Вестибулярный ангиовертеброгенный синдром. Стертые формы вестибулопатии

Обновлено: 18.05.2024

ГБУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского", Москва

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

ГБУЗ города Москвы «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии имени Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы, Москва, Россия

Этиология и клинические проявления двусторонней вестибулопатии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2020;85(3): 32‑35

Цель исследования. Определение этиологии двусторонней вестибулопатии (ДВ), характерных клинических симптомов ДВ различной этиологии. Пациенты и методы. В исследование включены 47 пациентов с ДВ, подтвержденной с использованием видеоимпульсного теста. Средний возраст составил 57,2±13,9 года, 46,8% пациентов были старше 60 лет. Женщин было 70,2%, мужчин — 29,8%. Проводили анализ причин возникновения ДВ, клинических симптомов, результатов теста динамической остроты зрения, показателя Gain в видеоимпульсном тесте. Результаты. ДВ идиопатического генеза выявлена у трети пациентов. Самыми частыми установленными причинами ДВ являются болезнь Меньера, менингит и прием ототоксических препаратов. ДВ чаще протекает без сопутствующего снижения слуха в идиопатических случаях, при аутоиммунных заболеваниях, ототоксических воздействиях лекарственных препаратов, двустороннем вестибулярном нейроните. Заключение. Для ДВ вследствие перенесенной нейроинфекции характерны быстрое развитие симптомов, двусторонняя сенсоневральная тугоухость выраженной степени, снижение Gain при vHIT ниже 0,4, потеря более 8 строк в тесте ДОЗ. Для ДВ при двусторонней болезни Меньера характерны Gain выше 0,4 и клиническое течение, идентичное основному заболеванию.

Двусторонняя вестибулопатия (ДВ) является одной из причин головокружения и нарушения равновесия при ходьбе, особенно у пожилых пациентов. В основе этого заболевания лежит снижение функции вестибулярных рецепторов лабиринта — двусторонняя вестибулярная гипорефлексия или арефлексия. При этом у пациентов с ДВ функция органа Корти может быть полностью сохранна и слух не нарушен. Именно с этим связаны основные трудности диагностики этой патологии: пожилой пациент с жалобой на нарушение равновесия обращается к неврологу, а, учитывая частое наличие сопутствующих кардиологических, эндокринных и неврологических заболеваний в этом возрасте и отсутствие тугоухости, имеющееся головокружение могут посчитать проявлением соматических заболеваний — и пациенту не проведут отоневрологическое обследование, способное выявить вестибулярную гипорефлексию [1].

В МКБ-10 диагноз «двусторонняя вестибулопатия» отсутствует, что также способствует снижению осведомленности практикующих врачей об этом заболевании. Несмотря на то что R. Barany [2] еще в 1907 г. описывал двустороннюю гипорефлексию по данным калорической пробы у глухонемых, клинические критерии ДВ были разработаны и официально приняты Международным обществом Барани только в 2017 г. [3], а само заболевание было включено в предварительную версию МКБ-11, в раздел заболеваний внутреннего уха [4].

Клинические критерии ДВ приведены ниже [3].

A. Хронический вестибулярный синдром, включающий следующие клинические симптомы:

1. Неустойчивость в положении стоя или при ходьбе, сопровождающаяся пунктами 2 и/или 3.

2. Нечеткость зрения, возникающая при движениях, или осциллопсия при ходьбе или при быстрых движениях головы/тела.

3. Усиление неустойчивости в темноте и/или на неровной поверхности.

B. Отсутствие клинических симптомов сидя или лежа в покое.

C. Снижение или отсутствие вестибуло-окулярного рефлекса (ВОР) полукружных каналов, зафиксированное в виде:

— двустороннего патологического показателя соотношения скорости движения глаз и головы (в дальнейшем — Gain) менее 0,6 при исследовании ВОР горизонтальных полукружных каналов с использованием видеоимпульсного теста или методики наложения склеральных электродов;

— снижения ответа в калорическом тесте — суммы максимальных значений скорости медленной фазы (СМФ) нистагма при битермальной калоризации на каждой стороне менее 6°/с;

— снижения Gain горизонтальных полукружных каналов менее 0,1 при выполнении теста синусоидального вращения (0,1 Гц, Vmax=50°/с) и сдвига фазы более 68° (константа времени менее 5 с).

D. Клиническая картина заболевания не соответствует другой патологии.

В связи с этим целью нашего исследования является определение этиологии ДВ, характерных клинических симптомов ДВ различной этиологии.

Пациенты и методы

В исследование включены 47 пациентов с ДВ, проходившие амбулаторное или стационарное обследование и лечение в НИКИ оториноларингологии им. Л.И. Свержевского и ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова Москвы. Средний возраст пациентов составил 57,2±13,9 года, при этом около половины пациентов (22, или 46,8%) были старше 60 лет. Женщин было примерно в 2 раза больше, чем мужчин (33 и 14, или 70,2% и 29,8% соответственно).

Диагноз ДВ был поставлен на основании жалоб на головокружение, неустойчивость при ходьбе и инструментально подтвержден видеоимпульсным тестом (vHIT), проводимым с использованием системы EyeSeeCam (Interacoustics, Дания). У всех пациентов показатели Gain горизонтальных полукружных каналов с двух сторон не превышали 0,6 [3]. Всем пациентам проводили нейровизуализацию (КТ- и/или МРТ-исследование) и консультацию невролога, по результатам которых очаговая патология головного мозга (инсульт, рассеянный склероз и т. д.), а также заболевания ЦНС, проявляющиеся нарушением равновесия и движения (болезнь Паркинсона, мозжечковые дегенерации, полинейропатия и др.), выявлены не были.

Всем пациентам проводили клиническое функциональное обследование компенсации ВОР при помощи клинического теста динамической остроты зрения (ДОЗ). В тесте ДОЗ использовали таблицы для оценки остроты зрения (таблица Сивцева, Snellen и др.). Сначала проводили оценку остроты бинокулярного зрения в покое при неподвижном положении головы. В последующем врач пассивно совершал повороты головы пациента, наклоненной вперед на 30°. Синусоидальные повороты в горизонтальной плоскости совершали с частотой 2 Гц и амплитудой не более 20—30° от срединного положения. Одновременно с этим проводили проверку остроты зрения. Разница между остротой зрения в покое и при поворотах головы менее 2 строк считается нормой. При декомпенсированном одно- или двустороннем поражении ВОР эта разница составляет 3 строчки и более [5].

Все пациенты были разделены на группы по предполагаемой причине развития ДВ. У 18 (38,3%) пациентов этиологию ДВ установить не удалось, что было расценено как идиопатическое развитие ДВ. У 6 (12,8%) пациентов ДВ явилась результатом двусторонней болезни Меньера, у 6 (12,8%) — ототоксического действия лекарственных средств (чаще всего амингликозидов), у 5 (10,6%) — перенесенного менингококкового менингита, у 4 (8,5%) — аутоиммунного заболевания (ревматоидного артрита), у 3 (6,4%) — перенесенного хирургического лечения двусторонней невриномы слухового нерва, у 2 (4,3%) —длительного течения и/или хирургического лечения двустороннего хронического гнойного среднего отита, у 2 (4,3%) — двустороннего вестибулярного нейронита, а у 1 (2,1%) пациента — травмы головы с двусторонним поперечным переломом височных костей.

В связи с тем, что некоторые группы были малочисленны из-за редкой частоты встречаемости заболеваний в клинической практике, проводилось сравнение по отдельности каждой из вышеуказанных групп с общей группой, сформированной из всех остальных пациентов. Для оценки достоверности различий частоты выявления отдельных признаков в сравниваемых группах пациентов использовали статистический непараметрический критерий — точный критерий Фишера. Использованы программы Excel 2010 и Statistica v.7.0.

Результаты и обсуждение

V. Zingler и соавт. [5] указывают на большую долю (до 50%) пациентов с идиопатическим характером ДВ; по нашим статистическим данным, эта доля ниже (38,3%). Вероятно, это связано с проведением нами исследования на базе отоларингологических клиник и выявлением пациентов с ДВ среди уже диагностированных заболеваний внутреннего и среднего уха. При этом пациентов без выявленной лор-патологиии, но с характерными для ДВ жалобами не направляют на специальное отоневрологическое обследование, в связи с чем имеющаяся у них гипофункция обоих лабиринтов остается не диагностированной. Что касается выявленных причин ДВ, то наши данные согласуются с данными зарубежных авторов [6, 7], указывающими на болезнь Меньера, прием ототоксических препаратов и менингит как на наиболее частые причины Д.В. Достоверной разницы по полу и возрасту пациентов между группами выявить не удалось. Однако обращает внимание преобладание пожилых пациентов во всех группах, кроме групп идиопатической ДВ и ДВ вследствие менингита. Скорее всего, это связано с наиболее вероятным развитием ДВ при длительном течении заболеваний уха (болезни Меньера, двустороннего отита, невриномы слухового нерва), увеличением вероятности хронических заболеваний, требующих назначения ототоксических препаратов в старших возрастных группах.

При анализе длительности течения ДВ до постановки диагноза пациенты с идиопатической ДВ достоверно чаще по сравнению с пациентами из других групп отмечали возникновение и постепенное прогрессирование симптомов в течение более 3 лет (66,7% и 31% соответственно, p=0,05), в то время как пациенты, перенесшие менингит, достоверно чаще, чем пациенты из других групп, отмечали развитие характерной клинической картины в течение менее 1 года (80% и 11,9% соответственно, p=0,01).

Сопутствующее снижение слуха в 100% случаев наблюдалось при развитии ДВ на фоне заболеваний, поражающих различные уровни слуховой системы: орган Корти — при двусторонней болезни Меньера, двустороннем отите, нейроинфекции; слуховой нерв — при травмах лабиринта, двусторонней невриноме VIII пары черепных нервов. В то же время в группе пациентов с идиопатической ДВ снижение слуха достоверно чаще отсутствовало по сравнению с группой пациентов с ДВ другой этиологии (50% и 17,2% соответственно, p=0,02), тем не менее у 16,7% пациентов с идиопатической ДВ была выявлена односторонняя сенсоневральная тугоухость, а у 33,3% — двусторонняя. Снижение слуха разной степени также наблюдалось при ДВ с аутоиммунной патологией (в 25% случаев), при предполагаемых ототоксических воздействиях (в 50% случаев) и отсутствовало у пациента с перенесенным вестибулярным нейронитом. Вероятно, это связано со сложным патогенезом ДВ при идиопатической, аутоиммунной и ототоксической ДВ и, возможно, в ряде случаев с доминирующим поражением вестибулярных рецепторов внутреннего уха при этих патологиях.

Тест ДОЗ показал потерю более 2 строчек при его проведении у всех пациентов с Д.В. Проведенные ранее исследования уже показали его высокую чувствительность для выявления ДВ, что позволило рекомендовать его в качестве скрининга при проведении клинического обследования пациентов с головокружением и подозрении на ДВ [8]. В последующем таким пациентам с патологическими результатами теста ДОЗ необходимо проводить дополнительные инструментальные тесты для подтверждения ДВ.

Для идиопатической ДВ и ДВ, развившейся на фоне аутоиммунных заболеваний, характерна наибольшая гетерогенность клинических проявлений. Наблюдается клиническое течение как с односторонним, так и с двусторонним снижением слуха или без него. Показатели Gain снижены в разной степени: у части пациентов отмечается двусторонний Gain менее 0,2, а у части — более 0,4. При идиопатической ДВ в половине случаев и во всех случаях аутоиммунной ДВ выявлена асимметрия Gain более 7%, что указывает на двустороннее прогрессирующее, но неоднородное поражение вестибулярных рецепторов с двух сторон.

Пациенты с ДВ после менингита достоверно чаще по сравнению с другими пациентами указывали на резкое развитие клинических проявлений ДВ сразу после перенесенной нейроинфекции (75% и 14,3% соответственно, p=0,02). Также у всех пациентов этой группы отмечалась двусторонняя сенсоневральная тугоухость выраженной степени. Показатели Gain всех каналов при vHIT были менее 0,4, а в тесте ДОЗ у всех пациентов определялась потеря более 8 строчек, что указывает на выраженную декомпенсацию ВОР.

При ДВ, развившейся вследствие двусторонней болезни Меньера, пациенты достоверно чаще по сравнению с другими пациентами жаловались на возникающие приступы головокружения (83,7% и 24,4% соответственно, p=0,01), а также в 100% случаев отмечали двустороннее снижение слуха. При клиническом исследовании у таких пациентов в половине случаев определялся либо скрытый спонтанный нистагм, либо положительный тест встряхивания головы, что указывает на наличие межлабиринтной асимметрии при двусторонней вестибулярной гипорефлексии. По данным vHIT, показатели Gain у пациентов с болезнью Меньера достоверно чаще были выше 0,4 по сравнению с другими пациентами (100% и 19,5% соответственно, p=0,02), что, с одной стороны, свидетельствует о наличии резидуальной вестибулярной функции, однако, с другой стороны, отягощает течение болезни Меньера, добавляя к типичным вестибулярным атакам выраженное нарушение равновесия в межприступный период. ДВ при болезни Меньера часто маскируется типичными клиническими признаками течения основного заболевания, что затрудняет ее своевременное выявление и назначение вестибулярной реабилитации и мероприятий по профилактике падений.

У пациента с ДВ, развившейся после травматического повреждения обоих лабиринтов (двустороннего поперечного перелома височных костей), наблюдались двусторонняя глухота, отсутствие нистагма, чрезвычайно низкий Gain каждого полукружного канала при vHIT (менее 0,2), потеря более 8 строк в тесте ДОЗ. Таким образом, в этом случае симптомы ДВ наиболее выражены, а возможности реабилитации ограниченны в связи с полным разрушением анатомических элементов рецептора.

Таким образом, ДВ может быть как результатом заболеваний внутреннего уха, протекающих с двусторонним поражением лабиринта, так и проявлением изолированных дегенеративных процессов в вестибулярном анализаторе, причины которых на сегодняшний день не выяснены. Тем не менее всем пациентам, жалующимся на головокружение и неустойчивость, при подозрении на двустороннее снижение вестибулярной функции во время отоневрологического осмотра должно проводиться инструментальное подтверждение диагноза (видеоимпульсный тест, калорическая или вращательная пробы) с целью своевременного назначения вестибулярной реабилитации [9].

Заключение

Идиопатический характер развития наблюдается у трети пациентов с Д.В. Наиболее частыми установленными причинами ДВ являются болезнь Меньера, менингит и прием ототоксических препаратов.

ДВ может развиваться без сопутствующего снижения слуха в идиопатических случаях, при аутоиммунных заболеваниях, ототоксическом воздействии лекарственных препаратов, двустороннем вестибулярном нейроните.

Для ДВ, возникшей после перенесенной нейроинфекции, характерны быстрое развитие типичной клинической картины двусторонней вестибулярной гипофункции (чаще сразу после перенесенного основного заболевания), двусторонняя сенсоневральная тугоухость выраженной степени, снижение Gain при vHIT ниже 0,4, потеря более 8 строк в тесте ДОЗ.

Для ДВ, развившейся вследствие двусторонней болезни Меньера, в большинстве случаев характерны Gain более 0,4, а также клиническое течение, идентичное основному заболеванию (двустороннее снижение слуха, наличие скрытого спонтанного нистагма, положительный тест встряхивания головы), что затрудняет своевременную диагностику двусторонней вестибулярной гипофункции.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Вертеброгенная вестибулопатия

Вертеброгенная вестибулопатия - нарушение функционирования вестибулярного аппарата (вестибулярная дисфункция) при вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности, обусловленной дегенеративно-дистрофическими, врожденными или посттравматическими изменениями шейного отдела позвоночника. Высокая чувствительность вестибулярного анализатора, обширные рефлекторные связи, и особенности кровообращения предопределяют почти постоянное наличие вестибулярной симптоматики у больных с вертеброгенной вестибулопатией.
По данным отоневрологических исследований в НЦ Неврологии РАМН, составными компонентами патогенетических механизмов вертеброгенной вестибулопатии являются нарушение вестибулоспинальных анатомических связей, изменение кровоснабжения вестибулярной зоны ствола мозга и внутреннего уха, а также вегетативные сдвиги, возникающие при раздражении периартериального симпатического сплетения позвоночной артерии. Особенностью вестибулярной дисфункции при шейном остеохондрозе является выраженность и длительность вегетативных реакций, что связано с раздражением симпатического периартериального сплетения позвоночной артерии.
Для диагностики вертеброгенной вестибулопатии используются современные методы исследования: МРТ шейного отдела позвоночника, рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, дуплексное (триплексное) ангиосканирование брахицефальных артерий.
После дообследования у пациентов с вертеброгенной вестибулопатией выявляется нестабильность шейных позвонков и признаки экстравазальной компрессии позвоночных артерий, обусловленные дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника.
Наиболее частым и ранним симптомом при вестибулярных вертеброгенных нарушениях является головокружение. Некоторые авторы предлагают для этих случаев термин "шейное головокружение".
По характеру, головокружения делятся на системные, несистемные и сочетанные. У 10% пациентов отмечаются приступообразные головокружения (от 15 мин. до 2 часов) по типу меньеровских, но без последующих прогрессирующих кохлеарных нарушений. Кроме головокружения, у многих пациентов наблюдается оптиковестибулярный синдром, что проявляется в чувстве неустойчивости и появлении "неприятных ощущений в голове" при взгляде на движущиеся предметы. Наряду с субъективными вестибулярными симптомами у половины пациентов выявляется спонтанный нистагм. (мелкоразмашистый, горизонтальный, истощающийся). У некоторых пациентов при отсутствии спонтанного нистагма определяется "нистагм нагрузки", возникающий при запрокидывании или поворотах головы, с латентным периодом 15-20 секунд. В 20% случаев наблюдается периферический вестибулярный синдром, проявляющийся приступами системного головокружения с выраженными вегетативными реакциями, провоцируемые резкими изменениями положения головы и кохлеарными нарушениями в виде шума и незначительного снижения слуха. При центральном вестибулярном синдроме у большинства больных заболевание начинается остро, с вестибуло-мозжечковых нарушений, провоцируется резкими поворотами головы.
Комплексный подход к лечению вертеброгенной вестибулопатии в Волынской больнице включает назначение сосудисто-метаболических лекарственных препаратов (Эуфиллин, Трентал, Актовегин, Цитофлавин, Мексидол, комплекс витаминов группы В), лечебной гимнастики, мануальной терапии по щадящей методике, массажа шейно-воротниковой области, физиотерапевтических процедур, иглорефлексотерапии.
При адекватном лечении и временном создании щадящего режима (ношение воротника Шанца) наблюдается постепенный регресс вестибулярной симптоматики, в первую очередь в виде уменьшения головокружения, пошатывания при ходьбе и исчезновения спонтанного нистагма.

Синдром позвоночной артерии

Синдром позвоночной артерии — ряд расстройств вестибулярного, сосудистого и вегетативного характера, возникающих в связи с патологическим сужением позвоночной артерии. Чаще всего имеет вертеброгенную этиологию. Клинически проявляется повторяющимися синкопальными состояниями, приступами базилярной мигрени, ТИА, синдромом Барре-Льеу, офтальмическим, вегетативным, вестибуло-кохлеарным и вестибуло-атактическим синдромами. Постановке диагноза способствует проведение рентгенографии и РЭГ с функциональными тестами, МРТ и КТ позвоночника и головного мозга, офтальмоскопии, аудиометрии и пр. Терапия включает применение венотоников, сосудистых и нейропротекторных препаратов, симптоматических средств, массажа, физиотерапии, ЛФК.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром позвоночной артерии (СПА) — сложный симптомокомплекс, возникающий при уменьшении просвета позвоночной артерии (ПА) и поражении ее периартериального нервного сплетения. По собранным данным, в практической неврологии СПА встречается в 25-30% случаев нарушений церебрального кровообращения и является причиной до 70% ТИА (транзиторных ишемических атак). Наиболее значимым этиопатогенетическим фактором возникновения синдрома выступает патология шейного отдела позвоночника, которая также имеет распространенный характер. Большая распространенность, частая встречаемость среди трудоспособных категорий населения делают синдром позвоночной артерии актуальной социальной и медицинской проблемой современности.

Анатомия позвоночной артерии

У человека имеется 2 позвоночные артерии. Они обеспечивают до 30% церебрального кровоснабжения. Каждая из них отходит от подключичной артерий соответствующей стороны, направляется к шейному отделу позвоночника, где идет через отверстия в поперечных отростках СVI-СII. Затем позвоночная артерия делает несколько изгибов и сквозь большое затылочное отверстие проходит в полость черепа. На уровне начала моста позвоночные артерии сливаются в одну основную артерию. Эти три артерии образуют вертебробазилярный бассейн (ВББ), кровоснабжающий шейные сегменты спинного мозга, продолговатый мозг и мозжечок. Посредством веллизиевого круга ВББ взаимодействует с каротидным бассейном, кровоснабжающим остальную часть мозга.

В соответствии с топографическими особенностями ПА выделяют ее экстра- и интракраниальные отделы. Чаще всего синдром позвоночной артерии связан с поражением экстракраниального отдела артерии. Причем он может возникать не только при сдавлении и др. изменениях самой артерии, но и при неблагоприятных воздействиях на ее вегетативное периваскулярное симпатическое сплетение.

Причины синдрома позвоночной артерии

Синдром позвоночной артерии компрессионной этиологии встречается наиболее часто. Его причиной выступают экстравазальные факторы: остеохондроз позвоночника, нестабильность позвонков, шейный спондилоартроз, межпозвоночные грыжи, опухоли, структурные аномалии (платибазия, синдром Клиппеля-Фейля, аномалия Кимерли, аномалии строения I шейного позвонка, базилярная импрессия), тоническое напряжение шейных мышц (длинной, лестничных, нижней косой). При этом СПА зачастую развивается не вследствие сужения просвета артерии из-за ее механического сдавления, а в результате рефлекторного спазма, обусловленного сдавливающим воздействием на симпатическое периартериальное сплетение.

В других случаях синдром позвоночной артерии возникает вследствие ее деформации — аномалий строения сосудистой стенки, наличия перегибов или кинкинга (патологической извитости). Еще одной группой этиофакторов СПА выступают окклюзионные поражения ПА при атеросклерозе, системных васкулитах, эмболиях и тромбозах различного генеза. В силу существующих компенсаторных механизмов воздействие только экстравазальных факторов редко приводит к развитию СПА. Как правило, синдром наблюдается, если компрессия артерии происходит на фоне патологических изменений ее сосудистой стенки (гипоплазии или атеросклероза).

Классификация синдрома позвоночной артерии

Патогенетически СПА классифицируют по типу расстройств гемидинамики. Согласно данной классификации, синдром позвоночной артерии компрессионного типа вызван механическим сдавлением артерии. Ангиоспастический вариант возникает при рефлекторном спазме, обусловленном раздражением рецепторного аппарата в зоне пораженного позвоночного сегмента. Он проявляется преимущественно вегето-сосудистыми расстройствами, слабо зависящими от движений головой. Ирритативный СПА возникает при раздражении волокон периартериального симпатического сплетения. Наиболее часто синдром позвоночной артерии носит смешанный характер. Компрессионно-ирритативный тип СПА типичен для поражения нижне-шейного отдела, а рефлекторный ассоциируется с патологией верхне-шейных позвонков.

Клиническая классификация разделяет СПА на дистонический и ишемический, представляющие собой стадии одного патологического процесса. Дистонический вариант является функциональным. На этой стадии клиническая картина характеризуется цефалгией (головной болью), кохлео-вестибулярными и зрительными симптомами. Цефалгия пульсирующая или ноющая, сопровождается вегетативными симптомами, является постоянной с периодами усиления, часто спровоцированными движениями в шее или ее вынужденным положением.

Ишемический СПА является органической стадией, т. е. сопровождается морфологическими изменениями в церебральных тканях. Клинически проявляется ОНМК в вертебробазилярном бассейне, которые могут носить транзиторный (обратимый) характер или вызывать стойкий неврологический дефицит. В первом случае говорят о ТИА, во втором — об ишемическом инсульте. На ишемической стадии СПА наблюдается вестибулярная атаксия, тошнота с рвотой, дизартрия. Преходящая ишемия мозгового ствола ведет к возникновению дроп-атаки, аналогичный процесс в зоне ретикулярной формации — к синкопальному пароксизму.

Клинические варианты синдрома ПА

Обычно клиника СПА представляет собой сочетание нескольких из нижеуказанных вариантов, но ведущее место может занимать один конкретный синдром.

Базилярная мигрень протекает с цефалгией в затылочной области, вестибулярной атаксией, многократной рвотой, шумом в ушах, иногда — дизартрией. Часто базилярная мигрень проявляется как классическая мигрень с аурой. Аура характеризуется зрительными нарушениями: располагающимися в обоих глазах мерцающими пятнами или радужными полосами, помутнением зрения, появлением «тумана» перед глазами. По характеру ауры базилярная мигрень является офтальмической.

Синдром Барре — Льеу носит также название задне-шейный симпатический синдром. Отмечаются боли в шее и затылке, переходящие на теменные и лобные отделы головы. Цефалгия возникает и усиливается после сна (в случае неподходящей подушки), поворотов головой, тряской езды или ходьбы. Ей сопутствуют вестибуло-кохлеарные, вегетативные и офтальмические симтомы.

Вестибуло-атактический синдром — преобладают головокружения, провоцируемые поворотом головы. Отмечается рвота, эпизоды потемнения в глазах. Вестибулярная атаксия выражается в чувстве неустойчивости во время ходьбы, пошатывании, нарушении равновесия.

Офтальмический синдром включает утомляемость зрения при нагрузке, преходящие мерцающие скотомы в поле зрения, транзиторные фотопсии (кратковременные вспышки, искры в глазах и т. п.). Возможны временные частичные или полные двусторонние пароксизмальные выпадения зрительных полей. У некоторых пациентов отмечается конъюнктивит: покраснение конъюнктивы, боль в глазном яблоке, ощущение «песка в глазах».

Вестибуло-кохлеарный синдром проявляется головокружением, ощущением неустойчивости, постоянным или преходящим шумом в ушах, характер которого варьирует в зависимости от расположения головы. Может возникнуть легкая степень тугоухости с нарушением восприятия шепотной речи, что находит свое отражение в данных аудиограммы. Возможна паракузия — более лучшее восприятие звуков на фоне шума, чем в полной тишине.

Синдром вегетативных расстройств обычно сочетается с другими синдромами и всегда наблюдается в периодах обострения СПА. Для него характерны приливы жара или холода, гипергидроз, похолодание дистальных отделов конечностей, ощущение нехватки воздуха, тахикардия, перепады АД, ознобы. Могут отмечаться нарушения сна.

Транзиторные ишемические атаки характеризуют органический СПА. Наиболее типичны временные двигательные и сенсорные расстройства, гомонимная гемианопсия, головокружение с рвотой, не обусловленная головокружением вестибулярная атаксия, диплопия, дизартрия и дисфагия.

Синдром Унтерхарншайдта — кратковременное «отключение» сознания, провоцируемое резким поворотом головы или ее неудобным положением. Длительность может варьировать. После восстановления сознания некоторое время сохраняется слабость в конечностях.

Дроп-атаки — эпизоды транзиторной резкой слабости и обездвиженности всех четырех конечностей с внезапным падением. Возникают при быстром запрокидывании головы. Сознание остается сохранным.

Диагностика синдрома позвоночной артерии

Синдром позвоночной артерии диагностируется неврологом, дополнительно возможно консультирование пациента отоларингологом, офтальмологом, вестибулологом. При осмотре могут выявляться признаки вегетативных нарушений, в неврологическом статусе — неустойчивость в позе Ромберга, легкая симметричная дискоординация при выполнении координаторных проб. Рентгенография позвоночника в шейном отделе проводится с функциональными пробами в 2-х проекциях. Она определяет разнообразную вертебральную патологию: спондилез, остеохондроз, гипермобильность, подвывих суставных отростков, нестабильность, аномалии строения. При необходимости получения более точной информации проводится КТ позвоночника, для оценки состояния спинного мозга и его корешков — МРТ позвоночника.

С целью исследования сосудистых нарушений, сопровождающих СПА, выполняется реоэнцефалография с функциональными пробами. Как правило, она диагностирует снижение кровотока в ВББ, возникающее либо усиливающееся при проведении ротационных проб. В настоящее время РЭГ уступает место более современным исследованиям кровотока — дуплексному сканированию и УЗДГ сосудов головы. Установить характер морфологических изменений церебральных тканей, возникших вследствие ОНМК в органической стадии СПА, позволяет МРТ головного мозга. По показаниям проводится визиометрия, периметрия, офтальмоскопия, аудиометрия, калорическая проба и др. исследования.

Лечение синдрома позвоночной артерии

В случаях, когда синдром позвоночной артерии сопровождается ОНМК, необходима ургентная госпитализация пациента. В остальных случаях выбор режима (стационарный или амбулаторный) зависит от тяжести синдрома. С целью снижения нагрузки на шейный отдел рекомендовано ношение воротника Шанца. Для восстановления должного анатомического расположения структур шейного отдела возможно применение мягкой мануальной терапии, для снятия тонического напряжения мышц шеи — постизометрической релаксации, миофасциального массажа.

Фармакотерапия обычно имеет комбинированный характер. В первую очередь назначают препараты, уменьшающие отек, усугубляющий компрессию ПА. К ним относятся троксорутин и диосмин. С целью восстановления нормального кровотока в ПА используют пентоксифиллин, винпоцетин, нимодипин, циннаризин. Назначение нейропротекторных препаратов (гидролизата головного мозга свиньи, мельдония, этилметилгидроксипиридина, пирацетама, триметазидина) направлено на профилактику нарушений метаболизма мозговых тканей у пациентов с риском развития церебральной ишемии. Подобная терапия особенно актуальна у больных с ТИА, дроп-атаками, синдром Унтерхарншайдта.

Одновременно в зависимости от показаний осуществляется симптоматическая терапия антимигренозными препаратами, спазмолитиками, миорелаксантами, витаминами гр. В, гистаминоподобными лекарственными средствами. Положительный эффект оказывает применение в качестве дополнительных лечебных методик физиотерапии (ультрафонофореза, магнитотерапии, электрофореза, ДДТ), рефлексотерапии, массажа. Вне острой фазы СПА рекомендованы занятия ЛФК для укрепления шейных мышц.

При невозможности устранения этиологического фактора, недостаточной эффективности консервативных мероприятий, угрозе ишемического поражения головного мозга рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Возможна хирургическая декомпрессия позвоночной артерии, удаление остеофитов, реконструкция позвоночной артерии, периартериальная симпатэктомия.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная атаксия — нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе — лабиринтита. В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите. Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха. Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера.

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ, вирусом герпеса, гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари, ассимиляцией атланта, платибазией), при опухолях ствола мозга, энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга. При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы. При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии, лабильности пульса, гипергидроза.

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм. При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Диагностика

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой, сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия. ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии. При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.

Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог. Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видеоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы. Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и др.

Лечение вестибулярной атаксии

Терапия вестибулярной атаксии направлена в первую очередь на излечение вызвавшего ее заболевания. При наличии инфекционного поражения уха проводят антибиотикотерапию, промывание среднего уха, санирующую операцию, лабиринтотомию и пр. мероприятия, направленные на ликвидацию гнойного очага. Если вестибулярная атаксия обусловлена сосудистыми нарушениями, то применяют препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий проводится их хирургическая коррекция. Соответствующая терапия необходима при наличии объемных образований, энцефалита, арахноидита.

Сама вестибулярная атаксия подлежит симптоматическому лечению, как правило заключающемуся в приеме препаратов, улучшающих метаболизм и функционирование нервных клеток: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, гинкго билоба, витаминов группы В. Кроме того, пациентам рекомендован специальный комплекс ЛФК, направленный на тренировку координации движений и укрепление мышц.

Вестибулярный синдром

Нарушения вестибулярной системы, которые зовутся вестибулярным синдромом, как правило, сопровождаются дискомфортом: кружится голова, сознание туманится, человеку кажется, что он движется или сейчас упадёт, хотя в это время он может находиться в лежачем по

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Иногда синдром вызывает расстройство желудка, подташнивание, рвоту, чувство тревоги, сбои в давлении, учащённое сердцебиение.

Причинами вестибулярных нарушений могут служить некоторые болезни, применение конкретных медикаментов, а также отрицательные изменения в мозге либо внутреннем ухе. Порой данный синдром возникает у пожилых людей из-за возраста.

Мы чувствуем равновесие благодаря структуре нашего внутреннего уха. Состоит она из двух частей. Первая часть представлена каналами, имеющими форму полукруга, а также отолитовыми рецепторами. Их функция - удерживать баланс человеческого тела. Другая часть - это орган, напоминающий по виду улитку. Он поддерживает наш слух. Элементы внутреннего уха, которое имеет прямую связь с балансом, именуются вестибулярным аппаратом. Он функционирует во взаимосвязи с такими системами как зрительная или, например, опорно-двигательная.

Из-за этой совместной работы мы можем поддерживать своё тело в любом состоянии - когда двигаемся, когда не двигаемся. Помимо этого, в наших силах иметь устремлённость к выбранному объекту, несмотря на смену положения туловища. Помогают нам в этом механические силы, в том числе гравитация. Эти силы влияют на систему вестибуляции, когда мы двигаемся. Определённую поддержку оказывают уже упомянутые выше полукружные каналы и отолитовые рецепторы. Первые представляют собой этакие петли, внутри которых содержится жидкость. Размещены каналы под углом 90 градусов по отношению друг к другу. Назначение таких петель заключается в передаче сигналов в мозг в то время, когда происходят движения головы - поднятие вверх, опускание вниз, поворачивание в левую и правую стороны.

Благодаря чётким действиям зрительного аппарата мы хорошо видим всё, что находится перед глазами, даже если вертим головой или трясёмся в движущейся машине. Внутри человеческих суставов и в связках находятся сенсорные рецепторы. Их задача - поддерживать равновесие человека, стоящего на месте либо идущего по дороге. Все данные от рецепторов проходят до самого мозга, там они подвергаются обработке, после чего управлять телом становится легко.

Внутреннее ухо включает преддверие (это мешочки в виде круга и овала) и 3 полукружных канала. Случается такое, что эти элементы повреждаются, их работа нарушается, вследствие чего в мозг поступает неправильная информация. В числе болезней структуры внутреннего уха такие: лабиринтит, различные заражения, новообразования, синдром Меньера, полученные травмы, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.

Самые распространённые источники, из которых возникает вестибулярный синдром

Основным таким источником является недуг, именуемый как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. При появлении этой болезни человек страдает от головокружения, которое может возникнуть даже от малейшего поворота головы или поднятии её вверх. Это не обязательно происходит при ходьбе, дискомфорт возможен и в положении лёжа, если человек, например, резко посмотрел в сторону, повернув голову. Объясняется заболевание сбоями в функционировании рецепторов. Они доставляют в мозг искажённые данные о том, в каком положении находится голова, и это вызывает вестибулярный синдром.

От чего появляется позиционное головокружение? Его могут спровоцировать травмы, невриты, оно даёт о себе знать в силу старения организма, то есть приходит иногда с возрастом.

Существует также недуг, который называется инфарктом лабиринта. Чаще всего он атакует бабушек и дедушек. Его симптомы - сильное ослабление слуха и вестибулярной функции. Порой молодые тоже болеют инфарктом лабиринта. Особенно те, у которых наблюдается атеросклеротическая болезнь сосудов или гиперкоагуляция.

Головокружения, происходящие время от времени, могут вызвать окклюзию. Если она произойдёт, симптомы станут появляться реже, могут исчезнуть практически полностью, вот только некоторая шаткость при движении может ещё напоминать о себе в продолжение нескольких месяцев. Закончится дискомфорт в тот момент, когда случится вестибулярная компенсация.

Что такое вестибулярный нейронит

Если повреждается нерв, в большинстве случаев говорят об инфекции, занесённой вирусом. Как правило, заболеванию подвергаются весной или осенью, когда обостряется ОРЗ.

В числе признаков нейронита нередко бывают позывы к рвоте, сама рвота. Слух при этом не затрагивается, с ним всё в порядке. В лёгких случаях болезнь отступает через несколько суток, в тяжёлых может затянуться на много недель. Постепенно признаки исчезают. Иногда в дополнение к нейрониту добавляются симптомы позиционного головокружения.

Заболевание лабиринтит

Данное заболевание возникает из-за возникновения воспаления в перепончатом лабиринте. Воспаление может проистекать из попавшего в организм вируса. Он провоцирует неприятные ощущения в виде головокружения, причём это напоминает вестибулярный неврит, но плюс ко всему наблюдаются ещё кохлеарные сбои.

Некоторые инфекционные заболевания, к примеру, краснуха, корь, на вестибулярный аппарат не воздействуют.

Бактериальный лабиринтит, бывает, затрагивает весь перепончатый лабиринт, но иногда выражается и в диффузном распространении, особенно если у больного такое заболевание как острый отит.

Характеристика болезни Меньера

При проявлении данного недуга у человека время от времени кружится голова, причём довольно сильно, наблюдается тугоухость, часто больные жалуются на посторонние шумы в ушах, чувствуют давление на мембраны. В первые дни слух нарушается только на низких частотах, а дальше не воспринимаются уже любые частоты. Больной страдает тошнотой, которая доходит и до рвоты, головокружение вместе с этими симптомами длится очень долго, до нескольких часов. Считается, что недуг происходит от увеличения эндолимфатической зоны, разрывов и дальнейшего восстановления лабиринта.

Приступы мигрени

Очень часто мигрень напоминает по своим признакам болезнь Меньера, описанную выше. Однако есть у них и различия. Мигрень сопровождается, в основном, страхом перед ярким светом, кружением головы, панической боязнью громких звуков (фонофобия), шумами в ушах. Но вот слух, как правило, не ослабевает, или это случается редко - не так, как при болезни Меньера. Лишь в некоторых случаях у человека может наблюдаться тугоухость на низкие частоты.

Из-за схожести недугов даже специалисты не всегда могут быстро отличить одно заболевание от другого.

Стоит отметить, что мигрень также часто путают с рассеянным склерозом. Только в пяти процентах наступления этой болезни человека поначалу мучают беспрестанные головокружения. В половине ситуаций склероз характеризуется дискомфортом в виде кружения головы только в конкретные фазы течения недуга, а не всё время.

Рассеянный склероз у одного человека из десятка сопровождается глухотой, иногда она полная, а иногда частичная. Это опять же уподобляет данный недуг выше названным - мигрени и болезни Меньера.

Последствия путешествия

Очень часто многие люди, после того как сошли с поезда или трапа самолёта, продолжают чувствовать, что они качаются, хотя на самом деле этого не происходит. Длительное время не исчезают и головокружения. Такие ощущения называют болезнью «выгрузки».

Из-за чего ещё возникает вестибулярный синдром?

Аппарат вестибуляции может быть повреждён вследствие травмирования головы, отравления организма медикаментами, принимаемыми внутрь, проделанной хирургической операции на ухе, невриномы слухового нерва. Также сбои могут быть вызваны недугами опорно-двигательного аппарата, нервной системы.

Как характеризуется течение болезни?

Сбои в вестибулярной системе непременно вызывают чувство вращения. Человеку не удаётся сохранять равновесие - он падает или просто шатается, когда пытается встать или пойти. Голова непрерывно кружится, ощущается слабость во всём теле, взгляд затуманивается - невозможно сконцентрироваться на объекте, он расплывается зрительно. Человек теряется в пространстве.

Зачастую при вестибулярном синдроме люди испытывают позывы к рвоте и даже саму рвоту, ритм сердца меняется, кровяное давление сокращается, возникают тревога, беспокойство, даже сильная паника. Нередко человеку кажется, что он очень устал, он впадает в стресс и депрессию. Бывает, что эти признаки появляются и сами собой проходят через какое-то время, а иногда затягиваются надолго.

Как выявить болезнь?

К сожалению, диагностировать вестибулярный синдром чрезвычайно трудно, поскольку причин сбоев работы вестибулярного аппарата достаточно много, впрочем, как и медикаментов, которые могут стать причиной головокружения.

В числе современных методов выявления недуга - ВВП, компьютерно-динамическое визуальное тестирование и другие исследования.

Большинство людей проходят так называемые энергетические тесты, при котрых на ухо пациента действуют холодом или, наоборот, теплом. Часто процедура осуществляется с применением воды.

Как избавиться от вестибулярного аппарата?

Чтобы назначить верное лечение больному, нужно, в первую очередь, определить происхождение недуга. Обязательно следует сначала исключить такие повреждения как травмы, болезни мозга. Дальше уже можно будет прописывать лечение пациенту.

Иногда, если наблюдаются сбои в работе вестибулярной системы, следует воздействовать на каждодневные ситуации, такие как, например, передвижения в автомобиле, автобусе, лифте. Это поможет избежать травмы или, по крайней мере, снизить угрозу её получения.

Если у пациента выявлено доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, то доктор может назначить совершать специальные движения, допустим, манёвр Эпли. Благодаря подобным упражнениям отоконии в полукружных канальцах высвобождаются, и работа вестибулярного аппарата приходит в норму.

Если обнаружена болезнь Меньера, скорее всего, больному пропишут изменить рацион своего питания. Ему нужно будет снизить объёмы потребляемой соли, исключить алкогольсодержащие напитки, уменьшить дозы кофеина. Очень хорошо влияет на быстроту излечивания отказ от такой вредной привычки как курение.

Иногда врач может провести следующую процедуру: за барабанную перепонку ввести гентамицин (это антибиотик) в малых количествах.

Болезнь Меньера часто лечится только оперативным путём - но это в самых трудных случаях.

Тем, у кого наблюдается вестибулярный синдром, нередко прописывают в числе прочих лекарств антигистаминные, антихолинергитические, симптоматические (к примеру, церукал). Современные методики лечения включают бетасерк.

Если же в среднем ухе обнаружено воспаление, тогда излечивание будет включать противовоспалительные препараты, возможно, антибиотики.

В том случае если человек страдает явно выраженными признаками сбоев в вестибулярном аппарате, ему рекомендуют максимально оградить себя от угрозы упасть при хождении. Например, заставляют носить удобную обувь без каблуков (или на очень невысоком каблучке), держаться за перила во время прохождения лестницы, в ванной обязательно установить специальные поручни и держаться за них. Машину водить таким людям запрещается.

Читайте также: