Воспаление кишки после лучевой терапии - лучевой проктит и энтерит

Обновлено: 29.04.2024

Лучевой проктит — это воспаление прямой кишки, которое возникает на фоне лучевой терапии опухолей органов малого таза. Сопровождается данное состояние болью в прямой кишке и в области заднего прохода, болезненными позывами на дефекацию, диареей, выделением из прямой кишки слизи и крови.

Вероятность лучевого повреждения стенки кишки и развития проктита напрямую связано с суммарной очаговой дозой, полученной при ЛТ. Оптимальная переносимая суммарная очаговая доза в области малого таза составляет 40-50Гр. В этом случае вероятность развития осложнений составляет около 3-5%. При повышении СОД до 65 Гр, лучевой проктит развивается уже у половины пациентов.

Причины воспаления кишки после лучевой терапии

Основе лучевых поражений кишки лежат следующие механизмы:

  • Повреждение кишечного эпителия, которое развивается под действием ионизирующего излучения. Это приводит к его очаговому некрозу, десквамации (отшелушиванию) и атрофии.
  • Развитие неспецифического воспаления слизистой оболочки и подслизистой основы. Ткани инфильтрируются нейтрофилами, наблюдается гиперемия, отечность, кровоточивость.
  • Из-за трофических нарушений (повреждаются артериолы) ухудшается кровоснабжение пораженных участков слизистой кишки, что еще больше усугубляет ишемию и некроз. В результате прогрессируют атрофические изменения с развитием фиброза подслизистого слоя.
  • На этом фоне начинает присоединяться патогенная флора, которая вызывает инфекционные осложнения, вплоть до сепсиса.

Конечным результатом длительных трофических нарушений стенки кишки и некрозов становится формирование стриктур (сужение просвета), образование свищевых ходов, формирование телеангиоэктазий и развитие кровотечения из них.


Фазы лучевых повреждений

В зависимости от сроков появления, выделяют ранние и поздние лучевые повреждения. Ранние дают о себе знать непосредственно во время проведения лучевой терапии, либо в течение 100 дней с момента ее окончания. Этот период (100 дней, или три месяца) является крайним сроком восстановления эпителия, находящимся в сублетальном повреждении. На этом этапе этиологическим фактором выступает повреждение эпителия кишки с развитием воспалительных реакций. Если доза облучения невелика, эпителий довольно быстро восстанавливается, и, соответственно, слизистая оболочка приходит в норму. В среднем на это уходит около 2-4 недель с момента последнего сеанса облучения.

Поздние лучевые поражения развиваются через 100 дней после окончания ЛТ. В этот период на первое место выходят сосудистые нарушения из-за повреждения эндотелия. Его клетки некротизируются, и чтобы их восстановить, начинают активно пролиферировать оставшиеся эндотелиоциты. Это приводит к облитерации просвета сосудов, развитию тромбозов, ишемии и трофических нарушений. В результате развиваются лучевые васкулиты с кровотечениями, атрофические процессы, фиброзные изменения, разрастание рубцовой ткани.

Классификация лучевого проктита

В зависимости от степени тяжести, выделяют следующие виды лучевых проктитов:

  • Катаральный проктит. Во время осмотра обнаруживается гиперемированная рыхлая отечная стенка кишки. Может быть повышенное выделение слизи. Эта форма проктита считается легкой.
  • Эрозивно-десквамативный проктит. Эта форма проявляется очагами деструкции эпителия с образованием эрозии — дефекта ткани в пределах эпителиального слоя.
  • Язвенный проктит — деструкция распространяется на более глубокие слои ткани и вовлекает в процесс слизистую оболочку с подслизистой основой.
  • Свищевой проктит. Образуется сквозная перфорация стенки кишки с выходом в полость малого таза или с вовлечением в процесс рядом расположенных органов, например, мочевого пузыря или влагалища.

Существует классификация лучевого проктита, основанная на ректоскопической картине:

  • Имеется локальное покраснение и рыхлость слизистой оболочки кишки, отмечаются телеангиоэктазии расширенные кровеносные сосуды).
  • На фоне гиперемии и отечной слизистой кишки обнаруживаются язвы, покрытые серым струпом.
  • На фоне воспалительных поражений обнаруживаются стриктуры кишечной стенки.
  • На фоне язвенного поражения обнаруживаются стриктуры и свищи или кишечная перфорация.

Симптомы лучевого проктита

Симптомы острого лучевого проктита развиваются в течение 1-2 недель после начала облучения. Это могут быть:

  • Диарея.
  • Боли в области прямой кишки или внизу живота.
  • Болезненные позывы на дефекацию.
  • Выделение слизи из анального канала или ее примесь в стуле.
  • Анальная инконтиненция.
  • Кровотечение. У ряда пациентов кровотечения бывают обильными и приводят к острой геморрагической анемии, которая требует гемотрансфузии.

Если симптомы острого лучевого проктита отсутствуют, это не значит, что не возникнут отдаленные последствия. Частота поздних постлучевых проктитов составляет около 10% от общего числа случаев. При этом присутствует латентный период, который длится несколько месяцев или даже лет. Клиническая картина характеризуется следующими симптомами:

  • Боли в правой подвздошной области или в прямой кишке.
  • Частый стул, тенезмы.
  • Наличие примесей крови в кале.
  • При образовании стриктур могут отмечаться запоры и явления частичной кишечной непроходимости.
  • При форсировании свищей, отмечаются патологические влагалищные выделения мутного цвета, пневматурия (примеси воздуха в моче), жидкий стул с примесями непереваренной пищи.

В зависимости от тяжести течения, выделяют несколько степеней заболевания:

1 степень — проктит с легким течением. Сопровождается слабо выраженной диареей, менее 5 раз в сутки, может присутствовать выделение небольшого количества слизи и крови.

2 степень — проктит с управляемым течением. Диарея умеренно выраженная, более 5 раз в сутки. Выделяется большое количество слизи, имеются кровотечения.

3 степень — проктит с тяжелым течением. Имеются стриктуры и кровотечения из прямой кишки, требующие хирургического вмешательства.

4 степень это жизнеугрожающее течение, которое требует немедленного вмешательства. Оно сопровождается кишечной непроходимостью, свищами, обильными кровотечениями.

Как диагностируют лучевой проктит

Диагностика заболеваний не представляет труда. Ключевым моментом здесь является наличие в анамнезе лучевой терапии и ее влияние на органы малого таза, учащение стула, и наличие в нем патологических примесей.

При затяжном течении рекомендуется проводить осмотр прямой кишки с помощью ректоскопа или эндоскопа. Это позволит обнаружить множественные эрозии, рубцовую деформацию, атрофические изменения и телеангиоэктазии и решить вопрос о необходимости эндокопического или хирургического лечения.

Как лечат лучевой проктит

При развитии симптомов лучевого проктита во время лучевой терапии, требуется пересмотр схемы облучения. При легком поражении достаточно увеличить интервалы между сеансами. В более тяжелых случаях встает вопрос об уменьшении суммарной очаговой дозы или даже отмене лучевой терапии. Помимо этого, требуется лечение, которое включает в себя несколько направлений:

  • Диетическое питание. Важную часть лечения постлучевого проктита занимает диетическое питание. Пища должна содержать повышенное количество белка, достаточное количество макро и микронутриентов. Также она должна быть химически и физически щадящей, т. е. следует отказаться от острых, маринованных, консервированных продуктов. Кроме того, следует избегать грубой растительной клетчатки, чтобы она не травмировала и без того поврежденную стенку кишки.
  • Консервативные методы — это медикаментозная терапия, лечебные клизмы, свечи и др. В рамках самостоятельного лечения используется только при легкой и умеренной патологии, в остальных случаях применяется в рамках комплексного лечения совместно с другими методами лечения.
  • Эндоскопические методы — радиочастотная аблация, коагуляция аргоновой плазмой и др. В настоящее время эти методы являются золотым стандартом лечения хронических форм заболевания и в основном применяются для устранения кровотечений.
  • Хирургические методы — удаление прямой кишки с выведением стомы или наложением колоанального анастомоза. Применяются в тяжелых случаях, когда имеется угроза жизни пациента. Хирургические операции применяются для устранения стриктур, свищей и перфораций стенки кишки.

Медикаментозная терапия лучевого проктита

Для лекарственной терапии используются следующие группы препаратов:

  • Глюкокортикостероиды — это основная группа препаратов, применяемых при среднетяжелом и тяжелом течении проктита. ГКС оказывают мощное противовоспалительное действие.
  • Анальгетики. Используются разные группы препаратов, в том числе наркотические.
  • 5-аминосалициловая кислота (месалазин) — оказывает противовоспалительное и протективное действие, тем самым защищая пораженную слизистую и стимулируя ее восстановление.
  • Антидиарейные препараты. Применяются обволакивающие и вяжущие средства, спазмолитики.
  • Антибактериальные препараты. Их назначают для лечения или профилактики бактериальных осложнений проктитов.

Учитывая то, что прямая кишка является терминальным отделом пищеварительного тракта, многие препараты местного действия оказываются недостаточно эффективными при применении в формах, предназначенных для перорального приема. Поэтому отдается предпочтение формам для локального применения — свечи, клизмы, порошки и т. д. Они действуют непосредственно на стенку кишки и оказывают эффект в кратчайшие сроки.

Хирургическое лечение лучевого проктита и лучевых поражений прямой кишки

Хирургическое лечение направлено на устранение конкретных симптомов или осложнений постлучевого проктита. Это могут быть непрекращающиеся кровотечения, свищи и перфорации кишечной стенки, стрикруты. Очень редко хирургия применяется для устранения неконтролируемой боли.

Перед планированием операции важно учитывать, что радиационные повреждения снижают регенеративные возможности ткани, поэтому есть высокие риски развития осложнений, в том числе кровотечений, плохого заживления раны, присоединения инфекций и ее генерализация, а также долгосрочные отрицательные эффекты типа грубого рубцевания или несостоятельности анального сфинктера.

Таким образом, классические хирургические вмешательства в остром периоде являются рискованными, они не позволяют полностью контролировать кровотечение и могут привести к тяжелым, жизнеугрожающим осложнениям. Поэтому их в основном применяют для устранения отдаленных последствий лучевых проктитов.


Эндоскопические методы лечения

Более безопасными являются эндоскопические методы лечения. В их основе лежит деструкция пораженного отдела слизистой кишки с последующим ее некрозом и замещением здоровым эпителием. С этой целью используется в частности используется радиочастотная аблация. В основе метода лежит локальное контролируемое нагревание тканей с целью получения термального ожога. Источником энергии здесь выступают волны радиочастотного диапазона.

Во время процедуры в прямую кишку пациента вводят специальный катетер, который будет излучать волны и нагревать ткани. Стандартная глубина некроза составляет несколько десятых миллиметра, поэтому для обработки одного участка слизистой необходимо 1-3 импульса. Интенсивность энергии регулируется в автоматическом режиме с учетом текущей температуры обрабатываемой ткани. Это позволяет избежать «перегрева» и глубокого ожога.

Преимуществом эндоскопического лечения является его бескровность, высокая степень контроля при выполнении вмешательства, быстрый результат. Наибольшую эффективность оно оказывает при кровотечениях. Уже с помощью одной процедуры можно коагулировать все патологические кровеносные сосуды и остановить даже обильное кровотечение. Как правило, для максимального результата процедуру проводят 2-3 раза с интервалом в несколько месяцев.

Прогноз и профилактика лучевого проктита

Профилактика лучевого проктита сводится к усовершенствованию технологий проведения лучевой терапии:

  • Применение технологий, позволяющих более детально планировать поля облучения, без вовлечения в процесс «незаинтересованных органов».
  • Снижение суммарной дозы облучения.
  • Замена дистанционной лучевой терапии на внутритканевую или брахитерапию.
  • Применение во время лечения радиопротекторов.

В подавляющем большинстве случаев при лучевом проктите прогноз благоприятный — при адекватном лечении заболевание проходит и не сказывается на дальнейшей жизни человека. У 10% пациентов могут развиться тяжелые осложнения в виде свищей, перфораций, некупируемого болевого синдрома, требующие хирургического вмешательства. В ряде случаев необходима экстирпация прямой кишки с наложением анастомоза или выведением колостомы. Последний вариант приводит к инвалидности. Но даже в этом случае есть возможность в отдаленном периоде провести реконструктивную операцию по восстановлению непрерывности кишечника.

Необходимо учитывать, что лучевой проктит может стать препятствием для прохождения полного курса лучевой терапии. В этом случае необходим подбор других методов противоопухолевого лечения.

Лучевой проктит

Лучевой проктит - это воспаление прямой кишки, развивающееся на фоне радиационной терапии рака тазовых органов. Местные симптомы включают болезненность в проекции прямой кишки, слизистые, гнойные или кровянистые выделения из анального отверстия. Кроме локальных проявлений лучевой проктит может сопровождаться общими симптомами: повышением температуры тела и выраженной слабостью. Для диагностики заболевания используется общий анализ крови, ректоскопия и исследование мазка со стенки прямой кишки. Лечение заключается в проведении местных противовоспалительных процедур, назначении антибактериальной терапии, антигистаминных препаратов и витаминотерапии.

МКБ-10


Общие сведения

Лучевой проктит представляет собой неспецифический воспалительный процесс, развивающийся в слизистой оболочке прямой кишки. Основной причиной заболевания является воздействие ионизирующей радиации при проведении лучевой терапии по поводу рака органов малого таза. Лучевой проктит является наиболее распространенной формой радиационного поражения кишечника, встречающейся в клинической проктологии. Поскольку около 60% пациентов с онкопатологией органов малого таза получают лучевую терапию, распространенность поражения прямой кишки у данной группы больных очень высока: лучевой проктит диагностируют примерно у 12% лиц, получающих радиационное лечение. Основная проблема, с которой приходится сталкиваться проктологам, наблюдающим таких пациентов, это частое развитие постлучевых стриктур прямой кишки, требующих оперативного вмешательства.

Причины

Лучевой проктит всегда является осложнением радиационной терапии онкопатологии органов малого таза. Чаще всего данное состояние развивается после проведения контактной гамма-терапии рака шейки и рака тела матки с использованием изотопов тория, реже - при применении чистого радия. Также лучевой проктит может быть следствием рентгенотерапии и дистанционной гамма-терапии рака органов малого таза. Радиационное повреждение прямой кишки возникает в том случае, когда суммарная очаговая доза излучения превышает 50 Гр (это толерантная доза, при которой частота поздних осложнений составляет около 5%). Вероятность патологии напрямую коррелирует с дозой облучения: риск развития лучевого проктита возрастает до 50% уже при показателе 65 Гр.

Воздействие радиационного излучения приводит к нарушению процессов пролиферации и созревания эпителия прямой кишки, к десквамации и атрофии клеток. Развивается неспецифическое воспаление слизистой и подслизистого слоя, в процесс может быть вовлечен и мышечный слой. Спустя несколько месяцев после лучевой терапии формируется воспалительный процесс в артериолах прямой кишки, приводящий к хроническому нарушению кровообращения в данной области, трофическим изменениям и рубцовому стенозированию. Недостаточная микроциркуляция часто становится причиной некрозов, язв, которые могут осложниться кровотечением, перфорацией, формированием свищей прямой кишки.

Классификация

В зависимости от сроков развития лучевой проктит классифицируют на ранний (возникает в первые 3 месяца после радиотерапии) и поздний (возникает позднее указанного срока). По характеру морфологических изменений, происходящих в прямой кишке, различают катаральный, эрозивно-десквамативный, некротический и инфильтративно-язвенный процесс. Отдельно выделяются такие осложнения лучевого проктита, как рубцовый стеноз, ректовезикальные и ректовагинальные свищи.

Основным проявлением ранней формы заболевания являются болезненные позывы на дефекацию. Боль носит приступообразный характер и усиливается после опорожнения кишечника. Также пациентов может беспокоить зуд и дискомфорт в области заднего прохода. Из прямой кишки зачастую выделяется слизь, что является признаком воспаления слизистой оболочки кишечника. Иногда имеют место кровянистые выделения, указывающие на тяжелое течение заболевания. Помимо местных симптомов, лучевой проктит сопровождается общими клиническими проявлениями, такими как слабость и повышение температуры тела. Все симптомы ранней формы патологии обычно регрессируют спустя несколько дней после окончания противоопухолевой терапии. Однако через определенное время лучевой проктит может рецидивировать, а клиническая симптоматика часто возвращается в прежнем объеме.

Поздние лучевые поражения кишечника развиваются примерно в 10% случаев. При этом латентный период (промежуток времени между облучением и возникновением симптоматики) может длиться от нескольких недель до 5-10 лет. Характерны постоянные боли в области прямой кишки, частый стул небольшими порциями, а также развитие стеноза с явлениями частичной непроходимости. Возможно малосимптомное течение поздней формы лучевого проктита. В таком случае заболевание проявляется наличием слизи в кале и периодическим болевым синдромом в левой подвздошной области и в проекции прямой кишки.

На фоне лучевого проктита могут развиваться различные осложнения: кишечное кровотечение, язвы и эрозии, стеноз прямой кишки. Именно стриктура кишечника считается наиболее грозным и неблагоприятным осложнением с точки зрения прогноза. Если на фоне лучевой терапии рака органов малого таза у больного появляются слизистые или кровянистые выделения из анального отверстия, сопровождающиеся тенезмами и болью в области прямой кишки, это позволяет заподозрить лучевой проктит.

Диагностика

При появлении признаков лучевого проктита на фоне проведения радиотерапии пациента сразу же направляют к врачу-проктологу. Для диагностики данного заболевания используются клинические, лабораторные и инструментальные методы. Обследование начинается с объективного осмотра и выяснения жалоб. При лучевом проктите всегда прослеживается связь с проведением лучевой терапии. Из лабораторных методов применяется общий анализ крови, в котором, как правило, отмечаются воспалительные изменения, такие как лейкоцитоз, ускорение СОЭ и палочкоядерный сдвиг влево. Лабораторные диагностические методики позволяют определить степень тяжести воспаления, но они не могут применяться непосредственно для постановки диагноза лучевого проктита.

Ключевую роль в диагностике заболевания играет эндоскопия. Наиболее простым, доступным и информативным методом считается ректороманоскопия. При проведении этого исследования врач обнаруживает покраснение, отек слизистой и гиперпродукцию слизи в прямой кишке. Кроме того, методика позволяет выявить изменения, характерные для таких осложнений, как кровотечение, абсцедирование, образование язв. Язвы, как правило, локализуются на передней стенке прямой кишки; в ряде случае они могут приводить к формированию свищей. При ректоскопии обязательно проводится биопсия слизистой оболочки прямой кишки. Она дает возможность уточнить степень тяжести воспалительных и атрофических изменений слизистой. С целью определения наличия инфекционного агента проводится бактериологическое исследование мазка из прямой кишки.

Вследствие того, что симптомы лучевого проктита имеют много общего с неспецифическим язвенным колитом, основная дифференциальная диагностика должна проводиться между этими двумя заболеваниями. В пользу проктита свидетельствует факт проведения лучевой терапии в анамнезе. Кроме того, лучевой проктит отличает наличие язв на передней стенке и в средней трети прямой кишки. В то же время, при этом заболевании крайне редко поражается задняя стенка и нижняя часть прямой кишки. При неспецифическом язвенном колите воспалительные изменения являются диффузными и поражают весь ректальный отдел кишечника. Для окончательной дифференциальной диагностики между этими двумя заболеваниями используется биопсия.

Лечение лучевого проктита

При лечении лучевого проктита важно уменьшить негативное влияние ионизирующего излучения, которое приводит к запуску лучевых реакций. Больным назначают витамин С, витамины группы В, а также антигистаминные препараты, такие как хифенадин, клемастин, лоратадин и другие. При наличии выраженного воспаления и идентификации инфекционного возбудителя проводят антибактериальную и противовоспалительную терапию (в том числе, с использованием сульфаниламидных средств, глюкокортикоидов и облепихового масла).

Местная терапия является важным компонентом комплексного лечения лучевого проктита. Данный вид помощи в первую очередь предусматривает очищение кишечника и ликвидацию локальных воспалительных процессов: в период обострения пациентам показаны клизмы с раствором колларгола или отваром ромашки. Эффективными считаются масляные микроклизмы на основе рыбьего жира или винилина. Эти процедуры проводят после использования слабительных средств или очистительных клизм. Хороший эффект при лечении лучевого проктита дает теплый душ в области прямой кишки или сидячие ванны с использованием перманганата калия. Также целесообразно местное лечение глюкокортикостероидами, ректальными суппозиториями с месалазином и анестетиками.

В комплексной терапии лучевого проктита важную роль играет правильное питание. Диета при данном заболевании предусматривает полное исключение острой, соленой и кислой пищи, а также алкоголя, ограничение растительной пищи и сладких продуктов. Пищевой рацион при лучевом проктите должен содержать нежирное мясо, супы на бульонах без жира и кисломолочные продукты. Если симптомы заболевания регрессируют на фоне эффективного лечения, то диета может быть расширена. При развитии осложнений, таких как формирование свищей и сужений кишечника, используются хирургические методы лечения, в том числе реконструктивные вмешательства на прямой кишке.

Прогноз и профилактика

При лучевом проктите прогноз в основном благоприятный. Тяжелое течение патологии отмечается при сочетании поражения нескольких отделов кишечника, развитии осложнений в виде свищей, кровотечений. Своевременное комплексное лечение позволяет уменьшить вероятность возникновения обострений. Профилактика лучевого проктита заключается в использовании современных методик и протоколов лечения онкозаболеваний органов малого таза, которые оказывают меньший негативный эффект на здоровые ткани.

1. Лучевые ректиты при комплексном лечении рака органов малого таза (обзор литературы) / Клименко К.А., Цаллагова З.С. // Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России - 2014-

2. Лучевые повреждения прямой кишки и мочевого пузыря у больных раком шейки матки / Жариков Г.М., Винокуров В.Л., Заикин Г.В. // Мир медицины - 2000 - №7-8

3. Радиационные (лучевые) поражения кишечника / Бурковская В.А. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга - 2013 - №3-4

Острый проктит

Острый проктит - это острое воспаление слизистой оболочки прямой кишки. Характерно внезапное начало. Заболевание проявляется острыми болями, запорами в сочетании с частыми ложными позывами, жжением и ощущением тяжести в прямой кишке, патологическими выделениями из заднего прохода, нарушением общего состояния, ознобами и гипертермией. Острый проктит может заканчиваться выздоровлением или переходить в хроническую форму. Диагностируется на основании жалоб, анамнеза, данных ректального осмотра и ректоскопии. Лечение - диета, антибиотикотерапия, местные противовоспалительные средства, клизмы, сидячие ванны, иногда - гормональные препараты.

Острый проктит

Острый проктит - острый воспалительный процесс в зоне слизистой оболочки прямой кишки, возникающий в результате инфицирования, наличия паразитов, механического, химического либо лучевого воздействия. Нередко сочетается с сигмоидитом. Иногда распространяется на подкожную жировую клетчатку в области ануса с развитием парапроктита. Встречаются также изолированные формы острого проктита с поражением нижних отделов кишки.

Проявления болезни сохраняются в течение нескольких дней или недель (в зависимости от формы и распространенности воспалительного процесса). Исходом может стать выздоровление или развитие хронического проктита. Данные о распространенности острого проктита отсутствуют. Заболевание одинаково часто выявляется у пациентов обоих полов. Лечение осуществляют специалисты в сфере проктологии.

Острый проктит может провоцироваться особенностями диеты, гельминтами, запорами, инфекциями, химическими и механическими воздействиями, а также облучением зоны малого таза. Развитию острого проктита способствует привычка к употреблению острой пищи и склонность к злоупотреблению алкогольными напитками. Существенную роль играет застой фекальных масс в прямой кишке, сопровождающийся нарушениями венозного оттока и механическими повреждениями слизистой кишечника.

Патология может возникать на фоне гельминтозов (амебиаза, аскаридоза и т. д.), неспецифических и специфических инфекционных процессов. В числе специфических инфекций, способных спровоцировать острый проктит, исследователи указывают гонорею. При незащищенных анальных сексуальных контактах с партнером, инфицированным бледной трепонемой, на слизистой прямой кишки может образовываться первичный сифилитический шанкр. Острый лучевой проктит может выявляться у онкологических больных, проходивших лучевую терапию по поводу злокачественных опухолей органов малого таза.

Причиной острого проктита иногда становятся инородные тела в заднем проходе, слишком горячие и слишком холодные очистительные клизмы либо клизмы с раздражающими веществами, вызывающими воспаление слизистой. Развитию острого проктита могут способствовать некоторые заболевания области ануса, близлежащих органов и тканей (парапроктит, анальная трещина, геморрой, вульвовагинит, цистит), а также иммунные нарушения различного генеза и ослабление организма, обусловленное переохлаждением, физическим и эмоциональным перенапряжением.

С учетом характера поражения слизистой прямой кишки выделяют следующие виды острого проктита:

  • Катарально-слизистый - сопровождается гиперемией зоны поражения и выделением слизи.
  • Катарально-геморрагический - наблюдаются отек, гиперемия и образование множественных мелких кровоизлияний в зоне поражения.
  • Катарально-гнойный - сопровождается отеком слизистой оболочки и образованием гноя.
  • Гнойно-фибринозный - напоминает катарально-гнойный острый проктит, но отличается от него консистенцией гноя, в котором присутствуют большие количества фибрина. Сопровождается образованием гнойно-фибринозных пленок на поверхности слизистой.
  • Эрозивный - проявляется формированием поверхностных дефектов слизистой.
  • Язвенный - сопровождается образованием глубоких дефектов слизистой.
  • Язвенно-некротический - представляет собой тяжелый вариант острого язвенного проктита, при котором на слизистой оболочке прямой кишки, наряду с язвами, образуются участки некроза.
  • Полипозный - проявляется образованием выростов, по внешнему виду напоминающих полипы кишечника.

Симптомы острого проктита

Для данного заболевания характерно внезапное начало с ухудшением общего состояния, гипертермией, ознобами и запорами в сочетании с тенезмами. Пациентов с острым проктитом беспокоят интенсивные боли в зоне поражения, усиливающиеся в момент дефекации. Боли могут иррадиировать в промежность и половые органы. Реже отмечается иррадиация в поясничную область. Многие больные острым проктитом жалуются на жжение и тяжесть в области прямой кишки. Возможны патологические выделения из заднего прохода.

Выраженность и время появления симптомов могут различаться в зависимости от типа и причины развития болезни. Острый проктит, вызванный механическим, химическим или термическим повреждением прямой кишки, возникает через несколько часов или дней после неблагоприятного воздействия. Для лучевого проктита характерно отсроченное появление симптоматики (обычно - через несколько недель или месяцев после завершения лучевой терапии). Острый проктит, обусловленный алиментарными факторами, постоянными запорами или хроническими воспалительными процессами, может возникать на фоне обычного состояния, в период обострения или после особенно грубого нарушения диеты.

Температура тела пациентов с острым проктитом чаще субфебрильная. Выраженная гипертермия с сильными ознобами обычно выявляется при гнойных и язвенных формах заболевания. При слизистом остром проктите наблюдается выделение слизи, при гнойном - выделение гноя. При язвенной и язвенно-некротической формах в кале обнаруживаются примеси свежей крови либо кровяные сгустки. Развитие лучевого проктита сопровождается появлением кровянистых выделений, тяжести и жжения в пораженной области.

При остром проктите отмечается тенденция к спастическому сокращению сфинктера на начальных стадиях заболевания и его последующему чрезмерному расслаблению по мере нарастания симптоматики, однако, при разных формах заболевания выраженность этого признака может различаться. Продолжительность острого проктита также может варьировать. При легком поверхностном воспалении все симптомы исчезают в течение нескольких дней. При эрозивных, язвенных и язвенно-некротических формах возможно затяжное течение. Исходом острого проктита может стать полное выздоровление или переход в хронический проктит.

Острый проктит диагностируется специалистом в области клинической проктологии на основании клинических симптомов, данных пальцевого исследования прямой кишки и дополнительных диагностических процедур. При проведении пальцевого исследования у больных острым проктитом выявляются спазматическое сокращение либо расслабление сфинктера, отечность и инфильтрация слизистой. После извлечения пальца на перчатке обнаруживаются следы крови и слизи. При ректоскопии визуализируются отечность и гиперемия слизистой, эрозии, язвы, кровоизлияния и т. д.

При проведении эндоскопии врач осуществляет эндоскопическую биопсию для последующего гистологического исследования материала. Кроме перечисленных исследований, в процессе диагностики острого проктита используют анализы кала на бакпосев и на наличие яиц глистов (для определения причины развития болезни и выбора наиболее эффективной лечебной тактики). Дифференциальный диагноз проводят со злокачественными опухолями прямой кишки и абсцедирующим фурункулом промежности.

Лечение острого проктита

Лечение консервативное. Пациентам советуют отказаться от употребления жирной, соленой, острой, кислой и сладкой пищи и продуктов с высоким содержанием грубой клетчатки. Назначают щадящую диету, предусматривающую употребление нежирного протертого мяса, постных жидких и полужидких блюд. На начальных стадиях острого проктита специалист-проктолог рекомендует покой, в последующем - умеренную физическую активность, которая способствует предотвращению застоя каловых масс в прямой кишке. Указывают на необходимость исключить длительное пребывание в сидячем положении.

Осуществляют антибиотикотерапию с учетом чувствительности флоры, выделенной при посеве кишечного содержимого. При остром проктите, обусловленном специфическими инфекциями, проводят соответствующую терапию, при гельминтозах назначают антигельминтные средства. Применяют антигистаминные и спазмолитические препараты, устраняющие спазм прямой кишки. Используют свечи с противовоспалительными средствами и компонентами, способствующими восстановлению слизистой, а также очистительные клизмы с ромашкой и сидячие ванночки с раствором перманганата калия. При язвенных формах острого проктита вводят гормональные препараты местного действия.

Воспаление кишки после лучевой терапии - лучевой проктит и энтерит

М.Ф. Осипенко, Е.А. Бикбулатова, А.Б. Логинова

Новосибирский государственный медицинский университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней, Новосибирск, Россия

Постлучевые поражения кишечника - частая проблема у пациентов после радиационной терапии по поводу онкологических заболеваний. Наиболее часто поражаются тонкая кишка, прямая и сигмовидная кишка. Поражения могут быть как острыми, так и хроническими и возникать в достаточно отдаленный период. Возникают не только морфологические, но и функциональные изменения, которые клинически проявляются диареей, болевым синдромом, синдромом избыточного бактериального роста, кровотечениями, мальабсорбцией, стриктурами, свищами кишечника. Тяжелые поражения кишечника могут приводить к стойкой потере трудоспособности. Лечение в основном симптоматическое, в случае возникновения осложнений - хирургическое. В ряде исследований показаны протективный и лечебный эффекты некоторых препаратов, но доказательной базы пока недостаточно.

Ключевые слова: лучевая терапия, радиационный колит, радиационная энтеропатия, лучевая тазовая болезнь

Введение

Радиационно-индуцированное поражение кишечника является одной из наиболее частых проблем пациентов, получающих лучевую терапию по поводу онкологических заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), гинекологических заболеваний, мочевыводящего тракта. Для описания этого состояния используются различные термины: радиационная энтеропатия, радиационный мукозит, тазовая лучевая болезнь, но чаще - радиационный колит или энтерит. Радиационный проктит используется для описания поражения прямой и сигмовидной кишки. Проявления различной степени тяжести, по данным разных исследований, встречаются у 5-25% пациентов 1. Радиационный энтерит/колит может быть острым или хроническим, при этом хроническая форма может развиваться в сроки от 3 месяцев до 30 лет после лечения, что иногда затрудняет диагностику. Наибольшей чувствительностью обладает эпителий тонкой кишки, поэтому энтерит встречается чаще и протекает тяжелее. При направлении воздействия на малый таз максимуму воздействия подвергается прямая и сигмовидная кишка из-за фиксированного положения. В поздние сроки может возникать постлучевой колоректальный рак [4]. Начальные изменения в кишечнике образуются уже через 2-3 часа после воздействия радиации: ингибирование апоптоза эпителия в криптах, потеря ворсин. Облучение нормальных тканей приводит к образованию реактивных ионов, которые, вступая в реакцию с внутриклеточными молекулами воды, образуют свободные радикалы, такие как гидроксил. Эти радикалы приводят к разрушению ДНК и гибели клеток. Вторично происходит активация генов, способствующих фиброзу путем активации синтеза коллагена и фибронектина. Чем быстрее идут процессы пролиферации в тканях, тем выше их чувствительность к облучению, следовательно, идет быстрее процесс разрушения клеточной мембраны и гибели клеток. Эпителиальные клетки тонкой кишки являются более радиочувствительными по сравнению с толстой кишкой и прямой кишкой [3].

Радиация способствует и функциональным изменениям кишечника: гиперчувствительности к стимулирующим влияниям секретогенных компонентов, росту проницаемости эпителия, изменениям моторики, нарушениям чувствительности к гормонам ЖКТ, нарушению процессов всасывания.

Развитие и степень тяжести радиационного энтерита/колита зависят от следующих факторов: радиационной дозы, длительности облучения, предварительной хирургии брюшной полости, индекса массы тела, коморбидных состояний, таких как сахарный диабет или артериальная гипертензия, параллельная химиотерапия [5].

Клинические проявления лучевого поражения кишечника

Клиника обусловлена не только повреждением слизистой оболочки кишечника, но и замедлением или усилением моторики, избыточным ростом микробной флоры (СИБР - синдром избыточного бактериального роста), уменьшением всасывания желчных кислот, увеличением кишечной проницаемости, мальабсорбции лактозы. Острые повреждения обычно возникают на второй неделе лучевой терапии, пик приходится на 4-5-ю неделю.

К наиболее распространенным симптомам лучевого поражения кишечника относятся диарея, боль в животе, ректальная боль, кишечные кровотечения, мальабсорбция [5]. Более тяжелыми проявлениями, иногда требующими хирургического вмешательства, могут быть кишечная непроходимость, перфорация кишки, свищи. Пациенты с диареей, болями в животе или вздутием должны пройти тестирование на предмет СИБР [3, 5].

Оценка степени тяжести поражения кишечника

Предлагалось много критериев и индексов для оценки степени тяжести поражения кишечника у пациентов, проходящих лучевую терапию, но ни один из них не доказал своей пригодности [3]. Ориентируются на клинику и связь во времени симптомов с облучением, для диагностики осложнений применяются эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

К наиболее характерным гистологическим изменениям при взятии биопсии относятся наличие участков гиалиноза в собственной пластинке слизистой оболочки, эктазии капилляров с гиалинозом стенок, наличие облитерирующего эндартериита мелких артерий и артериол со скоплением фибробластов. Дифференциальная диагностика проводится с кишечными инфекциями, рецидивом опухоли, СИБР, внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, дебютом воспалительных заболеваний кишечника, псевдомембранозным колитом [3].

Любые мероприятия, направленные на более точное воздействие при облучении уменьшают риск радиационного поражения кишечника. Есть мнение, согласно которому положение на животе с использованием специальной доски под живот во время сеанса лучевой терапии уменьшает радиационную нагрузку на тонкую кишку по сравнению с положением на спине. Вечерние сеансы лучевой терапии приводят к уменьшению частоты и выраженности острого повреждения тонкой кишки.

Подходы к лечению острых и хронических лучевых поражений кишечника

К сожалению, нет никаких достоверных доказательств уменьшения лучевого поражения кишечника при применении каких-либо диет, о чем свидетельствует обзор 22 исследований, касающихся эффективности различных пищевых продуктов. Рассматривались диеты с низким или измененным содержанием жира, диеты с низким или высоким содержанием клетчатки, диеты с низким содержанием лактозы, содержанием пробиотиков и симбиотиков. Что касается пищевых добавок, то было показано, что антиоксиданты, такие как глутамин, аргинин, витамин Е и селен, оказывают защитное действие на слизистую оболочку кишечника крыс, получавших лучевую терапию [5, 6].

Проводятся исследования, направленные на поиск препаратов, уменьшающих поражение кишечника при лучевой терапии. Исследования in vitro подтвердили противовоспалительный, антифибротический и антитромботический потенциал статинов в облученных клетках человека [7]. Например, низкие дозы ловастатина обладают радиозащитным эффектом в отношении эндотелиальных клеток человека [8]. Ретроспективное нерандомизированное когортное исследование 308 пациентов с лучевой терапией таза оценило влияние статинов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на развитие симптомов поражения ЖКТ [9]. Симптомы регистрировались проспективно до лучевой терапии, еженедельно во время лечения и 1 год спустя с использованием опросника. Применение статина или статина+ингибитора АПФ во время радикальной лучевой терапии таза значительно уменьшило острые симптомы радиационного колита/энтерита [6]. Предполагается, что комбинация пентоксифиллина как производного ксантина и витамина Е может снизить радиационно-индуцированный фиброз за счет антиоксидантных эффектов [6, 7, 10].

Предварительные исследования показали протективное действие амифостина - цитопротективного адъюванта, используемого в химиотерапии рака, тедуглютида - аналога человеческого глюкагоноподобного пептида-2, которые показали увеличение выживаемости интестинальных стволовых клеток крипт во время облучения мышей. Флавоноиды гесперидин и кверцетин продемонстрировали снижение уровня фактора некроза опухоли α (ФНО-α) и каспаз у облученных крыс [1, 6].

Подходы к лечению острых и хронических лучевых поражений кишечника имеют некоторые особенности, но в целом носят в основном симптоматический характер (см. таблицу). Проявления острого лучевого энтерита/колита легкой степени тяжести часто проходят самостоятельно в течение нескольких недель. При диарее назначаются лоперамид, дифеноксилат или препараты висмута, а также препараты, воздействующие на моторику кишечника при достаточном употреблении жидкости. При болевом синдроме назначаются спазмолитики или анальгетики, при тошноте или рвоте - противорвотные средства [5, 6].

82-1.jpg (166 KB)

В более тяжелых случаях применяются синтетический аналог соматостатина октреотид, стероидсодержащие суппозитории, рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор при нейтропении, эпидермальный фактор роста. В настоящее время в стадии исследования находятся следующие препараты: Elk-1 ингибиторы, Р-селектин, анти-IL-6R, ингибиторы циклооксигеназы-2, ингибиторы Rho-киназы, маломолекулярные ингибиторы ФНО-α, рекомбинантный человеческий интерлейкин-11 (ИЛ-11) [12].

Высокий потенциал для цитопротекции слизистой оболочки ЖКТ от реактивного кислорода и активированных нейтрофилов имеет препарат ребамипид. Ребамипид в исследованиях нормализировал число бокаловидных клеток, удалял гидроксильные радикалы и ингибировал активацию нейтрофилов. Ребамипид значительно (дозозависимо) индуцировал экспрессию мРНК в радиационно поврежденной ткани толстой кишки мышей, восполнял потери клаудинов-3 и -4 [13].

Пероральные антибиотики назначают пациентам с подозрением на СИБР, при этом наиболее распространенными изолятами из тощей кишки являются виды Escherichia coli, Streptococcus, Lactobacillus, Bacteroides и Enterococcus. Используются антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин, ко-амоксиклав, ципрофлоксацин и рифаксимин.

При проктитах эффективны клизмы с сукральфатом - высокосульфатированным полианионным дисахаридом. Он стимулирует заживление эпителия и образует защитный барьер на поврежденной поверхности слизистой оболочки, уменьшает кровоточивость, что подтверждено в рандомизированных исследщваниях [3, 6]. Но сукральфат не применяется в лечении радиационно-индуцированной болезни тонкой кишки.

Глюкокортикостероиды и аминосалицилаты используются только при тяжелых и среднетяжелых формах. Как средства выбора широко применяют преднизолон и метилпреднизолон в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела с последующим снижением дозы.

При наличии мальабсорбции рекомендуются питание с высокой калорийностью и повышенным уровнем белка, большой объем жидкости, безлактозная низкожировая диета, диета с низким содержанием волокон, среднецепочечные триглицериды (MCFA - medium chain fatty acids), энтеральное и парентеральное питание. Госпитализация требуется только при необходимости парентерального питания.

При неэффективности консервативной терапии применяется лазеротерапия - аргоноплазменная коагуляция, особенно хорошо зарекомендовавшая себя в коррекции радиационной проктопатии, или эндоскопическое прижигание с использованием нагревателя, зонда BICAP [5, 6, 14]. Хирургические вмешательства, иногда повторные, требуются вследствие образования кишечных стриктур, свищей, кровотечений и перфораций. Хирургический подход к лечению радиационного энтерита имеет высокий риск послеоперационных осложнений (около 30%): внутрибрюшной абсцесс, свищи, послеоперационный перитонит [3, 5, 12].

Заключение

Ведение пациентов с постлучевыми поражениями кишечника требует полидисциплинарного подхода. Лучевой энтерит ведет к длительной (или постоянной) потере трудоспособности и прогностически расценивается как неблагоприятный. Прогноз при лучевом поражении толстой кишки более благоприятен, но при развитии язвенно-некротических изменений нередко сопровождается осложнениями, требующими хирургического лечения (у 20%). Наличие одновременного поражения всех отделов кишечника ухудшает прогноз заболевания, но при своевременно начатом и интенсивном лечении 80% пациентов удается добиться облегчения состояния и даже длительной ремиссии заболевания. К летальным исходам могут приводить перфорации кишки, перитониты, межкишечные свищи и рецидивирующие массивные кровотечения, а также осложнения в виде злокачественных заболеваний кишечника [15].

Литература

1. Guven B., Can M., Piskin O., et al. Flavonoids protect colon against radiation induced colitis. Regul. Toxicol. Pharmacol. 2019;104:128-32. Doi: 10.1016/j.yrtph.2019.03.006.

2. Gerassy-Vainberg S., Blatt A., Danin-Poleg Y., et.al. Radiation induces proinflammatory dysbiosis: transmission of inflammatory susceptibility by host cytokine induction. Gut. 2018;67(1):97-107. Doi: 10.1136/gutjnl-2017-313789.

3. Waheed A., Fatima R., Aziz M. Radiation Enteritis. Source Stat Pearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2019.

4. Sasaki K., Ishihara S., Hata K., et al. Radiation-associated colon cancer: A case report. Mol. Clin. Oncol. 2017;6(6):817-20. Doi: 10.3892/mco.2017.1252.

5. Andreyev H., Davidson S., Gillespie C., et al. Practice guidance on the management of acute and chronic gastrointestinal problems arising as a result of treatment for cancer. Gut. 2012;61:179-92.

6. Rhodri S., John T. Green. Radiation-induced small bowel disease: latest developments and clinical guidance. Ther Adv Chronic Dis. 2014;5(1):15-29. Doi: 10.1177/2040622313510730.

7. Gaugler M., Vereycken-Holler V., Squiban C., et al. Pravastatin limits endothelial activation after irradiation and decreases the resulting inflammatory and thrombotic responses. Radiat Res. 2005;163(5):479-87.

8. Hülsenbeck J., Herzog M., Schad A., et al. Lovastatin attenuates ionizing radiation-induced normal tissue damage in vivo. Radiother Oncol. 2009;92:492-99.

9. Silia F., Benton B., Lalji A., Thomas K., et al. Evaluating the efficacy of statins and ACE-inhibitors in reducing gastrointestinal toxicity in patients receiving radiotherapy for pelvic malignancies. Eur J Cancer. 2012;48:2117-24.

10. Delanian S., Monceau V., Vozenin M. Therapeutic management of intestinal fibrosis induced by radiation therapy: from molecular profiling to new intervention strategies et vice et versa. Fibrogen Tiss Repair. 2012;5(Suppl. 1):S13.

11. Spyropoulos B., Misiakos E., Fotiadis C., et al. Antioxidant properties of probiotics and their protective effects in the pathogenesis of radiation-induced enteritis and colitis. Dig Dis Sci. 2011;56(2):285-94. Doi: 10.1007/s10620-010-1307-1.

12. Kountouras J., Zavos С. Recent advances in the management of radiation colitis. World J Gastroenterol. 2008;14(48):7289-301. Doi: 10.3748/wjg.14.7289.

13. Jang H., Park S., Lee J., et al. Rebamipide alleviates radiation-induced colitis through improvement of goblet cell differentiation in mice. J Gastroenterol Hepatol. 2018;33(4):878-86. Doi: 10.1111/jgh.14021.

14. Qadeer M., Vargo J. Approaches to the prevention and management of radiation colitis. Curr Gastroenterol Rep. 2008;10(5):507-13.

15. Бурковская В.А. Радиационные (лучевые) поражения кишечника. Гастроэнтрология Санкт-Петербурга. 2013;3-4:18-24. [Burkovskaya V.A.Radiation damage to the intestine. Gastroentrologiya Sankt-Peterburga. 2013;3-4:18-24.

Об авторах / Для корреспонденции

Лучевой энтероколит

Лучевой энтероколит — это воспалительное поражение кишечника, связанное с радиационными воздействиями. Проявляется диареей, запорами, другими диспепсическими явлениями, патологическими примесями в кале, болями в животе, снижением веса, астенией. Диагностируется с помощью рентгеноконтрастного исследования тонкой, толстой кишки, колоноскопии, копрограммы, дыхательных тестов. Для лечения используют кортикостероиды, препараты 5-АМК, прокинетики, ингибиторы опиатных рецепторов, анионообменные смолы, антибиотики, пробиотики, ферментные средства, регенеранты в сочетании с диетотерапией. Оперативное лечение проводится при возникновении хирургических осложнений.

Впервые характерные изменения кишечника после проведенной радиотерапии злокачественного новообразования были описаны в 1917 г. К.Францем и Дж.Ортом. По мере расширения показаний к проведению лучевой терапии, как радикального и паллиативного метода лечения онкологических заболеваний, совершенствования применяемых методик, число пациентов, получающих радиотерапию, увеличилось до 60% всех онкобольных. По результатам наблюдений специалистов в сфере практической проктологии, гастроэнтерологии и онкологии, у 3-17% больных, получивших радиационную нагрузку, развиваются ранние (острые) и поздние (хронические) формы лучевого энтероколита. Неятрогенное повреждение кишечника ионизирующими излучениями в настоящее время фиксируется крайне редко.

Причины лучевого энтероколита

Пострадиационное воспаление кишечника обычно развивается у пациентов, принимающих радиотерапию по поводу злокачественных новообразований брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза. Прямое повреждающее воздействие на различные участки тонкой и толстой кишки возникает вследствие лучевого лечения рака желудка, поджелудочной железы, шейки матки, яичников, предстательной железы, яичек, мочевого пузыря, прямой кишки, почечных карцином, опухолей надпочечников, ретроперитонеальных лимфом и пораженных метастазами лимфоузлов. Радиационная толерантность тонкого кишечника достигает 35 Гр, толстого — 40 Гр. При более высокой лучевой нагрузке наступают отсроченные патологические изменения. Острая обратимая реакция в процессе терапии ионизирующим излучением может развиться и при меньших дозах.

Вероятность возникновения радиационного энтероколита повышается при наличии воспалительных заболеваний кишечника, послеоперационных спаек, ограничивающих подвижность петель тонкой кишки, у лиц пожилого возраста, пациентов, которым назначена химиотерапия. Дополнительными факторами риска являются сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет), астеническое телосложение, использование устаревшей радиационной техники, неправильный расчет лучевой нагрузки, несоблюдение техники облучения. Развитие клиники радиационного энтероколита возможно в рамках острой лучевой болезни при равномерном внешнем облучении дозой более 20 Гр во время ядерных катастроф, при халатном отношении к технике безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.

Патогенез

Механизм развития лучевого энтероколита зависит от времени возникновения заболевания. Раннее радиационное поражение, возникающее непосредственно в процессе радиотерапии или в течение первых трех месяцев после курса лечения, основано на цитотоксическом действии ионизирующего излучения. Десквамация, преходящая атрофия, гибель энтероцитов и колоноцитов сочетаются с неспецифической воспалительной реакцией. Укорочение ворсинок, отек, гиперемия, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки кишки нарушают пристеночное пищеварение, процессы расщепления нутриентов, всасывания воды, усиливают или угнетают перистальтику кишечника. Благодаря быстрому делению оставшихся эпителиальных клеток слизистая кишки полностью восстанавливается, явления энтероколита купируются.

При сверхвысоких дозах лучевой нагрузки развиваются стойкие поздние поражения, обусловленные патоморфологическими изменениями мелких подслизистых сосудов. Нарушение кровообращения в кишечной стенке, вызванное микротромбированием и гиалинозом артериол, приводит к развитию хронической ишемии и связанной с ней гипорегенераторной атрофии кишечных эпителиоцитов. При значительном истончении слизистой уплощается ее рельеф, повышается кишечная проницаемость, замедляется моторика, нарушается абсорбция основных питательных веществ, желчных кислот, возникают участки язв и эрозий, в тяжелых случаях происходит некротическая деструкция. Ситуацию усугубляет гипоксический реактивный фиброз мышечного слоя, осложняющийся рубцовым стенозированием просвета кишечника.

Систематизация форм лучевого энтероколита учитывает время возникновения расстройства, выраженность и локализацию патоморфологических изменений кишечной стенки. Такой подход позволяет более точно спрогнозировать исход и подобрать адекватное лечение. Выделяют следующие варианты лучевого повреждения кишечника:

  • По времени возникновения: ранние и поздние поражения кишечника. Острые формы лучевого воспаления возникают во время курса радиотерапии или на протяжении 3 месяцев после завершения лечения. В большинстве случаев они полностью обратимы. Для позднего лучевого повреждения, развивающегося спустя 4 и более месяцев после облучения, характерны хроническое течение, выраженные деструктивные изменения кишечника, менее благоприятный прогноз.
  • По характеру патологических изменений: при оценке варианта энтероколита учитывается глубина повреждения кишечной стенки. Наиболее легкой формой является поверхностное катаральное воспаление. Для эрозивно-десквамативного и инфильтративно-язвенного лучевого воспалительного процесса, часто осложняющегося кишечными кровотечениями, характерен дефект слизистой вследствие полной атрофии эпителиоцитов. Самым тяжелым считается некротическое воспаление.
  • По локализации воспаления: радиационный энтерит, колит. Хотя тонкая кишка более чувствительна к лучевой нагрузке, благодаря высокой мобильности она реже подвергается повреждению. Однако энтериты протекают тяжелее, чем колиты, и соответственно имеют более серьезный прогноз. При воспалении толстой кишки чаще возникают осложнения, требующие хирургического лечения. Заболевание протекает более тяжело при поражении обоих отделов кишечника.

Симптомы лучевого энтероколита

Клиническая картина острой формы заболевания сходна с признаками кишечного воспаления инфекционной этиологии. У пациентов наблюдается тошнота и рвота, потеря аппетита, учащенный стул с примесями слизи, боли в животе различной локализации. Значительное нарушение всасывания жиров проявляется выделением зловонных каловых масс светлого цвета с жирным блеском. При прогрессировании лучевой воспалительной реакции боли усиливаются, могут присоединяться ложные болезненные позывы к дефекации, в кале появляется кровь. Поздние радиационные энтероколиты характеризуются дискомфортом и умеренными болями в левой подвздошной области, других участках живота, чередованием запоров и диареи, потерей массы тела. Отмечаются нарушения общего состояния — головные боли, головокружения, слабость, снижение трудоспособности.

Осложнения

При язвенно-некротическом варианте лучевого энтероколита возникают потери крови с калом, которые со временем провоцируют формирование тяжелой железодефицитной анемии. Иногда развиваются профузные кровотечения, представляющие опасность для жизни больного. При лучевом энтероколите может происходить некроз всех слоев кишечной стенки, что приводит к перфорации и развитию местного или разлитого перитонита.

В случае хронического течения заболевания формируются рубцовые стриктуры, которые могут осложняться динамической или механической кишечной непроходимостью. Нарушение всасывания витаминов группы В сопровождается возникновением В12-дефицитной анемии, периферической полинейропатии. Ретиноловая недостаточность проявляется нарушением сумеречного зрения, слепотой, сухостью кожи и слизистых. При значительном недостатке эргокальциферола возможны остеопороз, кариес.

Постановка диагноза лучевого энтероколита не представляет затруднений при наличии в анамнезе сведений о радиационных воздействиях. Диагностический поиск направлен на тщательное обследование органов пищеварения с целью исключения других причин поражения кишечника. Наиболее информативными являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Рентгенологические методы. Рентгенография тонкого кишечника и ирригоскопия визуализируют признаки, характерные для лучевого поражения. Выявляются отсутствие гаустраций, сглаженность крипт слизистой, наличие язв или свищей, рубцовое сужение кишки. В сложных случаях выполняется МСКТ, МРТ брюшной полости.
  • Колоноскопия. Введение эндоскопа через прямую кишку позволяет врачу осмотреть весь толстый кишечник. При энтероколите обнаруживаются очаги катарального воспаления слизистой, язвенные дефекты, точечные кровоизлияния, участки атрофии. Дополнительно выполняет биопсия кишечной стенки для гистологического анализа.
  • Копрограмма. При анализе кала определяются типичные признаки лучевого воспаления: слизь, большое количество эритроцитов и лейкоцитов, примеси нейтральных жиров, непереваренных частиц пищи. Диагностика может дополняться бактериологическим посевом, который используется для выявления патогенной микрофлоры.

При хроническом воспалении с помощью мезентериальной ангиографии определяется поражение артериол, приводящее к ишемии. Для исключения других возможных причин энтероколита (непереносимости лактозы, СИБР) применяют функциональные Н2-дыхательные тесты. Для лучевого энтероколитического синдрома типично снижение количества гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, уменьшение содержания ретикулоцитов в клиническом анализе крови.

Дифференциальная диагностика проводится с воспалительными заболеваниями кишечника (терминальным илеитом, неспецифическим язвенным колитом), энтероколитами вирусной или бактериальной этиологии, амебиазом, целиакией, спру, первичной лактазной недостаточностью, синдромом избыточного бактериального роста (СИБР), злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта. Кроме наблюдения у врача-проктолога или гастроэнтеролога, пациенту может потребоваться консультация онколога, радиолога, инфекциониста, гематолога, общего хирурга.

Лечение лучевого энтероколита

Терапевтическая тактика в целом напоминает схему ведения пациентов с болезнью Крона, язвенным колитом. Независимо от варианта энтероколитического лучевого синдрома, проводится коррекция питания. Больным рекомендован рацион с высоким содержанием белка (100-120 г/сут.), достаточным количеством углеводов, жиров, макро- и микроэлементов, витаминов. При тяжело протекающих поздних энтероколитах возможен перевод пациента на энтерально-зондовое и парентеральное питание. При умеренно выраженной симптоматике достаточным оказывается симптоматическое лечение. Пострадиационную диарею эффективно купируют анионообменные смолы и блокаторы опиоидных рецепторов.

Для стимуляции моторики применяют прокинетики, которые для редукции возросшего количества микроорганизмов комбинируют с нитроимидазолами и тетрациклинами. Слабительные могут назначаться при отсутствии кишечной обструкции. Чтобы стимулировать восстановление эпителия, используют нестероидные анаболики, регенеранты и репаранты. Назначение антагонистов H2-рецепторов или ингибиторов протонной помпы позволяет ускорить заживление участков с эрозиями и язвами. При нарушении процессов пищеварения показаны ферментные препараты. Для профилактика возможного дисбиоза используются пробиотики. При среднетяжелом и тяжелом течении оправдано проведение патогенетической медикаментозной терапии, включающей:

  • Кортикостероиды. Противовоспалительная терапия глюкокортикоидами позволяет блокировать образование арахидоновой кислоты и некоторых других медиаторов воспаления, затормозить пролиферацию Т-хелперов, уменьшить содержание в крови моноцитов и за счет этого сократить количество тканевых макрофагов. Пациентам с энтероколитом обычно назначают прием преднизолона или метилпреднизолона.
  • Производные 5-аминосалициловой кислоты. Их эффект основан на блокировании циклооксигеназного и липооксигеназного механизмов образования медиаторов воспаления — простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. Лекарственные средства с 5-АСК угнетают продукции миофибробластами белка, тормозящего разрушение рубцовой ткани, что позволяет замедлить или предотвратить возникновение фиброза.

Терапевтическую резистентность тяжелого энтероколита позволяет снизить проведение гипербарической оксигенации. До 20-30% пациентов с поздним радиационным воспалением, выраженными стриктурами и стенозом нуждаются в оперативном лечении. В зависимости от ситуации проводятся сегментарная резекция тонкой кишки, энтероэнтеростомия, энтероколостомия, энтеростомия (еюностомия или илеостомия), резекции ободочной кишки, стомирование толстого кишечника, наложение различных типов толстокишечных анастомозов.

У большинства больных с острым воспалением наблюдается полное выздоровление с восстановлением целостности слизистой оболочки. У 70-80% пациентов с хроническим процессом удается добиться стойкой клинической ремиссии консервативными методами. Прогностически неблагоприятной является язвенно-некротическая форма лучевого энтероколита, которая может приводить к серьезным осложнениям и ограничению трудоспособности пациентов. Профилактика радиационных поражений кишечника заключается в индивидуальном подборе курсовой и разовой дозы облучения, соблюдении перерывов между сеансами лучевой терапии, применении радиопротекторов.

Читайте также: