Внутритрахейное (эндотрахеальное) введение лекарств у пациента с отравлением

Обновлено: 20.05.2024

В основе мероприятий, проводимых у пациентов с остановкой кровообращения и дыхания, лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из действий, выполняемых на месте происшествия, при транспортировке, в операционной и отделении реанимации, а также при последующей реабилитации. Самым уязвимым и при этом очень важным звеном является первичный реанимационный комплекс, проводимый на месте происшествия, поскольку через 3-5 мин после остановки кровообращения и дыхания при обычной температуре тела развиваются необратимые изменения головного мозга пострадавшего.

Возможны как первичная остановка дыхания, так и первичная остановка кровообращения. Выявление первичной остановки дыхания (инородные тела дыхательных путей, электротравма, утопление, поражение центральной нервной системы (ЦНС) и др.) маловероятно на догоспитальном этапе, так как к моменту прибытия бригады скорой помощи успевает развиться фибрилляция желудочков или асистолия.

Причиной первичной остановки кровообращения могут быть острый инфаркт миокарда, аритмия различного характера, электролитный дисбаланс, тромбоэмболия легочной артерии, разрыв и расслоение аневризмы аорты и т. д.

Различают три варианта прекращения сердечной деятельности: асистолия, фибрилляция и электромеханическая диссоциация. Асистолия может быть первичной или вторично развиться после фибрилляции желудочков. В первом случае шансов на успех реанимации больше, во втором, при истощении резервов миокарда, — меньше. Иногда изолинию на электрокардиограмме (ЭКГ) воспринимают как асистолию, но она может наблюдаться и при неисправности электрокардиографа, случайном отсоединении электродов, низкоамплитудной ЭКГ и т. п. Электромеханическая диссоциация характеризуется наличием электропродукции сердца, но отсутствием сокращения миокарда.

При фибрилляции возникают разрозненные, беспорядочные, неэффективные сокращения миокарда. И здесь имеют значение применение прекордиального удара и рано выполненная дефибрилляция.

Признаками остановки кровообращения являются: потеря сознания; отсутствие пульса на сонных артериях; остановка дыхания; судороги; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; изменение цвета кожных покровов.

Для подтверждения остановки сердца достаточно наличие первых трех признаков.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) не показана, и ее можно не начинать в случаях: если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной температуре окружающей среды) прошло свыше 25 мин; больные заранее зафиксировали свой отказ от СЛР.

В иных случаях при оказании помощи на догоспитальном этапе СЛР начинается немедленно.

Поводом для прекращения СЛР является отсутствие признаков восстановления кровообращения и дыхания при использовании всех доступных методов СЛР в течение 30 мин.

СЛР на догоспитальном этапе

Она включает в себя элементарное поддержание жизни (по П. Сафару) или первичный реанимационный комплекс (по А. Зильберу):

восстановление проходимости дыхательных путей;
искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и оксигенацию;
непрямой массаж сердца.

Кроме того, производятся мероприятия (рис. 1) специализированного реанимационного комплекса (по А. Зильберу), включающего:

электрокардиографию и дефибрилляцию;
обеспечение венозного доступа и введение медикаментозных средств;
интубацию трахеи.

Восстановление проходимости дыхательных путей. При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушается в результате западения языка, аспирации рвотными массами, кровью. Необходимо очистить ротоглотку и выполнить «тройной прием Сафара» — разогнуть голову в шейном отделе позвоночника; выдвинуть нижнюю челюсть вперед и вверх; открыть рот. Если невозможно исключить перелом шейного отдела позвоночника и разгибать голову нельзя, ограничиваются выдвижением челюсти и открытием рта.

Если зубной протез цел, его оставляют в полости рта, так как это сохраняет контур рта и облегчает проведение ИВЛ.

При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшего укладывают на бок и производят 3-5 резких ударов нижней частью ладони в межлопаточной области, затем пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки. Если этот метод неэффективен, то выполняют прием Геймлиха: ладонь реаниматолога укладывается на живот между пупком и мечевидным отростком, вторую руку укладывают на первую и производят толчок снизу вверх по средней линии. После чего также пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки.

В связи с опасностью инфицирования реаниматолога при контакте со слизистой рта и носа, а также для повышения эффективности ИВЛ используется ряд приспособлений: устройство «ключ жизни»; пероральный воздуховод; трансназальный воздуховод; фаринго-трахеальный воздуховод; двухпросветный пищеводно-трахеальный воздуховод (комбитьюб); ларингеальная маска.

Большим шагом вперед явилось создание ларингеальной маски. Ларингеальный масочный воздуховод представляет собой интубационную трубку, которая не проходит через голосовую щель в трахею, а имеет на дистальном конце миниатюрную маску, которая надевается на гортань. Манжета, прилегающая к краю маски, раздувается вокруг гортани, обеспечивая герметичность по ларингеальному периметру. Ларенгеальная маска обладает множеством преимуществ, в том числе позволяет обойтись без разгибания головы в шейном отделе, если к этому имеются противопоказания.

Каждый врач скорой помощи должен уметь выполнять интубацию трахеи. Этот метод позволяет обеспечить оптимальную проходимость дыхательных путей, снизить вероятность регургитации при проведении комплекса реанимационных мероприятий, обеспечить более высокое внутрилегочное давление. Кроме того, через интубационную трубку можно вводить некоторые медикаменты.

ИВЛ. Искусственное дыхание — это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента без или с применением специальных устройств. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, поэтому эффективнее ИВЛ атмосферным воздухом, либо кислородо-воздушной смесью. Каждое вдувание должно занимать 1-2 с, а частота дыхательных движений составлять 12-16 в минуту. Адекватность ИВЛ оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.

Бригадой скорой помощи обычно используются либо воздуховод, либо лицевая маска и мешок Амбу, либо интубация трахеи и мешок Амбу.

Непрямой массаж сердца. После остановки кровообращения в течение 20-30 мин в сердце сохраняются функции автоматизма и проводимости, что позволяет его «запустить». Основной целью массажа сердца является создание искусственного кровотока. За время проведения непрямого массажа сердца происходит сжатие не только сердца, но и легких, которые содержат большое количество крови. Этот механизм принято называть грудным насосом.

У пациентов с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией рекомендуется при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора нанести прекордиальный удар (1-2 резких удара кулаком в область границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см).

При проведении непрямого массажа сердца пациент должен находиться на твердой поверхности. Одна ладонь реаниматолога располагается на нижней трети грудины по средней линии, вторая упирается в тыльную поверхность первой. Время надавливания и отпускания — 1 с, интервал между компрессиями — 0,5-1 с. Грудина у взрослого должна «продавливаться» на 5-6 см. При выполнении каких-либо лечебных мероприятий перерыв в тракциях не должен превышать 5-10 сек. Критериями эффективности непрямого массажа сердца являются появление пульсовых толчков на сонных артериях, артериальное давление на уровне 60-70 мм рт. ст., изменение цвета кожных покровов.

Если помощь оказывает один реаниматолог, то на два вдувания воздуха выполняются 15 тракций, если работают два реаниматолога, то на одно вдувание воздуха осуществляется 5 тракций.

Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС). Это важнейший компонент СРЛ. ЭДС эффективна только при сохранности энергетического ресурса миокарда, т. е. при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций от 0,5 до 1 мВ и более (рис. 2). Если же отмечаются низкие, аритмичные, полиморфные осцилляции, а также асистолия, то начинают с ИВЛ, непрямого массажа и медикаментозной терапии (рис. 3), добиваются перехода асистолии или мелковолновой фибрилляции желудочков в крупноволновую фибрилляцию и применяют ЭДС.

Первый разряд для ЭДС — 200 Дж, при неэффективности второй — 300 Дж, при неэффективности третий — 360 Дж. Перерыв между разрядами минимальный — для контроля ритма. Непрямой массаж сердца и ИВЛ прерываются только на момент разряда. Если первая серия из трех разрядов оказывается неэффективной, то на фоне продолжающейся ИВЛ, непрямого массажа сердца, медикаментозной терапии проводится вторая серия разрядов в той же последовательности.

В настоящее время на догоспитальном этапе применяются автоматические наружные дефибрилляторы, в этом случае ЭКГ регистрируется с электродов дефибриллятора, приложенных к грудной клетке. Дефибриллятор регистрирует ритм сердца и производит его автоматический анализ; при выявлении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков конденсаторы автоматически заряжаются, и прибор дает разряд. Эффективность автоматических дефибрилляторов очень высока. Кроме автоматических, используются полуавтоматические наружные дефибрилляторы.

Медикаментозная терапия при сердечно-легочной реанимации. Медикаменты при СЛР могут вводиться: в периферическую вену; в центральную вену; в трахею.

По понятным причинам внутримышечный путь введения не показан. При наличии возможности катетеризируется периферическая вена. Если реаниматолог опытный и хорошо владеет методикой пункции центральной вены, можно использовать этот способ. Проблема в том, что в этом случае приходится прерывать реанимационные мероприятия, а перерыв больше, чем на 5-10 с нежелателен. Внутритрахеальный путь удобен, если выполнена интубация трахеи, в крайнем случае можно ввести препараты в трахею через перстнещитовидную мембрану. Эндотрахеально допустимо вводить адреналин, атропин, лидокаин. Препараты лучше развести в 10-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Адреналин остается средством выбора при остановке кровообращения. При асистолии и электромеханической диссоциации он «тонизирует» миокард и помогает «запустить» сердце, мелковолновую фибрилляцию переводит в крупноволновую, что облегчает ЭДС. Дозы: по 1-2 мг внутривенно струйно с интервалом 5 мин, суммарно обычно — до 10-15 мг.

М-холинолитик атропин снижает тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость и, возможно, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Он показан при брадисистолии и асистолии. Дозы — 1 мг, можно повторить через 5 мин, но не более 3 мг за время реанимации.

Все антиаритмические препараты оказывают депрессивное действие на миокард и небезвредны для организма пациента. При развившейся фибрилляции желудочков их следует вводить лишь в случае нескольких неудачных попыток ЭДС, поскольку они, подавляя желудочковую эктопию затрудняют восстановление самостоятельного ритма. Лидокаин считается одним из наиболее эффективных средств при рефрактерной фибрилляции желудочков, устойчивой желудочковой тахикардии и тахикардиях неясной этиологии с широким комплексом QRS. Доза для насыщающего внутривенного введения — 1,5 мг/кг струйно (обычно — 75-100 мг). Одновременно начинается введение поддерживающей дозы 2-4 мг в мин. Для этого 1 г лидокаина разводится в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Показанием к введению гидрокарбоната натрия можно считать затянувшуюся более чем на 15 мин реанимацию, если остановке сердца предшествовали выраженный метаболический ацидоз или гиперкалиемия. Доза — 1 ммоль/кг, внутривенно однократно, при повторном введении она уменьшается вдвое. Некоторые авторы считают, что при адекватных реанимационных мероприятиях гидрокарбонат натрия следует вводить только под контролем кислотно-основного состояния, поскольку организм значительно хуже адаптируется к алкалозу, чем к ацидозу.

В качестве инфузионных растворов целесообразно использовать 0, 9% раствор хлорида натрия, но наиболее эффективен раствор лактата Рингера по Хартману, а из коллоидов — растворы со средней молекулярной массой, содержащие гидроксиэтилкрахмал — волювен или венофундин.

Во всех случаях показана экстренная госпитализация по витальным показаниям в отделение реанимации и интенсивной терапии.

И. Г. Труханова, доктор медицинских наук, доцент
Е. В. Двойникова, кандидат медицинских наук, доцент
Самарский государственный медицинский университет, Самара

Эндотрахеальный наркоз

Эндотрахеальный наркоз помогает перенести без переживаний, боли и психологического стресса даже очень сложную операцию. Самый безопасный вариант общей анестезии широко используют при лапароскопических операциях и в торакальной хирургии, в кардио- и нейрохирургии. Применяется он и в пластической хирургии во время эстетических и реконструктивных операций.

Виды анестезии

* Цена на эндотрахеальный наркоз включена в стоимость операции

Немного общей информации о методах анестезии. Анестезия может быть местной или общей. Местная анестезия используется в малых хирургических вмешательствах. Например, при удалении папиллом, жировиков и родинок, или при армировании лица. При местной анестезии пациент находится в сознании, но зона операции полностью теряет чувствительность.

Общая анестезия необходима при длительных и сложных операциях. При общей анестезии пациент погружается в состояние медикаментозного сна, а жизненные функции — дыхание, сердечная деятельность — контролирует врач анестезиолог. Наркоз — это всегда общая анестезия. Термины «местный наркоз» или «общий наркоз» лишены смысла, хотя иногда их можно встретить в публикациях и в обиходной речи.

Что такое эндотрахеальный наркоз?

Выделяют два вида общей анестезии — внутривенный и ингаляционный наркоз. В первом случае лекарственные препараты, которые погружают человека в сон, анестезиолог вводит внутривенно. При ингаляционном наркозе препараты поступают в организм с вдыхаемым воздухом в газообразной форме.

Ингаляционный наркоз может быть проведен с применением масочной или интубационной техники. Масочная техника предполагает подачу кислорода и препаратов для наркоза через специальную маску и не требует введения в трахею дыхательной трубки. При интубационной технике в трахею вводится трубка, через которую подается кислород и вещества для наркоз, а также отводится углекислый газ.

Эндотрахеальный наркоз — это техника ингаляционного наркоза, вариант общей анестезии, при котором во время операции подача лекарственных препаратов и внешнее дыхание осуществляется через специальную трубку, введенную в верхние дыхательные пути, то есть в трахею.

Комбинированный эндотрахеальный наркоз — отдельный метод общей анестезии, при котором препараты для наркоза вводятся как внутривенное, так и через дыхательные пути. Другими словами, это комбинация внутривенного и ингаляционного наркоза.

Как проводится эндотрахеальный наркоз?

Подготовка к операции состоит из нескольких этапов. Подготовительный этап — премедикация. До операции пациенту дают успокаивающие средства — транквилизаторы, лекарства с анксиолитическим эффектом. Прием снотворного вечером накануне операции тоже является частью подготовительного этапа. Благодаря премедикации человек подходит к хирургическому вмешательству в спокойной и уравновешенном состоянии.

Непосредственно перед операцией проводится вводный наркоз — внутривенное введение седативных препаратов, которое обеспечивает плавное засыпание до начала интубации. Следующий этап — мышечная релаксация. Когда пациент засыпает, ему вводят небольшую дозу миорелаксантов — препаратов, способствующих расслаблению мышц. Благодаря миорелаксантам снижается тонус мышц гортани и создаются оптимальные условия для введения интубационной трубки.

Четвертый этап — непосредственно введение интубационной трубки и ее подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. На данном этапе пациент уже спит и видит сны, и его ничего не беспокоит.

Преимущества эндотрахеального наркоза

Максимальная безопасность и полный контроль над глубиной медикаментозного сна — главные преимущества эндотрахеального наркоза. Риск «проснуться во время операции» исключен, равно как исключена и малейшая вероятность нарушения работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Другими словами, это самый безопасный и надежный вид общей анестезии, во время которого у врача анестезиолога все под контролем!

Преимущества эндотрахеального наркоза объясняются тем, что благодаря интубации осуществляется непрерывный мониторинг дыхательной функции. Врач анестезиолог постоянно следит за адекватной вентиляцией легких, точно дозирует количество поступающего в легкие кислорода, тщательно контролирует содержание углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

С точки зрения безопасности важен еще один момент — исключается риск западения языка, который присутствует при внутривенной и масочной технике наркоза. Кроме того, интубационная трубка полностью изолирует дыхательные пути от пищевода, что исключает вероятность попадания в легочную систему слюны и содержимого желудка.

Другие особенности и преимущества эндотрахеального наркоза — это возможность активного использования миорелаксантов, возможность проведения длительных операций с искусственной вентиляцией легких, минимизация риска послеоперационных осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Эндотрахеальный наркоз — показания

В пластической хирургии эндотрахеальный наркоз применяется при многих операциях. В качестве примеров можно привести ринопластику, увеличивающую маммопластику, абдоминопластику, мастопексию, круговую подтяжку лица и SMAS-платизмопластику. Липосакция также может проводиться с применением интубационной техники, хотя при малом объеме коррекции может быть выбрана местная анестезия.

Эндотрахеальный наркоз показан при всех продолжительных операциях, сопровождающихся нарушением целостности глубоких тканей, не только кожи. Так можно сформулировать общее правило. Малые оперативные вмешательства чаще проводятся под местной анестезией. Примеры — отопластика при лопоухости, булхорн (разновидность пластики губ) или удаление липомы.

После эндотрахеального наркоза

Завершающий этап общей анестезии — вывод пациента из состояния медикаментозного сна. После эндотрахеального наркоза наблюдается некоторая спутанность сознания, которая объясняется остаточным действием седативных препаратов на ЦНС. С этим связаны возможные головные боли, умеренное головокружение и тошнота. Впрочем, особенности современных препаратов для наркоза таковы, что пока пациента может беспокоить их остаточный эффект, он находится в состоянии, которое напоминает эйфорию. А когда проходит эйфория, исчезают и «отголоски» наркоза.

Специфическое явление после эндотрахеального наркоза — незначительная боль в горле, першение, возможно, кашель. Объясняются эти последствия тем, что интубационная трубка раздражает слизистую оболочку гортани и трахеи. Как правило, неприятные ощущения проходят в течение суток.

Осложнения эндотрахеального наркоза

Любое оперативное вмешательство сопряжено с риском послеоперационных осложнений. Цель применения эндотрахеального наркоза — свести этот риск к минимуму. Благодаря интубационной технике введения лекарственных препаратов уменьшается риск аспирации в легкие желудочного содержимого, минимизируется риск инфицирования дыхательных путей, риск дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Осложнения эндотрахеального наркоза, то есть осложнения, вызванные введением интубационной трубки, встречаются крайне редко. К таковым относятся травмы языка или гортани, которые бывают при интубации «на ходу» перед ургентными (неотложными) операциями. При плановых хирургических вмешательствах, к коим относятся все пластические операции, осложнений эндотрахеального наркоза не бывает.

Эндотрахеальный наркоз — противопоказания

Эндотрахеальный наркоз получил очень широкое применение во всех отраслях хирургии во многом благодаря тому, что у него практически нет противопоказаний. Интубационная техника позволяет полностью контролировать жизненно важные функции, с ее помощью проводятся даже 16-часовые операции на сердце.

В контексте пластической хирургии эндотрахеальный наркоз противопоказаний не имеет. Почему? Потому что интубацию нельзя использовать только при определенных состояниях, при которых противопоказана любая операция, не связанная с устранением непосредственной угрозы для жизни. Например, эндотрахеальный наркоз противопоказан при инфаркте миокарда или пневмонии, но при никому и в голову не придет делать пластическую операцию.

Чтобы узнать больше об анестезиологических методиках, используемых при той или иной пластической операции, запишитесь на бесплатную консультацию хирурга клиники Soho Clinic.

Осложнения интубации трахеи

Осложнения интубации трахеи - патологические состояния, возникающие при введении интубационной трубки в дыхательные пути. Симптомы зависят от вида нежелательных последствий. Возможно появление диффузного цианоза, лающего кашля, кровохарканья. При отсутствии своевременной санации на расстоянии слышны хрипы, бульканье. После удаления оборудования возникает боль в горле. Методы диагностики включают прямую ларингоскопию, осмотр полости рта, входа в трахею. При необходимости проводится бронхоскопия, рентгенографическое исследование дыхательных путей. Лечение предусматривает удаление мокроты с помощью электроотсоса, правильную установку ИТ, введение гемостатиков, обезболивающих, противовоспалительных средств.

МКБ-10

Общие сведения

Нежелательные явления в ходе интубации и после ее завершения возникают с различной частотой. Инфекции гортани диагностируются у 1 пациента на тысячу, отек и паралич голосовых связок - у 3 больных из тысячи. Ятрогенные осложнения, связанные с тяжелой интубацией и короткой толстой шеей пациента, отмечаются в 5-10% случаев. Ошибки врача, обусловленные неопытностью и нарушением алгоритма манипуляции, составляют не более 0,5% от общего количества ларингоскопий. Сложности достоверно чаще наблюдаются при работе с грузными больными, имеющими повышенную массу тела, страдающими эндемическим зобом или органическими изменениями верхних дыхательных путей. Эта группа на 60% состоит из женщин, на 40% - из мужчин.

Причины осложнений интубации трахеи

Трудности непосредственно при введении трубки чаще возникают по причине врачебной ошибки. При длительной вентиляции с помощью эндотрахеального доступа некоторые процессы, происходящие в дыхательных путях, не детерминированы с работой анестезиолога/реаниматолога. Напрямую с действиями специалиста не всегда сопряжены и проблемы, выявляющиеся после экстубации. К числу распространенных причин патологии относятся:

Неправильная установка клинка. Ларингоскоп не должен давить на зубы в нижнем направлении. Инструмент может опираться на них, однако жесткого давления необходимо избегать. В противном случае возможно повреждение жевательного аппарата с последующим попаданием обломков в пищеварительные или дыхательные пути.
Неправильное положение. Ошибочное введение интубационной аппаратуры в пищевод провоцирует перерастяжение желудка, может стать причиной регургитации. Если больного интубируют по жизненным показаниям, сохраняется и прогрессирует дыхательная недостаточность, что может привести к летальному исходу.
Травма трахеи. Осложнения развиваются при использовании трубок большого размера, их неаккуратном введении, интубации без медикаментозной седации, если пациент находится в сознании. Подобные негативные последствия обычно возникают в неотложных ситуациях, чаще наблюдаются у больных, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения.
Назальная интубация. Практикуется при ЛОР-вмешательствах, нижнечелюстных абсцессах, операциях в сфере челюстно-лицевой и пластической хирургии. Причиной травматизации внутреннего носа становится использование не подходящих по размеру трубок, беспокойное поведение пациента, истонченность слизистой оболочки и поверхностное расположение сосудистой сети.
Скопление мокроты. Отсутствие своевременной санации потенцирует непроходимость трубки и развитие гипоксии. Секрет может образовывать твердые скопления, прилипать к стенкам аппаратуры. Такие последствия устраняются путем бронхоскопии с визуальным контролем. Очистить дыхательные органы с помощью стандартного электроотсоса удается не всегда.
Обсеменение бактериальной флорой. Попадание возбудителя происходит при нарушении правил асептики в процессе интубации и ИВЛ. Клинические проявления инфекции могут выявляться как во время вентиляции (через несколько дней), так и после удаления трубки.
Индивидуальные реакции. Возникают как ответ организма на введение инородного тела. Чаще проявляются спустя несколько часов от момента экстубации. Могут приводить к нарушению проходимости трахеи, воспалительной инфильтрации тканей, дыхательной недостаточности. Практически не связаны с действиями врача и поведением самого пациента.

Патогенез

Изменения зависят от типа осложнения. При травмах дыхательных путей возникает кровотечение, возможна аспирация крови, развитие пневмонии или бронхоспазма. Из-за нарушения целостности слизистой оболочки повышается вероятность инфекционных процессов, поскольку образуются входные ворота для патогенной флоры. Отек или спазм голосовых связок, обтурация трубки бронхиальным секретом приводят к механической дыхательной недостаточности. В легкие не поступает необходимое количество воздуха, формируется гипоксия, ткани испытывают кислородное голодание, нарушается работа головного мозга, всех жизненно важных систем.

Инфекционные поражения становятся причиной воспаления, общей интоксикации, отека пораженной зоны. При распространении процесса существует риск развития инфекционно-токсического шока. Основной опасностью ошибочного введения ИТ в пищевод является сохраняющаяся дыхательная недостаточность. Перерастяжение желудка не влечет за собой угрозу для жизни пациента, но создает сложности во время экстубации (риск вдыхания желудочного содержимого).

Классификация

Осложнения допустимо систематизировать по причинам (механические, инфекционные), по степени влияния врача (ятрогенные, не зависящие от действий специалиста, аутоагрессия), по патогенезу (вызывающие гипоксию, кровотечение). Однако основной является классификация по времени развития негативных последствий. В соответствии с современными представлениями существуют следующие разновидности патологии:

При интубации. При вводе трубки у пациента возникают переломы зубов, кровотечения, разрывы слизистых оболочек, повреждения заглоточного пространства, эмфизема средостения. Возможно формирование ателектаза противоположного легкого и однолегочная вентиляция при попадании в бронх, перерастяжение желудка при ошибочном введении эндотрахеального оснащения в пищевод. При раздражении блуждающего нерва развивается брадикардия вплоть до остановки сердца.
После интубации. Может определяться обструкция шланга вследствие его перегиба или закусывания самим пациентом. При длительной ВВЛ или ИВЛ наблюдается скопление мокроты, мешающей прохождению смеси, образование пролежня, грыжевое выпячивание манжеты. Если больной подвижен, может выявляться выход оснащения из трахеи, скручивание, упор нижнего отверстия в стенку дыхательного горла.
Во время удаления ИТ. Трудности с извлечением оборудования возникают при не полностью сдутой манжете. Отмечаются травмы дыхательных путей, разрывы слизистой оболочки. Непосредственно после выхода ИТ из трахеи возможно спадение последней с последующим удушьем. Если больной находится в пассивном положении на спине, существует риск аспирации слюны с развитием аспирационной пневмонии.
После извлечения трубки. В первые сутки обнаруживается появление болезненности, отека гортани. Инфекционные осложнения проявляются в срок с 1 до 3 суток самостоятельного дыхания. В позднем периоде диагностируются язвы, фиброз гортани и трахеи, стеноз ноздрей при назальной интубации. Порой осложнения долгое время остаются недиагностированными, диагностируются случайно при последующих вмешательствах по другому поводу.

Симптомы осложнений интубации трахеи

Осложнения, возникающие при вводе эндотрахеальной трубки и проведении вентиляции, отличаются многообразием симптоматики. Переломы зубов видны визуально. Во рту больного присутствуют обломки, просматривается пораженный зуб. При травматизации слизистых оболочек отмечается истечение крови изо рта и носа. В положении больного на спине экстравазат скапливается в зоне ротоглотки, что позволяет заметить его при ларингоскопии. Попадание оборудования в пищевод характеризуется ритмичным вздутием и спадением живота, отсутствием дыхательных шумов в легких. При односторонней интубации одно легкое прослушивается, второе является «немым».

Закусывание контура пациентом определяется визуально. Обструкция мокротой приводит к возникновению типичных хрипов. В обоих случаях активизируется система оповещения аппарата ИВЛ, которая издает специфический сигнал, свидетельствующий о непроходимости дыхательных путей. У больного наблюдается диффузный цианоз, снижение SpO2, тахикардия, беспокойство, возбуждение. Аспирация мокроты после экстубации проявляется прогрессирующей дыхательной недостаточностью, симптомы развиваются в течение нескольких часов. Декомпенсация состояния при коллапсе трахеи происходит практически сразу.

При отеке гортани выявляется лающий кашель, одышка смешанного типа, осиплость голоса. Массивные явления приводят к симптомокомплексу ОДН. Стенозы становятся причиной постоянной одышки, умеренной гипоксии, субъективного ощущения тяжести вдоха. Язвы потенцируют возникновение хронического воспаления, инфекционных осложнений, трахеита, бронхита. Могут сопровождаться капиллярным кровотечением с кровохарканьем (выделяется до 15 мл крови в сутки) или геморрагией (более 15 мл).

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании данных физикального обследования. При необходимости могут применяться инструментальные и лабораторные методики. В большинстве случаев определить патологическое состояние удается непосредственно в операционной или блоке интенсивной терапии. Поздние осложнения интубации трахеи выявляются в общем отделении во время амбулаторного долечивания пациента. Используются следующие диагностические процедуры:

Физикальное обследование. При осмотре ВДП и общей оценке состояния больного обнаруживаются сгустки крови и мокроты в ротоглотке при травмах, цианоз и отсутствие экскурсии грудной клетки при неверной установке ИТ. Аускультация легких позволяет определить степень проводимости дыхания и выявить участки, в которые не поступает воздух.
Инструментальное обследование. Основной метод - бронхоскопия. Во время ее проведения врач изучает состояние дыхательных путей, подтверждает правильность установки оборудования. При необходимости может применяться рентгенография, компьютерная томография. По результатам всех исследований, трубка должна стоять в трахее. В экстренных ситуациях оценить правильность процедуры можно по данным капносата - при интубации в пищевод pCO2 будет равен нулю.
Лабораторное обследование. Требуется при подозрении на поздние осложнения. Капиллярные кровотечения приводят к развитию анемии, инфекционные процессы становятся причиной появления в крови неспецифических изменений - увеличения СОЭ, лейкоцитоза. Определить наличие гипоксии можно по смещению pH крови в кислую сторону и изменению газового состава крови.

Лечение осложнений интубации трахеи

При ошибочной установке трубки ее извлекают и предпринимают повторную попытку. Перед этим следует провести оксигенацию 100% кислородом в течение 2-4 минут. Если новые попытки не приводят к успеху, возможно применение метода назальной интубации или введения ИТ по пальцу с использованием стилета. В ситуациях, когда эти методики оказываются неэффективными, допускается монтаж ларингеальной маски или неинвазивная вентиляция. При потребности в длительной искусственной аэрации производится трахеостомия.

Травмы слизистой оболочки являются показанием для лечебной бронхоскопии. С помощью этой процедуры реализуется остановка кровотечения, проводится оценка тяжести повреждений. Рекомендовано введение гемостатических средств. Повторные попытки интубации не предпринимаются. Возможными вариантами считаются неинвазивная вентиляция (только после гемостаза), трахеостомия. Допускается назначение репаративных средств. Для профилактики инфекционных осложнений применяются антибиотики широкого спектра действия.

При нарушении проходимости трубки выполняется санация ТБД с помощью отсоса или бронхоскопа. Процедуру нужно осуществлять каждые 2-4 часа или чаще. Для уменьшения количества отделяемого используется атропин. Если пациент в сознании и закусывает ИТ зубами, вводятся гипнотики, антипсихотические препараты. Дозировку подбирают так, чтобы не подавлять попытки самостоятельного дыхания. При необходимости допускается введение миорелаксантов периферического действия с последующим переводом на принудительную вентиляцию.

Удушье, возникающее вскоре после экстубации, требует повторного введения трубки. Подключать больного к аппарату ИВЛ необходимо не во всех случаях. Часто осложнения обусловлены спадением трахеи, при котором общая способность к самостоятельному дыханию не утрачивается. Фиброзы и стенозы корригируют оперативно в плановом порядке после полного восстановления пациента. Инфекционные процессы устраняют с помощью антибиотиков. Для купирования отека гортани используют ингаляции бронхолитиков, глюкокортикостероидов, сосудосуживающих средств.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. При своевременной диагностике и оказании медицинской помощи осложнения не сопровождаются отсроченными последствиями или гибелью пациента. В случае нарушений проходимости ДП без коррекционных мероприятий исходом становится удушье и смерть. Закусывание шланга самим больным к подобным последствиям не приводит. Сложности при интубации могут оказаться летальными при ошибочных действиях врача и предварительном введении пациенту мышечных релаксантов. Если вентиляция не была обеспечена вовремя, происходит остановка сердечной деятельности на фоне гипоксии.

Профилактика заключается в тщательном изучении врачом анестезиологом-реаниматологом алгоритма действий при трудной интубации, подготовке необходимого оборудования. Для быстрого купирования осложнений следует иметь мешок Амбу, набор для экстренной трахеостомии или коникотомии, ларингеальную маску, дыхательный аппарат, набор препаратов для реанимации, дефибриллятор, пульсоксиметр. Во избежание пролежней трахеи при длительной ИВЛ замену ИТ проводят каждые 4 дня. Количество воздуха, введенного в манжетку, не должно превышать 30 мл. Диаметр трубок подбирают в строгом соответствии с размерами тела больного. После экстубации пациент должен находиться в ОРИТ не менее 3-5 часов.

2. Практические навыки по анестезиологии и реаниматологии. Интубация трахеи/ учебно-методическое пособие Прасмыцкий О.Т. - 2015.

3. Алгоритмы действий при критических ситуациях в анестезиологии/ рекомендации Всемирной организации обществ анестезиологов под ред. Брюса Маккормика (Великобритания), русская редакция Недашковский Э.В., Кузьков В.В.

Тактика врача при отравлении лекарственным средством, сопровождающемся нарушением углеводного обмена

Безопасность ребенка является одной из ключевых задач обеспечения его жизнедеятельности. Развитие современных технологий в быту, широкое применение лекарственных средств для лечения острых и хронических заболеваний в домашних условиях улучшает условия труда и отдыха людей, но увеличивает риск неблагоприятных воздействий на ребенка, предъявляет повышенные требования к безопасности домашней среды.

Пропорционально урбанизации населения и росту потребления химических средств в домашнем хозяйстве возрастает частота острых отравлений. Количество больных с отравлениями превосходит число госпитализируемых по поводу острого инфаркта миокарда, а количество летальных исходов при этом в 2 раза больше, чем при дорожно-транспортных происшествиях.

Отравления являются актуальной проблемой в педиатрии, поскольку в окружающей ребенка среде всегда существуют химические вещества, обладающие токсическим свойствами, а верификация диагноза затруднена из-за клинических «масок» патологического процесса и объективных затруднений при сборе анамнеза. При характеристике отравлений широко используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и пр.) и «избирательной токсичности» (нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.). Клиническая классификация предусматривает выделение острых и хронических отравлений, а также касается оценки тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое и крайне тяжелое), что с учетом условий возникновения отравления (бытовое, производственное, медицинское) и его причины имеет большое значение в судебно-медицинской практике.

Отравление медикаментозными средствами чаще всего наблюдается у детей, в семьях, где неправильно хранят лекарства. Отравления взрослых происходят при случайной передозировке, суицидальных попытках и у лиц, страдающих наркоманией. Проявление отравлений чрезвычайно разнообразно и зависит от вида лекарственного вещества. К сожалению, в последнее время, особенно в мегаполисах, наблюдается раннее «взросление» детей, и у них все чаще причины лекарственного отравления становятся аналогичны взрослым.

С 2000 г. анальгетики устойчиво занимают первое место по причинам обращений в центры отравлений и среди причин смертельных отравлений. Причиной 12,6% случаев смертей, связанных с приемом анальгетиков, являются отравление аспирином и содержащими его комбинированными препаратами. Существует две группы сложных эфиров салициловой кислоты: по фенольной группе (ацетилсалициловая кислота, или аспирин) и карбоксильной (включая метилсалицилат и фенилсалицилат) группе. Большинство исследований метаболизма салицилатов касаются аспирина.

При передозировке и отравлении аспирином максимальная сывороточная концентрация достигается более чем за 4—6 ч. Если при терапевтических концентрациях 90% вещества связывается с белком (альбумином), то при токсических концентрациях этот показатель снижается менее чем до 75%, поскольку происходит насыщение связывающей способности белков. Объем распределения увеличивается при этом более чем до 0,3 л/кг (возможно, до 0,5 л/кг). По мере того как концентрация салицилатов увеличивается, ферменты двух из пяти путей их элиминации — образования салицидуровой кислоты и фенилглюкуронида — насыщаются. В результате как эти пути метаболизма, так и общая элиминация салицилатов начинают подчиняться кинетике не первого, а нулевого порядка.

Аспирин стимулирует дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и дыхательному алкалозу. К тому же, будучи слабыми кислотами, они нарушают работу почек, вследствие чего накапливаются неорганические кислоты. Салицилаты вмешиваются также в цикл Кребса, разобщают окислительное фосфорилирование, что приводит к метаболическому лактат-ацидозу и потере энергии в виде тепла. Кроме того, салицилаты повышают распад жирных кислот и, следовательно, образование кетоновых тел. В результате углубления этих процессов развивается метаболический ацидоз.

Хотя метаболический ацидоз иногда развивается уже с самых ранних стадий интоксикации, как правило, первоначально преобладает респираторный алкалоз. У детей из-за ограниченности резервов дыхательной системы ацидоз развивается быстрее.

При отравлении салицилатами отмечается несоответствие между концентрацией глюкозы в плазме и в спинномозговой жидкости: при нормальном содержании глюкозы в плазме ее концентрация в спинно-мозговой жидкости может быть низкой. Запас гликогена в печени уменьшается, а уровень лактата в плазме увеличивается, что указывает на частичную компенсацию гликолизом разобщения окислительного фосфорилирования. Повышение метаболических потребностей стимулирует липолиз и приводит к острому кетоацидозу совершенно другого генеза, что при сахарном диабете.

В токсических дозах аспирин сначала стимулирует, а потом угнетает центральную нервную систему (ЦНС), что может привести к дурноте, спутанности сознания, психозу и в конце к сопору или коме. При сывороточной концентрации салицилатов 20—45 мг% часто возникает шум в ушах, сопровождаемый легкой или умеренной обратимой потерей слуха.

Наиболее тяжелым осложнением со стороны дыхательной системы является синдром острого повреждения легких. Тошнота и рвота, возможно, являются результатом местного раздражающего действия при отравлениях низкими дозами или раздражения хеморецепторной триггерной зоны в продолговатом мозге при отравлениях высокими дозами. Геморрагический гастрит, снижение моторики желудка и спазм привратника также являются результатом прямого раздражающего действия салицилатов на желудок. Салицилаты и их метаболиты выводятся почками, поэтому острое отравление аспирином в дозе выше 300 мг/кг или хроническое отравление аспирином могут привести к обратимой или необратимой острой почечной недостаточности (ОПН). Чаше всего из-за обезвоживания возникает преренальная ОПН, при которой нарушается экскреция неорганических и органических кислот. Гематологические последствия включают гипопротромбинемию и тромбоцитопатию. Гипертермия, возможно, является результатом усиления теплообразования в организме вследствие разобщения окислительного фосфорилирования. Резко выраженная мышечная ригидность, видимо, бывает обусловлена истощением запасов АТФ и, как следствие, утратой мышечными волокнами способности к расслаблению.

Подозрение на любое отравление, в том числе салицилатами (аспирином), требует экстренной госпитализации в стационар. Необходимо определение концентрации салицилатов в сыворотке крови (используют номограмму Дона). После острого отравления повторяют исследования каждые 2 ч до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (3-5 раз). Дифференциальный диагноз у детей проводят с инфекцией, сепсисом, диабетическим кетоацидозом, другими состояниями, которые сопровождаются метаболическим ацидозом. Если предполагаемое количество препарата не превышает 100 мг/кг, отравление расценивают как легкое и не требующее лечения. Если предполагаемое количество препарата превышает 100 мг/кг, необходимо стационарное обследование и лечение. Госпитализация всегда требуется при выраженной интоксикации или суицидальной попытке; в последнем случае необходима консультация психиатра.

Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови:

до 50 мг% (тяжелые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питье;
50-100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия) - рвотные средства, промывание желудка, сорбенты и инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами для нормализации кислотно-щелочного равновесия, регидратации, профилактики гипогликемии и создания условий форсированного диуреза. При необходимости снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением;
выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях (нарушение функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозом, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отеке легких и нарушениях со стороны ЦНС) - дополнительно к указанному выше ранний гемодиализ, гемосорбция; выше 160 мг% (остановка дыхания) - реанимационные мероприятия.
Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности и др.

Клинический пример

В отделение эндокринологии ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ» поступила пациентка Б., 12 лет, по каналу «Скорая помощь» с направляющим диагнозом «впервые выявленный сахарный диабет» переводом из отделения реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ «Измайловская ДГКБ ДЗМ», где она проходила лечение двое суток в связи с жалобами на остро возникшее затруднение дыхания, слабость, сердцебиение, жажду, повышение температуры до 37,5 градуса. При сборе анамнеза и клинико-лабораторном наблюдении за ребенком в Измайловской больнице подозрения на возможность отравления не было, получала симптоматическое лечение по поводу острого респираторного вирусного заболевания (ОРВИ), дыхательной недостаточности 2 степени, с легких дыхательным ацидозом, без изменений на рентгенограмме легких и небольшими воспалительными изменениями в общем анализе крови. ДН не требовала респираторной поддержки. Пациентка получала инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами, антибактериальную терапию. При клинико-лабораторном наблюдении было выявлено повышение гликемии до 6,9 ммоль/л и глюкозурия до 18 ммоль/л (1%), после чего девочка была проконсультирована детским эндокринологом. Был заподозрен весьма дискутабельный, учитывая клинико-лабораторный симптомокомплекс, диагноз «сахарный диабет (СД) типа MODY-3» — вид моногенного СД, с подозрением на который ребенок был переведен в отделение эндокринологии Морозовской больницы. При переводе сохранялась слабость, гипорексия, ДН 1 степени.

При подробном сборе анамнеза у мамы и, главное, разговоре с девочкой было выяснено, что накануне госпитализации в Измайловскую больницу на фоне психотравмирующего фактора (ссора с подругой), пациентка приняла большое количество таблеток аспирина (количество точно не помнит, более 10). Именно после этого появились выраженные вялость, «шум» в ушах, многократная рвота (от родителей скрыла), затруднения дыхания, с которыми пациентка была госпитализирована в Измайловскую больницу. При клинико-лабораторном наблюдении в Морозовской больнице - состояние средней тяжести, ДН 1 степени, клинико-лабораторных данных за манифестный сахарный диабет не выявлено (гликированный гемоглобин 5,4%, гликемия в динамике от 3 до 6,7 ммоль/л, кетонемия - отрицательна, аглюкозурия), общий анализ крови - без патологии. Обращали на себя внимание при умеренных симптомах ДН: тахипноэ до 36 в минуту, тахикардия до 90-100 в минуту, легкая смешанная одышка при нагрузке, отсутствие нарушений в биохимии крови, в том числе электролитных, - выраженный систолический шум на верхушке при аускультации в отсутствие выраженных изменений при ЭКГ-исследовании. Проведено УЗИ сердца - выявлены редкие экстрасистолы со снижением гемодинамической эффективности. Пациентка осмотрена неврологом - мелкоразмашистый горизонтальный и вертикальный нистагм.

Учитывая данные анамнеза, осмотра, динамического клинико-лабораторного и инструментального наблюдения, данных за манифестную эндокринную патологию, поражение других органов и систем организма, выявлено не было, и был поставлен правильный и единственный клинический диагноз: «отравление лекарственным препаратом (аспирин), средней тяжести».

После проведения инфузионной терапии в течение еще 12 часов и назначения сорбентов через сутки ребенок был в удовлетворительном состоянии, без соматических и лабораторных нарушений. В удовлетворительном состоянии пациентка выписана домой под наблюдение педиатра по месту жительства с рекомендациями осмотра психиатра.

Таким образом, тщательный сбор анамнеза, возможность быстрого мультидисциплинарного обследования и лечения ребенка с назначением этиопатогенетической терапии в многопрофильном детском стационаре позволили:

Сердечно-легочная реанимация на догоспитальном этапе

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти? Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе? Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»? Сердечно-легочная реанимация — э

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти?
Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе?
Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»?

Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания. Своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и, возможно, наступление биологической смерти.

Большинство случаев внезапной смерти имеют кардиальную причину.

Основными признаками остановки кровообращения являются потеря сознания, остановка дыхания и отсутствие пульса (следует оценивать наличие пульса на сонных артериях).

Сердечно-легочная реанимация (СРЛ) состоит из двух основных частей.

Основные реанимационные мероприятия (ОРМ) или неспецифическая реанимация. Проводится вне зависимости от причины остановки кровообращения и включает в себя поддержание кровообращения (наружный массаж сердца с частотой 80—100 компрессий в минуту следует производить, положив больного на твердую поверхность), а также обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточного уровня вентиляции легких (искусственная вентиляция легких — 12 вдохов в минуту методами «рот в рот», «рот в нос» или с помощью дыхательного мешка). Начинать реанимацию следует со вдоха, а затем, в том случае если реанимацию проводит один человек, осуществлять 12—15 компрессий на 2 вдоха, если же два человека — 5 компрессий на один вдох. Вероятность сохранения жизни пациента в случае остановки кровообращения обратно пропорциональна времени, прошедшему до момента начала реанимационных мероприятий.

Алгоритм действий при проведении ОРМ представлен на рис. 1.

Специализированные реанимационные мероприятия — использование лекарственных средств и реанимационного оборудования в зависимости от причин, вызвавших остановку кровообращения. Эти мероприятия не исключают, а дополняют ОРМ.

Способы введения лекарственных препаратов при СЛР

Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. При этом препарат разводят на 10 мл физиологического раствора, и его доза должна быть в 2-2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки; после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный. «Путь отчаяния» применяется лишь в том случае, если невозможен другой способ введения. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как при использовании этого способа в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

Тактика реанимации при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии

Начинать реанимацию необходимо с ОРМ и электрической дефибрилляции (ЭДФ). Дефибрилляцию начинают с разряда мощностью 200 Дж. При сохранении фибрилляции снова используют разряд, но более высокой мощности — 200—300 Дж, затем — 360 Дж. Начинать реанимационные мероприятия сразу с разряда максимальной мощности не следует, чтобы избежать повреждающего действия на миокард.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий возобновляют ОРМ, производят интубацию трахеи, налаживают венозный доступ, вводят адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 минут; можно вводить возрастающие дозы адреналина 1—3—5 мг каждые 3—5 минут или промежуточные дозы 2—5 мг каждые 3—5 минут. Адреналин можно заменить вазопрессином, который вводится в дозировке 40 мг в вену однократно.

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции:

лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно струйно, повторное введение через 3-5 минут, в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2-4 мг/мин;
амиодарон 300 мг в вену за 2-3 минуты, при отсутствии эффекта возможно введение еще 150 мг в вену; в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию в первые 6 часов 1мг/мин (360 мг), в следующие 18 часов 0,5 мг/мин (540 мг);
прокаинамид в дозировке 100 мг; при необходимости введение повторяют через 5 минут (до общей дозы 17 мг/кг);
сульфат магния 1-2 г в течение 5 минут, при необходимости введение можно повторить через 5-10 минут при тахикардии "пируэт".

После введения лекарства 30—60 секунд проводят ОРМ, а затем повторно проводят ЭДФ (за это время антиаритмик достигает цели). Рекомендуется чередовать введение лекарств с ДФ по такой схеме: антиаритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин — ЭДФ (360 кДж) —антиритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин и т. д. Можно использовать не один, а три разряда максимальной мощности. Количество ЭДФ не ограничено.

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков представлен на рис. 2.

Широко практиковавшееся ранее введение бикарбоната натрия (как средства борьбы с ацидозом) в настоящее время применяется значительно реже из-за ограниченных показаний:

затянувшиеся (более 15 минут) реанимационные мероприятия;
отравление трициклическими антидепрессантами;
выраженный ацидоз;
гиперкалиемия.

Бикарбонат натрия вводится в дозе 1 мэкв/кг в вену (в среднем 140-180 мл 4%-ого раствора).

Тактика при электромеханической диссоциации

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

К сожалению, прогноз при этом виде нарушения деятельности сердца плохой, если не устраняется причина, вызвавшая остановку кровообращения (ацидоз, гиповолемия, гипоксия, гипотермия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).

Лечение ЭМД включает ОРМ, внутривенное введение адреналина — 1 мг каждые 3—5 минут и атропина 1 мг каждые 3—5 минут, электрокардиостимуляцию, на 15-й минуте реанимации введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину ЭМД.

Тактика при асистолии

Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от схемы лечения ЭМД. Необходимо обратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковолновой фибрилляции желудочков может имитировать экстрасистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отведениях ЭКГ. Электрическая дефибрилляция в этом случае не только не показана, но даже вредна, так как она усиливает ваготонию. Лечение включает ОРМ, в вену вводится адреналин — 1 мг каждые 3—5 минут, атропин — 1 мг каждые 3—5 минут, проводится электрокардиостимуляция, на 15-й минуте реанимации показано введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину асистолии. Алгоритм действий при асистолии представлен на рис. 3.

Заключение

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:

убедиться в том, что имеет место адекватная вентиляция легких (проходимость дыхательных путей, симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки; оценить цвет кожных покровов, при наличии пульсоксиметра убедиться, что сатурация кислородом составляет не менее 90%);
продолжить введение антиаритмиков с профилактической целью;
попытаться выявить, какое патологическое состояние привело к остановке кровообращения, и начать лечение основного заболевания.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
О. Н. Ткачева
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Читайте также: