacter pylori (Нр) и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;
гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, так называемого дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита (слева направо): антральный гастрит; гастрит тела желудка; мультифокальный гастрит (пангастрит)

Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов

Тип гастрита	Локализация поражения	Морфологические изменения	Этиологические факторы
Острый

реактивный;
лимфоцитарный;
эозинофильный;
гипертрофический;
гранулематозный;
другие.

Пангастрит (гастрит антрального отдела и тела желудка)

Атрофия желудочных желез

аутоиммунные;
алкогольный;
постгастроре-зекционный;
обусловленный приёмом НПВС;
обусловленный химическими агентами.

эриматозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
плоские эрозии;
приподнятые эрозии;
геморрагический гастрит;
гиперпластический гастрит;
гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2).

Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Тип гастрита	Этиологические факторы	Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический	Helicobacter pylori

Рабочая классификация хронических гастритов

Неатрофический (поверхностный) гастрит.
Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).
Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).

Антральный отдел желудка.
Тело желудка.
Пангастрит.

Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты).
Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастро-резекционный, воздействие желчи вследствие дуодено-гастральных рефлюксов, воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.).
Неизвестные факторы.

Поверхностный (эриматозный/экссудативный) гастрит.
Эрозии.
Атрофии.
Метаплазия эпителия.
Геморрагии.
Гиперплазия слизистой.
Наличие ДГР и др.

Степень воспаления.
Активность воспаления.
Наличие атрофии желудочных желез.
Наличие и тип кишечной метаплазии.
Степень обсеменения слизистой Нр.

Нормальная секреция.
Повышенная секреция.
Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

Фаза обострения.
Фаза ремиссии.

Кровотечения.
Малигнизация.

Не удивляйтесь поэтому, что в диагнозе, который Вам установит врач, кроме слова гастрит будет ещё много терминов, уточняющих, а какой именно у Вас гастрит.

Материалы для пациентов

«Советы врачей» в разделе сайта «Пациентам»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Литература»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Видео»

Материалы для профессионалов здравоохранения, касающиеся хронического гастрита

Статьи, брошюры, руководства для врачей

Видео для врачей и студентов медицинских институтов

Болезни оперированного желудка

Состояние, которое развивается после проведения операций на желудке (ваготомии, антромэктомии, резекции), называется постгастрорезекционным синдромом или болезнью оперированного желудка.

Демпинг-синдром

Это одно из первых описанных послеоперационных осложнений, возникновение которого обусловлено слишком быстрым поступлением (эвакуацией) пищи из культи желудка в тонкий кишечник. В большинстве случаев наблюдается непереносимость молочных продуктов и сладких блюд. По статистическим данным демпинг-синдром встречается у 1/3 людей, перенесших хирургическое вмешательство на желудке (чаще всего, после операции по Бильрот II).

Клинические признаки

Демпинг-синдром проявляется болью в животе и нередко сопровождается разнообразными вегетативными нарушениями:

снижение артериального давления
повышенная потливость и слабость
тахикардия (учащенное сердцебиение)
сонливость
шум в ушах
чувство жара.

Все вышеперечисленные симптомы возникают после того, как человек поест. При этом, степень тяжести демпинг-синдрома определяется выраженностью клинических проявлений:

легкая степень - жалобы бывают крайне редко, дискомфорт чувствуется не в полном объеме и не более получаса
тяжелая степень - симптомы ярко выражены, чувство дискомфорта наблюдается при каждом приеме пищи и сохраняется в течение длительного времени (более 1-2 часов)

Лечение

В программе терапии демпинг-синдрома основную роль играет диетпитание. Врач-диетолог составляет план лечебного питания, включающий рекомендации по:

количеству (кратности) приемов пищи в сутки
способам кулинарной обработки блюд
калорийности и пищевой ценности блюд
разрешенным к приему и запрещенным пдуктам питания
приему энтеральных смесей в качестве дополнительного источника питательных веществ (для профилактики недостаточности питания).

Медикаментозная терапия направлена на снижение интенсивности и выраженности симптоматических проявлений демпинг-синдрома. Гастроэнтеролог, по мере необходимости, может назначить:

ферментативные препараты
местноанестезирующие средства
регуляторы моторики и др.

Гипогликемический синдром

Это состояние - продолжение демпинг-синдрома или, так называемый, «поздний» демпинг-синдром. После того, как «быстрые» углеводы, содержащиеся в сладкой и молочной пище, попадают в тонкую кишку, в крови резко возрастает уровень сахара (глюкозы). Организм реагирует на такие изменения путем выработки инсулина в больших количествах. Как результат, уровень глюкозы в крови резко снижается, что и приводит к развитию гипогликемии.

Среди основных признаков данного состояния можно выделить:

сильное чувство голода
головокружение
слабость
учащенное сердцебиение
повышенная потливость.

Симптомы обычно наблюдаются на протяжении 5-10 минут спустя несколько часов (2-3 часа) после употребления пищи.

Первая помощь при гипогликемическом синдроме заключается в принудительном повышении сахара крови (нужно съесть что-нибудь сладкое: конфету, кусочек сахара и пр.). Основное лечение гипогликемии аналогично лечению демпинг-синдрома.

Синдром приводящей петли

Чаще всего наблюдается у пациентов, которые были прооперированы по методу Бильрот II. В результате хирургического вмешательства из 12-перстной или тощей кишки образуется приводящая петля кишечника, процесс эвакуации пищевых масс из которой существенно затруднен.

В связи с этим больной жалуется на тошноту и рвоту, приносящую облегчение, и боли в правом подреберье. Выраженность клинических проявлений в полной мере зависит от степени нарушения.

Диагностика и лечение

Синдром приводящей петли диагностируется на основании жалоб пациента, объективных клинических данных и результатов эндоскопического и/или рентгенологического исследований. На основании полученной информации врач может максимально точно определить тип синдрома приводящей петли:

Гипомоторный (с низким тонусом)
Гипермоторный (с высоким тонусом).

Самым важным аспектом лечения данного состояния является диетотерапия. План лечебного питания составляется лечащим врачом или квалифицированным диетологом в зависимости от вида патологии:

Повышенная моторика (гипер) - протертая пища
Пониженная моторика (гипо) - не протерная (грубая растительная) пища.

При составлении диеты специалист обязательно учитывает сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом, если оно имеет место.

Медикаментозная коррекция:

спазмолитики
полиферменты
прокинетики
анальгетики и т.д.

В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Агастральная астения

Это позднее осложнение, которое обычно наблюдается после резекции желудка. В большинстве случаев провоцирующим фактором в его развитии является нарушение моторной и секреторной функций оперированного желудка, поджелудочной железы и желчного пузыря.

В результате слишком быстрого прохождения пищевой массы по тощей кишке нарушается всасываемость жизненно необходимых пищевых веществ (витаминов, минералов и микроэлементов). Поэтому клиническая картина агастральной астении характеризуется симптомами:

недомогание
признаки гиповитаминоза
быстрая утомляемость
похудение.

Нередко пациенты жалуются и на диспептические нарушения:

частая отрыжка
плохой аппетит
тяжесть в подложечной области
срыгивание
горький привкус во рту
метеоризм
диарея.

В такой ситуации пациенту назначается специальная высокобелковая диета по Певзнеру (диета № 1), из которой исключаются индивидуально непереносимые продукты. Для обогащения рациона питательными микроэлементами к приему рекомендуются энтеральные смеси и высококалорийные диетические продукты.

Лечение заболеваний оперированного желудка - это достаточно сложная и трудоемкая задача. Однако ее решение вполне возможно, благодаря совместным усилиям докторов разных специальностей: диетолога, нутрициолога, гастроэнтеролога.

Болезни оперированного желудка (или постгастрорезекционные расстройства) являются патологическими состояниями организма, которые возникают после оперативного вмешательства, проведенного на желудке в различные периоды жизни человека.

Причины болезней оперированного желудка

Развитие постгастрорезекционных расстройств ассоциировано с допущенными врачом в ходе хирургического вмешательства ошибками и изменением физиологических условий деятельности желудочно-кишечного тракта - что может быть обусловлено:

компенсаторно-приспособительной перестройкой пищеварительной системы;
нарушением нейрогуморальной регуляции органов ЖКТ;
недостаточным опытом хирурга;
выбором неподходящей тактики лечения;
неправильной техникой наложения швов;
чрезмерной резекцией органа;
патологическим гормональным фоном;
дефицитом пищеварительных ферментов;
наличием хронического заболевания другого органа;
неуравновешенным психоэмоциональным состоянием.

Патогенез

В основе развития БОЖ лежит сочетание нарушения двигательной функции ЖКТ, секреции гастроинтестинальных гормонов (гастрина, мотилина, секретина, химоденина и холецистокинина) и всасывания питательных веществ (витаминов, нутриентов, макро- и микроэлементов). Пусковыми механизмами патологических состояний считаются:

недостаток главных компонентов желудочного сока (соляной кислоты, пепсина, бикарбонатов, пепсиногена);
ускорение кишечного пассажа химуса;
увеличение функциональной нагрузки на поджелудочную железу, гепатобилиарную систему, тонкий кишечник.

Эти явления приводят к изменению гемодинамики, увеличению притока крови к висцеральным органам, излишнему производству регулятора активности головного мозга серотонина и вызывающего снижение количества глюкозы инсулина, нарушению процессов кроветворения и метаболизма, возникновению реактивного воспаления, атрофии и неоплазии, поли-органным расстройствам и значительной потере массы тела.

Симптомы болезней оперированного желудка

Клинические проявления постгастрорезекционного расстройства зависит от его вида:

Демпинг-синдром обусловлен стремительным сбросом пищевого комка в тонкую кишку, раздражением рецепторов и возникновением вегетативного криза - через полчаса после еды у пациентов наблюдается общая слабость, дискомфортные ощущения в эпигастральной области, тошнота, урчание в животе, отрыжка, изменение оттенка кожных покровов лица, головокружение, тахикардия.
Гипогликемический синдром характеризуется избыточным поступлением в кровь инсулина и резким снижением уровня сахара. Развивается спустя 2,5 часа после употребления продуктов, содержащих легкие углеводы - пациенты предъявляют жалобы на недомогание, головокружение, увеличение частоты сердечных сокращений, чрезмерное потовыделение, чувство голода, озноб, снижение кровяного давления.
Пост-ваготомические расстройства, развивающиеся после рассечения ветвей или основного ствола блуждающего нерва и приводящие к нарушению иннервации пищеварительных органов - отмечается возникновение гастростаза, дисфагии, диареи, гипосекреции желудочного сока, застоя пищи в желудке, вызывающего гнилостное брожение, дисбактериоза, ускорения пассажа химуса, нарушения расщепления лактозы, рецидива язвенной болезни.
Синдром образования приводящей петли, при котором нарушается эвакуация органического и функционального содержимого слепого отдела кишечника - пациенты жалуются на тошноту, болезненные ощущения в правом боку, отрыжку съеденной пищей, изжогу, рвоту желчью, потерю вкусовых ощущений, снижение веса и работоспособности.
Пептические язвы - появляются спустя полгода-год после операции на желудке, у пациентов возникают не связанные с приемом пищи выраженные болезненные ощущения, анемия, диспепсия, глоссит, одышка, уменьшение мышечной массы.

Возможные осложнения

При любом виде гастрорезекции развиваются обменные нарушения, которые проявляются авитаминозом, остеопорозом, сдвигом электролитного баланса, ломкостью ногтевых пластин, сухостью кожных покровов, снижением зрения, угнетением иммунной защиты. Прогрессирование болезней оперированного желудка сопровождается возникновением:

перфорации язвенного дефекта;
профузного кровотечения;
гипоксии тканей, приводящей к дистрофическим изменениям внутренних органов и головного мозга;
малигнизации (озлокачествливания) желудочной культи.

Диагностика болезней оперированного желудка

Диагностирование и клиническое разграничение постгастрорезекционных синдромов с онкологическими патологиями ЖКТ, гастриномой, непроходимостью кишечника, гранулематозным колитом, хроническим энтеритом основано на результатах:

Сбора анамнеза и физикального осмотра пациента. - для выявления признаков анемии (снижения уровня гемоглобина и численности эритроцитов) и воспалительного процесса (увеличения параметров СОЭ и количества лейкоцитов). - для измерения уровня содержания общего белка, альбумина, глюкозы, билирубина, печеночных трансаминаз.
Эзофагогастродуоденоскопии, необходимой для оценивания состояния слизистых покровов пищеварительного тракта, обнаружения нарушений моторики, наличия язвенных дефектов и воспалительных изменений, взятия биоптата для дальнейшего цитологического и гистологического исследований.
Ультрасонографии желчного пузыря, печени, желчевыводящих протоков и поджелудочной железы.
Мульти-спиральной компьютерной томографии брюшной полости.
Контрастного рентгенологического исследования желудка.
Магниторезонансной панкреатохолангиографии.

Лечение постгастрорезекционного синдрома

Выбор тактики лечебных мероприятий зависит от особенностей постгастрорезекционного синдрома - могут применяться как консервативные, так и хирургические методы. Пациентам назначают щадящее дробное диетическое питание и прием:

бета- и ганглио-блокаторов;
поли-ферментных, обволакивающих, противо-диарейных и антибактериальных средств;
транквилизаторов и седативных препаратов;
антагонистов серотонина;
прокинетиков и спазмолитиков;
эубиотиков;
энтеросорбентов;
витамино-минеральных комплексов;
антацидов.

Отсутствие эффективности терапевтического лечения и прогрессирование патологического состояния требует повторного оперативного вмешательства - могут быть выполнены гастродуоденопластика, гастроеюностомия с Y-образной петлей по Ру, брауновский анастомоз.

Эрозия желудка

Эрозия желудка представляет собой самое распространенное гастроэнтерологическое заболевание, характеризующееся повреждением слизистых покровов главного органа пищеварительной системы, при котором целостность нижележащих тканей не нарушается - это обуславливает отсутствие рубцов после заживления эрозивного дефекта.

Причины возникновения эрозии желудка

Развитие эрозии желудка ассоциировано с:

печеночной, дыхательной или сердечной недостаточностью;
травматическим шоком;
ожоговой болезнью;
хирургическим вмешательством на пищеварительных органах;
неконтролируемым потреблением слишком острой, пряной, копченой, жирной и горячей пищи;
бесконтрольным применением нестероидных противовоспалительных и обезболивающих препаратов;
табако-курением;
злоупотреблением спиртными напитками;
снижением иммунитета;
психоэмоциональным перенапряжением;
онкологическими заболеваниями;
инфицированием Helicobacter pylori.

Нормальную функцию слизистой оболочки желудка обеспечивает баланс двух механизмов:

Защитного, который представлен вырабатываемым слизистым секретом, препятствующим обратной диффузии протонов.
Агрессивного, представленного желудочным соком, в составе которого содержатся пепсин и соляная кислота, необходимые для переваривания белковых соединений.

Нарушение физиологического равновесия между защитным слоем и кислотной средой желудка провоцирует возникновение патологического процесса, в результате которого содержащаяся в пищеварительном соке соляная кислота разъедает слизистую оболочку и вызывает ее повреждение.

Симптомы эрозии желудка

Главный признак заболевания - сильнейшие болезненные ощущения спастического характера в брюшной полости, усиливающиеся после еды и в ночное время. Пациенты жалуются на:

тошноту, вплоть до рвоты;
отрыжку;
сухость и побледнение кожных покровов;
общую слабость;
изжогу;
ломкость ногтевых пластин;
снижение работоспособности;
появление в каловых массах примеси крови.

Диагностика

Для диагностирования и клинического разграничения эрозии желудка с другими патологическими процессами, происходящими в пищеварительной системе, используются результаты:

Сбора анамнеза.
Физикального осмотра пациента.
Консультаций специалистов: инфекциониста, хирурга, кардиолога, гастроэнтеролога. , необходимой для оценивания их структуры, функционального состояния, выявления воспалительных очагов.
Контрастной рентгенографии - для выявления эрозивных очагов и установления их локализации.
Фиброгастродуоденоскопии - эндоскопического метода, позволяющего визуализировать слизистую поверхность желудочно-кишечного тракта и отобрать биоптат (кусочек пораженной ткани) для дальнейших цитологического и гистологического исследований.
Электрокардиографии - для оценивания функциональной деятельнсоти сердца. и мочи - для оценивания общего состояния организма. - для измерения уровня содержания глюкозы, общего и прямого билирубина, печеночных трансаминаз, альбумина, мочевины, щелочной фосфатазы, холестериназы.
Анализа каловых масс на скрытую кровь. , выполненного с помощью полимеразной цепной реакции - для выявления фрагментов генетического материала, специфичных для Helicobacter pylori.

Методы лечения

При эрозии желудка лечебные мероприятия включают:

прием лекарственных средств, позволяющих устранить дефект слизистой оболочки и основной этиологический процесс - антацидов (способствующих снижению кислотности желудочного сока), ингибиторов протоновой помпы (снижающих производство соляной кислоты), антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов (угнетающих выделение сока и секрецию пищеварительного фермента пепсина), блокаторов допаминовых рецепторов (устраняющих признаки диспепсии), антибиотиков (при выявлении болезнетворной бактерии Helicobacter pylori), препаратов висмута (обладающих противовоспалительным действием, повышающих устойчивость слизистых покровов и способствующих образованию на поверхности эрозивного дефекта защитной пленки), Викасола и Аминокапроновой кислоты (ускоряющих микроциркуляцию крови, ослабляющих болезненные ощущения, уменьшающих воспаление и ускоряющих заживление эрозии);
соблюдение специальной диеты - дробного питания, состоящего из отварных либо приготовленных на пару нежирных сортов мяса и рыбы, разваренных каш, домашних киселей, кисломолочных продуктов, необходимо исключить употребление фаст-фуда, жирного мяса и рыбы, кофеин-содержащих, сладких газированных и алкогольных напитков, цитрусовых, копченостей, маринадов, соленых, острых и жареных блюд;
применение лазерного излучения - физиотерапевтической процедуры, позволяющей улучшить циркуляцию крови;
употребление лечебно-столовой воды Ессентуки № 4 и 17;
средства народной медицины - прием сока алоэ, прополиса, масла облепихи, отваров и настоек из плодов шиповника, цветков ромашки, корня аира, листьев мяты, травы чистотела.

При отсутствии эффективности консервативных методов применяют хирургическое лечение - резекцию желудка, позволяющую устранить пораженный участок.

Профилактика

Для предупреждения возникновения эрозии желудка рекомендуется отказаться от пагубных привычек, избегать стрессов, рационально питаться, укреплять иммунитет, заниматься спортом, не принимать лекарственные препараты без назначения врача, регулярно проходить медицинские осмотры.

Своевременное выявление и адекватное лечение способствует быстрому заживлению эрозивных дефектов. Отсутствие лечебных мероприятий приведет к анемии, развитию язвенной болезни, формированию полипов и злокачественного процесса.

Хронический гастрит и гастродуоденит

Хронический гастрит (ХГ) - заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и инкреторной (выработка гормонов) функции желудка.

Хронический гастродуоденит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит и дуоденит относятся к так называемым кислотозависимым состояниям, развивающимся при дисбалансе защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из таких факторов агрессии является Хеликобактер Пилори.

Хронический гастрит - самое распространённое заболевание пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Основные причины возникновения хронического гастрита

Наличие инфекции Helicobacter pylori

Самая частая причина - поражение слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori. Хеликобактер заселяет слизистую оболочку желудка, вызывает ее воспаление и повреждение. Источником инфекции является зараженный человек. Считается, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp). Инфекция пилорического хеликобактера - доказанный фактор риска рака желудка.

Аутоиммунное повреждение слизистой желудка

При аутоиммунном гастрите происходит повреждение слизистой оболочки собственными антителами, в результате чего развивается атрофия. Причина, по которой организм поражает собственные клетки, точно не установлена.

В процесс вовлечен кардиальный отдел и тело желудка.

При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз. Так же аутоиммунный гастрит ведет к развитию высокого риска развития тяжелой анемии.

Химико-токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка

Воздействие на слизистую оболочку различных химических веществ:

желчи вследствие заброса ее из двенадцатиперстной кишки в желудок
лекарственных препаратов (чаще нестероидных противовоспалительных средств)
алкоголя

Особые редкие повреждающие факторы (последствие лучевых методов лечения, аллергия и др.)

Существует и ряд других причин.

Так же необходимо помнить, что дополнительными факторами, провоцирующими развитие и усугубляющими обострение заболевания являются:

нарушения питания (не соблюдение режима приема пищи, употребление острых, копченых, жареных, консервированных продуктов, злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей)
вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем
стрессовые ситуации

Симптомы

В настоящее время считается, что обычный поверхностный гастрит не приводит к возникновению каких-либо симптомов. Причиной появления жалоб в этой ситуации считается функциональная диспепсия.

Однако в период обострения хронического гастрита (выраженное воспаление, образование эрозий) могут появиться симптомы. Так же клинические проявления возникают при длительном, многолетнем течении заболевания, когда происходит глубокая атрофия слизистой всех отделов желудка. В этих случаях возможно развитие как местных, так и общих проявлений.

диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии)
при повышенной секреторной функции желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота)
боль в животе, тошнота, рвота, похудание, диарея развиваются при употреблении определенных пищевых продуктов, лекарственных средств - у больных (аллергическим) хроническим гастритом

слабость, утомляемость
внезапная слабость, икота, бледность, потливость, сонливость, неустойчивый стул после еды может быть при атрофических формах хронического гастрита, когда наступает стадия, когда клетки желудка перестают вырабатывать достаточное для пищеварения количество желудочного сока.
слабость, повышенная утомляемость, сонливость; возникают боли и жжение во рту, языке: проявляется недостаток витамина В12, который развивается при выраженной атрофии слизистой желудка.

Чтобы оценить собственный риск заболеваемости хроническим гастритом, потратьте несколько минут, чтобы ответить на приведенные ниже вопросы.

Бывает ли у Вас дискомфорт в желудке (подложечной области)?
Есть ли у Вас или у ваших родственников заболевания желудочно-кишечного тракта?
Есть ли в Вашей семье кто-то у кого обнаружили Хеликобактер пилори?
Часто ли Вы посещаете места общего питания?
Вас беспокоит отрыжка воздухом, пищей или кислым?
Вас беспокоит вздутие и/или урчание в животе?
Вы отмечали снижение веса?
Часто ли вы принимаете лекарственные препараты для уменьшения боли в голове, желудке, животе или в иных органах тела?
У Вас часто встречаются стрессовые ситуации?
Вы курите?
Вы употребляете алкоголь?
У вас есть профессиональные вредности?

Если Вы ответили «ДА» хотя бы на 3-4 вопроса, Вы подвержены риску заболеваемости по хроническому гастриту. В таком случае Вам и Вашей семье необходима консультация врача гастроэнтеролога.

Своевременное обращение и лечение снизит риск возможных осложнений гастрита.

Диагностика

Инструментальные исследования

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) - наиболее информативный метод исследования при хроническом гастрите, также помогает выявить множество других опасных заболеваний ЖКТ, например ГЭРБ. В ходе ФГДС полностью осматривается слизистая пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Только выполнив ФГДС можно поставить диагноз хронический гастрит, а также взять биопсию (кусочек слизистой) для определения активности воспаления, наличия атрофии слизистой, выявления хеликобактерной инфекции.

УЗИ брюшной полости. Оцениваются косвенные признаки воспаления стенок желудка, а так же осматриваются другие органов желудочно-кишечного тракта для исключения их патологии, которая при хроническом гастрите встречается часто.

Дыхательный тест. Позволяет выявить наличие хеликобактерной инфекции. Чаще используется для подтверждения излечивания от этой инфекции после курса терапии, а так же в случаях, если проведение ФГДС с забором биопсии по каким-либо причинам выполнить невозможно.

Лабораторные методы

Клинический, биохимический анализы крови, копрограмма, исследование кала на скрытую кровь.
Выявление антигенов H. Рylori в кале и выявление антител к хеликобактеру в крови (так же используются при невозможности или нецелесообразности проведения ФЭГДС).
Гастропанель - позволяет выявить инфекцию H. Pylori и определить наличие атрофии слизистой желудка.

Лечение

В зависимости от клинической ситуации, выраженности воспалительного и атрофического гастрита при лечении применяют:

ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Рабепразол, Эзомепразол и др.)
блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин).
препараты висмута
антацидные препараты
антибактериальные препараты
прокинетики
препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач гастроэнтеролог.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, в Клинике ЭКСПЕРТ лечение подбирается в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

Важный для нас принцип - соблюдение этапов лечения.

Первый этап

Врач назначает терапию:

режим
диету
подбор основной терапии в зависимости от наличия избыточной секреции желудочного сока или ее недостаточности
вспомогательные лекарственные препараты в зависимости от активности воспаления слизистой (антациды, препараты висмута)
препараты, улучшающие перистальтику желудка (прокинетики) при наличии заброса желчи в него из двенадцатиперстной кишки
при наличии инфекции Хеликобактер Пилори по необходимости - антибактериальные препараты
при выявлении железо- или фолиеводефицитной анемии у больного с атрофическим гастритом, проводится терапия витамином В12, препаратами железа.

Второй этап

Оценка эффективности проводимой терапии:

Если на фоне применения препаратов активность заболевания снижается, самочувствие улучшается, то диета расширяется, дозы и кратность приема препаратов уменьшаются, назначается дата повторного визита к врачу. При недостаточной эффективности лечения производится коррекция терапии.
Если проводилось лечение Хеликобактер Пилори, то через месяц после окончания курса терапии пациент повторно обследуется на наличие данной инфекции с помощью дыхательного теста. Если курс проведен успешно и микроб не выявляется, самочувствие больного хорошее, то оговаривается план дальнейших профилактических визитов к врачу. При не успешности лечения инфекции решается вопрос о назначении стандартной второй линии антибактериальных препаратов, либо посев бактерии для выявления ее чувствительности к конкретным антибиотикам.
После нормализации самочувствия и успешного излечения от Хеликобактер Пилори пациент продолжает наблюдаться у лечащего врача; определяется кратность профилактических визитов к доктору, а также частота проведения эндоскопического и лабораторного обследования.

Прогноз

Желудок является начальным звеном пищеварительной системы, и нарушение его функции сразу сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к повышению содержания патогенных бактерий в кишечнике.

Эффективное лечение хронического гастрита позволяет уберечь остальные органы желудочно-кишечного тракта от пагубного влияния на них постоянного воспаления в желудке.

Необходимо помнить, что длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения заканчивается атрофией слизистой оболочки желудка различной степени. При хроническом атрофическом гастрите есть потенциальная опасность перехода в рак.

В цепочке этих патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка Хеликобактер пилори играет первостепенную роль.

Поэтому грамотное лечение хронического гастрита, успешная эрадикация инфекции Хеликобактер Пилори с последующим тщательным наблюдением врача гастроэнтеролога позволяет снизить риск развития рака желудкапрактически до нуля.

Профилактика и рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания.

Питание должно быть частым, 5-6 раз в день, пища не горячая, тщательно механически обработанная. Рекомендуется также прекратить курение табака, прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка.

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету №1, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка.

Это физиологически полноценная диета. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

При гастритах с пониженной кислотностью назначают диету № 2, которая обеспечивает отсутствие механического раздражения слизистой желудка, но способствует стимуляции его секреторной активности.

Диета физиологически полноценная. Показаны блюда разной степени измельчения и тепловой обработки - отварные, тушеные, запечённые, жареные без образования грубой корочки (не панировать в сухарях или муке); протертые блюда из продуктов, богатых соединительной тканью или клетчаткой. Исключены из диеты продукты и блюда, которые долго задерживаются в желудке, трудно перевариваются, раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, очень холодные и горячие блюда, острые приправы.

Более подробные рекомендации по диете можно получить на консультации врача диетолога.

Часто задаваемые вопросы

Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените?

Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи (не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр.)

Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори?

Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе.

Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка?

Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток - метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток.

Можно ли излечиться от хеликобактериоза?

Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР.

Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения?

Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.

Истории лечения

История №1

Пациент Г., 23 года, обратился в Клинику ЭКСПЕРТ в 2010 г. с жалобами на ноющие боли через 1,5 часа после еды и ночью, проходящие после еды. При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто - фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента - язвенная болезнь 12-перстной кишки.

По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания. Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам.

На фоне комплексной антибактериальной эрадикационной терапии проводился контроль самочувствия. Через несколько дней от начала терапии пациент отметил прекращение болей и улучшение общего состояния. Через 2 месяца после лечения пациенту проведена ФГДС с тестом на Хеликобактер Пилори. Была получена положительная динамика с отсутствием воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, бактерия Хеликобактер Пилори не обнаружена.

В течение последующих 5 лет наблюдения жалоб пациент на предъявляет и 1 раз в 6 месяцев проводит контрольную ФГДС с хелик-тестом, продолжает наблюдение у врача-куратора.

История №2

Пациентка Е., 40 лет, обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на боли в проекции желудка, возникающие сразу после еды, проходящие при голодании.

Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций. После проведения комплексного обследования в условиях Клиники, включающего ФГДС с тестом на хеликобактер и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка был установлен диагноз: хронический гастрит высокой степени активности, НР-тест - отрицателен.

Пациентке было рекомендовано регулярное питание с исключением острых блюд, экстрактивных веществ, газированных напитков, проведена терапия на подавление продукции соляной кислоты ингибиторами протонной помпы. На фоне изменения режима питания и лечения самочувствие пациентки улучшилось, боли прекратились. При контрольной ФГДС сохранялось минимальное воспаление слизистой желудка. Пациентка продолжает лечение и наблюдение у врача-куратора.

Читайте также: