Ведение пациента с кетоацидозом. Принципы терапии кетоацидоза.

Обновлено: 28.04.2024

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, - кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) - пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) - грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5-15%, для больных старше 60 лет - 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА - абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
Нарушение техники введения инсулина.
Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
Физическая нагрузка при высокой гликемии.
Злоупотребление алкоголем.
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b -блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы - тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии - отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА - постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

- страдает ли пациент сахарным диабетом?

- была ли ДКА в анамнезе?

- получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

- когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

- была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

- какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

- Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3-5 мин, и лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3-4-х-кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5-6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» - напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов - «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причина развития гиперосмолярной комы - относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
самовольная отмена сахароснижающей терапии;
нарушение техники введения инсулина;
присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b -блокаторы и др.);
охлаждение;
невозможность утолить жажду;
ожоги;
рвота или диарея;
гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

1. Развивается более медленно (в течение 5-14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

- пропуск или неадекватный прием пищи

- повышенная физическая нагрузка

- избыточный прием алкоголя

- прием лекарственных средств ( b -блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

- страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

- получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

- неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

- любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

- слишком тяжелая физическая нагрузка;

- прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить - самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3-6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод-содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс-лабораториями (30-40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4-2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз - это метаболическое расстройство, возникающее в результате употребления алкоголя во время голодания. Характеризуется повышением кетоновых тел, накоплением кислот в крови, отсутствием гипергликемии. Проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, чрезмерной жаждой, приступами глубокого и частого дыхания. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, результатах анализов крови, выявляющих высокое содержание кетонов и кислоты, низкий уровень глюкозы. Лечение включает внутривенные инфузии раствора натрия хлорида и глюкозы.

МКБ-10

Общие сведения

Проблема алкогольного кетоацидоза известна с 1940-х годов, но активные исследования специалисты начали проводить лишь в 1970-х. Долгое время было принято считать, что этому осложнению подвержены лица с хронической формой алкоголизма. В действительности ключевым условием для его развития является употребление алкоголя, включая однократный прием. Патология с одинаковой частотой выявляется у мужчин и женщин среднего возраста, у юношей и девушек, а также у лиц, впервые употребивших алкоголь при дефиците питания. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, поскольку многие случаи остаются недиагностированными. В клинической практике на долю данного расстройства приходится 20% от всех видов кетоацидозов.

Причины

Развитие алкогольного кетоацидоза обусловлено поступлением большого количества алкоголя при отсутствии пищи как источника углеводов и жиров. Этиология этого острого осложнения достаточно изучена, все три перечисленных ниже фактора обуславливают поэтапное развитие патогенетических процессов. Причинами кетоацидоза на фоне алкогольного опьянения являются:

Голодание. Обязательным условием является недостаток питательных веществ. При неполноценном питании усиливается всасываемость алкоголя, возникают метаболические сдвиги в жировом и углеводном обмене.
Употребление алкоголя. В процессе метаболизма этанол превращается в ацетальдегид, образуется излишек НАДН. Повышается скорость производства кетонов.
Обезвоживание. Из-за рвоты и недостаточного поступления жидкости развивается олигурия. Снижается экскреция кетонов через почки, увеличивается их содержание в кровотоке.

Патогенез

Рвота и голодание, продолжающиеся более 12-24 часов, приводят к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Возникает гипогликемия - сниженный уровень сахара крови. Сокращается производство инсулина, клетки не получают энергию из глюкозы. Организм переходит на запасной энергетический путь: усиливается выход свободных жирных кислот из жировых клеток, возрастает способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь изменяет цепочку реакций бета-окисления в гепатоцитах, в итоге образуется большое количество кетонов.

Кетоны становятся источником энергии для клеток, но при этом повышают кислотность крови, вызывая кетоацидоз. В отличие от кетоацидоза у диабетиков, при алкогольном варианте уровни глюкозы низкие. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона. Такое гормональное состояние усиливает липолиз. Мобилизуются свободные жирные кислоты, концентрация кетонов становится еще выше.

Симптомы алкогольного кетоацидоза

Клиническая картина метаболического расстройства развивается в течение 24-72 часов. После приема алкоголя быстро нарастает тошнота, возникает упорная рвота, диффузные или локальные абдоминальные боли. Прием пищи становится невозможным, обезболивающие препараты выходят вместе с рвотными массами. Нарастают признаки обезвоживания: артериальная гипотензия, ортостатические изменения кровяного давления, учащенное сердцебиение, урежение позывов к мочеиспусканию и уменьшение объема мочи. Температура тела часто повышается до субфебрильных значений. Наблюдается глубокое и быстрое дыхание, являющееся компенсаторной реакцией на повышение кислотности крови. У отдельных больных появляется моторное и психическое беспокойство, страх смерти, дезориентация в пространстве и местоположении.

Осложнения

У большинства больных хроническим алкоголизмом кетоацидоз возникает при наличии сопутствующих заболеваний, таких как гастрит, гепатит, панкреатит, абстинентный синдром и жировая инфильтрация печени, Нарушение углеводно-жирового обмена провоцирует обострения и осложнения перечисленных патологий, например, кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Попадание большого объема рвотных масс в дыхательные пути потенцирует воспаление - аспирационную пневмонию. Дефицит тиамина при хроническом алкоголизме повышает риск энцефалопатии Вернике. Без срочной медицинской помощи кетоацидотическое гипогликемическое состояние может приводить к развитию сонливости, спутанности сознания, комы и смерти.

Диагностика

Обследование больных осуществляет врач-эндокринолог, нарколог или терапевт. Диагноз алкогольного кетоацидоза предполагается у пациентов с эпизодами злоупотребления алкогольными напитками, недоеданием или голоданием на протяжении нескольких дней. До обращения за медицинской помощью в течение 1-3 суток наблюдается рвота, препятствующая приему пищи, боли в области живота. В ходе дифференциальной диагностики исключаются наиболее вероятные причины подобного состояния: диабетический кетоацидоз, молочнокислый ацидоз, алкогольная интоксикация. С целью уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования:

Биохимическое исследование крови.Концентрация глюкозы ниже 300 мг/дл, это является основанием для исключения диабетического кетоацидоза. pH крови ацидотичен (менее 7,35), анионная щель увеличена, уровень кетонов повышен, количество магния, калия и фосфора снижено. На фоне обильной рвоты возможно развитие алкалоза, приближающего pH к нормальным значениям.
Тест с нитропруссидом. Используется для обнаружения кетонов в моче и сыворотке крови. В большинстве случаев определяется умеренная или выраженная кетонемия и/или кетонурия. Редко, при высоком уровне бета-гидроксибутирата, реакция оказывается слабоположительной или отрицательной вне зависимости от наличия кетоацидоза. По этой причине тест не используется изолированно.
Анализ крови на алкоголь. Как правило, исследование этанола в крови определяет его повышенное содержание (более 0,5 промилле). Однако кетоацидоз продолжается развиваться и после выведения алкоголя из организма, поэтому результат может быть отрицательным. Если из анамнеза неясно, что употреблял пациент, производится исследование этиленгликоля и метанола в сыворотке.

Лечение алкогольного кетоацидоза

Терапию начинают с внутривенного введения витамина B1 (тиамина). Он предотвращает развитие корсаковского психоза, болезни Вернике. После этой процедуры внутривенно вливают раствор декстрозы 5% и раствор хлорида натрия 0,9%. Дополнительно назначают инъекции водорастворимых витаминов, магния и калия. Процесс обратного развития метаболических нарушений занимает 12-18 часов. По мере уменьшения ацидоза повышается уровень ацетоацетата, что сопровождается искусственной гиперкетонемией, создающей видимость обострения кетоацидоза. При этом водородный показатель крови возрастает, восстанавливается водно-электролитный баланс, устраняется гипогликемия, клиническое состояние больного улучшается.

Прогноз и профилактика

По данным специалистов в сфере клинической наркологии и эндокринологии, выживаемость пациентов с алкогольным кетоацидозом достаточно высока, случаи летального исхода обычно связаны не с метаболическим нарушением, а с другими осложнениями длительного алкоголизма. Профилактические меры включают отказ от злоупотребления алкоголем, адекватное лечение хронического алкоголизма, полноценное питание в ситуациях, предполагающих употребление алкогольных напитков. Несмотря на простоту и очевидность предупреждающих мероприятий, повторные эпизоды алкогольного кетоацидоза довольно часто встречаются у лиц с эпизодическим пьянством.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз - декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат - 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы - в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы - тромболитическая терапия.
Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет - до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза - это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ацидоза - кетоацидотическая кома.

Цель этапа - нормализация метаболических нарушений:
- восполнение дефицита инсулина;
- борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком;
- восстановление физиологического кислотно-щелочного состояния ( КЩС);

- коррекция электролитных нарушений;
- ликвидация интоксикации;
- лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА.

Период протекания

Длительность лечения зависит от стадии ДКА, средняя - 12 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).

Классификация ВОЗ (1999)

Преимущественная инсулинорезистентность и относительная инсулиновая недостаточность или преимущественный дефект

А также при любой тяжести заболевания (см. таблицу ниже).

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

2. Несоблюдение рекомендаций врача (нарушение диеты, приема сахароснижающих препаратов, в т.ч. инсулина).

- наличие симптомов декомпенсации диабета (полиурия, полидипсия), которые в течение 1-2 дней предшествуют развитию ДКА;

- присоединение интеркуррентного заболевания (кашель, насморк, боли в сердце, высокая температура и т.д.).

- нарушения водно-электролитного обмена: уровень натрия нормальный или снижен, калия - нормальный или снижен (при анурии повышен), гематокрит повышен, ЦВД снижено;

- признаки интеркуррентных заболеваний (лейкоцитоз, изменения на ЭКГ, или Р-грамме органов грудной клетки и т.д.);

- определение уровня глюкозы: проведение гликемического профиля (натощак, через 2 часа после завтрака, перед обедом, через 2 часа после обеда, перед ужином, через 2 часа после ужина, перед сном - в 22.00, в 3.00 ночи) - 3 раза;

- консультация других специалистов по показаниям (невропатолог, хирург, кардиолог, пульмонолог, фтизиатр и т.д.).

Лечение

1. Используются инсулины короткого или ультракороткого действия (в виде раствора: в100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 10 ЕД инсулина).

3. При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л доза уменьшается вдвое (снижение гликемии ниже 10 ммоль/л до ликвидации кетоацидоза противопоказано).

4. При отсутствии эффекта через 2-3 часа доза увеличивается до 0,15 ЕД/кг массы тела в час, реже до 0,2 ЕД/кг массы тела в час.

2. В течение первого часа - в/в капельно 1000 мл 0,9% раствора хлорида натрия (при наличии гиперосмолярности и низкого АД - 0,45% раствор хлорида натрия).

3. В течение следующих двух часов ежечасно по 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия - в последующие часы не более 300 мл в час.

5. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы (раствор должен быть теплым).

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл, 10-15 лет - 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов - 25%, в оставшиеся 12 часов - 25%..

1. Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГ-признаков гипокалиемии и отсутствии анурии назначают незамедлительно.

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л - 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л - 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л - 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л - 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более - прекратить введение калия.

Восстановление КЩС происходит самостоятельно благодаря регидратационной терапии и введению инсулина. Бикарбонат натрия (сода) вводят только при возможности постоянного контроля за рН, при рН

4. При наличии интеркуррентных заболеваний, сердечной или почечной недостаточности, тяжелых осложнений диабета - соответствующая терапия.

Код протокола: H-Т-021 "Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз"

4. Показания для консультации специлистов: ангиопатия сосудов нижних конечностей - сосудистый хирург, ангиопатия сосудов сетчатки - окулист, нефропатия - уролог или нефролог, периферическая нейропатия - невропатолог, артериальная гипертония и ИБС -кардиолог.

Дифференциальный диагноз

Цели лечения: нормализация метаболических нарушений (восполнение дефицита инсулина, борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КЩС, коррекция электролитных нарушений, ликвидация интоксикации, лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА).

Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

Медикаментозное лечение

После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.

Читайте также: