УЗИ при туберкулезе почки

Обновлено: 08.05.2024

Туберкулез почек - это внелегочная инфекция, вызываемая микобактериями туберкулеза и поражающая почечную паренхиму. Клиника неспецифична, может включать недомогание, субфебрилитет, боли в пояснице, макрогемматурию, дизурию. Туберкулез почек диагностируется с помощью лабораторных анализов мочи, туберкулинодиагностики, УЗИ почек, урографии, ретроградной уретеропиелографии, нефросцинтиграфии, морфологического исследования. Лечение предусматривает назначение специфической противотуберкулезной терапии; при деструктивном процессе в почках может потребоваться выполнение кавернэктомии или нефрэктомии.

МКБ-10

Общие сведения

Среди органных внелегочных поражений туберкулез почек (нефротуберкулез) является наиболее распространенной формой заболевания и встречается в урологии в 30-40% наблюдений. Первоначально происходит поражение коркового слоя органа. Дальнейшее прогрессирование инфекции сопровождается распадом тканей, образованием полостей и каверн в почечной паренхиме, нарушением функционирования почек. В тяжелых случаях наблюдается развитие туберкулезного пионефроза (гнойного расплавления почечной ткани), вовлечение в инфекционный процесс лоханки, мочеточника, мочевого пузыря, половых органов.

При туберкулезе почек достаточно часто развивается генитальный туберкулез, поражающий у мужчин простату, яички, придатки яичек (туберкулезный простатит, орхит, эпидидимит); у женщин - придатки, фаллопиевы трубы, матку (туберкулезный сальпингоофорит, сальпингит, эндометрит).

Причины

Возбудителями туберкулеза почек являются микобактерии туберкулеза (М. tuberculosis). Как правило, патология возникает у пациентов с запущенным легочным или костным туберкулезом после 3-10 лет течения первичного туберкулезного процесса. Развитие заболевания, как правило, происходит на фоне имеющихся местных инфекционных или уродинамических процессов - хронического пиелонефрита, камней почек и др.

Патогенез

Проникновение инфекции в почку происходит преимущественно гематогенным путем. Попадая с током крови в клубочковый аппарат, микобактерии формируют множественные мельчайшие туберкулезные очаги. При хорошей местной и общей устойчивости к инфекции и малых размерах первичных очагов, последние могут подвергаться полному обратному развитию. При расстройствах уродинамики и гемодинамики, а также сниженных защитных силах из коркового слоя инфекция распространяется в мозговое вещество, вызывая специфическое воспаление почечных сосочков - туберкулезный папиллит.

По мере дальнейшего развития туберкулеза в процесс вовлекается вся толща почечных пирамид, происходит казеозный распад последних, что сопровождается образованием изолированных или сообщающихся с чашечно-лоханочными комплексами каверн. Прогрессирование туберкулеза почек может привести к формированию в почечной паренхиме множественных полостей (поликавернозная форма) и развитию пионефроза. Последующее заживление каверн протекает с обызвествлением казеозных очагов, в которых, однако, могут сохраняться жизнеспособные микобактерии туберкулеза.

Вторичное вовлечение мочевого пузыря, мочеточников и чашечно-лоханочных комплексов связано с лифогенным или уриногенным механизмом распространения туберкулезной инфекции.

Классификация

В клинической урологии принята классификация, учитывающая клинико-рентгенологические особенности туберкулеза почек. Согласно данной классификации выделяют:

Туберкулез почечной паренхимы, сопровождающийся образованием множественных очагов в корковом и медуллярном слое почки.
Туберкулезный папиллит, протекающий с поражением почечных сосочков.
Кавернозный туберкулез почек, характеризующийся слиянием деструктивных очагов с инкапсуляцией (полостная форма).
Фиброзно-кавернозный туберкулез почек, сопровождающийся облитерацией чашечек с формированием в них замкнутых деструктивно-гнойных полостей.
Омелотворение (обызвествление) почки, выражающееся в формировании ограниченных патологических очагов с большим количеством солей кальция (казеом, туберкулем).

Симптомы туберкулеза почек

Патогномоничная симптоматика отсутствует. На ранних стадиях патология может иметь латентное течение или характеризоваться нарушениями общего самочувствия: легким недомоганием, быстрой утомляемостью, субфебрильной температурой, прогрессирующим похуданием. Деструктивные изменения в почках сопровождаются появлением безболевой тотальной гематурии, вызванной эрозией сосудов при изъязвлении почечных сосочков. Кровотечение нередко сменяется пиурией, свидетельствующей о развитии пиелита или пиелонефрита.

При кавернозном туберкулезе почек отмечаются признаки инфекционной интоксикации, боли в пояснице. Болевые ощущения, как правило, выражены умеренно, носят ноющий тупой характер, однако при нарушениях оттока мочи могут прогрессировать до почечной колики. Двустороннее нарушение уродинамики сопровождается признаками хронической почечной недостаточности. При туберкулезном цистите присоединяются дизурические явления - императивные позывы к мочеиспусканию, поллакиурия, странгурия, постоянная боль над лоном, периодическая макрогематурия. В запущенных стадиях болезни нередко развивается артериальная гипертензия.

Диагностика

Учитывая, что туберкулез почек может протекать бессимптомно или в виде различных клинических вариантов, в диагностике первостепенное значение приобретает проведение лабораторных и аппаратно-инструментальных исследований. При подозрении на туберкулез почек показано проведение туберкулиновой пробы и консультация фтизиатра. При сборе анамнеза выясняют факт наличия легочного туберкулеза у самого пациента и его родственников, контакты с туберкулезными больными. У худых больных в ряде случаев удается пропальпировать плотную, бугристую почку. Определяется ярко выраженный симптом Пастернацкого.

Характерными изменениями общего анализа мочи служат стойкая резко кислая реакция, лейкоцитурия, протеинурия, эритроцитурия, пиурия. Достоверно судить о наличии туберкулеза почек позволяет выявление микобактериурии, которая обнаруживается при помощи бактериологического посева мочи или ПЦР-исследования. Проведение ИФА позволяет обнаружить антитела к туберкулезу, гамма-интерферон (квантифероновый тест) или сенсибилизированные Т-клетки (Т-спот.ТБ). В определенных случаях требуется выполнение провокационных тестов с туберкулином. После подкожного введения туберкулезного антигена происходит обострение процесса, что сопровождается выраженной протеинурией, пиурией и микобактериурией.

УЗИ почек при их туберкулезном поражении позволяет выявлять каверны, обызвествленные очаги, оценить степень вовлечения почечной паренхимы и динамику регресса заболевания под действием проводимой терапии. Рентгеновское исследование почек (обзорная урография, экскреторная урография, ретроградная уретеропиелография и антеградная пиелография) помогают комплексно оценить состояние паренхимы и чашечно-лоханочного аппарата почек, мочеточников, мочевого пузыря. Выполнение почечной ангиографии позволяет определить внутриорганную ангиоархитектонику в случае необходимости резекции почки.

Широкими диагностическими возможностями обладают КТ почек и МРТ. Данные о функциональном состоянии почек при туберкулезе получают с помощью радиоизотопной нефросцинтиграфии. Биопсия почки опасна диссеминацией инфекционного процесса, однако по показаниям может выполняться цистоскопия с биопсией слизистой мочевого пузыря. Морфологическое исследование биопатата мочевого пузыря в ряде случаев позволяет обнаружить гигантские клетки Пирогова-Лангганса даже при отсутствии визуальных изменений слизистой. Дифференциальная диагностика необходима с гидронефрозом, неспецифическим пиелонефритом, губчатой почкой, мегакаликозом, поликистозом почки.

Лечение туберкулеза почек

Лечение при туберкулезе почек может быть медикаментозным и комбинированным (хирургическим и медикаментозным). Медикаментозное лечение нефротуберкулеза включает назначение специфических противотуберкулезных препаратов разных групп на срок от 6 до 12 месяцев (рифампицин, изониазид, этамбутол, пиразинамид, протионамид, стрептомицин и др.).

Перспективно сочетание препаратов первого ряда с фторхинолонами (офлоксацином, ципрофлоксацином, ломефлоксацином). Специфическая химиотерапия при туберкулезе почек дополняется назначением ангиопротекторов, НПВС, предотвращающих рубцовое сморщивание почечной ткани. Следует учитывать, что длительное лечение антитуберкулезными препаратами может приводить к тяжелому дисбактериозу кишечника, аллергическим реакциям.

При нарушении оттока мочи из почки требуется установка мочеточникового стента или проведение нефростомии. В случае развития локального деструктивного процесса в почке консервативную терапию дополняют санацией пораженного сегмента (кавернотомией) или частичной резекцией почки (кавернэктомией). При тотальной деструкции органа показана нефрэктомия.

Прогноз и профилактика

Основным прогностическим критерием является стадия заболевания. Раннее выявление нефротуберкулеза, отсутствие деструктивных процессов в чашечно-лоханочной системе, мочеточниках и мочевом пузыре на фоне адекватной специфической химиотерапии может сопровождаться полным излечением. Неблагоприятным в плане прогноза является двусторонний туберкулез почек с выраженным разрушением почечной паренхимы.

Все пациенты, перенесшие данное заболевание, находятся на диспансерном учете у фтизиатра и врача-нефролога с периодическим обследованием. Критериями излеченности служит нормализация показателей мочи, отсутствие рецидива нефротуберкулеза по рентгенологическим данным в течение 3-х лет. Предупреждение туберкулеза почек заключается в соблюдении мер специфической (вакцинация против туберкулеза) и неспецифической профилактики легочного туберкулезе.

Клинические особенности туберкулеза мочеполовой системы

Внелегочной туберкулез является серьезной проблемой в здравоохранении, особенно в настоящее время. Удельный вес внелегочного туберкулеза в Республике Беларусь составляет до 7-10 %. Мочеполовой туберкулез занимает ведущее место в структуре внелегочных форм туберкулез, в некоторых странах на его долю приходится до 30-40 % случаев. В силу отсутствия патогномоничных признаков данного заболевания и сложности в диагностике данной формы внелегочного туберкулеза, выявляется туберкулез мочеполовой системы в поздней и запущенной стадии, что в свою очередь снижает эффективность лечения и возможности реабилитационных мероприятий.

Наиболее частым органом поражения туберкулеза мочеполовой системы являются почки, реже мочеточник и мочевой пузырь.

МБТ попадают в почки гематогенным путем. Первичный очаг инфекции находится в легких, откуда по кровеносным сосудам микобактерии попадают в корковый слой одной или обеих почек. Нарушение уродинамики способствует развитию инфекции. Часто туберкулез поражает почку с нарушенной уродинамикой, а почка с ненарушенной уродинамикой остается интактной к инфекции. Наиболее частыми причинами, приводящими к таким нарушениям, являются: врожденные пороки развития, инфекционные заболевания почки (пиелонефрит).

Туберкулезная гранулема в корковом слое являются первичными изменениями в почке. В дальнейшем патологический процесс распространяется на почечные сосочки и мозговое вещество почки, что приводит к развитию туберкулезного папиллита. После этого сосочек изъязвляется и усугубляется повреждение почки, это приводит к появлению полости, которая открывается в лоханку. Такая форма туберкулеза называется кавернозная. Структура кавернозной стенки состоит из 3 слоев: фиброзного снаружи, изнутри казеозно-некротический, между ними грануляционный. Вокруг каверны образуются новые очаги и новые полости распада. Со временем они увеличиваются в размерах, соединяются между собой. Так образуется поликавернозный туберкулез почки. В кавернах собираются казеозные массы и развивается туберкулезный пионефроз.

Опасность туберкулеза мочеполовой системы заключается в том, что в большинстве случаев он протекает бессимптомно. Симптоматика зависит от расположения туберкулезных изменений. При их локализации в корковом слое почки, больные могут жаловаться на: скачкообразное изменение температуры, общую слабость, болезненность в области поясницы. В анализах мочи редко удается найти специфические изменения. В исключительных случаях возможно получить рост МБТ при посеве мочи.

К вышеперечисленным симптомам могут присоединяться жалобы на острую болезненность схожую с приступом почечной колики из-за обтурации мочеточника гноем или кровью при туберкулезном папиллите.

При кавернозном туберкулезе ведущим симптомом оказывается фебрильная лихорадка, сохраняющиеся тупые боли и периодические приступы почечной колики. Когда воспалительный процесс распространяется на мочеточник и мочевой пузырь у больных появляются дизурические расстройства

Неблагоприятным является поражение обеих почек. При этом развивается ХПН.

Специфические симптомы не удается обнаружить при объективном обследовании пациента. В ряде случаев выявляется положительный симптом поколачивания и болезненность пораженной почки.

КТ и УЗИ органов мочеполовой системы являются основными методами её визуализации. Они позволяют определить топографическое положение и степень поражения.

Важной задачей в настоящее время является повышение информированности врачей первичного звена и общей лечебной сети о туберкулезе мочеполовой системы с целью ранней диагностики данной патологии, своевременным началом лечения и сохранением качества жизни пациентов

Цель работы заключается в выявлении клинических особенностей туберкулеза мочеполовой системы.

В ходе исследования был проведен ретроспективный анализ клинических особенностей туберкулеза мочеполовой системы у пациентов, находившихся на стационарном лечении в урологическом отделении ГУ «РНПЦ Пульмонологии и фтизиатрии» в 2016-2017 гг.

При анализе историй болезни выявлено, что мужчины и женщины в одинаковой мере подвержены данной патологии.

Возрастная структура пациентов колеблется от 8 до 88 лет, в среднем 55,43 года.

Количество койко-дней, проведенных больными в стационаре, составляет в среднем 162,38 (от 11 до 393).

Имеют группу инвалидности 10 чел. (22,22 %), из них I — 1, II — 4, III — 5.

Гражданами г. Минска являются 22 чел. (49 %), других областей — 23 (51 %).

Сохранена работоспособность у 25 чел. (55,56 %), не сохранена — 20 (44,44 %).

Диагноз установлен впервые у 44 человек (97,78 %).

Пациенты предъявляют жалобы: связанные с органами мочеполовой системы — 32 чел. (71,11 %); другого характера — 5 (11,11 %); не предъявляют жалоб 8 (17,78 %).

По результатам обследования выделяют воспалительные изменения в крови у 27 чел. (60 %), моче 27 (60 %).

Изменения на ЦРГ зафиксированы в 9 случаях (20 %), на УЗИ в 37 случаях (82,22 %).

Выделяют следующие клинические формы: поликавернозный туберкулез мочеполовой системы — 20 (44,44 %), орхэпидидимит — 4 (8,89 %), туберкулезный папиллит — 14 (31,11 %), другие формы — 7 (15,55 %).

Сопутствующая патология, связанная с мочеполовой системой, наблюдается у 21 чел. (46,67 %), сахарный диабет — 3 (6,67 %), патология ССС — 4 (8,89 %), при этом СД и патология ССС у 2 человек (4,44 %); другая патология — 8 (17,78 %); отсутствует сопутствующая патология у 7 людей (15,56 %).

Диагноз туберкулез подтвержден бактериологическим методом у 11 пациентов (24,44 %), гистологически — 34 (75,56 %).

Лекарственная чувствительность наблюдалась в 40 случаях (88,89 %), резистентность в 5 случаях (11,11 %).

Операции на мочеполовой системе проводились у 25 пациентов (55,56 %) из них: эпидидимэктомия 3 (12 %), нефрэктомия 4 (16 %), орхэктомия 5 (20 %), другие операции 13 (52 %).

На основе анализа данных можно определить следующие особенности мочеполового туберкулеза: мужчины и женщины болеют одинаково часто, большинство пациентов — люди 55 лет из г. Минска, у которых туберкулез мочеполовой системы был выявлен впервые. Большинство пациентов предъявляют жалобы, имеют сопутствующую патологию и перенесенные операции со стороны органов мочеполовой системы, у них присутствуют признаки воспаления в моче, крови. Специфические изменения при УЗИ исследовании выявляются чаще, чем при ЦРГ. Чаще диагностируется поликавернозный туберкулез мочеполовой системы. В большинстве случаев диагноз подтверждается гистологическим методом исследования, при этом МБТ чувствительны к лекарственным препаратам.

Учебник «Фтизиатрия» (М. И. Перельман с соавт., 2004)
Фтизиопульмонология: учебник / В. Ю. Мишин [и др.]. — М.: ГЭОТАР- Медиа, 2007.-504 с.

Основные термины (генерируются автоматически): мочеполовая система, сопутствующая патология, туберкулез, III, внелегочный туберкулез, клиническая особенность туберкулеза, корковый слой, мочевой пузырь, мочеполовой туберкулез, почечная колика.

Эхографическая семиотика туберкулеза почки

Введение

Мочеполовой туберкулез, являясь преобладающей локализацией среди внелегочных форм туберкулеза, сохраняет свою актуальность. Несмотря на достижения современной медицины, до 80% случаев туберкулез почки (ТП) диагностируют в поздних и запущенных стадиях [4, c.58]. Запоздалое выявление определяет значительную долю распространенных и осложненных форм мочеполового туберкулеза. Информативность того или иного метода эхографической и рентгенологической диагностики туберкулеза почки зависит от локализации, характера и выраженности деструктивного процесса. Характерные для туберкулеза почки признаки наблюдаются, как правило, при его далеко зашедших формах и представлены кавернозными образованиями и различными вариантами кальцификации [2, c.57; 3, c.328; 7, p.94].

Данные литературы по эхографии при различных формах туберкулеза почки противоречивы. До сих пор не определена эхографическая семиотика туберкулеза почки, не разработаны эхографические дифференциально-диагностические признаки поражения почек [1, c.15; 5, c.332].

Материал и методы

Проанализированы данные стандартного лучевого обследования, включающего экскреторную урографию и эхографию, 344 больных туберкулезом почки. Результаты исследования верифицированы на основании клинико-лабораторных, рентгенологических, радионуклидных и патоморфологических данных. Эхографию почек проводили на аппарате «Интерскан-250» (Германия), работающем в реальном времени с использованием линейных и секторальных датчиков частотой 3,5-5,0 МГц.

Результаты и обсуждение

Различные формы туберкулеза почки, на эхограммах характеризовались очаговыми и органными признаками различной выраженности, и зависела, прежде всего, от глубины наступивших патоморфологических изменений. Согласно нашим наблюдениям, увеличение размеров почки при различных формах туберкулеза почки выявлялись в 41,8% случаев, уменьшение размеров почки, связанные с фиброзными изменениями почки отмечено в 2 раза реже (19,5%). В 75,9% случаев при туберкулезе почки наблюдали неровность контуров почки, что связано с деструктивными изменениями паренхимы почки. Довольно часто у больных туберкулезом почки выявили поражения чашечно-лоханочного комплекса: деформация чашечно-лоханочной системы у 79,1%; уплотнение - у 67,2%; склерозирование - у 63,1%. Также была изучена эхогенность паренхимы почек при различных формах туберкулеза почки. Это проводилось, согласно разработанным критериям для пациентов с хронической почечной недостаточностью [6, c.43-45].По нашим данным, при различных формах туберкулеза почки, чаще выявлялись повышение эхогенности паренхимы почки I (41,6%) и II (22,1%) степени, а также «петрификаты» в паренхиме почки (50,3%).

Среди обследуемых больных туберкулезом почки, у половины были выявлены различного характера полостные образования в паренхиме почки (каверны). Единичное полостное образование наблюдалось у 70 (39,8%), более одного полостного образования - у 106 (60,2%) больных туберкулезом почки. Каверны с гнойным содержимым или очищенные в виде гипо- и анэхогенных полостных образований в паренхиме почки выявлялись у большинства больных (64,2%). Каверны с фиброзным обызвествлением в виде гиперэхогенных полостных образований в паренхиме почки встречались в 2,6 раза реже (23,9%), чем каверны с гипо- и анэхогенными полостными образованиями. Стенки каверн были уплотнены у 110 (62,5%) и утолщены - у 96 (54,5%) больных. Нередко вокруг полостных образований наблюдались фиброзные изменения и деформации (65,9%). Наиболее часто полости распада в почке характеризуются с неровными контурами (85,8%) и неправильной формой (63,6%).

Сравнительный анализ эхографических и рентгенологических исследований 344 больных туберкулезом почки установил различия в диагностической ценности этих методов. Четкие эхографические признаки туберкулеза почки были установлены у 76,2% и рентгенологические - у 51,2% больных (табл. 1).

Сравнительная характеристика рентгенологических и эхографических методов исследования при с различных формах туберкулеза почки. n (Mm%)

Туберкулез легких

Туберкулез легких - это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких - заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких - аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения - о закрытой форме (ВК-). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью - в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Ультразвуковая ангиография почек при нефротуберкулезе

В последние годы в литературе имеются сведения о проводимых исследованиях, направленных на изучение ренальной гемодинамики (РГ) с помощью современных методов ультразвукового исследования (дуплексной допплерографии, цветного доплеровского картирования — ЦДК, энергетической допплерографии — ЭД) как в норме, так и при различных болезнях почек: острой почечной недостаточности, кризе отторжения почечного трансплантата, нефросклерозе, остром пиелонефрите, гидронефрозе [1,2,3,4,5,6]. Работ посвященных эхографической оценке РГ при нефротуберкулезе, мы в доступной литературе не встретили.

Вопрос о прогнозе функционального состояния почек при туберкулезе почек остается актуальным. Важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим подобную адаптацию работы почек, является их кровоснабжение.

Целью исследования явилось изучение почечного кровотока у больных нефротуберкулезом, с помощью современных методов УЗИ.

Материал и методы:

Нами было обследовано 50 больных с различными формами нефротуберкулеза (95 почек). 5 больных были с единственной почкой. Возраст больных был от 18 до 82 лет. Мужчин было 35, женщин — 15. В 48 почках был туберкулезный папиллит, в 8 — поликавернозный туберкулез, в 12 — кавернозный туберкулез, 21 — посттуберкулезный гидронефроз и в 6 — туберкулезный нефроцирроз. У 11 больных наблюдалась хроническая почечная недостаточность.

Всем больным проводилось ЦДК, ЭД и дуплексная допплерография сосудов почек на аппаратах EUB- 6000 (HITACHI) и LOGIC — 900 (GE) с использованием конвексного датчика 3,5 МГц.

УЗИ выполняли лежа на животе или на боку при задержке дыхания. Измерение кровотока проводили на уровне ворот почек до деления a. renalis на ветви и на уровне междуговых артерий. Для всех изучаемых сосудов в автоматизированном программном режиме определялись следующие параметры:

Vmax — максимальная систолическая скорость кровотока (см/с)

Vmin — конечная диастолическая скорость кровотока (см/с)

RI — индекс резистентности

PI — пульсационный индекс

СДО — систоло-диастолическое отношение

RI и PI — позволяют косвенно судить о величине периферического сопротивления. СДО показывает косвенную характеристику состояния сосудистой стенки, в частности ее эластичных свойств.

Повышение этих величин наблюдается при различных формах стено-окклюзионной патологии, а также при вазоспастических реакциях. Снижение отмечается в случаях артерио-венозного шунтирования, а также при выраженной вазодилятации.

Результаты:

При проведении ультразвуковой ангиографии почечных сосудов в почках с туберкулезным папиллитом кровоток визуализировался вплоть до сосудов мелкого калибра, вместе с тем, в 25 % случаев наблюдалось обкрадывание коркового кровотока, и в 4,2 % отмечался фрагментарный кровоток (табл. 1). В 3 (6,25 %) почках в зоне инфильтрации имело место усиление кровотока.

Визуализация ренальных сосудов при ультразвуковой ангиографии при туберкулезе почек (M±m %)

Форма туберкулеза почек

Кровоток полноценный

Кровоток снижен

Кровоток фрагментарен

Не определяется

При кавернозной форме нефротуберкулеза в 55,3 % случаях кровоток был снижен, в 75 % наблюдался фрагментарный характер (в области каверн сосудистый рисунок не определялся (p<0,05)) и в 16,7 % интраренальный кровоток не определялся.

При поликавернозном поражении и нефроциррозе почек в 5 (35,7 %) случаях наблюдалось резкое снижение и фрагментарный характер кровотока. В 9 (64,3 %) случаях интраренальный кровоток не определялся. При посттуберкулезном гидронефрозе в 2/3 случаев кровоток был снижен или не определялся и в 28,6 % был фрагментарен. Различия между кавернозной, гидронефротической трансформацией и поликавернозной формой достоверны (p < 0,01)

Таким образом, при деструктивных и обструктивных формах наблюдается выраженное нарушение кровоснабжения, что приводит к снижению функционального состояния почек.

Показатели РГ нами были разделены по форме патологического процесса (табл. 2).

Показатели ренальной гемодинамики при различных формах нефротуберкулеза (M±m)

Магистральная артерия

Междуговая артерия

Vmax см/с

Vmin см/с

СДО

Примечание: n — количество почек; * p < 0,05; **p

Показатели РГ у больных с поликавернозным и туберкулезным нефроциррозом были объединены в одну группу в связи с малым числом наблюдения. В группу наблюдений не входили те почки, когда интраренальный кровоток в них не определялся.

Как видно из таблицы наилучшие гемодинамические показатели были в группе с туберкулезным папиллитом в почках. Наиболее низкие скоростные характеристики наблюдались у больных с поликавернозным поражением. Так, Vmax составила 46,01±5,86 см/с, а Vmin — 16,13±1,35 см/с (p<0,01) на магистральном стволе. На интрапаренхиматозных сосудах также были наиболее низкие скоростные показатели кровотока Vmax — 26,64±4,60 см/с и Vmin — 10,2±1,85 см/с.

Повышение показателя СДО на магистральном стволе отмечалось в группе с папиллитом, кавернозным туберкулезом и в группе с гидронефротической трансформацией. Наиболее высокий показатель СДО имел место при кавернозном поражении и составил соответственно 3,18±0,19. В остальных подгруппах показатели СДО были в пределах нормы. Это, по-видимому, связано с вазоконстрикцией и облитерацией мелких ветвей, вследствие патологического процесса.

Показатели индекса резистентности на магистральной артерии были примерно одинаковыми и в пределах нормы, однако наиболее высокие цифры имели место при гидронефротической трасформации — 0,7±0,01 (p < 0,01). Показатели индекса резистентности на уровне междуговых артерий были выше нормы (0,64±0,01).

PI был высоким при кавернозном поражении как, на магистральной артерии (2,04±0,73), так и на интрапаренхиматозных сосудах (1,80±0,59). Вместе с тем, статистически достоверной разницы с другими подгруппами не было.

Нами также изучена частота повышения показателей периферического сопротивления сосудов при различных формах нефротуберкулеза по сравнению с нормативными показателями РГ (табл.3).

Частота повышения показателей периферического сопротивления почечных сосудов при различных формах нефротуберкулеза (m±m %)

При гидронефротической трансформации повышение СДО наблюдалось в 60 % на магистральной артерии и 35 % — на интрапаренхиматозных сосудах, а RI был повышен — в 40 % случаев на магистральной артерии и в 50 % — на интрапаренхиматозных сосудах. Различия между группами не достоверны за исключением — при гидронефротической трансформации имеется достоверная разница частоты повышения RI по сравнению с папиллитами (p<0,05).

Повышение PI чаще всего наблюдалось при гидронефротической трансформации — до 35 % на магистральной артерии по сравнению с другими формами нефротуберкулеза, однако оно было не достоверно (p>0,05). При поликавернозном поражении, нефроциррозе и гидронефротической трансформации повышение PI на интрапаренхиматозных сосудах не наблюдалось.

Таким образом, наиболее часто при нефротуберкулезе наблюдается изменение показателей СДО и RI, как на магистральной артерии, так и на интраренальных сосудах, а при посттуберкулезном гидронефрозе наблюдается повышение частоты всех показателей периферического сопротивления.

Как, показал анализ литературы по ультразвуковой ангиографии почек, исследователи отмечали, что при остром пиелонефрите характеристика кровотока зависит от стадии и распространенности воспалительного процесса. Так, при инфильтративной стадии наблюдается усиление кровотока, при экссудации наблюдалось обеднение сосудистого рисунка паренхимы, а деструктивные участки — признаками локального отсутствия в паренхиме — аваскулярными зонами, соответствовавшими очагам лизиса ткани (карбункулы и абсцессы). При хроническом пиелонефрите отмечается обкрадывание кортикального кровотока, а при нефросклерозе наблюдается практически полное отсутствие васкуляризации паренхимы в режиме ЭД. При гидронефрозе наблюдается повышение индекса резистентности.

Наше исследование показало, что кровоток зависит от выраженности морфологических изменений при туберкулезе почек. Так, в наших наблюдениях имело место и усиление кровотока в зоне инфильтрации, и обкрадывание кортикального слоя паренхимы в неактивности воспалительного процесса. В области каверн отсутствовало кровоснабжение. При поликавернозных формах и нефроциррозе чаще всего вакуляризация не определялась. При всех формах туберкулеза почек наблюдалось повышение показателей СДО, RI и PI. Данные показатели указывают на повышение периферического сопротивления и снижение эластичности стенок сосудов. Это, по-видимому, связано с перипроцессами как в межуточной ткани, так и в стенках мелких сосудов, приводящее к их облитерации.

Ультразвуковая ангиография при кавернозных формах может быть информативна для определения уровня прохождения сегментарных ветвей, что важно при выполнении органосохраняющих операций, в частности резекции. Данная методика не уступает по информативности рентген-контрастной ангиографии.

Выводы:

Ультразвуковая ангиография при нефротуберкулезе позволяет оценить состояние внутриорганного кровотока.
Энергетическая допплерография сосудов паренхимы при туберкулезе почек позволяет оценить наличие, фазу, и распространенность воспалительных изменений.
При прогрессировании патологического процесса наблюдается резкое нарушение васкуляризации
При всех формах нефротуберкулеза имеет место повышение показателей периферического сопротивления сосудов, что связано с вазоконстрикцией, облитерацией и снижением эластичности стенок сосудов.
Применение ультразвуковой ангиографии при деструктивных формах позволяет определить тактику лечения.

Харлап Г. В., Анисимова Л. П., Смольянинова Н. Г. Ультразвуковые методы в оценке кровоснабжения почки. Характеристики почечного кровотока в норме // Тер.Арх. 1995.№ 4.С.39-41
Гельд В. Г., Быковский В. А. Энергетическая допплерография в оценке ренальных структур при остром пиелонефрите у детей // Ультразвуковая диагностика 1997.№ 2. С.13
Глазук Л. О., Петричко М. И. Роль дуплексной допплерографии в диагностике почечной патологии // Ультразвуковая диагностика 1997.№ 2. С.13
Аляев Ю. Г., Амосов А. В. Ультразвуковые методы функциональной диагностики в урологии // Урология 2000.№ 4 С.26-32
Зубарев А. В., Гаженова В. Е. Диагностический ультразвук. Уронефрология. Практическое руководство. 1-е изд., М.: Фирма Стром
Resnick V. I., Rifkin V. D. Ultrasonography of the Urinary Tract.-Baltimore, 1991.-P.221-290.

Основные термины (генерируются автоматически): магистральная артерия, сосуд, ультразвуковая ангиография, кровоток, периферическое сопротивление, повышение, туберкулез почек, форма туберкулеза почек, магистральный ствол, патологический процесс.

Читайте также: