Влияние половых гормонов на кислородное отравление. Влияние метаболизма на интоксикацию кислородом

Обновлено: 09.05.2024

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

• отсутствие сознания,
• сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
• сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• наличие глотательного рефлекса,
• отсутствие атонии мышц мягкого неба,
• есть реакция на болевые раздражители,
• нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

• бледность кожных покровов,
• угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
• снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• отсутствие реакции на болевой раздражитель,
• появление патологических рефлексов (Бабинского),
• снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
• угнетение дыхания,
• гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

• с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
• с эндотоксическими комами, которые возникают ;
• при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

• Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
• Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
• Инфузионная терапия и форсированный диурез.
• Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
• Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
• Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
• Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гипероксия: механизм развития, симптомы, лечение

Гипероксия - это отравление в результате потребления кислородосодержащей газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода (pO2).

Дабы понять, что такое гипероксия и чем она опасна, следует рассмотреть сам процесс дыхания: как он осуществляется, какие явления происходят.

Если говорить предельно просто, дыхание осуществляется следующим образом: в момент вдыхания через альвиолярнокапиллярный барьер О2 поступает в кровоток, а далее - образует связь с белком гемоглобином в эритроцитах. Эти клетки транспортируют молекулы О2 ко всем тканям организма, гемоглобин восстанавливается, отсоединяет О2, связывая СО2. Далее кровь оказывается в легких, а железосодержащий белок снова окисляется и отсоединяет О2, последний, в свою очередь, удаляется при выдохе.

Как развивается гипероксия и что происходит в организме

Хотя механизмы токсического воздействия кислорода на ткани изучен недостаточно, отмечается, что при гипероксии О2 воздействует на весь организм, и основа этого действия лежит в угнетении важнейших процессов жизнедеятельности - тканевого дыхания.

Процессы, патологические явления, вызываемые кислородным отравлением, и проникающей радиацией требуют средств защиты одинакового действия - антиокислителей.

Нарушение метаболизма кислорода, что включает нарушение процесса транспортировки газов, приводит к повреждению мембран клеток всего организма.

Первый признак отравления кислородом и поражения легких называют снижение максимального объема воздуха, который может вдохнуть человек. Обусловливается это страхом перед усилением боли за грудиной и сильным кашлем.

Также возможны небольшие ателектазы - спадение легких, что происходит по следующим причинам:

• отсутствие «опоры» газа;
• негативное влияние кислорода на стенку капилляров легких, что способствует увеличению их проницаемости;
• вымывается сурфактант - поверхностно-активное вещество, находящееся на альвеолах, что способствует увеличению поверхностного натяжения.

Отеки легких провоцируются спазмами и увеличением проницаемости капилляров при гипероксии. Так, по причине повреждающего действия кислорода для альвеолярнокапиллярной мембраны и патологии вентиляционно-перфузионных процессов ухудшается и способность легких к диффузии.

Описанные функционально-морфологические изменения в легких приводят к кислородному голоданию и вероятному летальному исходу даже в том случае, если во вдыхаемой смеси избыток кислорода, а не дефицит.

Также кислородное отравление токсически воздействует на кровеносную и кардиоваскулярную системы. Наблюдается снижение осмотической сопротивляемости красных кровяных телец, уменьшается активность лимфоцитов и нейтрофилов. Также возникают изменения на кардиограмме: уширение и деформация зубцов P, увеличение амплитуды T.

Резкое возбуждение ЦНС, перенасыщение кислородом мозга, в большей части - стволового отдела, возникают конвульсии.

Утяжеляется степень гипероксии при высокой концентрации углекислоты, ядовитых газов во вдыхаемом воздухе, а также при высокой и пониженной температуре.

Клинические формы

Выделяют 3 вида гипероксии, в зависимости от типа и формы проявлений: легочную, судорожную и сосудистую. В самом начале отмечаются такие симптомы отравления кислородом, как дрожание нижней части лица, сильная рвота, шаткость, головокружение, парестезии. Далее - конвульсии, потеря сознания, тяжелая рвота, развитие туннельного зрения и слепота.

Признаки и их выраженность вариабельны, и зависят от личных особенностей, компенсаторных возможностей и устойчивости организма к кислородной интоксикации.

Усугубляют проявления гипероксии тяжелый физический труд, пониженная температура окружающей среды, СО2 и наркотическая концентрация индифферентных газов во вдыхаемой смеси.

Преимущественно отмечаются негативные влияния на дыхательные пути, что сопровождается жжением, першением в горле, сухостью и отеком слизистой носа, сильным кашлем с болью в груди.

Поднимается температура до субфебрильных значений.

С повышением степени гипероксии возможна геморрагия.

При возвращении к нормальному кислородному дыханию выраженность симптомов гипероксии спадает и ослабевает в течение пары часов, а полностью они пропадают спустя несколько дней.

По большей части поражается ЦНС.

Кожа влажная, бледная, синюшная, либо землистая. Отмечается сонливость, вялое состояние, апатия, либо, наоборот, - эйфория и возбуждение. В некоторых случаях возникает растерянность и смятение, сменяющиеся панической атакой.

По мере повышения степени гипероксии нарушается слух, отмечается возникновение сильной рвоты со спазмами, подергивание мышц лица, обморок и судороги с последующей потерей памяти.

Хотя есть риск получения физической травмы либо утопления (у водолазов, например) судорожная форма гипероксии не дает остаточных симптомов. При переключении на дыхание нормальной газовой смесью судороги проходят спустя пару мин, пострадавший приходит в сознание. Далее он может быстро заснуть и проспать 2-3 ч, как после эпилептического припадка.

Достаточно опасная форма гипероксии.

Отмечается молниеносное расширение кровеносных сосудов с последующим резким снижением артериального давления, угнетением деятельности сердца, что делает вероятной внезапную смерть от остановки сердца.

Во внутренние органы возможны кровоизлияния.

В тяжелых случаях переизбыток кислорода в организме может привести к летальному исходу.

Симптомы

С возрастанием парциального давления кислорода и с увеличением экспозиции развиваются патологические реакции, перетекающие в типичную картину кислородного отравления. По мере увеличения парциального давления и удлинения экспозиции сначала возникают функциональные нарушения, а далее - деструктивные явления в организме.

ЦНС наиболее чувствительна к кислородной интоксикации. Существует 7 групп проявлений гипероксии со стороны нервной системы:

1. Конвульсии. Это специфический признак отравления ЦНС кислородом, который возникает спонтанно, либо с предшествующими «стертыми» симптомами.
2. Тошнота. Возможна рвота, сопровождающаяся сильными спазмами.
3. Зрительные нарушения. Ухудшение периферического зрения, субъективное ощущение помутнения в глазах.
4. Головокружение. Сопровождается пошатываниями, нарушениями координации, вялостью.
5. Слуховые симптомы. Субъективное ощущение шума в ушах.
6. Парестезии и тики. Первые симптомы гипероксии, которых, впрочем, может и не быть.
7. Ментальные изменения. Раздражительность, растерянность, замешательство, нарастающее чувство паники.

Хотя в большинстве случаев кислородное отравление начинает проявлять себя парестезиями (онемение конечностей), тиками лица и ощущением тревоги, в некоторых случаях таких проявлений может и не быть, либо предсудорожная аура быстро переходит в судороги и обморок. Последние иногда наступают абсолютно внезапно. Причиной тому может стать очень быстрое повышение pO2 газовой смеси.

Как помочь пострадавшему

При развитии гипероксии во время подводных работ следует сразу приостановить деятельность и обеспечить перемещение человека на оптимальную глубину спуска.

При кислородном отравлении, развившимся в барокамере, следует как можно быстрее перевести человека на потребление обычного воздуха либо бедной кислородом газовой смесью. Если возникли судороги, следует держать, защищая от физических травм.

Лечение

Главный принцип лечения гипероксии - восстановление оптимального кислородного режима пострадавшего.

При легочной форме кислородного отравления показаны препараты, уменьшающие гидратацию легких, а также противовоспалительные средства.

При судорожном кислородном отравлении необходим покой в палате с комфортной температурой, а также постоянное наблюдение для контроля возобновления приступов. В наиболее тяжелых случаях показано введение агуахлорала, димедрола, седуксена.

Профилактика

Дабы предупредить развитие гипероксии, следует строго придерживаться следующих правил:

1. При спусках на нитроксах (газовая смесь для подводных погружений) строго запрещается повышать допустимую глубину.
2. Не следует превышать оптимальное время работы на глубине при использовании аппаратов с подачей газовой смеси через шланг.
3. При осуществлении процедур в барокамере не следует превышать установленное время.
4. Регенеративные аппараты требуют безукоризненного мониторинга технического состояния.

Не следует паниковать. Необходимо обеспечить пострадавшему безопасность, поспособствовать его быстрому восстановлению, придерживаться мер безопасности, дабы предупредить переход физреакций на кислородное отравление в патологию.

Гиперкапния и гипоксемия: признаки, возникновение, диагностика, как лечить

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения, которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния - повышение уровня углекислого газа (СО₂) в крови, гипоксемия - снижение содержания кислорода (О₂) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (эритроциты), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином (гемоглобином) состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О₂ и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО₂) - тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

• Hb (в эритроцитах) + О₂ (приходит при вдохе с воздухом) → HbО₂ - реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
• HbО₂ → Hb (дезоксигемоглобин) + О₂ - в тканях, которые получают кислород для дыхания;
• Hb + СО₂ (отработанный, из тканей) → HbСО₂ (карбогемоглобин) - в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
• HbСО₂ (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО₂↑ (удаляется с выдохом);
• Hb + О₂ (из вдыхаемого воздуха) - новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке - организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО₂ благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО₂) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей - прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия - они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

Экзогенная гипоксия - кислородное голодание, возникающее вследствие снижения парциального давления О₂ в воздухе, который мы вдыхаем и, соответственно, к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом (менее 96% - гипоксемия). Такая форма гипоксии хорошо известна любителям полетов на больших высотах, покорения высоких гор, а также лицам, чья профессия связана с различными системами, обеспечивающими дыхание в необычных условиях (акваланг, барокамера), или людям, случайно попавшим в зону сильного загрязнения атмосферы вредными для человека газообразными веществами.

1. Респираторную гипоксию, формирующуюся в результате альвеолярной гиповентиляции, которая возникает при различных обстоятельствах: травмах грудной клетки, непроходимости дыхательных путей, уменьшении поверхности легких, осуществляющих дыхательную деятельность, угнетении дыхательного центра, например, лекарственными средствами, воспалительных процессах и отеке легких. Это - различные заболевания органов дыхания: пневмония, эмфизема, пневмосклероз, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), а также поражение органов дыхания агрессивными ядами: фосгеном, аммиаком, сильными неорганическими кислотами (соляная, серная) и др.;
2. Циркуляторную форму, в основе которой лежит острая и хроническая недостаточность системы кровообращения (врожденные пороки сердца, при которых венозная кровь, не заходя в малый круг кровообращения, попадает в левые отделы сердца, что случается, например, при открытом овальном окне);
3. Тканевой вариант гипоксии, который имеет при отравлениях, затормаживающих передачу тканям кислорода, поскольку из-за подавления функциональной активности дыхательных ферментов те перестают его принимать и усваивать;
4. Гемическую (кровяную) гипоксию - результат уменьшения в циркулирующей крови красных кровяных телец (эритроцитов) или снижения уровня красного пигмента (гемоглобина), связывающего кислород. Такая форма, как правило, характерна для различного рода анемичных состояний (острая кровопотеря, ЖДА, гемолитические анемии).

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как цианоз, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО₂ в тканях и в крови (HbСО₂) (показатель этого накопления - РаСО₂, который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст.).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

• Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
• Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
• Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

1. ХОБЛ;
2. Ацидоз;
3. Инфекции бронхо-легочной системы;
4. Атеросклероз;
5. Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
6. Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Проблема - уснуть ночью, зато сонливость днем;
3. Кружится и болит голова;
4. Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
5. Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
6. Стремится вверх артериальное давление;
7. Трудно дышать (одышка);
8. Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО₂), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

• Альвеолярная гиповентиляция, возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
• Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений, возникающих при хронических заболеваниях легких - это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
• Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
• Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно - капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь - кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

пример развития гипоксемии при ТЭЛА

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О₂ в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

• Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) - сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
• Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
• Обморочные состояния, если РаО₂ падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

1. Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
2. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) - в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
3. По показаниям - антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
4. В зависимости от состояния больного - ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Влияние половых гормонов на кислородное отравление. Влияние метаболизма на интоксикацию кислородом

ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе», Санкт-Петербург, Россия

Отдел клинической токсикологии ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе», Санкт-Петербург

Развитие делириозного синдрома при остром отравлении 1,4-бутандиолом

Приведено наблюдение делириозного синдрома на фоне острого отравления у пациента 29 лет, систематически употреблявшего 1,4-бутандиол. Психопатологическая симптоматика развилась в токсикогенной фазе и продолжила нарастать в течение первых суток с последующей трансформацией в мусситирующий делирий и токсическую нефропатию. Проведенное лечение, включавшее инфузионно-детоксикационную терапию, коррекцию нарушений кислотно-основного состояния и гипоксических расстройств с применением цитофлавина, оказало положительное влияние на клиническое течение заболевания, что позволило обеспечить благоприятный исход острого экзогенного психоза.

В настоящее время одной из актуальных проблем психиатрии и токсикологии становятся экзогенные психозы у пациентов с зависимостью от психоактивных веществ [1—5], что может быть связано с незаконным оборотом контролируемых веществ и препаратов на территории Российской Федерации и ряда европейских стран. Все чаще встречаются неинъекционные вещества с наркотическим действием, содержащие гамма-гидроксимасляную кислоту (ГОМК), и ее предшественники: гамма-бутиролактон (GBL), 1,4-бутандиол (1,4-BD) [1, 6, 7]. GBL и 1,4-BD используются в промышленности и входят в состав средств бытовой химии (некоторые чистящие и косметические средства). Минимальная токсическая доза 1,4-BD для человека составляет 5—20 г (88—300 мг/кг).

Распространенность употребления 1,4-BD среди пациентов наркологического профиля составляет от 22,3 до 43,7% [8, 9]. При этом часто встречается его сочетанное употребление с другими психоактивными веществами: этанолом (50%); амфетамином и его производными (36%), кокаином (12%), бензодиазепинами (10%), каннабисом (8%), героином (7%), кетамином (4%), метадоном (0,7%) и диэтиламидом лизергиновой кислоты (0,4%) [9, 10]. Симптомы острой интоксикации проявляются поведенческими нарушениями в виде психомоторного возбуждения с тревогой и агрессией, галлюцинаторными переживаниями, паранойяльными реакциями и признаками дезориентировки. Опасность употребления 1,4-BD обусловлена его способностью вызывать отравления тяжелой степени, клинически проявляющиеся комой, неврологическими расстройствами, нарушениями дыхания по центральному и аспирационно-обтурационному механизмам, патологией со стороны сердечно-сосудистой системы, нарушениями метаболизма (метаболическим ацидозом) [8—10]. Клинические описания делириозного синдрома при остром отравлении 1,4-BD в доступных литературных источниках отсутствуют.

Цель настоящей работы — описание случая делириозного синдрома, развившегося на фоне острого отравления у пациента 29 лет, систематически употреблявшего 1,4-бутандиол.

Описание клинического случая

Больной А., 29 лет, поступил в Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе 02.06.17 с диагнозом: острое отравление неустановленным веществом нейротропного действия средней степени тяжести. Токсико-гипоксическая энцефалопатия. Оглушение.

Анамнез заболевания (по данным медицинских сведений из наркологического диспансера и со слов родственников): наследственность психическими заболеваниями не отягощена. В детстве от сверстников в развитии не отставал, отличался вспыльчивым характером. Воспитывался матерью в условиях гипоопеки. В возрасте 15 лет эпизодически употреблял каннабиноиды 1—2 раза в месяц в «компании друзей». В возрасте 18 лет, в период прохождения медицинской комиссии в районном военном комиссариате, был отправлен на консультацию в наркологический диспансер. С этого времени состоит на наркологическом учете, проходил реабилитационное лечение, после которого прекратил наркотизацию. Окончил профессиональный лицей, получил среднее специальное образование по специальности «электрик». После окончания учебного заведения работал в строительной фирме. Не женат, детей нет. Перенес несколько травм мозга без потери сознания (не лечился). Другие заболевания, травмы, операции отрицает.

В возрасте 25 лет впервые попробовал 1,4-бутандиол. Состояние опьянения сопровождалось небольшим головокружением, повышением настроения, чувством эйфории, которые не произвели сильного впечатления, что послужило отказом от продолжения употребления наркотического вещества. В возрасте 28 лет, когда после приема 4 мл 1,4-бутандиола почувствовал прилив сил, энергии, улучшение настроения, усиление сексуального влечения, начал его постоянное употребление. Постепенно дозу наркотического вещества повысил до 80 мл/сут. Принимал его равными порциями 3—4 раза в сут до 5 раз в месяц. Вне интоксикации чувствовал себя разбитым, вялым, депрессивным, часто настроение сопровождалось дисфорией с вербальной агрессией в адрес родственников. Неоднократно консультировался наркологом районного наркологического диспансера, психотерапевтом, продолжая наркотизацию. Через 5 мес систематического употребления 1,4-бутандиола у пациента появились жалобы на слабость в теле, повышенную утомляемость, трудности с запоминанием новой информации, рассеянное внимание, колебания настроения. При энцефалографии были выявлены умеренно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга с признаками дисфункции нижнестволовых структур. Но при компьютерной томографии признаков органического поражения головного мозга обнаружено не было. Установлен диагноз «психические и поведенческие расстройства вследствие употребления препредшественника ГОМК. Эпизодическое употребление с вредными последствиями. Легкое когнитивное расстройство». После непродолжительного приема пирацетама (до 1,2 г/сут) и мексидола наркотизацию прекратил на 1 мес. На протяжении последних 3 мес эпизоды употребления 1,4-бутандиола участились до 2—3 раз в неделю, при этом его доза была повышена до 100 мл/сут.

Согласно сопроводительному листу скорой помощи, «больной был обнаружен родственниками дома без сознания. Рядом с ним находилась бутылка с неизвестной прозрачной жидкостью». На момент прибытия бригады скорой помощи у пациента отмечались признаки психомоторного возбуждения на фоне оглушения сознания.

При поступлении в стационар: масса тела 85 кг, состояние средней степени тяжести. Сознание угнетено до уровня оглушения (уровень сознания по шкале Глазго — 13 баллов). В психическом статусе наблюдались двигательная заторможенность, дезориентация в окружающей обстановке, недоосмысление сути задаваемых простых вопросов.

Уровень сатурации кислорода составил 96%, артериальное давление (АД) — 90/60 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) — 125 уд/мин.

По данным ЭКГ — пароксизм суправентрикулярной тахикардии с ЧСС 158 уд/мин, диффузные реполяризационные нарушения.

При химико-токсикологическом исследовании методом газовой хроматографии в моче был обнаружен натрия оксибутират. С учетом признаков угнетения сознания больной был переведен в отделение реанимационно-интенсивной терапии (ОРИТ). Расчет инфузионной терапии проводили исходя из физиологической потребности 2000 мл/сут (натрия хлорид 0,9%, глюкоза 10 и 5% раствор, рибоксин, калия хлорид, эуфиллин). Были назначены гормоны (преднизолон), салуретики (лазикс), β1-адреноблокатор (эгилок), блокатор гистаминовых H₂-рецепторов (квамател), витамины В₁ и В₆. На фоне проводимой терапии наблюдались стабилизация ЧСС, уменьшение выраженности вегетативных нарушений. Пациент начал осознанно отвечать на вопросы (уровень сознания по шкале Глазго — 15 баллов).

Через 8 ч пребывания в ОРИТ у больного усилились соматоневрологические нарушения в виде гипергидроза, артериальной гипертензии (повышение АД до 170/90 мм рт.ст.), тахикардии (ЧСС 120 уд/мин), тремора конечностей и тела. На фоне преходящей дезориентировки отмечались тревога, беспокойное поведение, отдельные моновокальные слуховые галлюцинации по типу «окликов и отдельных фраз». С седативной целью к терапии был добавлен 0,1% раствор феназепама (2 мл) внутримышечно, продолжена метаболическая терапия. Через 16 ч интенсивность психопатологической симптоматики стала нарастать, в поведении отчетливо выявлялись аллопсихическая дезориентировка, двигательное беспокойство, больного беспокоили сложные комбинированные истинные галлюцинации. В структуре соматоневрологических нарушений добавилась гипертермия с подъемом температуры тела до 38 °C. По данным биохимических исследований определялись гиперлактатемия до 4,2 ммоль/л. Уровень сатурации кислорода находился в пределах 97%. Состояние двигательного возбуждения продолжалось до 7 ч утра с постепенным переходом в кратковременный сон длительностью до 30 мин.

На 2-е сутки пребывания в ОРИТ признаки делириозного синдрома проявлялись аллопсихической дезориентировкой сознания, двигательным беспокойством с множественными «сценоподобными» чувственно-яркими зрительными и вербальными галлюцинациями, создающими впечатление динамично развивающейся, сложной ситуации где-нибудь «за стенкой». Выраженность психоза по шкале оценки тяжести делирия (Delirium Rating Scale-R-98 — DRS-R-98) составила 39 баллов. К вечеру, по мере нарастания признаков помрачения сознания, наблюдали ослабевание комбинированных обманов восприятия с появлением идеаторной заторможенности. Сохранялись гиперлактатемия в пределах 5,5 ммоль/л, нарушения сердечного ритма по типу тахиаритмии, субфебрильная гипертермия. Была продолжена базисная инфузионно-детоксикационная терапия с использованием феназепама до 4 мг/сут.

Динамика делириозного синдрома оставалась постоянной в течение 6 сут пребывания больного в ОРИТ. Выраженность психоза по шкале DRS-R-98 находилась в пределах 36—39 баллов.

На 6-е сутки усилились признаки токсической энцефалопатии. При неврологическом осмотре были выявлены пирамидные нарушения в виде девиации языка вправо, усиление сухожильных рефлексов, положительного двустороннего симптома Бабинского. В соматическом статусе тяжесть состояния обусловливалась токсической нефропатией —снижением суточного диуреза до 300 мл. По данным клинических исследований диагностированы гиперлактатемия (до 5,7 ммоль/л), повышение активности цитолитических ферментов (АЛТ 60,8 Ед/л, АСТ 67,3 ЕД/л), креатинфосфокиназы (до 1670 Ед/л), гиперкалиемия (5,11 ммоль/л). В общем анализе мочи отмечали наличие кетоновых тел, уробилиноген, следы белка и гематурию до 15—20 в поле зрения. В психическом статусе определялось глубокое помрачение сознания с непроизвольным бормотанием отдельных слов и междометий, рудиментарным двигательным беспокойством в пределах постели, сопровождающимся миоклоническим подергиванием, гипертермией и гипотонией (АД 90/55 мм рт.ст.). Установлен диагноз: мусситирующий делирий.

Базисная терапия была усилена введением гормонального препарата (дексаметазон 8 мг/сут), феназепам был отменен. Метаболическую терапию дополнили введением цитофлавина (метаболический антигипоксант) 40 мл в 5% растворе глюкозы 2 раза в сутки.

На 7-е сутки соматическое состояние оставалось тяжелым, сохранялись признаки токсической энцефалопатии с делириозным помрачением сознания, олигурия. На фоне терапии, по данным ЭКГ, уменьшилась нагрузка на правое предсердие, улучшились гемодинамические показатели.

На 9-е сутки суточный диурез восстановился до 1400 мл, снизилась концентрация креатинфосфокиназы до 1170 Ед/л, АСТ до 44,7 Ед/л. При мониторинге динамики минутного потребления кислорода и выделения углекислоты с помощью метаболографа Quark RMR («Cosmed», Италия) выявили отчетливое увеличение потребления кислорода с 490 до 520 мл/мин и выделения СО₂ с 320 до 440 мл/мин, снижение энергопотребления с 3889 до 2450 ккал/сут, уровня лактата с 5,7 до 3,4 ммоль/л во время инфузии препарата цитофлавина 40 мл в 5% растворе глюкозы (см. таблицу). Динамика минутного потребления кислорода (VO2) и выделения углекислоты (VCO2) при внутривенной инфузии цитофлавина 40 мл в 5% растворе глюкозы

На фоне терапии в постепенно восстановились аутопсихическая ориентировка больного и редуцировалась психотическая симптоматика. В клинической картине стали доминировать явления постгипоксической астении в виде аспонтанности, пассивности, апатии, а также повышенная истощаемость, снижение волевой активности. Больной выглядел утомленным, беспомощным, эмоционально монотонным, неспособным давать какие-либо аффективные реакции. Ответы пациента отличались односложностью, примитивностью. Из вегетативных нарушений отмечались потливость, стойкий дермографизм, лабильность ЧСС и колебания А.Д. Имели место также диспептические расстройства и приступы тошноты. Из неврологических нарушений выявлялся тремор всего тела.

Была проведена коррекция базисного лечения с уменьшением объема инфузионной терапии с отменой лазикса, кваматела. Продолжена терапия цитофлавином в прежней дозировке.

На 12-е сутки соматическое состояние расценивалось как средней степени тяжести. В психосоматическом статусе пациент полностью себя обслуживал. Астения сопровождалась аффективной лабильностью с преобладанием пониженного настроения и слезливости, повышенной истощаемостью внимания, явлениями гиперестезии. Больной жаловался на неприятное чувство «пустоты в голове» и «несообразительность», трудность сосредоточения внимания, тремор пальцев рук. Отмечались экмнестические конфабуляции. Сохранялись диспептические расстройства в виде тяжести в желудке, изжоги, метеоризма, задержки стула. Оценка выраженности когнитивных нарушений по краткой шкале психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE) составила 20 баллов. К ранее назначенной терапии был добавлен ноотропный препарат пирацетам (4 г/сут).

На 14-е сутки пациента перевели в общетоксикологическое отделение. Ему была продолжена ноотропная терапия пирацетамом (4 г/сут), цитофлавином (20 мл/сут) в 5% растворе глюкозы, на фоне которой улучшились когнитивные функции (по шкале ММSE — +4 балла). По данным клинических исследований патологических изменений в крови и моче выявлено не было. Астеническая симптоматика проявлялась раздражительной слабостью, гиперестезией, быстрой утомляемостью, головной болью, истощением внимания.

На 15-е сутки значительно уменьшились астенические явления, нормализовался аппетит, редуцировались неврологические и диспептические расстройства.

На 16-е сутки пациент в удовлетворительном состоянии был выписан домой.

В описанном наблюдении необходимо выделить несколько важных аспектов. Первый связан с развитием делириозного синдрома в токсикогенной стадии острого отравления 1,4-BD на фоне длительного (до 8 мес) систематического его употребления. Второй касается выраженных метаболических нарушений, гипоксии, токсической нефропатии, обусловивших трансформацию делириозного синдрома в мусситирующий делирий. Третий указывает то, что основным принципом интенсивной терапии явился общереаниматологический подход к лечению делириозных состояний, который наряду с проведением антигипоксантной терапии (цитофлавин) позволил обеспечить коррекцию метаболического ацидоза и получить максимально благоприятный исход тяжелого осложненного отравления 1,4-BD.

Влияние гормональной контрацепции на организм

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 16+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 2000 руб.

• Запись опубликована: 19.04.2020
• Reading time: 3 минут чтения

Большинство женщин считает, что гормональный контроль рождаемости служит одной цели: предотвратить беременность. Гормональная контрацепция действительно эффективна в этом отношении, но ее применение не ограничивается предохранением от беременности. Влияние гормональной контрацепции на организм гораздо шире.

Фактически гормональная контрацепция может использоваться и назначается для лечения других проблем со здоровьем: нарушений менструального цикла, проблем с кожей, менструальной мигрени, СПКЯ и многих других.

Тем не менее гормональные контрацептивы не лишены побочных эффектов. Как и у всех лекарств, у этого метода есть положительные эффекты и потенциальные риски, которые влияют на женщин по-разному. Поэтому все гормональные средства назначаются гинекологом и отпускаются только по рецепту.

Виды гормональной контрацепции

Контрацептивы на основе гормонов доступны во многих формах, включая:

Каждый тип гормональной контрацепции имеет схожие преимущества и риски, хотя реакция организма индивидуальна. Если женщина заинтересована в контроле над рождаемостью, ей необходимо проконсультироваться с гинекологом, который подберет эффективный, удобный и безопасный метод предохранения от беременности.

Например, некоторым женщинам не подходят пероральные контрацептивы, так как им неудобно или они просто забывают каждый день принимать таблетки, поэтому гинеколог порекомендует выбрать имплантат или внутриматочную гормональную систему.

Следует подчеркнуть, что, ни одна из форм гормональной контрацепции не защищает от венерических заболеваний (ЗППП), поэтому для предотвращения заражения половыми инфекциями вместе с ней необходимо использовать презервативы.

Контрацептивы

Репродуктивная система

Яичники вырабатывают естественные женские гормоны эстроген и прогестин. Любой из этих гормонов может быть сделан синтетически, и в таком виде он используется в противозачаточных средствах.

Более высокий, чем обычно, уровень эстрогена и прогестинов подавляет естественный процесс овуляции. Синтетические прогестагены также изменяют цервикальную слизь, делая ее густой и липкой, что затрудняет проникновение сперматозоидов для оплодотворения.

При использовании некоторых гормональных контрацептивов, таких как ВМС Мирена, у женщины происходят более легкие и короткие периоды кровотечения, наблюдается ослабление менструальных спазмов и предменструальных симптомов. Эти эффекты являются причинами, по которым некоторым женщинам гинекологи назначают противозачаточные средства специально для лечения предменструального дисфорического расстройства (ПМДР) - серьезной формы ПМС.

Женщинам с эндометриозом также назначаются монофазные КОК для облегчения болевых симптомов.

Использование гормональных контрацептивов может даже снизить риск развития рака эндометрия и яичников. Чем дольше их принимает женщина, тем ниже становится риск заболевания, причем защита от развития рака сохраняется несколько лет после отмены гормональной контрацепции.

При прекращении применения гормональных противозачаточных средств, менструальный цикл в большинстве случаев нормализуется в течение нескольких месяцев.

К побочным эффектам со стороны репродуктивной системы при использовании любого метода гормональной контрацепции относятся:

• аменорея;
• межменструальное кровотечение или появление кровянистых выделений между периодами;
• раздражение влагалища;
• болезненность молочных желез;
• увеличение груди;
• изменение сексуального влечения.

Серьезные, но редкие побочные эффекты включают сильное кровотечение или кровотечение, которое продолжается более недели.

Гормональные противозачаточные средства могут немного повысить риск развития рака шейки матки, хотя эксперты не уверены, связано ли это с самим методом или просто с повышенным риском заражения ВПЧ половым путем.

Сердечно-сосудистая и центральная нервная система

У здоровой женщины, которая не курит, вряд ли будут серьезные побочные эффекты от приема оральных контрацептивов. Тем не менее у некоторых женщин, принимающих противозачаточные таблетки и использующих пластыри, может повышаться артериальное давление.

Синтетические гормоны, содержащиеся в противозачаточных средствах, повышают риск образования тромбов. Риск тромбозов увеличивается при наличии у женщины:

• диабета;
• артериальной гипертензии;
• заболеваний сердца;
• зависимости от никотина;
• возраст старше 35 лет.

Избыточный вес у женщины, принимающей гормональную контрацепцию, также считается фактором риска для развития высокого АД, сердечных заболеваний и диабета. Эти побочные эффекты у большинства женщин встречаются редко, но потенциально они очень серьезны. Вот почему гормональные методы контроля рождаемости требуют назначения и систематического контроля состояния гинекологом.

Боли в ногах, отеки и повышение температуры могут быть признаками тромбофлебита.

Сильная головная боль, трудности с речью или слабость и онемение конечностей могут быть признаками инсульта, при появлении таких симптомов нужно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Гормональная терапия препаратами эстрогена применяется при терапии менструальной мигрени, а вот применение КОК при мигрени с аурой противопоказано, поскольку оно может привести к ишемическому инсульту.

Некоторые женщины при приеме противозачаточных средств также испытывают изменения настроения и депрессию. Чаще всего эти побочные эффекты связывают с влиянием аналогов прогестинов. Но исследований о влиянии гормональной контрацепции на психическое здоровье женщин недостаточно. Многие медицинские эксперты и организации, например, ВОЗ и Американская коллегия акушеров и гинекологов ACOG не подтверждают предположение, что КОК приводят к ухудшению депрессии у женщин.

Пищеварительная система

Некоторых женщин, принимающих противозачаточные таблетки, беспокоят изменения аппетита и прибавка веса. Но серьезных исследований и достоверных доказательств того, что гормональная контрацепция вызывает увеличение веса нет.

Гормоны, которые поступают в организм с препаратами, приводят к изменению пищевых привычек, иногда вызывают тягу к определенным продуктам, поэтому изменение режима питания может повлиять на вес женщины, но прямой зависимости между увеличением массы тела и гормональными контрацептивами нет. Временное незначительное увеличение веса при приеме КОК возможно, оно чаще всего развивается в результате задержки воды в организме.

Другие побочные эффекты гормональной контрацепции включают тошноту и вздутие живота, но они, как правило, проходят через пару недель после применения таблеток или ТТС.

Женщинам, у которых в анамнезе была желчнокаменная болезнь следует соблюдать осторожность при приеме комбинированных контрацептивов, поскольку они могут привести к ее обострению.

У женщин, применяющих гормональную контрацепцию, существует также повышенный риск роста доброкачественных опухолей или рака печени. Поэтому при появлении сильной боли в животе, рвоты, пожелтении глаз и кожных покровов, темной мочи и светлого стула следует обратиться за медицинской помощью.

Состояние кожи

• У многих женщин, которые применяют гормональную контрацепцию, исчезает угревая сыпь. У других угри, наоборот, появляются или кожа остается без изменений. Появление угрей чаще всего связано с нарушением правил ухода за кожей, а не с приемом КОК. Некоторые оральные контрацептивы действительно эффективны и применяются для лечения прыщей и гормонального акне.
• В некоторых случаях гормональные контрацептивы могут вызвать появление светло-коричневых пятен на коже (гиперпигментацию).
• Иногда применение противозачаточных таблеток вызывает необычный рост волос, это случается очень редко. Чаще всего оральные контрацептивы действительно помогают устранить нежелательный рост волос и часто применяются как основное средство для лечения гирсутизма.

Исходное состояние организма до применения гормональной контрацепции у каждой женщины индивидуально, поэтому самостоятельно без помощи гинеколога трудно предугадать, какие побочные эффекты возможны от применения того или иного метода гормональной контрацепции.

Читайте также:

  
• Микроорганизмы нижних дыхательных путей. Бронхиты. Трахеиты.
  
• Ганглионеврома и ганглионевробластома детей. Феохромоцитома и тератомы у детей
  
• Нервная система при нарушении обмена гликопротеинов (маннозидозе, фукозидозе, галактосиалидозе)
  
• Польза и вред чернослива. Советы по покупке
  
• Течение ревматического эндомиокардита. Причины болей в сердце при ревматизме