Водный дефицит в неврологии. Патологические потери жидкости

Обновлено: 22.09.2024

Олигурия и полиурия, гипернатриемия и гипонатриемия - эти нарушения фиксируют у более чем 30% больных при тяжелых церебральных поражениях. Они имеют разное происхождение.

Значительная часть этих нарушений связана с обычными причинами водно-электролитных нарушений (ВЭН) - неадекватным приемом жидкости человеком, сверхмерной или недостаточной инфузионной терапией, использованием мочегонных препаратов, составом применяемых средств для энтерального и парентерального питания и проч.

Врачи должны попытаться устранить возникшие нарушения, проведя коррекцию инфузионной терапии, медикаментозных назначений, режима питания у больного. Если предпринятые действия не принесли ожидаемого результата, и нарушения водно-электролитного баланса всё так же отмечаются, медики могут предположить, что в их основе лежат центральные нейрогенные нарушения.

Водно-электролитные нарушения, как проявление дисфункции ЦНС, могут встречаться при поражениях мозга различной этиологии: травма, инсульт, гипоксическое и токсическое поражение мозга, воспалительные заболевания центральной нервной системы и т.д. В этой статье мы остановимся на трех, самых значимых для клинической практики и исходов, нарушениях: центральном несахарном диабете (CDI), синдроме повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH), синдроме церебральной потери соли (CSWS).

Центральный несахарный диабет

Центральный несахарный диабет (CDI, cranial diabetes insipidus) - это синдром, который возникает как следствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в плазме. Появление этого синдрома связано с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга. Его возникновение говорит о том, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга - гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз.

Что касается симптомов, проявляется полиурия более 200 мл/час, и гипернатриемия более 145 ммоль/л, признаки гиповолемии. Моча имеет низкий удельный вес (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лечение несахарного диабета

Необходимы контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,45% раствором натрия хлорида, 5% глюкозы, введение воды энтерально. Вводят десмопрессин (Минирин):

интраназально по 2-4 капли (10-20 мкг) 2 раза в сутки;
внутрь по 100-200 мкг 2 раза в сутки;
внутривенно медленно (15-30 мин), после разведения в физиологическом растворе, в дозе 0,3 мкг/кг 2 раза в сутки.

При отсутствии десмопрессина или его недостаточном эффекте, врачи назначают гипотиазид. Он парадоксальным образом снижает диурез (механизм действия неясен). Принимают по 25-50 мг 3 раза в сутки. Карбамазепин снижает диурез и уменьшает чувство жажды у больного. Средняя доза карбамазепина для взрослых составляет 200 мг 2-3 раза в сутки. Также нужно проводить мониторинг и коррекцию электролитов плазмы.

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH-syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone). В основе этого заболевания лежит избыточная секреция антидиуретического гормона (АДГ).

При этом состоянии почки способны выводить значительно меньше воды. Осмолярность мочи, как правило, превышает осмолярность плазмы. Степень выраженности этих проявлений может быть различной. При отсутствии ограничений в приеме жидкости, в ряде случаев, гипонатриемия и гипергидратация могут быстро прогрессировать. Результатом может стать усиление отека мозга, углубление неврологической симптоматики. При выраженной гипонатриемии (110-120 ммоль/л) у больного может развиться судорожный синдром.

Лечение

Блокаторы V2-вазопрессиновых рецепторов кониваптан, толваптан эффективно устраняют задержку жидкости и приводят к быстрому восстановлению уровня натрия в крови. Кониваптан: нагрузочная доза 20 мг на протяжении 30 мин, после этого непрерывное вливание со скоростью 20 мг/сутки курсом 4 дня. Толваптан дают больному внутрь 1 раз в день в утренние часы по 15-30 мг. Пациенты, получающие эти препараты должны прекратить любое предыдущее ограничение жидкости. При необходимости, лечение ваптанами может проводиться неограниченно долго.

Стоит отметить, что стоимость этих лекарств высокая, что делает их малодоступными для широкого применения. Если ваптаны недоступны, проводят «традиционное» лечение:

Ограничивают прием жидкости до 800-1200 мл/сутки. Отрицательный баланс жидкости приведет к увеличению концентрации натрия в крови;
Петлевые диуретики назначают в случае небольшой задержки жидкости. Фуросемидиногда назначают перорально 80-120 мг или в/в в дозе 40-60 мг;
При выраженной гипонатриемии, ухудшении неврологического статуса, судорогах, показано в/в введение (за 20-30 минут) 1-2 мл/кг 3% (или 0,5-1 мл/кг 7,5%) р-ра натрия хлорида;
Если состояние пациента достаточно стабильное, проводится постепенная коррекция гипонатриемии в течение 2-3 суток путем инфузии 3% натрия хлорида со скоростью 0,25-0,5 мл/кг/час.

Нужно часто контролировать уровень натрия в крови, чтобы не появились неврологические осложнения. Быстрая коррекция гипонатриемии может привести к развитию очаговой демиелинизации мозга. При проведении лечения нужно следить, чтобы суточный прирост уровня натрия в крови не превышал 10-12 ммоль.

При использовании гипертонических растворов натрия хлорида, в результате перераспределения жидкости в сосудистое русло, существует вероятность развития отека легких. Внутривенное введение фуросемида 1 мг/кг сразу после начала инфузии натрия хлорида служит профилактикой этого осложнения. Эффект от введения гипертонического раствора натрия хлорида сохраняется не слишком долго, инфузию приходится периодически повторять. Введение менее концентрированных растворов натрия хлорида не позволяет надежно устранить гипонатриемию и усиливает задержку жидкости.

Синдром церебральной потери соли

Синдром церебральной потери соли (CSWS, cerebral salt wasting syndrome). Патофизиология этого синдрома связана с нарушением секреции предсердного натрийуретического пептида и церебрального натрийуретического фактора.

У человека проявляется высокий диурез и признаки дефицита ОЦК. Также типичен высокий удельный вес мочи, повышение уровня натрия в моче больше 50-80 ммоль/л, гипонатриемия, и повышенный или нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Этот синдром часто встречается у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Развивается на протяжении первой недели после церебрального повреждения. Длится до 4 недель (в среднем - 2 недели). Выраженность может быть от минимальной до очень сильной.

Лечение заключается в адекватном восполнении потерь воды и натрия. Ограничение в введении жидкости не применяют. Для восполнения потерь в большинстве случаев используют 0,9% раствор натрия хлорида. Иногда требуются очень большие объемы инфузии, достигающие 30 и более литров в сутки. Если гипонатриемия не устраняется введением 0,9% натрия хлорида, что свидетельствует о большом дефиците натрия, медики используют инфузию 1,5% раствора натрия хлорида.

Сократить объем инфузионной терапии и ускорить стабилизацию ОЦК, позволяет назначение минералокортикоидов - больному дают флудрокортизон (Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрь 2 раза в сутки. Гидрокортизон эффективен в дозах 800-1200 мг/сут. Большие объемы инфузии, применение минералокортикоидных препаратов, полиурия могут привести к гипокалиемии, которая также требует своевременной коррекции.

Обезвоживание организма ( Дегидратация , Эксикоз )

Обезвоживание организма — это патологическое состояние, возникающее, когда потери воды превышают ее поступление. Характеризуется жаждой, уменьшением диуреза, сухостью кожи. В тяжелых случаях отмечаются такие симптомы, как гипотензия, нарушение сознания, диффузный цианоз. Обезвоживание диагностируется по результатам лабораторного обследования, которое позволяет обнаружить рост показателей гематокрита, изменение КОС. Также учитывается уровень центрального венозного давления. Специфическое лечение: восполнение дефицита ОЦК, нормализация гематокрита, коррекция электролитных нарушений .

МКБ-10

Общие сведения

Обезвоживание организма (дегидратация, эксикоз) - патология, связанная с острым недостатком жидкости в организме. По современным представлениям, обезвоживание возникает уже при дефиците воды 40-50 мл/кг. При этом масса тела пациента уменьшается на 4-5% от исходной. Тяжесть состояния нарастает по мере нарушения водного баланса. Смерть наступает после утраты 20-25% от общего объема жидкости, содержащейся в составе крови, межклеточного матрикса и клеток. Причина гибели - тканевая ишемия и метаболические расстройства.

Причины

Основная причина обезвоживания организма - чрезмерно высокая и быстрая потеря воды. Чаще эксикозы развиваются в жарком климате, у лиц, имеющих хронические заболевания или расстройства пищеварения. Ведущие этиофакторы:

Кишечные инфекции. На их долю приходится около 48% от общего количества случаев дегидратации. Жидкость теряется с рвотными массами и жидким стулом. Обезвоживание на фоне кишечных инфекций обычно выявляют у детей в возрасте до 5-6 лет. Это связано с низкими компенсаторными возможностями у данной категории пациентов.
Обширные ожоги. Обезвоживание организма возникает на фоне массивного выделения ожогового экссудата, если пациент не получает адекватную инфузионную терапию. Симптомы дефицита жидкости отмечаются уже при II степени термического поражения, если его площадь превышает 10-15% тела.
Усиленное потоотделение. Происходит при повышенной температуре тела или нахождении в помещениях с высокой температурой окружающего воздуха. Признаки обезвоживания появляются через несколько часов интенсивного выделения пота без компенсации потерь воды за счет обильного питья.
Недостаточность питания. В норме человек ежедневно теряет около полутора литров жидкости даже при отсутствии факторов, усиливающих ее выведение. Обезвоживание организма происходит, если суточное потребление воды оказывается меньшим, чем объем ее выведения с мочой, калом, потом и другими физиологическими выделениями.
Одышка. С каждым выдохом из организма выводится некоторое количество водяного пара. Чем больше выдохов делает человек, тем больше влаги он теряет. Этим обусловлено обезвоживание у больных, страдающих респираторной патологией, а также у туристов во время поездок в горные районы.

Факторы риска

Существует ряд факторов, которые повышают вероятность развития дегидратации. Люди, подвергающиеся их воздействию, должны много пить и употреблять богатые жидкостью продукты (сельдерей, огурцы, помидоры, болгарский перец), а также постоянно контролировать свое состояние. Условия, провоцирующие обезвоживание:

проживание в тропическом климате;
выполнение физической работы на жаре;
интенсивные занятия спортом;
регулярный прием диуретиков;
болезни органов дыхания;
пребывание в горах.

В группе особого риска − пациенты, длительно находящиеся на ИВЛ. Недостаточно увлажненная дыхательная смесь высушивает альвеолы. За счет активизации компенсаторных механизмов усиливается образование сурфактанта, что требует дополнительного расхода жидкости. Потери компенсируются за счет постоянной инфузии солевых растворов и увлажнения поступающего через аппарат воздуха.

Патогенез

Потеря большого количества воды сопровождается снижением объема циркулирующей в сосудах плазмы и повышением вязкости крови. Сердечный выброс уменьшается, тканевая микроциркуляция замедляется. Возникает гипоперфузия и ишемия внутренних органов, в том числе головного мозга. Отмечается изменение баланса электролитов, снижение концентрации калия, натрия, кальция.

Недостаток минеральных солей приводит к возникновению у пострадавшего симптомов коронарной патологии. Отмечаются значительные нарушения ритма. Проведение нервного импульса замедляется, что становится причиной снижения тонуса гладкой мускулатуры, развития ацидоза. После многократной рвоты желудочным содержимым выявляется алкалоз.

Классификация

Обезвоживание организма разделяется на несколько больших групп:

по течению патологии (легкое, средней тяжести, тяжелое);
по причинам (внутренние, внешние);
по наличию осложнений (осложненное, неосложненное).

Наиболее распространенным и клинически значимым вариантом считается классификация эксикозов по концентрации электролитов крови:

Гиперосмолярная форма. Утрата воды преобладает над потерей солей. Концентрация последних в крови нарастает. Происходит выделение H2O из клеток и межклеточного пространства в сосудистое русло. ОЦК снижается медленно, артериальное давление длительно сохраняется в пределах нормы. Жизненно опасные симптомы возникают при выраженном нарушении водного баланса.
Гипоосмолярная форма. Выведение солей протекает быстрее, чем потеря жидкой фракции. Характеризуется быстрым нарушением сознания и возникновением других неврологических симптомов за счет набухания нейронов ЦНС. Даже при сравнительно малом дефиците воды отмечается тяжелая недостаточность кровообращения.
Изоосмолярная форма. Вода и минералы теряются пропорционально друг другу. Происходит уменьшение внеклеточного пространства. Сосудистая реакция сохраняется на достаточно высоком уровне. Характерные симптомы — снижение диуреза и ЦВД на фоне сохранного или незначительно сниженного артериального давления.

Симптомы обезвоживания организма

Легкая степень

При недостатке 40 мл жидкости на килограмм массы тела у пациента отмечаются следующие симптомы: жажда, незначительное психическое беспокойство. Тургор кожи сохранен, слизистые оболочки влажные, пульс в норме или несколько повышен. Время присутствия бледного пятна при нажатии на дистальные отделы конечностей - не более 2 секунд.

Средняя степень

Дегидратация проявляется снижением диуреза до 1-0,5 мл/кг/ч. Слизистые оболочки становятся сухими, липкими, глаза западают. Выявляется тахикардия, напряжение и наполнение пульса уменьшается. Психоэмоциональные нарушения становятся более выраженными. Человек беспокоен или заторможен. Уровень артериального давления колеблется в пределах +/- 20 % от привычных показателей.

Тяжелая степень

Тяжелое обезвоживание организма сопровождается психической заторможенностью. Уровень сознания - сопор. Внешние симптомы прогрессируют. Глаза становятся более запавшими, кожа приобретает синеватый оттенок. Накожная температура падает. Белое пятно сохраняется дольше 3 секунд, АД существенно ниже нормы. Пульс учащен за счет активации компенсаторных механизмов. Дыхание глубокое, затрудненное.

Осложнения

Обезвоживание организма легкой степени не приводит к развитию осложнений. Среднетяжелые процессы повышают вероятность образования тромбов с последующей обструкцией кровеносных сосудов сердца, легких, головного мозга. Симптомы тяжелого эксикоза — показание для дальнейшего наблюдения пациента неврологом. Существует риск формирования парезов, хронических головных болей, снижения когнитивных способностей.

Диагностика

Обезвоживание организма диагностируется на основании данных клинического и лабораторного обследования. Симптомы легкого эксикоза выявляет участковый терапевт или педиатр во время самостоятельного визита больного в ЛПУ. Тяжелые и среднетяжелые процессы диагностируют сотрудники скорой помощи. Для постановки диагноза используется:

Физикальное обследование. Присутствуют характерные клинические симптомы дегидратации. Пациент сообщает о наличии многократной рвоты, диареи или других факторов, способствующих выведению воды. Аускультация и перкуссия малоинформативны. Возможно некоторое ослабление сердечных тонов, однако оно присутствует не во всех случаях.
Измерение ЦВД. Для определения ЦВД применяют аппарат Вальдмана. В норме давление в правом предсердии и подключичной вене колеблется от 6 до 12 см водного столба. Его снижение на 2 и более сантиметра свидетельствует о гиповолемии.
Лабораторные анализы. Наибольшее диагностическое значение имеет уровень гематокрита, который не должен превышать 36-45% (зависит от возраста). Рост Ht свидетельствует о сгущении крови вследствие потерь жидкости. Также обнаруживается снижение концентрации электролитов.

Лечение обезвоживания организма

Эксикоз любого генеза и степени тяжести лечится консервативно. Пациентам с легкой степенью патологии помощь оказывают амбулаторно, все остальные категории больных должны быть госпитализированы. Значительные расстройства гемодинамики и высшей нервной деятельности требуют помещения больного в ОРИТ. Методы лечения:

Оральная регидратация. Показана при легкой степени обезвоживания. Рекомендуется употреблять большое количество подсоленной жидкости, аптечных регидратирующих средств.
Инфузионная терапия. Неукротимая рвота, симптомы значительного обезвоживания — прямое показание для внутривенного вливания растворов. Объем последних зависит от степени патологии и варьирует в пределах 1-2,5 литров. Применяется р-р глюкозы, солевые субстанции.
Симптоматическая терапия. Если пациент перенес тяжелую тканевую ишемию, могут быть назначены нейропротекторы или кардиотропные препараты. Кроме того, может потребоваться ИВЛ, введение препаратов калия, искусственное поддержание жизненно важных функций.

Лечение осуществляется до окончательной стабилизации диуреза, гемодинамики и других показателей жизнедеятельности. После восполнения ОЦК выясняется, что привело к развитию обезвоживания.

Прогноз и профилактика

Обезвоживание организма легкой степени имеет благоприятный прогноз. При своевременном начале терапии симптомы патологии полностью исчезают в течение 1-2 дней. При тяжелом эксикозе возможно наступление стойких инвалидизирующих осложнений, летального исхода. К числу профилактических мер относится употребление 1,5 литров воды ежедневно. Следует избегать пребывания в жарких помещениях и воздействия других факторов риска. При длительной диарее показан прием регидратирующих растворов.

1. Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей/ А.П. Кудин, А.А. Астапов, Г. М. Лагир —2010.

2. Руководство по скорой медицинской помощи/ Хубутия М.Ш., Верткин А.Л., Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г. — 2007.

Гидроцефалия

Гидроцефалия — повышенное скопление цереброспинальной жидкости в ликворной системе головного мозга. Гидроцефалия сопровождает многие врожденные и приобретенные неврологические заболевания. Клинически она проявляется признаками повышенного внутричерепного давления (головная боль, тошнота, давление на глаза), симптомами сдавления мозговых структур (вестибулярная атаксия, нарушения зрения, психические расстройства, эпи-приступы) и симптомами, характерными для вызвавшего ее заболевания. Диагностика гидроцефалии включает рентгенографию черепа, офтальмологические исследования, Эхо-ЭГ (у грудных детей — нейросонографию), МРТ или КТ головного мозга. Хирургическое лечение гидроцефалии позволяет скорректировать врожденные аномалии ликворной системы, провести удаление нарушающих ликвороциркуляцию внутричерепных образований, наладить отток ликвора из полости черепа.

Гидроцефалия в дословном переводе означает «водянка головы». В современной неврологии это часто встречающийся клинический синдром, который может отмечаться при многих заболеваниях, врожденных аномалиях или посттравматических состояниях головного мозга. Возникновение гидроцефалии связано с в теми или иными нарушениями в ликворной системе мозга. Появлению гидроцефалии подвержены люди любого возраста. Гидроцефалия может возникать у новорожденных, иметь врожденный характер, развиваться у детей и у взрослых, сопровождать атрофические процессы, происходящие в головном мозге у стариков. Однако наиболее часто она встречается в педиатрической практике.

К накоплению избыточного количества ликвора в ликворной системе головного мозга приводят 3 патологических механизма: выработка избыточного количества цереброспинальной жидкости, нарушение ее всасывания или расстройство ликвороциркуляции. В основе гидроцефалии может лежать один из указанных механизмов или их сочетание. Причины, вызывающие нарушения в работе ликворной системы, могут действовать в период внутриутробного развития и обуславливать врожденную гидроцефалию или влиять на мозг после рождения и вызывать появление так называемой приобретенной гидроцефалии. К причинам гидроцефалии относятся:

1. Врожденная гидроцефалия:

пороки развития ликворной системы (атрезия отверстий Мажанди и Лушки
дефекты в строении подпаутинного пространства
стеноз сильвиевого водопровода, синдром Денди-Уокера и пр.)
краниовертебральные аномалии (аномалия Киари, врожденная базилярная импрессия)
внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, врожденный сифилис, цитомегалия, краснуха), родовая травма.

2. Приобретенная гидроцефалия:

воспалительные процессы в головном мозге и его оболочках (энцефалит, арахноидит, менингит)
сосудистые нарушения (кровоизлияния в желудочки, геморрагический инсульт или внутримозговые гематомы с прорывом крови в желудочки).
прорастание желудочков и сдавление ликворных путей на фоне коллоидной кисты III желудочка и внутримозговых опухолей (астроцитомы, герминомы, ганглионевромы и др.). При этом нарушается нормальная циркуляция ликвора и его отток из полости черепа.

Отдельно выделяют атрофическую (заместительную) форму гидроцефалии, которая возникает вследствие посттравматической гибели или возрастной атрофии тканей головного мозга. При этом цереброспинальная жидкость заполняет пространство, которое образуется внутри черепной коробки в результате уменьшения объема головного мозга. Атрофическая гидроцефалия в пожилом возрасте может развиваться на фоне нарушения кровоснабжения головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов, гипертонической болезни, диабетической макроангиопатии.

В норме ликвор (цереброспинальная жидкость) вырабатывается сосудистыми сплетениями сообщающихся между собой желудочков головного мозга. Наибольшее его количество образуется в боковых желудочках, откуда ликвор поступает в III желудочек, а из него по сильвиевому водопроводу в IV желудочек. Затем ликвор попадает в субарахноидальное (подпаутинное) пространство, которое простирается над всей поверхностью головного мозга, а в каудальном направлении проходит область краниовертебрального перехода и дальше окружает спинной мозг на всем его протяжении. Находящаяся в субарахноидальном пространстве цереброспинальная жидкость постоянно всасывается арахноидальной (паутинной) оболочкой спинного и головного мозга и попадает в кровь. Указанные выше этиологические факторы, нарушающие выработку, движение и всасывание ликвора, приводят к ее избыточному накоплению и возникновению гидроцефалии.

По этиологическому принципу выделяется врожденная и приобретенная гидроцефалия. По механизму возникновения гидроцефалия классифицируется на открытую и закрытую форму.

Открытая гидроцефалия связана с гиперпродукцией ликвора или нарушением его всасывания при нормальной ликвороциркуляции.
Закрытая гидроцефалия вызвана нарушением оттока цереброспинальной жидкости из-за сдавления, частичной или полной обтурации какого-либо участка ликворной системы головного мозга.

В зависимости от того, где происходит избыточное накопление ликвора различают внутреннюю и наружную гидроцефалию. Внутренняя гидроцефалия сопровождается скоплением ликвора в желудочках мозга. Наружная гидроцефалия характеризуется избытком ликвора в субарахноидальном и субдуральном пространстве.

По особенностям течения гидроцефалию классифицируют как острую, подострую и хроническую. Острая гидроцефалия отличается быстрым развитием, при котором через несколько суток после возникновения первых признаков заболевания наступает декомпенсация. Подострая гидроцефалия развивается в течение месяца, а хроническая — более полугода.

Большое клиническое значение имеет разделение гидроцефалии на стабилизировавшуюся (компенсированную) и прогрессирующую (нарастающую).

Стабилизировавшаяся гидроцефалия не нарастает и обычно протекает с нормальным давлением ликвора.
Прогрессирующая гидроцефалия отличается усугублением симптоматики, сопровождается повышением ликворного давления, плохо поддается консервативной терапии и приводит к атрофии тканей головного мозга.

Симптомы гидроцефалии

Гидроцефалия у взрослых

Накопление избыточного количества цереброспинальной жидкости в ограниченном пространстве черепной коробки приводит к повышению внутричерепного давления, что и обуславливает наиболее типичные симптомы гидроцефалии. У взрослых и детей старшего возраста к ним относятся: не снимающаяся анальгетиками интенсивная головная боль, тошнота, рвота, чувство давления на глазные яблоки. Указанные симптомы могут возникнуть остро или нарастать постепенно, имея в начале заболевания преходящий характер. Атрофическая гидроцефалия зачастую протекает без признаков повышения внутричерепного давления и выявляется лишь при дополнительном обследовании пациента.

В большинстве случаев гидроцефалия сопровождается неврологической симптоматикой, которая обусловлена как сдавлением мозговых структур расширенными ликворными пространствами, так и основным заболеванием, являющимся причиной развития гидроцефалии. Наиболее часто при гидроцефалии отмечаются вестибулярные и зрительные нарушения. К первым относится вестибулярная атаксия, проявляющаяся головокружением, неустойчивостью походки, шумом в ушах и голове, нистагмом. Со стороны зрения может наблюдаться значительное снижение остроты зрения, выпадение определенных участков полей зрения, застойные диски зрительных нервов; при длительном течении гидроцефалии может развиться атрофия зрительных нервов.

Гидроцефалия может протекать с нарушениями двигательной и чувствительной сферы: парезами и параличами, повышением сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, понижением или полным выпадением всех видов чувствительности, образованием спастических контрактур конечностей. Окклюзионная гидроцефалия, обусловленная нарушением циркуляции ликвора в области задней черепной ямки, характеризуется симптомами мозжечковой атаксии: нарушением координации и походки, крупноразмашистыми несоразмерными движениями, изменением почерка и пр.

В некоторых случаях гидроцефалия сопровождается психическими расстройствами, которые у взрослых чаще проявляются нарушениями эмоционально-волевой сферы: эмоциональной неустойчивостью, неврастенией, беспричинной эйфорией с быстрым переходом к состоянию безразличия и апатии. При резком увеличении внутричерепного давления, возможно агрессивное поведение.

Гидроцефалия у детей

У детей из-за большой податливости костей черепа не наблюдается повышения внутричерепного давления, гидроцефалия у них сопровождается увеличением размеров черепа. У новорожденных и детей раннего возраста гидроцефалия характеризуется слишком большим размером головы, выбуханием вен скальпа, напряжением и отсутствием пульсации большого родничка, отеком дисков зрительных нервов.

Часто отмечается симптом «заходящего солнца» - ограничение движений глазных яблок кверху. Может наблюдаться расхождение швов черепа. Постукивание по черепу сопровождается характерным звуком (симптом «треснутого горшка»). У детей первого года жизни гидроцефалия приводит к отставанию в развитии. Они позже начинают держать голову, переворачиваться, сидеть и ходить.

Дети, у которых имеется выраженная гидроцефалия, отличаются шарообразной формой головы, ее слишком большим размером, глубоко посаженными глазами, оттопыренными ушами, истончением кожи головы. Может отмечаться снижение зрения, повышение мышечного тонуса в нижних конечностях, нарушения со стороны черепных нервов. В отличие от взрослых, в детском возрасте гидроцефалия чаще сопровождается не эмоционально-волевыми расстройствами, а интеллектуальной недостаточностью.

Дети с гидроцефалией обычно малоподвижны и страдают ожирением. Они апатичны, безынициативны, не имеют свойственной их сверстникам привязанности к родственникам. Снижение степени гидроцефалии зачастую приводит к повышению интеллектуальных способностей и активности ребенка.

В подростковом возрасте гидроцефалия зачастую возникает остро на фоне инфекционного заболевания, психической или физической травмы. При этом она сопровождается интенсивной головной болью, многократной рвотой, брадикардией. Возможны приступы потери сознания, иногда судорожные приступы. В отдельных случаях наблюдаются эпизодические психозы с галлюцинаторным или бредовым синдромом.

Клинические симптомы гидроцефалии обычно настолько характерны, что позволяют неврологу заподозрить ее наличие при первом же осмотре пациента. Для определения степени и формы гидроцефалии, а также для выявления лежащего в ее основе заболевания проводятся дополнительные обследования:

Лечение гидроцефалии

Выбор метода лечения гидроцефалии зависит от ее этиологии. Консервативная терапия часто проводится при приобретенной гидроцефалии, обусловленной воспалительными заболеваниями, перенесенной ЧМТ, кровоизлиянием в желудочки. Осуществляется лечение основного заболевания, а для уменьшения степени гидроцефалии и повышенного внутричерепного давления назначаются мочегонные препараты (ацетазоламид, фуросемид).

Врожденная гидроцефалия обычно требует хирургического вмешательства, направленного на коррекцию лежащего в ее основе порока развития. Если гидроцефалия обусловлена наличием объемного процесса в головном мозге, то она также лечится хирургическим методом. По показаниям производится удаление внутричерепной гематомы, операции по удалению опухолей, вскрытие или тотальное иссечение абсцесса головного мозга, разъединение спаек при арахноидите и др.

В случаях, когда устранить причину гидроцефалии не представляется возможным применяются шунтирующие операции:

Они направленны на создание дополнительных путей оттока цереброспинальной жидкости из полости черепа. Шунтирующие операции могут проводиться как дополнение к хирургическому лечению основного заболевания, если в ходе операции не удается восстановить нормальную циркуляцию ликвора.

Ликворея

Ликворея - это истечение спинномозговой жидкости (ликвора) через дефекты в твердой мозговой оболочке. Патология в основном возникает при черепно-мозговых травмах, реже причиной выступают церебральные опухоли, врожденные дефекты, осложнения нейрохирургических вмешательств. При ликворее прозрачная жидкость без запаха вытекает из уха или носа, зачастую присоединяются нарушения сознания и признаки очагового повреждения структур ЦНС. Для диагностики заболевания выполняется КТ и МРТ головного мозга, эхоэнцефалография, рентгенконтрастные исследования. Лечение проводится консервативным и/или хирургическим способом.

Ликворея возникает у 2-3% людей с травмами головы и в 5-11% случаев при переломе основания черепа. При тяжелых повреждениях лицевого скелета и назоэтмоидальноорбитального комплекса частота осложнения достигает 40%. Патология имеет большое клиническое значение в клинической неврологии, поскольку указывает на обширную травматизацию внутричерепных структур и требует неотложного комплексного лечения. Усилия врачей направлены на совершенствование диагностики ликвореи, что важно для ее своевременной и адекватной терапии.

Причины ликвореи

Основным этиологическим фактором патологического состояния называют ЧМТ, которые сопровождаются повреждениями костных структур и подлежащих оболочек мозга. Чаще всего проблема развивается при травмах основания черепа, пирамиды височной кости, лобной пазухи. По биомеханике повреждения различают ЧМТ следующих видов: ударно-противоударные, ускорения-замедления и сочетанные. Другие причины ликвореи:

Объемные новообразования. Опухоли мозга и костных структур, имеющие инвазивный тип роста, способны повреждать оболочки и формировать дефект для истечения ликвора. Патология наблюдается при запущенных стадиях, когда новообразование достигает больших размеров.
Врожденные пороки развития. При черепно-мозговых и спинномозговых грыжах развиваются патологические пути оттока цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Патология проявляется с раннего детства, сопровождается другими неврологическими нарушениями.
Ятрогенные факторы. Вторичная ликворея возникает как осложнение нейрохирургических операций, при которых случайно травмируется твердая мозговая оболочка. Такая ситуация возможна при тяжелых травмах головы, дефиците современного оборудования для интраоперационной нейровизуализации.

При переломах черепа смещенные костные фрагменты повреждают мозговые оболочки, в результате чего наблюдается истечение ликвора. Существует 3 ведущих механизма повреждений: ущемление отломками костей, прободение церебральных оболочек, обширные разрывы без признаков регенерации. Пролабирование оболочек мозга в костные дефекты препятствует их заражению и способствует формированию грыжи, содержащей элементы мозгового вещества.

Высокая частота ликвореи обусловлена особенностями анатомического строения основания черепа. Кости имеют неоднородную структуру, содержат большое количество воздухоносных полостей и отверстий для сосудисто-нервных пучков. Мозговые оболочки плотно прилегают к твердым структурам, поэтому их разрывы наблюдаются даже при минимальных травмах головы и смещении внутричерепного содержимого.

По времени развития выделяют первичную (раннюю) ликворею, появляющуюся в первые 24 часа после травмы, и вторичную (позднюю) возникающую спустя несколько дней и даже недель. Отдельным вариантом является скрытая ликворея, когда пациенты не замечают выделения ЦСЖ из носа или ушного прохода. В практической неврологии и нейрохирургии важное значение имеет классификация болезни по локализации:

Назальная - вытекание цереброспинальной жидкости из одного или обоих носовых ходов.
Отоликворея - истечение ликвора из наружного слухового прохода.
Послеоперационная - патологическое выделение ликвора после трепанации черепа и других нейрохирургических манипуляций.

Симптомы ликвореи

В 97% случаев наблюдается вытекание прозрачной жидкости из носового или слухового хода. Ликворея носит постоянный или интермиттирующий характер, объем выделений варьирует от 1 до 30 мл в сутки. При перемене положения тела и наклонах головы количество отделяемого возрастает. Жидкость не имеет запаха и посторонних включений, при назальной форме пациенты могут принимать ее за первый симптом насморка или респираторной аллергии.

В горизонтальном положении, особенно во время сна, ликвор затекает из носовой полости в горло и раздражает слизистые. Больных беспокоят мучительные кашлевые приступы, которые уменьшаются в позе полусидя. Профузная ликворея сопровождается попаданием ЦСЖ в желудок. При этом возникает клиника острого неинфекционного гастрита: боли и рези в эпигастрии, дискомфорт после еды, тошнота и рвота.

Клиническая картина посттравматической ликвореи нередко сопровождается признаками сотрясения или ушиба головного мозга. Пациенты предъявляют жалобы на головные боли, слабость, головокружение и сильную тошноту. Симптомы усиливаются при попытках встать с постели и активных движениях. Также возникают вегетативные реакции: приливы крови к лицу, чрезмерная потливость, нарушения сердечного ритма.

Неврологические проявления включают асимметрию сухожильных рефлексов, анизокорию, нистагм. При более серьезных травмах головного мозга возникает двигательная дисфункция, умеренные менингеальные симптомы. Больные сообщают о кратковременной потере памяти на момент травмы, реже встречается ретроградная и антеградная амнезия.

Первичная оценка состояния пациентов с предполагаемой ликвореей проводится врачом-неврологом. Степень нарушения сознания определяется с помощью Шкалы Комы Глазго, далее проводится полный неврологический осмотр. Для обследования больных с сочетанными травмами привлекают нейрохирурга, анестезиолога-реаниматолога, травматолога. В комплексную диагностическую программу входят следующие методы:

КТ головного мозга. Рентгенологическая диагностика с высокой точностью показывает костные дефекты, которые могут стать причиной повреждения dura mater. Дополнительные сведения для нейрохирургии дает церебральная МРТ, направленная на визуализацию содержимого черепной коробки.
КТ-цистернография. Нейровизуализация с эндолюмбальным введением рентгеноконтрастных веществ - «золотой стандарт» в диагностике ликвореи. Методика определяет локализацию ликворных фистул, состояние костных структур пораженной области.
Эхоэнцефалография. Церебральная сонография используется для быстрой и неинвазивной диагностики внутричерепных новообразований, визуализации косвенных признаков повреждения головного мозга. Важнейший показатель ЭхоЭГ - состояние срединных структур (М-эхо).
ЛОР-обследование. При риноскопии определяется гиперемия и отечность слизистой оболочки, истечение водянистой жидкости по носовым ходам. Для уточнения топики патологического процесса проводится эндоскопия носа. При отоликворее визуализируется травматическая перфорация барабанной перепонки.
Анализ ликвора. Микроскопическое и микробиологическое исследование вытекаемой жидкости необходимо для подтверждения ликвореи. При обнаружении в ликворе признаков гнойного воспаления, проводится расширенная диагностика для определения патогенного возбудителя.

Дифференциальная диагностика

При нетяжелых вариантах ЧМТ важно отличать назальную ликворею от серозного ринита, поскольку выделяющаяся жидкость не имеет патогномоничных признаков. ЦСЖ содержит много глюкозы (2,3-4 ммоль/л) и мало белка (0,1-0,22 ммоль/л), чем отличается от воспалительного экссудата, который образуется при ЛОР-заболеваниях. Дифференциальная диагностика также проводится с доброкачественными опухолями назальной полости, которые продуцируют слизь.

КТ-цистернография. Симптом «ликворной дорожки» — контрастированная СМЖ в правой половине полости носа (стрелка)

Лечение ликворея

Консервативная терапия

Основная задача - создать благоприятные условия для закрытия дефекта мозговых оболочек и формирования рубца на месте истечения ликвора. Пациентам назначают строгий постельный режим, приподнимание головного конца кровати на 30-70°. На период лечения исключаются любые физические нагрузки, натуживание, эмоциональное перенапряжение. Комплексная терапия при ликворее включает следующие направления:

Дегидратация. Мочегонные препараты используются для уменьшения внутричерепного давления и нормализации циркуляции ликвора. Это ускоряет закрытие и регенерацию повреждений церебральных оболочек.
Антибактериальная терапия. Превентивный прием противомикробных препаратов необходим для профилактики гнойных менингитов. Лекарства подавляют бактерии, колонизирующие верхние дыхательные пути, и препятствуют их распространению на структуры ЦНС.
Дренирование ЦСЖ. Процедура проводится при неэффективности других консервативных методов лечения. Ликвороприемник устанавливают на уровне головы больного, чтобы избежать вторичной внутричерепной гипотензии.

Хирургическое лечение

Помощь нейрохирургов требуется при ликворее, продолжающейся более 7 суток. Чтобы устранить дефект и прекратить истечение цереброспинальной жидкости, проводятся открытые транскраниальные или мини-инвазивные трансназальные вмешательства. Преимущества эндоскопической хирургии: минимальная травматизация тканей, отсутствие риска послеоперационной аносмии. Техника операции подбирается индивидуально с учетом характера и тяжести травмы.

Существует 2 точки зрения относительно сроков выполнения нейрохирургического вмешательства. Сторонники ранних операций (в первые 1,5 недели после травмы) сообщают, что со временем возрастает риск развития менингита, из-за чего адекватное лечение осложняется. Медики, предпочитающие отсроченные операции, подчеркивают высокую частоту самопроизвольного прекращения ликвореи в течение 2-3 недель консервативной терапии.

Результативность хирургического вмешательства зависит от расположения ликворной фистулы, точности предоперационной диагностики, опыта нейрохирурга. Большинству пациентов требуется однократная операция. При повреждении латеральной стенки клиновидной пазухи может потребоваться повторное вмешательство, поскольку интраоперационная визуализация таких дефектов затруднена.

Реабилитация

Восстановительный период после операций в нейрохирургии занимает около 6 недель. Пациентам назначают комплексное медикаментозное лечение: антибактериальные, дегидратационные и симптоматические препараты. Поясничный дренаж устанавливается не более чем на 2-3 суток. Постепенная активизация пациентов начинается со второго дня послеоперационного периода, при этом важно избегать наклонов головы, поднятия тяжестей, повышения внутрибрюшного давления.

Диарея у детей. Тяжелое обезвоживание

Тяжелое обезвоживание при диарее у детей - это неспецифическая ответная реакция детского организма, где ведущими являются обменные нарушения, связанные с обезвоживанием организма и потерей электролитов (натрий, калий и бикарбонаты) с жидким стулом и рвотой. Если эти потери адекватно не восполняются и создается дефицит воды и электролитов, то развивается обезвоживание. Степень обезвоживания определяется в соответствии с симптомами и признаками, отражающими количество потерянной жидкости. (5-С)

Код протокола: H-P-030 "Диарея у детей. Тяжелое обезвоживание"
Профиль: педиатрический
Этап: стационар

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация типов дегидратаций (2-В)

Критерии степени тяжести обезвоживания у детей с диареей (1-А)

Если у пациента недостаточно признаков для классификации как умеренное или тяжелое обезвоживание (не более одного признака из перечисленных выше)

Определение типов дегидратаций (6-С)

Потери натрия при умеренном дефиците воды,
избыток воды в клетке
(многократная неукротимая рвота, парез кишечника, профузный стул)

- недавнее проведенное лечение антибактериальными или другими препаратами, а также применение мочегонных препаратов;

- наличие жажды, ребенок пьет с жадностью или, напротив, пьет плохо, отказ ребенка от еды или питья, рвота после любой пищи или питья.

3. Признаки тяжелого нарушения питания (вес/рост < 70% или < 3-х стандартных отклонений, отек обеих ступней).

3. Биохимический анализ крови на общий белок, остаточный азот, креатинин, электролиты (натрия, калия, хлора) для определения типов дегидратации и дальнейшей терапии.

- обязательно измеряют артериальное давление (при тяжелом обезвоживании снижается), центральное венозное давление (снижается до отрицательных показателей).

6. Определение в плазме крови уровня натрия, калия, хлора и с учетом этих показателей определение типа дегидратации и стартового инфузионного раствора.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз диарей у детей необходим для определения тактики лечения диареи. По критериям ВОЗ этиотропная антибактериальная терапия назначается при выявлении холеры и гемоколита у детей.

Лечение

Тактика лечения: поскольку в патогенезе данного состояния основное значение имеет дегидратация, то при лечении ребенка с диареей с тяжелым обезвоживанием первостепенными задачами являются регидратационная терапия, восстановление объема внеклеточной жидкости и коррекция электролитных нарушений.

Цели лечения (4-С; 5-С):

1. Ликвидация дегидратации и восполнение текущих патологических потерь. К ритерий - исчезновение клиники обезвоживания и прибавка массы тела.

2. Восстановление объема циркулирующей плазмы, ликвидация гиповолемии. Критерием эффективности является повышение АД более чем 70 мм водного столба и нормализация почасового диуреза.

3. Коррекция электролитов, уровня гемоглобина, белка (общий белок должен быть не менее 60 г/л, альбумин - не менее 55%, гемоглобин - не менее 100 г/л, гематокрит - не менее 0,3).

1. Кормление. Продолжение кормления высокоусвояемой пищей - важный элемент ведения диареи у детей до 5 лет:

- первые 4 часа периода регидратации не давайте никакой пищи, за исключением грудного молока; детей, находящихся на грудном вскармливании, следует продолжать часто кормить грудью в течение всего эпизода диареи;

- через 4 часа число кормлений увеличивается в зависимости от толерантности больных к предлагаемому разовому объему пищи до 6-8 раз в сутки (каждые 3- 4 часа); основная задача дробного питания - обеспечение возрастных потребностей в калориях, нутриентах, микроэлементах, витаминах и достижение стабильной прибавки массы тела;

- после прекращения диареи в течение 2 недель введите одно дополнительное кормление в день к обычному для возраста ребенка.

2. Питьевой режим. Дополнительное введение жидкости способствует восстановлению водного баланса и обеспечивает поступление в организм калия, которого может быть недостаточно во в/в жидкостях. В качестве жидкости для питья можно предлагать ОРС, жидкую пищу (суп, рисовый отвар), чистую воду, отвар кураги без сахара в качестве калийного отвара. Если ребенок на грудном вскармливании, необходимо матери чаще кормить грудью и увеличить продолжительность каждого кормления.

1. Регидратационная терапия. Детям с тяжелым обезвоживанием необходимо быстро провести в/в регидратацию (план В) при тщательном мониторинге, а после улучшения состояния ребенка - пероральную регидратацию. Пока производится установка капельницы, дайте раствор ОРС, если ребенок может пить:

- введите 100 мл/кг (для детей до 5 лет) выбранных растворов по схеме, показанной в приведенной таблице;

- повторяйте оценку состояния каждые 15-30 минут; если статус гидратации не улучшается, увеличьте скорость капельного введения жидкости;

- дополнительно давайте растворы ОРС (около 5 мл/кг/час), как только ребенок сможет пить (обычно через 3-4 часа для младенцев или 1-2 часа для детей старшего возраста).

Важным элементом инфузионной терапии является выбор стартового препарата. Он зависит от клинической выраженности нарушений гемодинамики и показателей ионограммы. В случае возникновения сосудистой недостаточности, гиповолемического шока, сочетающихся с гипонатриемией, инфузионную терапию следует начинать с коллоидного раствора (реополиглюкина). Раствор 5% альбумина следует использовать только в случаях, когда у пациента очень низкий уровень белка. Гипернатриемия диктует необходимость начинать лечение с раствора глюкозы или разведенного, гипотонического (0,45% NaCl) солевого раствора. Без наличия лабораторного контроля, для коррекции вводно-электролитных нарушений пользуются соотношением растворов, приведенных в нижеследующей таблице (4-С):

Вид дегидратации
Возраст больных	вододефицитная	изотоническая	соледефицитная
Соотношение кристаллоиды:коллоиды
До 6 мес.	4:1	2:1	2:1
От 6 мес. до года	3:1	1:1	1:1
Старше года	3:1	1:1	2:3
Соотношение глюкозо-солевых растворов
Новорожденные до 3 мес.	3:1	2:1	1:1
Старше 3 мес.	2:1	1:1	1:2

2. Коррекция водно-электролитных нарушений.

При высоком содержании Na+ в плазме коррекция проводится 5% глюкозой, количество которой вычисляют по формуле:

При низких показателях Na+, его коррекцию проводят 5,85% раствором NaCl, общее количество которого равномерно распределяют между всеми вводимыми в/в

Снижение уровня калия в плазме крови ниже 4 ммоль/л указывает на наличие его дефицита в кровеносном русле. В этом случае к физиологической потребности в калии (2 ммоль/кг) прибавляется его дефицит, рассчитанный (в миллимолях) К по формуле:

3. После купирования сильного обезвоживания - назначение цинка в течение 10 - 14 дней в дозе: детям до 6 мес. - 10 мг 1 раз в день; старше 6 месяцев - 20 мг 1 раз в день.

1. Точное взвешивание ребенка - 2-3 раза в сутки. Продолжающееся уменьшение массы тела больного, отмечаемое во время регидратации, требует срочного пересмотра программы инфузионной терапии. Особенно это касается больных с гипернатриемией, у которых при введении гипотонических растворов возможно перераспределение объема введенной жидкости между вне- и внутриклеточными пространствами таким образом, что возникает отек клеток (мозга).

2. Измерение ЦВД позволяет выдерживать адекватный темп инфузии. Увеличение ЦВД более 12 мм.вод.ст. свидетельствует о перегрузке сердца и требует временного прекращения введения растворов, назначения больному сердечных гликозидов. При отрицательном ЦВД, сохраняющемся свыше 1 сут., необходимо пересмотреть объем инфузии или состав.

3. Точный учет диуреза. Появление через 2-3 часа от начала терапии мочеотделения в объеме 1 мл/кг в 1 час является показателем ее правильности. Стимуляция мочеотделения с помощью мочегонных на высоте тяжелого обезвоживания является ошибкой.

4. Точный учет продолжающихся потерь жидкости путем сбора фекалий, рвотных масс или взвешивания загрязненных пеленок позволяет своевременно корригировать объем регидратации.

5. Учет динамики клинических симптомов - появление пастозности голеней, стоп, периорбитальных отеков, беспокойство ребенка, усиление жажды, бледность кожных покровов, повышение температуры, снижение диуреза свидетельствует о задержке солей (NaCl) при их излишнем введении с развитием так называемой «солевой лихорадки». Наоборот, ухудшение общего состояния, сопровождающееся усилением желудочно-кишечных расстройств (преимущественно за счет усиления рвоты), появление у больных частых мочеиспусканий, мышечных подергиваний (гипокальциемия), сосудистого коллапса свидетельствует о развитии так называемой «водной интоксикации». Выявление этих симптомов у больного диктует необходимость немедленной коррекции состава вводимых растворов.

1. Повторно оцените состояние ребенка через 3 часа (через 6 часов для младенцев) и выберите соответствующий план (А, Б или В) для продолжения лечения.

2. Частое и полноценное питание с введением всех необходимых пищевых ингредиентов, в первую очередь белка и энергоносителей в течение 2 недель (одно дополнительное кормление в день к обычному для возраста ребенка).

Читайте также: