Вегетативная иннервация глаза. Симпатические влияния на орган зрения

Обновлено: 09.05.2024

Глаз иннервируется как парасимпати­ческими, так и симпатическими волокна­ми. Первые идут в составе глазодвига­тельного нерва от его добавочного ядра, аксоны их прерываются в gangl. ciliare, постсинаптические волокна от которого подходят к m. sphincter pupillae. В резуль­тате проведения импульсов по этому эф­ферентному пути возникает сужение зрач­ка. Эти волокна являются эфферентной частью дуги зрачкового рефлекса на свет (см. рис. 62). При поражении парасимпа­тических проводников (клетки ядра, пре-ганглионарные волокна, цилиарный узел с его постганглионарными волокнами) зрачок становится расширенным за счет сокращения другой гладкой мышцы — т. dilatator pupillae, получающей симпатиче­скую иннервацию. Центральное заднее ядро глазодвига­тельного нерва иннервирует ресничную мышцу. При нарушении этой иннервации изменяется аккомодация. Тела симпатических нейронов распо­ложены в боковых рогах спинно­го мозга. Аксоны этих клеток (рис. 83, а) в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соедини­тельной ветви проникают в первый груд­ной и нижний шейный узлы симпатиче­ского ствола (часто эти узлы объединены в узел, называемый звездчатым). Волок­на, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел и заканчи­ваются у клеток верхнего шейного симпа­тического узла. Постганглионарные (по­стсинаптические) волокна оплетают стен­ку внутренней сонной артерии, по кото­рой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии-1 достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце с ра-диально расположенными волокна­ми — m. dilatator pupillae, при сокраще­нии которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические во­локна контактируют с мышцей, расши­ряющей глазную щель (m. tarsalis superior), и с гладкими мышцами клетчатки глазницы (так называемые мюллеровские глазные мышцы). При выключении им­пульсов, идущих по симпатическим во­локнам на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока, возникает на своей стороне триада симптомов (рис. 83,6.): сужение зрачка (миоз) вслед­ствие паралича дилататора; сужение глазной щели (птоз) в результате пораже­ния m. tarsalis; западение глазного ябло­ка (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Эта триада симптомов обозна­чается как синдром Клода Бернара — Гор-нера. Наиболее часто она возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, размягчение, кровоизлияние) в зоне сегментов Сущ — Ть звездчатого или верхнешейного симпатического узла, например, при блокаде узла 0,25 — 0,5% раствором новокаина (30—15 мл), при сдавлении опухолью верхушки легкого и т. п., при повреждении стенки внутрен­ней сонной или глазной артерии. К клеткам боковых рогов спинного мозга (centrum ciliospinale) подходят во­локна от коры головного мозга и подбу-горной области. Эти проводники идут в боковых отделах ствола мозга и шейных сегментов спинного мозга. По­этому при очаговом поражении одной половины ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого моз­га, наряду с другими симптомами возни­кает и триада Клода Бернара - Горнера (например, при синдроме Валленберга — Захарченко). При раздражении симпатических воло­кон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка, легкое рас­ширение глазной щели и возможен эк­зофтальм (синдром Пурфюр дю Пти). При синдроме Клода Бернара — Гор­нера иногда наблюдается депигментация радужки. В последние годы привлекается внимание к состоянию окраски радужки глаза и возможности использования ее изменений для диагностики заболеваний внутренних органов, включая и головной. Анатомическая связь радужки с други­ми органами и тканями осуществляется по системе тройничного нерва, который получает импульсы от ретикулярной фор­мации ствола мозга. Информация о со­стоянии внутренних органов к ретикуляр­ной формации поступает по системе проприоцептивной и интероцептивной чувствительности в составе задних кана­тиков спинного мозга, а от глаза — по волокнам зрительного нерва к таламусу. О путях симпатической иннервации, оказывающей трофическое влияние на ра­дужку, говорилось выше. Синаптические связи этих симпатических структур с ре­тикулярной формацией и нейронами та-ламуса вполне возможны в пределах ствола мозга и шейно-грудных сегментов спинного мозга. Предполагают, что на радужке глаза имеются определенные проекционные зоны тела человека и орга­нов. Головной мозг представлен в секто­ре от 11 до 13 по циферблату часов (рис. 84). Патологическое значение при­дается изменениям автономного кольца (втянутость и вытянутость, его окраска — появление «зашлакованности»), адапта­ционного (нервного) кольца (овальная форма, прерванность дуги), дефектам цвета радужки (лакуны, которые оцени­ваются по локализации, площади, глуби­не, форме и цвету). Выявляются дистро­фические знаки радужки в виде со­лнечных лучей (трещины темной окра­ски), дистрофического ободка (темно-ды­мчатый ободок по периферии радужки), лимфатического розария (белые, розовые и коричневые вкрапления), кольца натрия (кольцо белого цвета с различными от­тенками у той части склеры, которая как бы покрывает роговицу), или натриево-липидного кольца (при атеросклерозе) и др.

Для оценки вегетативной иннервации глаза определяют зрачковые реакции на свет (прямая и содружественная), а также на конвергенцию и аккомодацию. При выявлении энофтальма или экзофтальма следует учитывать состояние эндокрин­ной системы (наличие тиреотоксикоза), сосудов мозга (наличие артериовенозной синокаротидной аневризмы).

С-м Аргайля-Робертсона (диссоциированная неподвижность зрачков)-отсутствие прямого и косвенного светового рефлекса зрачка при сохранении рефлекса на аккомодацию и конвергенцию. Зрачковые реакции на сенс орные и психические раздражители отсутствуют или снижены. Миоз. Анизокория или деформация зрачков. Патогмоничен для нейролюеса или внутренней гидроцефалии с расширением водопровода.

С-м Эйди-тоническая зрачковая реакция, чаще одностронняя, сухожильная арефлексия. Вовлеченный в процесс зрачок слегка расширен. Прямая и содружественная реакция на свет отсутствует или едва заметна. Под действием мидриатиков зрачок расширяется, холинергетиков-суживается. Отсутствует атрофия радужной оболочки.

Вегетативная иннервация глаза. Симпатические влияния на орган зрения

Кафедра глазных болезней ГБОУ ВПО "Кубанский государственный медицинский университет" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Краснодар

Глазные симптомы при переднем и заднем шейном симпатическом синдроме

Журнал: Вестник офтальмологии. 2013;129(1): 67‑70

Лысенко О.И., Малышев А.В. Глазные симптомы при переднем и заднем шейном симпатическом синдроме. Вестник офтальмологии. 2013;129(1):67‑70.
Lysenko OI, Malyshev AV. Ocular signs in anterior and posterior cervical sympathetic syndrome. Vestnik Oftalmologii. 2013;129(1):67‑70. (In Russ.).

В обзоре представлены данные литературы об особенностях анатомического строения и морфологических изменениях шейного отдела позвоночника, приводящих к нарушению симпатической иннервации, снижению кровоснабжения и возникновению глазной симптоматики. Приведены результаты экспериментальных и клинических исследований о взаимосвязи раздражения симпатических шейных ганглиев и патологических процессов глазного яблока. Описываются клинические проявления изменения органа зрения, присутствующие в неврологической симптоматике при переднем и заднем шейном симпатическом синдроме.

Отличительной чертой жизни современного человека является гипокинезия. Уменьшение мышечных нагрузок, длительное вынужденное положение тела и головы приводят к детренированности мышц, ослаблению их рессорной функции, усилению нагрузки на межпозвоночные диски, суставы и связки. Заболевания центральной нервной системы вертеброгенного характера по распространенности среди населения в настоящее время уступают лишь острым респираторным заболеваниям. Болезни позвоночника встречаются у 60-90% населения старше 50 лет. Постоянно увеличивается число людей молодого возраста, страдающих данной патологией [9, 25, 30].

Нормально функционирующий позвоночник - естественная кинематическая цепь, состоящая из семи отдельных позвонков, сочленяющихся между собой с помощью межпозвоночных дисков, парных истинных суставов и связок. Возникновению глазной симптоматики способствуют анатомические особенности цервикального отдела. Это самая подвижная и наиболее уязвимая часть позвоночника, в норме описывает правильную дугу выпуклостью вперед - лордоз. Два верхних (вращательных) позвонка существенно отличаются от остальных (сгибательных).

I шейный позвонок - атлант - соединен с затылочной костью двумя суставами и удерживает на себе череп. II шейный позвонок имеет зубовидный отросток, направленный вверх, на него как бы «нанизан» атлант. Благодаря этому непарному суставу между атлантом и зубом II позвонка голова поворачивается в стороны. Остальные 5 шейных позвонков соединены между собой дисками и отростками. В обеспечении двигательной функции этой части позвоночника огромную роль играет также мышечный аппарат [10, 11, 20, 24, 44, 47, 48].

Все шейные позвонки (кроме VII) имеют в поперечных отростках отверстия, через которые проходят позвоночные артерии, сопровождающие их вены и нервы. А.а. vertebralis, являясь первой ветвью подключичных артерий, формируют основную артерию. Она составляет вертебрально-базилярную систему, питающую затылочные доли с центральным звеном зрительного анализатора, ствола головного мозга, ядрами и проводниками глазодвигательных, блоковидных, отводящих нервов и системой заднего продольного пучка, волокна которого обеспечивают совместную и одновременную работу глазодвигательных мышц [35, 37, 43].

Симпатический нервный ствол простирается от основания черепа до шейки I ребра, располагаясь позади сонных артерий на глубоких мышцах шеи. Это три симпатических ганглия: верхний шейный, средний шейный и нижний - шейно-грудной (звездчатый узел). От верхнего шейного ганглия отходит внутренний сонный нерв n. сaroticus internus, нижний шейный узел отдает позвоночный нерв n. vertebralis. Эти нервы сопровождают одноименные артерии, образуя вокруг них сплетения, поднимаются в полость черепа, где анастомозируют между собой и дают ветви к сосудам мозга. От ответвлений симпатического сплетения сонной артерии, верхнего шейного узла идут вазоконстрикторы к железам головы, в том числе и к слезной железе [8, 13, 24, 33, 36, 46].

В глазницу симпатические волокна попадают в виде периартериального сплетения глазной артерии, отдают корешок к ресничному узлу и в составе коротких ресничных нервов достигают глазного яблока. Шейные симпатические нервы связаны с гладкой мускулатурой орбиты, суживают просвет глазных артериол и расширяют зрачок. Периферический отдел парасимпатического пупилломоторного пути тянется от ядра n. ocolomotorius до сфинктера [1, 19, 41, 43].

Отверстия в поперечных отростках шейных позвонков достаточно узкие, сосудисто-нервный пучок тесно прилежит к костным стенкам. Поэтому при вращении головой, напряжении мышц шеи, органических изменениях в позвоночнике нервно-сосудистые образования могут подвергаться травматизации и деформации. Малейшее смещение шейного позвонка вызывает рефлекторный спазм позвоночной артерии, в дальнейшем и ее сдавливание. В процесс вовлекаются местные (шейные симпатические узлы и волокна) и общие (по типу рефлекторного вовлечения гипоталамических вегетативных центров) вегетативные образования. Патологическая афферентация, возникающая в области позвоночного нерва, по большому количеству анастомозов может распространяться и на периартериальные сплетения сонной и глазничной артерий, что приводит к появлению болей в орбите, глазных яблоках, снижению кровообращения в органе зрения [8, 10, 13, 22, 32].

Взаимосвязь между изменениями цервикального отдела и некоторой глазной патологией установлена при проведении экспериментальных и клинических исследований. В 1866 г. появилась печатная работа проф. Е.В. Адамюка «О влиянии симпатического нерва на внутриглазное давление», в которой глаукома рассматривалась как секреторный невроз, вызванный раздражением шейных симпатических узлов [1].

При изучении регуляторной роли центральной нервной системы и отдельных нервов, влияющих на глаз, советскими учеными было получено много ценных данных. В 20-х годах прошлого столетия В.П. Рощин подтвердил роль симпатической нервной системы в происхождении глаукомы [17]. Дальнейшие экспериментальные исследования, проведенные Л.С. Левиной (1941), А.Б. Десятниковым (1953), И.Ф. Синициным (1971), показали, что раздражение или экстирпация верхнего шейного симпатического ганглия приводит к колебаниям внутриглазного давления [2]. И.Б. Каплан и А.Т. Гуднева (1980) у 32% больных с внутриглазным давлением 27-33 мм рт.ст., путем лечения шейного отдела позвоночника добились его снижения до нормальных показателей [30]. А.М. Гринштейн (1957), Г.Н. Григорьев (1969), а также Д.И. Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы одностороннего выпадения поля зрения или его части, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур [2].

В середине прошлого столетия в зарубежной литературе также появились работы, посвященные клинике зрительных нарушений при окклюзиях интра- и экстракраниальных отделов позвоночных артерий Synonds, Mackenzie (1957), Hoyt (1959), Minoretal (1959), Kearns (1960). Зрительные расстройства связывались с ишемией коры затылочных долей, особенно их полюсов и областей, прилегающих к шпорной борозде [2, 40].

О зависимости зрительных нарушений от состояния позвоночника говорят изменения глазного дна, появляющиеся после воздействия на мышцы и связки шейного отдела. Во время растяжения по Бертши или при разгибании шеи у некоторых обследуемых отмечались изменения на глазном дне: расширение крупных вен, сужение артериальных стволиков или расширение артерий при неизмененном диаметре вен [30].

Г.П. Смолякова и соавт. (1988) установили, что при раздражении верхних шейных симпатических узлов появляются изменения, характерные для возрастной макулярной дегенерации. Э.С. Абдулаева (2002) зарегистрировала у пациентов при неэкссудативных формах макулодистрофии изменения кровотока в сифоне внутренней сонной и позвоночной артерий [14].

Швейцарский офтальмолог Иоганн Фридрих Горнер в 1869 г. описал передний шейный симпатический синдром как изменения лица на той стороне, где имеется недостаточность симпатической иннервации, вызванная патологическим процессом в области шеи или грудной клетки. Во Франции и Италии имя физиолога Клода Бернарда также связывают с данной патологией [1, 39].

Синдром Бернарда-Горнера бывает врожденным, приобретенным или ятрогенным. Причины развития такого симптомокомплекса многочисленны: оперативные манипуляции на симпатических узлах, опухолевые и воспалительные процессы шейного отдела позвоночника, спинного мозга, верхних сегментов грудной клетки, сирингомиелия, множественный склероз. Описаны случаи появления синдрома Горнера у лиц, ослабленных после острых инфекций, герпетических заболеваний, склеродермии; с улучшением общего состояния передний шейный симпатический синдром у этих пациентов полностью исчезал [1, 21, 27].

Триада Бернарда-Горнера - это совокупность симптоматики: птоз, миоз, энофтальм. Миоз образуется в связи с выключением m. dilatator pupillae, узкая глазная щель связана с симпатическим птозом, выключением мышцы Мюллера, а энофтальм - следствие выключения орбитальной мышцы Ландштрема. Из трех основных симптомов наиболее отчетливыми всегда являются миоз и птоз [1].

Синдром Горнера нередко осложняется рядом других болезненных состояний: гипотонией, обесцвечиванием радужки, катарактой, слезотечением, расширением конъюнктивальных и ретинальных сосудов. Иногда ко всему этому присоединяется потливость и гиперемия кожных покровов соответствующей половины лица [1, 22]. У детей отсутствие симпатической иннервации препятствует пигментации меланоцитов, находящихся в строме радужки, поэтому синдром Горнера может привести к гетерохромии [1, 38].

При переднем шейном симпатическом синдроме зрачковые реакции на свет и реакции на установку вблизи протекают так же, как и в норме, или могут быть даже несколько живее, но в меньшем объеме. Возвращение к исходному состоянию при этом происходит более замедленно [1, 18, 42].

Болевая зрачковая реакция в противоположность световой реакции и реакции на установку вблизи при синдроме Горнера уменьшается значительно, становится заметной только при сильном болевом раздражении [1, 8].

Опущение верхнего века может быть связано также с поражением n. оculomotorius. В таких случаях недостаточность иннервации сфинктера вызывает расширение зрачка. В реальной клинической работе такой птоз довольно легко отличить. Дополнительно к мидриазу при повреждении глазодвигательного нерва птоз более выраженный, может полностью закрывать весь глаз [1, 40, 42].

Задний шейный симпатический синдром описан французским невропатологом J. Barre в 1925 г., позднее более детально дополнен китайским врачом J. Lieo в 1928 г. Синонимами симптомокомплекса Баре-Льеу являются: синдром позвоночной артерии, шейная мигрень, синдром позвоночного нерва, неврит симпатического позвоночного нерва [5, 11, 15, 32].

Заболевание возникает, если происходит сдавление позвоночной артерии, ее симпатического сплетения при остеохондрозе, травме или опухоли в области шеи. Но первое место в патогенезе развития синдрома позвоночной артерии принадлежит разрастанию крючковидных отростков в направлении межпозвоночных отверстий и сужение последних. Другой причиной являются поражения и изменения самих позвоночных артерий: окклюзии, деформации, аномалии отхождения, расположения и вхождения. Задний шейный симпатический синдром приводит к различным проявлениям вертебробазилярной недостаточности. Выделяют функциональную и органическую стадии [2, 9, 15, 16, 45].

Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль, кохлеовестибулярные и зрительные расстройства [5, 19, 21, 23].

У большинства пациентов боль, начинаясь в шейно-затылочном отделе, распространяется кпереди до сосцевидно-височной, теменной и лобной областей с иррадиацией в глаз, сопровождается вестибулярными (головокружение, потеря равновесия), слуховыми (снижение слуха и шум в ушах), вегетативными (потливость, чувство жара, приливы, ознобы) нарушениями. Могут присоединяться гортанные и глоточные симптомы (дисфония, дисфагия, глоточные парестезии) [5, 7, 12, 25, 27].

Болевые ощущения появляются в результате раздражения рецепторов болевой чувствительности в фиброзной и мышечной тканях позвоночника, в капсуле межпозвоночных суставов, связках, сухожилиях мышц шеи. При пальпации нередко определяется болезненность в области паравертебральных точек, остистых отростков, по ходу сосудов цервикального отдела. При прощупывании мышц можно найти узелки Корнелиуса и Мюллера, болезненность и напряжение передней лестничной мышцы. Боль может распространяться на плечевой пояс и грудную клетку, иррадировать в область сердца [5, 8, 10, 12, 44].

Зрительные нарушения были включены J. Barre (1926) в описание заднего шейного симпатического синдрома как облигатный признак. При тщательном расспросе они выявляются почти у всех больных с вертебробазилярной недостаточностью любой этиологии. Офтальмологические симптомы при синдроме позвоночной артерии различными авторами описываются несколько по-разному. В этой работе мы попытались суммировать найденные в различных источниках литературы описания. Глазные симптомы могут быть преходящими и стойкими [5, 7, 25, 27].

К преходящим относятся фотопсии. Больные жалуются на появление перед глазами «черных мушек», «копоти», «искр», «молний», разноцветных и золотых точек, которые кажутся мелькающими и колеблющимися. Фотопсии в случаях расстройств мозгового кровообращения точечные, возникновение их не связано с источником света, они продолжаются даже при закрытых глазах [2, 12, 28, 29].

Могут появляться и более сложные фотопсии, например в форме «белых блестящих колец», часто блестящих зигзагообразных линий, в виде движущегося потока разноцветных (красных, желтых и зеленых) кубиков. Во всех случаях зрительные нарушения являются кратковременными и длятся всего несколько секунд [2, 11, 13, 21].

Неясность видения предметов, ощущение «пелены» или «тумана» перед глазами отмечается, по данным литературы, примерно у половины больных с синдромом позвоночной артерии. При заднем шейном симпатическом синдроме описаны нарушения зрения, появляющиеся вместе с болями в шейно-затылочной области: мерцающие скотомы, туман и потемнение перед глазами, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка за веками, нистагм, изменения давления в артериях сетчатки или тонуса сосудов глазного дна. Иногда отмечается покраснение конъюнктивы и развитие нейродистрофического кератита [1, 5, 29, 31].

Такие больные обращаются к офтальмологу с жалобами на неприятные ощущения в глазах, особенно при длительной работе на близком расстоянии. Возможно появление чувства «распирания» в глазнице, «выкручивания» глазных яблок, усиливающегося при напряжении зрения, во время чтения, движения глаз. Больные с задним шейным симпатическим синдромом могут сообщить окулисту о беспокоящем их двоении предметов. При обследовании выявляются уменьшение остроты и сужение поля зрения [6, 13, 30, 31, 34].

У пациентов с заболеваниями шейного отдела позвоночника нередко «затуманивание» зрения и нечеткость изображения усиливаются от резкого изменения положения головы. При этом может ухудшиться и общее состояние: появиться или усилиться головная боль, головокружение, повыситься артериальное давление [4, 6, 7, 11, 35, 45, 48].

Иногда глазные симптомы и головокружение провоцируются запрокидыванием головы назад, а в ряде случаев появляются после чрезмерной физической или эмоциональной нагрузки. Они также нередко возникают на фоне утомления: при длительной ходьбе по пересеченной местности, физической работе, ситуациях, связанных с задержкой дыхания, или развиваются после обмороков. По окончании такого приступа зрение может полностью восстановиться [6, 13, 30, 31, 34].

При вертебробазилярной недостаточности возможны кратковременные нарушения высших корковых функций, такие как различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия. Они появляются в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии [2, 4, 7].

Появление билатерально перемежающихся симптомов: потемнения в глазах, сужения полей зрения, дизартрии, дисфагии или головокружения - подтверждает наличие вертебробазилярной недостаточности. Человек может потерять зрение на несколько минут или сообщить о кратковременном выпадении периферического зрения на фоне головокружения. В такой ситуации возможно присоединение рвоты и неустойчивости при ходьбе [4, 6, 10, 12, 22].

Вертеброгенные патологические состояния - проблема, решением которой занимаются неврологи, ортопеды, нейрохирурги и др. Тесная связь патологии мозга и глаза обусловлена анатомо-функциональным единством их кровообращения. Поэтому возможны ситуации, когда глазная симптоматика становится одной из самых ранних церебральных проявлений заболевания шейного отдела позвоночника. Глазные изменения могут возникать задолго до развития других симптомов вертебробазилярной недостаточности [4, 7, 13].

В случаях, когда патологию органа зрения пациенты не связывают с неудобной позой во время сна или на рабочем месте, поворотами и наклонами головы, им кажется, что она возникает как бы «сама по себе», именно на нее офтальмолог и направляет свое основное внимание, в то время как первопричина заболевания может остаться незамеченной [4, 7, 11, 13, 26, 42].

В заключение авторы статьи выражают надежду, что представленный материал окажет помощь практикующим офтальмологам в правильной постановке диагноза, назначении адекватного обследования и лечения.

Неврологический центр им. Б.М. Гехта ОАО "РЖД";
НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН

Кардиоваскулярные проявления вегетативной полиневропатии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(9): 77‑79

Меркулов Ю.А., Калашников А.А., Пятков А.А., Щербенкова А.Л., Чернова П.А., Меркулова Д.М. Кардиоваскулярные проявления вегетативной полиневропатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(9):77‑79.
Merkulov IuA, Kalashnikov AA, Piatkov AA, Shcherbenkova AL, Chernova PA, Merkulova DM. Cardiovascular presentations of autonomous polyneuropathy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(9):77‑79. (In Russ.).

Пациенты с заболеваниями периферической нервной системы составляют значительную часть больных неврологических стационаров и поликлиник, внося существенный вклад и в структуру общей заболеваемости населения. Среди таких заболеваний 67% составляют полиневропатии. Однако по некоторым данным, основанным на результатах выборочных осмотров больших групп населения, число больных с невропатией составляет до 20% от числа обследованных [1]. Традиционные представления о преимущественной выраженности двигательных и чувствительных расстройств при невропатиях в последние годы были дополнены результатами наблюдений о наличии при этих заболеваниях поражения вегетативных порций периферических нервов.

Вегетативная невропатия характеризуется поражением моторной, сенсорной и рефлекторной функций внутренних органов, особенно кардиоваскулярной, гастроэнтеральной и урогенитальной систем, нарушением вазомоторной терморегуляции, трофики, вегетативного контроля эндокринной секреции, изменением зрачкового рефлекса, контроля дыхания [1].

Морфологические изменения при этом заболевании характеризуются сегментарной демиелинизацией, дегенерацией аксонов, появлением больших вакуолей в цитоплазме симпатических ганглиев, дегенерацией и набуханием дендритов [2]. Изменения вегетативных волокон, иннервирующих сердечную мышцу, проявляются в уменьшении плотности миелиновых волокон, гипераргентофилии и фрагментации числа волокон с уменьшением их количества [14]. Ультраструктурные исследования тканей больных хронической вегетативной невропатией свидетельствовали о дегенерации терминальных нервов, иннервирующих, в частности, артерии малого калибра [2].

Наиболее характерными и тяжелыми клиническими проявлениями вегетативных невропатий в кардиоваскулярной сфере являются ортостатическая гипотония, постоянная тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм, резистентный к введению лекарственных препаратов, безболевые инфаркты миокарда [17].

Ортостатическая гипотензия - наиболее частый признак вегетативной невропатии - проявляется возникновением общей слабости, головокружения, потемнения в глазах, онемения губ, дурноты, неприятных ощущений в подложечной области («стянутый узел», «скручивание», «подкатывание», «онемение»), иногда - обморочных состояний при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Указанные явления развиваются при резком снижении систолического давления на 20 мм рт.ст. и более (положительная ортостатическая проба). Частота этого осложнения колеблется среди контингента пациентов с полиневропатиями от 4 до 11%, а среди больных с вегетативными нарушениями достигает 35% [18].

Генез ортостатической гипотензии у больных кардиальной вегетативной невропатией связывают с выпадением симпатического сосудосуживающего рефлекса спланхнического ложа внутренних органов, мышц и кожи в результате поражения эфферентных волокон вазомоторной дуги, изменением концентрации ренина плазмы крови вследствие вегетативных нарушений симпатической иннервации юкстагломерулярного аппарата и снижением базальной и стимулированной (в положении стоя) концентрации норадреналина и ангиотензина II в плазме крови. Важную роль играют также снижение чувствительности барорецепторов, обусловленное парасимпатическими вегетативными расстройствами, а также нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса [11].

У больных кардиальными вегетативными невропатиями в состоянии покоя наблюдается тахикардия до 130 ударов в минуту [19]. Персистирующая тахикардия, резистентная к терапевтическим воздействиям, обусловлена парасимпатической (вагусной) недостаточностью и может отражать раннюю стадию нарушений автономной регуляции сердца [15]. Нарушение парасимпатической иннервации сердца является причиной нарушения нормальной вариабельности сердечного ритма. Как правило, она предшествует расстройству симпатической иннервации, которая возникает значительно позже. Тотальная денервация сердца является достаточно редкой и характеризуется фиксированным частым сердечным ритмом. В эксперименте аналогичную тахикардию можно получить после комбинированной блокады атропином и пропранололом [13].

Отсутствие симпатических влияний ограничивает увеличение ударного объема при напряжении, а отсутствие влияния блуждающего нерва приводит к появлению тахикардии в покое [6].

В литературе [10] описана тотальная сердечная денервация при автономной диабетической невропатии у 25-летней больной с 16-летней давностью сахарного диабета 1-го типа и другими проявлениями автономной невропатии в виде атонии мочевого пузыря, гастропатии, грубых трофических нарушений (сухость, гиперкератоз ладоней и стоп, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, плохо заживающие язвы) наряду с сенсорно-моторной полиневропатией. У больной имел место фиксированный сердечный ритм, не изменяющийся в ответ на стимуляцию или подавление автономной иннервации сердца. Наиболее тяжелым проявлением в этом случае была ортостатическая гипотензия (коллапс), исключающая возможность самостоятельного перемещения вне больничной кровати.

Еще одной важной особенностью больных кардиальной вегетативной невропатией является отсутствие типичных сердечных болей в ответ на ишемию миокарда. Безболевые или «немые» инфаркты миокарда, возможность развития которых велика, являются главной причиной смерти больных с пандисавтономией [4, 12]. Этот вопрос подробно изучен у больных диабетической вегетативной невропатией. Частота безболевых инфарктов миокарда среди больных сахарным диабетом колеблется от 12,7 до 42% по сравнению с 4-11% среди пациентов, не страдающих диабетом [1, 22]. Микроскопическое исследование волокон, иннервирующих сердечную мышцу у больных, умерших в результате безболевого инфаркта миокарда, позволило выявить бусинкоподобные, веретенообразные изменения миелиновой оболочки, фрагментацию волокон, аксональную дегенерацию [9, 12].

Отсутствие болей при инфаркте миокарда у больных вегетативной невропатией объясняется блокадой афферентных сердечных импульсов, аноксией миокарда, нарушением кардиоваскулярных рефлексов. Отсутствие болевых ощущений может объясняться повреждением висцеральных нервов, обеспечивающих болевую чувствительность миокарда [3, 4].

До 70-х годов прошлого столетия практически не было воспроизводимых и хорошо поддающихся интерпретации тестов для диагностики нарушения функции вегетативной нервной системы. Степень их выраженности определялась на основании субъективных ощущений больных. Признанию роли вегетативных нарушений, сопровождающих заболевания периферических нервов, способствовало создание простых объективных тестов, позволяющих оценить вовлечение в патологический процесс вегетативной нервной системы, многие из которых подтвердили свою надежность и воспроизводимость [13, 14].

Одним из первых предложенных тестов была модифицированная проба Вальсальвы, которая характеризуется появлением тахикардии и периферической вазоконстрикции в период повышения внутригрудного давления (барорецепторная функция парасимпатической нервной системы) и последующим подъемом АД выше уровня покоя и брадикардией после снижения высокого внутрибрюшного давления [11, 20]. До настоящего времени стандартным методом оценки реакций на пробу Вальсальвы было прямое изменение внутриартериального давления, но инвазивность этого метода ограничивала его широкое применение. Оценка изменения частоты сердечных сокращений также представляет собой надежный неинвазивный показатель гемодинамических сдвигов и может использоваться для оценки кардиоваскулярного рефлекса [8].

Другие методы неинвазивного изучения состояния вегетативной нервной системы при невропатиях включают измерение ЧСС в покое и при дозированном форсированном дыхании. Изменения ЧСС (тахикардия в покое, отсутствие вариативности R-R-интервалов) у больных сахарным диабетом известны уже много лет, но лишь с конца 60-х годов их связали с деятельностью вегетативной нервной системы. Исследование вегетативно-соматической иннервации производится путем регистрации вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП), отражающих изменения кожного сопротивления в зависимости от синхронизированной активности ладонных и подошвенных потовых желез [5, 13]. В норме регистрируется бифазный потенциал с начальным негативным пиком. Измеряются латентность и амплитуда «пик-пик» усредненного ответа - при патологии амплитуда снижается и увеличивается латентность. У пациентов с симпатэктомией ВКСП отсутствуют или заметно редуцированы; у больных диабетической полиневропатией часто отмечается значительное снижение амплитуды потенциалов по сравнению с нормой [19].

Условно выделяют несколько степеней и стадий вегетативно-висцеральных и вегетативно-соматических нарушений [15]: I - наличие только одного из перечисленных признаков; II - плохая переносимость ортостатических нагрузок, тахикардия при незначительной физической нагрузке; III - ортостатические коллапсы, тахикардия в покое, фиксированный ритм сердечных сокращений, урогенитальные (импотенция, атония мочевого пузыря), желудочно-кишечные нарушения (атония желудка, колонопатия - запоры).

Отдельную группу составляют больные с наследственными формами вегетативных невропатий, к которым относится семейная амилоидная полиневропатия, вызванная мутацией гена транстиретина. Образовавшийся в печени измененный транстиретин накапливается в виде амилоидных депозитов в соматических и вегетативных порциях чувствительных нервов. Выделяют 5 типов наследственных сенсорно-вегетативных полиневропатий, наиболее тяжело из которых протекает 3-й тип - семейная дисавтономия Райли - Дея [19, 21]. Среди прочих наследственных причин вегетативной полиневропатии значимы острая перемежающаяся и вариегатная порфирия, при которых имеются выраженные изменения в кардиоваскулярной сфере [19].

Наиболее клинически значимые симптомы вегетативной недостаточности связаны с сердечно-сосудистой дисфункцией. Одним из самых тяжелых ее проявлений является ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся уменьшением мозгового кровотока. Однако при хронической вегетативной недостаточности больные могут переносить очень низкое АД без головокружения и обмороков. Это связано с поддержанием мозгового кровотока за счет работы механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, ведущей к значительной вазодилатации и сохранению кровотока, несмотря на низкое АД. Из-за недостаточности барорефлексов ортостатическая гипотензия может сочетаться с парадоксальной гипертензией в положении лежа, которая осложняет лечение постурального падения АД. Поскольку утрата барорефлекторной функции имеет первостепенное значение для немедленной реакции АД на принятие вертикального положения, важную роль в долговременном приспособлении больных вегетативной недостаточностью к ортостатической гипотензии играет контроль объема циркулирующей крови, регуляцию которого осуществляют рецепторы низкого давления в почках (за счет выделения антидиуретического гормона) и ренин-ангиотензин-альдостероновая система [5, 7].

На начальном этапе лечения предпринимается попытка коррекции уровня АД механическими методами, так как лекарственные препараты, уменьшающие объем циркулирующей крови, который может быть заполнен ниже уровня сердца, повышают риск возникновения гипертензии в положении лежа, а препараты, увеличивающие массу крови, могут вызвать гиперволемию, перегрузку сосудистого русла и сердечную недостаточность [12]. Для ограничения объема, заполняемого кровью в нижних конечностях, полезно применение их тугого бинтования эластичным бинтом [5].

Эффективным может оказаться увеличение объема крови за счет высокого положения головы во время ночного сна. Приподнятое положение головы способствует выделению ренина в результате снижения почечного АД, вслед за которым происходят усиление выработки ангиотензина II и стимуляция альдостерона, что в свою очередь приводит к увеличению объема крови [2].

Применение препаратов, повышающих АД, например симпатомиметиков прямого (фенилэфрин) и непрямого действия (эфедрин), требует большой осторожности [21]. Дигидроэрготамин оказывает прямой сосудосуживающий эффект на гладкую мускулатуру вен, индуцируя тяжелую гипертензию в положении лежа [5]. Индометацин повышает чувствительность рецепторов к норадреналину и ангиотензину II, а также обладает антипростагландиновой активностью (простагландины - потенциальные вазодилататоры) [8, 16]. Определенный эффект при лечении больных с полиневритическими синдромами, сопровождающимися периферической автономной недостаточностью, оказывает такой препарат, как актовегин, особенно у больных сахарным диабетом. Данный эффект может быть опосредован торможением процесса перекисного окисления липидов мембран нервных волокон [18].

У больных ортостатической гипотензией имеется возможность влияния на АД различными лекарственными препаратами, включая гипотензивные средства, вазодилататоры, диуретики, трициклические антидепрессанты, фенотиазины. Инсулин также может усилить ортостатическую гипотензию за счет снижения венозного оттока, изменения проницаемости эндотелия капилляров и уменьшения объема плазмы или же за счет прямого действия на нервно-сосудистые окончания [16]. Развитие сердечной недостаточности или нефротического синдрома часто облегчает течение ортостатической гипотензии [8].

Таким образом, представленные данные подтверждают роль вегетативных осложнений в клинической картине полиневропатий и указывают на необходимость их максимально полной коррекции.

Вегетативная иннервация глаза

Парасимпатическая иннервация представлена волокнами в составе глазодвигательного нерва от ядра Якубовича. Аксоны прерываются в ресничном узле, от которого постсинаптические волокна подходят к мышце, суживающей зрачок. В результате проведения импульсов по этому эфферентному пути возникает сужение зрачка. Это эфферентная часть дуги зрачкового реф­ лекса на свет.

Часть I. Анатомо-физиологические особенности нервной системы

При поражении парасимпатических проводников (клетки ядра, преганглионарные волокна, цилиарный узел с его постганглионарными волокнами) зрачок становится расширенным за счет сокращения другой гладкой мышцы, расширяющей зрачок, получающей симпатическую иннервацию.

Ядро Перлеа глазодвигательного нерва иннервирует рес­ ничную мышцу. При нарушении этой иннервации изменяется аккомодация.

Симпатические нейроны расположены в боковых рогах от С 7 до Th t сегментов спинного мозга. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижнешейные узлы симпатического ствола (часто эти узлы объ­ единены в звездчатый узел). Волокна, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел, затем заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные синаптические волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем с глаз­ ничной артерией достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце, при сокращении которой происходит расширение зрач­ ка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель, и с гладкими мышцами клетчатки глазницы, так называемые мюллеровские глазные мышцы. При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам, на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока возникает на своей стороне триада симптомов: миоз из-за паралича дилататора, сужение глазной щели из-за поражения мышцы, расширяю­ щей глазную щель, энофталъм из-за пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Это синдром Клода Бер­ нара-Горнера. Обычно он возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, ишемия, кровоизлияние) в зоне C 7 -Th, сегментов, звездчатого или верхнешейного симпатиче­ ского узла (например, при блокаде узла раствором новокаина), при сдавлении опухолью в верхушке легкого, при повреждении стенки внутренней сонной или глазной артерии.

К клеткам боковых рогов C 7 -Thj сегментов спинного мозга (цилиоспинальный центр) подходят волокна от коры головного мозга и подбугорной области. Эти проводники идут в боковых

Глава 8. Вегетативная нервная система

отделах ствола мозга и шейных сегментах спинного мозга. По­ этому при очаговом поражении одной из половин ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого мозга, наряду с другими симптомами возникает триада Клода Бернара-—Горнера (например, при синдроме Валленберга—Захарченко).

Раздражение симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, сопровождается расширением зрачка, легким расширением глазной щели, возможен экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти ).

Иннервация мочевого пузыря

В неврологической практике нарушение функции тазовых орга­ нов встречается довольно часто. Мочеиспускание осуществляет­ ся благодаря согласованной деятельности двух мышечных групп: детрузора и внутреннего сфинктера. Происходит это в результате взаимодействия соматической и вегетативной нервной системы. Мышцы детрузора и внутреннего сфинктера состоят из гладких мышечных волокон и получают вегетативную иннервацию. В то время как наружный сфинктер образован поперечнополосатыми мышечными волокнами и иннервируется соматическими нервами.

В акте мочеиспускания участвуют поперечно-полосатые мышцы передней брюшной стенки и диафрагмы дна таза. Их сокращение способствует резкому повышению внутрибрюшного давления и таким образом дополняет функцию детрузора моче­ вого пузыря.

В целом сегментарный аппарат спинного мозга обеспечивает вегетативную иннервацию гладких мышц и непроизвольно-реф- лекторное мочеиспускание. У взрослого человека этот сегментар­ ный аппарат подчиняется коре головного мозга, что определяет произвольный компонент мочеиспускания.

Автоматическое опорожнение мочевого пузыря обеспечи­ вается двумя сегментарными рефлекторными дугами (парасим­ патической и соматической). Раздражение от растяжения его стенок по афферентным волокнам тазового нерва передается на парасимпатические клетки крестцовых сегментов спинного мозга. Импульсы по эфферентным волокнам приводят к сокра­ щению детрузора и расслаблению внутреннего сфинктера. Рас-

Г> Руководство по детской НСВрОЛО! 1111

крытие внутреннего сфинктера и поступление мочи в начальные отделы мочеиспускательного канала приводит в работу еще одну рефлекторную дугу для наружного сфинктера, при расслаблении которого осуществляется акт мочеиспускания. Так функциони­ рует мочевой пузырь у новорожденных детей.

В дальнейшем в связи с созреванием надсегментарного ап­ парата вырабатываются условные рефлексы, формируется ощу­ щение позыва к мочеиспусканию.

Произвольный компонент акта мочеиспускания связан с управлением наружным сфинктером уретры и вспомогательны­ ми мышцами живота, диафрагмы таза.

Чувствительные нейроны заложены в межпозвоночных узлах S, з сегментов спинного мозга. Дендриты в составе срамного нерва заканчиваются рецепторами как в стенке пузыря, так и в сфинк­ терах. Аксоны вместе с задними корешками достигают спинного мозга, в составе задних канатиков поднимаются до продолговатого мозга. Далее путь следует в сводчатую извилину (сенсорная область мочеиспускания). По ассоциативным волокнам импульсы от этой зоны следуют к центральным двигательным нейронам, распо­ ложенным в коре парацентральной доли (двигательная область, мочеиспускания). Аксоны этих нейронов в составе пирамидного пути доходят до клеток передних рогов S 13 сегментов спинного мозга. С передними корешками волокна покидают позвоночный канал и в полости малого таза образуют половое сплетение, в составе полового нерва подходят к наружному сфинктеру. При сокращении этого сфинктера удается произвольно удерживать мочу в мочевом пузыре.

Органы малого таза имеют двустороннюю корковую иннер­ вацию. Поэтому в клинической практике наиболее серьезные расстройства мочеиспускания возникают при обширном попе­ речном поражении спинного мозга или двустороннем повреж­ дении корковых центров (табл. 1). Двустороннее поражение свя­ зей корковых зон мочевого пузыря с его спинальными центрами приводит к центральным расстройствам мочеиспускания в виде задержки мочи (при остро возникших состояниях). В этом слу­ чае сфинктеры аутохтонно и рефлекторно сокращены, а рефлекс опорожнения отсутствует. Задержка мочи в последующем меня­ ется на периодическое недержание мочи из-за повышения реф­

Нервы глаза

Нервы глаза принято подразделять на три группы: двигательные, секреторные и чувствительные.

Чувствительные нервы отвечают за регулирование обменных процессов, а также обеспечивают защиту, предупреждая о любых внешних воздействиях. К примеру, попадании в глаз инородного тела или возникновении воспалительного процесса внутри глаза.

Задача двигательных нервов - обеспечение движения глазным яблоком посредством согласованного напряжения двигательных мышц глаза. Они отвечают за функционирование дилататора и сфинктера зрачка, регулируют ширину глазной щели. Двигательные мышцы глаза в своей работе по обеспечению глубины и объема зрения, находятся под контролем глазодвигательного, отводящего и блокового нервов. Ширина глазной щели контролируется лицевым нервом.

Мышцы самого зрачка контролируются волокнами нервов вегетативной нервной системе.

Находящиеся в составе лицевого нерва секреторные волокна, регулируют функции слезной железы органа зрения.

Иннервация глазного яблока

Все нервы, занятые в обеспечении функционирования глаза, берут начало в группах нервных клеток, локализованных в головном мозге и нервных узлах. Задача нервной системы глаза - регуляция работы мышц, обеспечение чувствительности глазного яблока, вспомогательного аппарата глаза. Кроме того, она регулирует реакции обмена веществ и тонус кровеносных сосудов.

В иннервации глаза участвуют 5 пар из 12 имеющихся черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, лицевой, тройничный, а также отводящий и блоковый.

Глазодвигательный нерв берет начало от нервных клеток в головном мозге и имеет тесную связь с нервными клетками отводящего и блокового нервов, а также слухового, лицевого нервов. Кроме того, существует его связь и со спинным мозгом, обеспечивающая согласованную реакцию глаз, туловища и головы в ответ на слуховые и зрительные раздражители либо изменения положения туловища.

Глазодвигательный нерв заходит в глазницу через отверстие верхней глазничной щели. Его роль - поднятие верхнего века, с обеспечением работы внутренней, верхней, нижней прямых мышц, а также нижней косой мышцы. Также, к глазодвигательному нерву относятся веточки, регулирующие деятельность цилиарной мышцы, работу сфинктера зрачка.

Вместе с глазодвигательным, в глазницу через отверстие верхней глазничной щели входят еще 2 нерва: блоковый и отводящий. Их задача - иннервация, соответственно, верхней косой и наружной прямой мышц.


Лицевому нерву принадлежат двигательные нервные волокна, а также веточки, регулирующие деятельность слезной железы. Он регулирует мимические движения мышц лица, работу круговой мышцы глаза.

Функция тройничного нерва смешанная, он регулирует работу мышц, отвечает за чувствительность и включает вегетативные нервные волокна. В соответствии с названием, тройничный нерв, распадается на три крупные ветки.

Первой магистральной ветвью тройничного нерва выступает глазной нерв. Проходя в глазницу через отверстие верхней глазничной щели, глазной нерв дает начало трем основным нервам: носоресничному, лобному и слезному.

В мышечной воронке проходит носослезный нерв, в свою очередь делясь на решетчатые (передние и задние), длинные цилиарные, а также носовые ветви. Также он отдает соединительную ветку ресничному узлу.

Решетчатые нервы участвуют в обеспечении чувствительности клеток в решетчатом лабиринте, носовой полости, кожных покровов кончика носа и его крыльев.

Длинные цилиарные нервы пролегают в склере в зоне зрительного нерва. Далее их путь продолжается в надсосудистом пространстве в направлении переднего отрезка глаза, где они и короткие цилиарные нервы, отходящие от ресничного узла, создают нервное сплетение окружности роговицы и цилиарного тела. Это нервное сплетение регулирует обменные процессы и обеспечивает чувствительность переднего отрезка глаза. Также, длинные цилиарные нервы включают симпатические нервные волокна, которые ответвляются от нервного сплетения, принадлежащего внутренней сонной артерии. Они регулируют деятельность дилататора зрачка.

Начало коротких цилиарных нервов приходится на область ресничного узла, они пролегают через склеру, окружая зрительный нерв. Роль их - это обеспечение нервного регулирования сосудистой оболочки. Ресничный, также называемый цилиарным, нервный узел является объединением нервных клеток, принимающих участие в чувствительной (с помощью носоресничного корешка), двигательной (посредством глазодвигательного корешка), а также вегетативной (за счет симпатических нервных волокон), непосредственной иннервации глаза. Локализуется цилиарный узел на расстоянии 7мм кзади от яблока глаза снизу наружной прямой мышцы, соприкасаясь со зрительным нервом. При этом, цилиарные нервы, совместно регулируют деятельность зрачковых сфинктера и дилятатора, обеспечивают особую чувствительность роговицы, радужной оболочки, цилиарного тела. Они поддерживают тонус кровеносных сосудов, регулируют обменные процессы. Подблоковый нерв, считается последней ветвью носоресничного нерва, он участвует в осуществлении чувствительной иннервации кожных покровов корня носа, а также внутреннего угла век, части, конъюнктивы глаза.

Слезный нерв, при входе в глазницу, распадается на две ветки - верхнюю и нижнюю. При этом, верхняя ветвь отвечает за нервную регуляцию деятельности слезной железы, а также чувствительность конъюнктивы. Вместе с тем она обеспечивает иннервацию кожного покрова наружного угла глаза, захватывая участок верхнего века. Нижняя ветвь объединяется со скуловисочным нервом - ответвлением скулового нерва и обеспечивает чувствительность кожи скулы.

Вторая ветвь, становится верхнечелюстным нервом и делится на две основные магистрали - подглазничную и скуловую. Они иннервируют вспомогательные органы глаза: середину нижнего века, нижнюю половину слезного мешка, верхнюю половину слезоносового протока, кожу лба и скуловой области.

Последняя, третья ветвь, отделившись от тройничного нерва, в иннервации глаза, участие не принимает.

Читайте также: