УЗИ при болезни Грейвса

Обновлено: 17.05.2024

Техника исследования шеи, ультразвуковое оборудование, датчики

Используется линейный или конвексный датчик, по крайней мере, частотой 5 МГц или, что лучше, 7,5-10 МГц. Если доступен датчик для брюшной полости только с частотой 3 МГц, то применяется гелевый или водяной мешок, помещенный между датчиком и кожей, который позволяет грубо осмотреть шею. Технология допплеровских режимов полезна, особенно для исследования щитовидной железы (дифференциация токсических аденом, диагностика аутоиммунных заболеваний и некоторых видов рака щитовидной железы) и для дифференциации увеличенных лимфатических узлов.

Подготовка. Никакой специальной подготовки для проведения УЗИ шеи не требуется.

Предпочтительной позицией для осмотра пациента является позиция лежа на спине, с запрокинутой шеей для увеличения осматриваемого пространства (подкладывается шейный валик) Обследование в положении сидя в некоторых ситуациях, например у нестабильных больных, также возможно.

Начальное ультразвуковое сканирование (скаринование в B-режиме) должно быть осуществлено в поперечной плоскости, по сильным эхосигналам воздуха в трахее отмечая срединную линию, а крупные сосуды с обеих сторон используются как «ориентиры». После поперечного УЗИ шеи, дальнейшие исследования должны сопровождаться продольными сканированиями. Впоследствии, если имеется необходимость, может потребоваться исследование с цветным допплером всей щитовидной железы (болезнь Грейвса) или образований и увеличенных лимфатических узлов и опухолей, всегда после использования метода B-сканирования.

Расшифровка нормальных данных по щитовидной железе на УЗИ

Щитовидная железа имеет форму буквы «Н», с овальной долей на каждой стороне трахеи, соединенных перешейком. Пирамидальный отросток, начинающийся от перешейка и развивающийся по средней линии вверх, является редким врожденным вариантом. Нарушения развития на УЗИ, такие как подъязычная щитовидная железа или односторонняя железа, также очень редки. Две нижние артерии (нижняя щитовидная артерия) входят в капсулу щитовидной железы на дорсальной стороне нижних полюсов. Две верхние артерии (верхняя щитовидная артерия), происходящие из наружной сонной артерии, входят в верхние полюса.

Щитовидная железа состоит из небольших долек, каждая из которых содержит около 25 фолликулов. Содержание фолликулов зависит от их функции. Это также определяет вид органа на УЗИ. По эхогенности вид щитовидной железы является однородным и эхогенным (нормофолликулярная стадия), что дает сильный контраст с более низким по эхогенности рисунком окружающих мышц, который может служить эталоном. Контур ровный и гладкий. Яркое эхо позади перешейка вызвано воздухом внутри трахеи. Сечение долей круглое или треугольное в поперечном сканировании и овальное в продольном направлении.

Размер каждой доли составляет 5-6 см (длина (а)) × 2-4 см (ширина (б)) × 1-2,5 см (толщина (с)). Объем всей железы составляет до 20 мл у женщин и 25 мл у мужчин и определяется путем сложения объемов (V) обеих долей, каждая из которых рассчитывается по формуле:

V =0,5 х a х b х c.

Интенсивное кровообращение может быть продемонстрировано с помощью цветных и энергетических доплеровских методов. Пиковая скорость потока в щитовидной артерии составляет менее 25 см / с.

Паращитовидные железы на УЗИ

Обычно нормальные околощитовидные железы не могут быть обнаружены с помощью УЗИ. Тем не менее, их можно визуализировать, если использовать аппарат хорошего качества с высокой частотой (> 7 МГц) и если расположение желез нормальное - рядом с верхней или нижней щитовидной артерией.

Пищевод на УЗИ

При продольном сканировании на УЗИ за щитовидной железой шейный отдел пищевода может быть виден как трубчатая или похожая на мишень структура, если эта область сканируется при перемещении датчика влево, чтобы избежать попадания воздуха в трахею.

Сосуды шеи на УЗИ

Крупные сосуды (сонная артерия и яремная вена) находятся позади грудино-ключично-сосцевидных мышц и латеральнее щитовидной железы. Яремная вена имеет овальную форму и может спадаться в определенных фазах дыхания или от давления датчика. Сонная артерия округлая и демонстрирует более сильное эхо от стенок, чем вена.

Лимфатические узлы шеи на УЗИ

Количество лимфатических узлов в шее особенно велико. Высокочастотный ультразвуковой датчик часто демонстрирует нормальные лимфатические узлы, которые обычно овальные, с максимальным диаметром 8 мм. Корковый слой имеет низкоэхогенную стурктуру, чем более эхогенный мозговой центр лимфоузла. У пожилых людей картина становится все более эхогенной из-за жировой дегенерации, в основном начиная с ворот. Лимфатические узлы пожилых людей труднее обнаружить из-за их низкого контраста с окружающими мягкими тканями. Нормальные сосуды, которые симметрично разветвляются от ворот («хиларная васкуляризация»), могут быть оценены с помощью цветового допплера высокого разрешения.

Мышцы на УЗИ шеи

Мышцы имеют низкую эхогенность с полосатой структурой. Они важны как анатомические ориентиры и служат эталоном для оценки эхо-картины щитовидной железы.

Патологические находки в щитовидной железе на УЗИ

Врожденные аномалии

Неспособность щитовидной железы опускаться во время эмбриогенеза приводит к ее расположению вне шеи железе или аномальной доле по средней линии (пирамидальной доле). Размер перешейка является переменным. Отсутствие одной доли на УЗИ встречается очень редко. Аномалии сосудов встречаются чаще, например пятая артерия (которая кровоснабжает разные области щитовидной железы).

Эндемический зоб (йододефицитный зоб)

Эндемический зоб очень распространен в районах с дефицитом йода, в том числе и в Красноярске. Увеличение щитовидной железы - это пожизненное расстройство, при котором щитовидная железа на ранней стадии расстройства увеличивается с однородным, эхо-интенсивным видом. Паттерн становится неоднородным (узловой зоб), в основном у пациентов среднего возраста, из-за неоднородного роста клеток и развития макрофолликулярных эхо-усиленных узлов. Могут также возникнуть дегенеративные изменения, такие как кистозная дегенерация узлов и кальцификация. Жидкостные части узлов не содержат эхосигналов и могут имитировать кисты. Кальцификации вызывают сильное эхо, иногда с акустическими тенями.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Распространенным сонографическим обнаружением при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы является ее высокая эхогенность.

Болезнь Грейвса или Базедова болезнь

При этом заболевании аутоантитела к рецептору гормонов, стимулирующих щитовидную железу, стимулируют щитовидную железу так же, как и гормон. Заболевание чаще встречается у молодых (лиц женского пола), но может наблюдаться в любом возрасте. Чем моложе пациент, тем более характерны симптомы гипертиреоза.

УЗИ можно использовать для визуализации умеренно увеличенной щитовидной железы с характерной слабой эхогенностью, однородным или слегка неоднородным рисунком, соответствующим гистологически гиперпластическим, но пустым фолликулам.

Цветовые и энергетйические допплеровские исследования демонстрируют поразительную гиперваскулярность. Поток в питающих артериях быстрый, более 100 см/с; снижение до менее 40 см/с при лечении интерпретируется как признак хорошего прогноза. Очаговые поражения (узлы) в щитовидной железе с плохим эхо-сигналом при болезни Грейвса-Базеда не зависят от основного заболевания и должны рассматриваться отдельно.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

При этом заболевании лимфоплазмацеллюлярная инфильтрация медленно разрушает железу. Эта инфильтрация вызывает патологическую эхо-картину щитовидной железы, которая развивается в течение длительного времени. На начальном этапе железа на УЗИ может быть немного увеличена; однако на более поздней (атрофической) стадии щитовидная железа становится небольшой с объемом менее 10 мл.

Ультразвуковое исследование цветного допплера демонстрирует гиперваскулярность, которая не так выражена, как при болезни Грейвса-Базеда. Течение в питающих артериях менее быстрое. На ранней стадии может возникнуть гиперфункция, и дифференциация от болезни Грейвса становится затруднительной. Типичной клинической особенностью поздней стадии является гипотиреоз.

Токсическая аденома, токсический зоб на УЗИ

Пролиферация вегетативных клеток, стимулированная дефицитом йода, приводит к вегетативным, токсическим узлам или диффузной функциональной автономии, вызывающей выработку гормонов независимо от стимуляции тиреотропным гормоном. Когда объем вегетативной ткани превышает 5-10 мл (в зависимости от поступления йода), возникает гипертиреоз. Следовательно, заболеваемость этим типом гипертиреоза выше, чем заболеваемость по Грейвса-Базеда в районах с дефицитом йода. Расстройство развивается при длительном простом зобе и наблюдается главным образом у пожилых людей.

Типичная вегетативная аденома слабо эхогенна. Техники допплеровского картирования демонстрирует гиперваскулярность (по сравнению с окружающей тканью) в узле и гало, состоящее из сосудов. Горячие или токсичные узлы могут демонстрировать более эхогенную картину у 30% людей, а гиперваскулярность может отсутствовать в регрессивных узлах. В настоящее время нет надежных сонографических признаков, указывающих на горячий или токсический характер узлов. Таким образом, для диффузного тиреотоксикоза не существует конкретного ультразвукового шаблона. Диагноз токсического узла может быть принят только в том случае, если исключены другие (например, болезнь Грейвса, токсическая аденома). Стоит обратить внимание, что высокодифференцированные карциномы щитовидной железы также гиперсосудистые, но без ореола.

Гипотиреоз на УЗИ

У взрослых гипотиреоз является следствием потери ткани щитовидной железы, вызванной тиреоидитом, лучевой терапией шеи, радиойодализацией или хирургической резекцией щитовидной железы. В большинстве случаев УЗИ демонстрирует небольшую щитовидную железу (

Тиреоидит

Пиогенный тиреоидит встречается очень редко. Такие симптомы, как болезненность, припухлость и покраснение, чаще всего вызваны гнойным воспалением мягких тканей вокруг щитовидной железы. УЗИ демонстрирует смещение щитовидной железы и воспаление мягких тканей.

Считается, что подострый тиреоидит (гигантоклеточный тиреоидит, тиреоидит де Кервена) имеет вирусное происхождение, потому что это заболевание часто сопровождается инфекциями дыхательных путей. Боль, распространяющаяся к нижней челюсти и уху, является типичным симптомом. Ультразвуковое B-сканирование показывает область с плохим эхосигналом с размытым краем. Железа может быть немного увеличена. Повреждения более или менее гиповаскулярны, чем окружающая ткань щитовидной железы.

Хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) встречается крайне редко. В некоторых случаях сообщается о неровном контуре щитовидной железы, вызванном размытым гипоэхогенным узловым поражением.

Очаговые поражения. Кисты и кистозные поражения на УЗИ щитовидной железы

Истинные кисты щитовидной железы очень редки, и большинство кистозных анэхогенных поражений представляют собой кистозно-вырожденные узлы. Эхо-картина солидных частей определяет их клиническую классификацию. Типичным событием является внезапное начало боли в сочетании с ощутимым отеком, вызванным кровотечением в кисту (например, при занятиях спортом). В этих случаях УЗИ демонстрирует облако эхо-сигналов, плавающих в жидкости. Пункция показывает коричневатую жидкость («шоколадная киста»).

Солидные узлы на УЗИ

Узлы в щитовидной железе обнаруживаются у 50% лиц без симптомов. Злокачественные опухоли щитовидной железы встречаются редко. Тем не менее, дифференциация доброкачественных и злокачественных узелков является проблемой в ультразвуковой диагностике щитовидной железы.

Доброкачественные поражения щитовидки

Истинные аденомы инкапсулированы, растут медленно и в основном являются микрофолликулярными. Аденомы различаются по своей функции. Горячие или токсичные аденомы высоко дифференцированы и могут накапливать йод независимо от регуляции тиреотропного гормона (смотри выше).

В зависимости от структуры фолликула, аденомы в основном гипоэхогенные (микрофолликулярные) или более эхогенные и довольно однородные. Их контур ровный. Низкая эхогенность при серошкальном сканировании с сосудами вокруг узла характерно для доброкачественной аденомы и поэтому лучше всего демонстрируется с помощью цветного допплера. Горячие аденомы часто проявляют гиперваскулярность.

Гиперпластические узлы развиваются в течение нескольких лет в случаях эндемического зоба, вызванного дифференциальной способностью роста клеток щитовидной железы. Эти поражения не являются настоящими новообразованиями. Вследствие своей нормофолликулярной или макрофолликулярной структуры они часто имеют структуру умеренной эхогенности с ореолом. Распространенные дегенеративные изменения, такие как кистозные области или кальцификации, вызывают сложный сонографический паттерн с гипо и гипер эхогенными зонами.

Злокачественные опухоли на УЗИ щитовидной железы

Папиллярные и фолликулярные карциномы являются наиболее распространенными карциномами щитовидной железы (около 70% и 15% соответственно). Они высоко дифференцированы и растут медленно. Анапластическая карцинома встречается реже, особенно в районах без йодной недостаточности (около 5-10%), и является карциномой пожилых пациентов (> 65 лет). Медуллярная карцинома возникает из С-клеток. Это происходит спорадически или как часть множественной эндокринной неоплазии (IIa или IIb). Метастазы, в основном от рака легких и злокачественных лимфом, также могут поражать щитовидную железу.

Злокачественные опухоли высокоэхогенны и слегка неоднородны, хотя неоднородный характер трудно распознать при меньших поражениях. Чрезвычайно низка эхогенность обнаруживается при злокачественных лимфомах и анапластических раках. Отсутствие ореола типично. Контур нерегулярный и может показать псевдокапсулу. Разрыв капсулы щитовидной железы и инфильтрация окружающей ткани также могут быть визуализированы. Когда сагиттальный диаметр больше поперечного диаметра, результаты обычно подозрительны.

Рассеянные сильные эхосигналы от микрокальцификаций характерны для папиллярного рака. Пятнистые кальцификации также встречаются при медуллярной и анапластической карциномах. Иногда в папиллярном раке наблюдаются небольшие эхо или кистозные участки. Техника допплера показывает гиперваскулярность в высокодифференцированных карциномах, но без сосудистого гало. Анапластические карциномы, большинство метастазов и лимфом являются гиповаскулярными по сравнению со щитовидной железой.

Изменения щитовидной железы на УЗИ после лечения

Предоставление пациенту информации о лечении (заболевание и метод) является обязательным условием для повторного обследования. Это особенно важно после операции. После резекции эндемического зоба могут наблюдаться относительно крупные узловые рецидивы с неоднородными эхосигналами по обеим сторонам трахеи. Отсутствие перешейка типично для послеоперационной ситуации. После субтотальной резекции иногда трудно определить небольшие остатки щитовидной железы, особенно если они не богаты эхосигналами от остатков ткани.

Обследование лимфатических узлов является основной целью контрольных осмотров после хирургического лечения карциномы. На УЗИ всегда подозрительны увеличенные округлые лимфатические узлы. Интересно, что метастазы в лимфатические узлы высокодифференцированных карцином показывают гиперваскулярность, сходную с таковой первичных опухолей.

При болезни Грейвса-Базеда типичная картина гипоэхогенной железы исчезает с функциональной ремиссией после лечения. Снижение повышенной скорости потока в питающих артериях, по-видимому, является ранним признаком успешного лечения. Напротив, гипоэхогенный характер тиреоидита Хашимото наблюдается во всех фазах, независимо от функции.

Удаление радиоактивного йода из щитовидной железы или облучение шеи (лимфомы) вызывает сокращение ткани щитовидной железы и в конечном итоге приводит к значимому уменьшению ее размеров. Горячие или токсические аденомы, которые успешно лечились с помощью алкогольной инстилляции, не только становятся меньше и более высокоэхогенными, но и исчезает их гиперваскулярность.

Гипертиреоз — особенности диагностики и лечения при узловом зобе и болезни Грейвса

Среди пациентов, обращающихся к эндокринологу, все более многочисленна группа пациентов с патологией щитовидной железы. С одной стороны, это результат большей социальной осведомленности, более эффективных и доступных методов диагностики, а с другой стороны, это связано с реальным ростом заболеваемости различными заболеваниями щитовидной железы.

Цель этой статьи — кратко описать заболевания щитовидной железы, приводящие к гипертиреозу, представить диагностические и терапевтические возможности, с особым акцентом на гиперактивный узловой зоб и болезнь Грейвса.

Основные концепции по гипертиреозу

Гипертиреоз — это увеличение выработки и высвобождения гормонов щитовидной железы и набор клинических симптомов в результате этого избытка.
Тиреотоксикоз — совокупность клинических симптомов, связанных с избытком гормонов щитовидной железы в крови вне зависимости от причины (это может быть как заболевание щитовидной железы, так и передозировка гормональными препаратами).

Мы можем разделить гипертиреоз на комбинированный с гипертиреозом или нет.

В первой группе обнаруживается:

Ненормальная стимуляция щитовидной железы, включая болезнь Грейвса -Базедова, при которой стимулирующим фактором являются антитела против рецептора ТТГ;
Гиперактивность, вызванная наличием ткани в щитовидной железе (и, следовательно, работающей независимо от ТТГ) в виде одиночной аденомы, многоузлового зоба или диффузной автономии;
Чрезмерная продукция ТТГ опухолью гипофиза;
Гиперактивность, связанная с избытком ТТГ в случае устойчивости гипофиза к гормонам щитовидной железы.

Конечно, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются вегетативная ткань щитовидной железы и болезнь Грейвса. Другие редки, а некоторые, например, резистентность гипофиза, спорадически.

Вторая группа гипертиреоза — это клинические ситуации, не связанные с гипертиреозом, такие как:

Избыток экзогенных гормонов, так называемые фактиция тиреотоксикоза;
Повреждение клеток щитовидной железы и «перетекание» гормонов в кровь, например, после лечения 131 I или в результате воспаления;
Спорадическая выработка эктопических гормонов.

Тест, который позволяет нам различать эти два типа гиперфункции, — это тест на поглощение йода. При гипертиреозе потребление йода увеличивается, при других заболеваниях — снижено.

Причины гипертиреоза

Несмотря на множество заболеваний, ведущих к гипертиреозу, эндокринологи чаще всего имеют дело с пациентом с гиперактивным зобом или болезнью Грейвса. Во многих европейских странах до 60% гипертиреоза возникает именно из-за узлового зоба.

Это типично для районов с дефицитом йода. Дефицит йода вызывает локальную активацию факторов роста, что приводит к гиперплазии клеток щитовидной железы (т.е. увеличению их количества). Кроме того, он вызывает повышенный выброс ТТГ из гипофиза. ТТГ, воздействуя на тироциты, вызывает их гипертрофию (то есть увеличение клеток). Эти два процесса вместе, гиперплазия и гипертрофия, ответственны за формирование зоба.

Дефицит йода

Выделяют три формы заболевания:

Единичная вегетативная опухоль (болезнь Гетча) — около 30% случаев;
Множественные вегетативные опухоли (болезнь Пламмера) — около 60%;
Диффузная — около 10%.

Заболевание вызвано гиперплазией фолликулярного эпителия щитовидной железы, автономно выделяющего гормоны.

Узловой зоб характеризуется периодом эутиреоза, субклинической гиперактивностью и, наконец, явной гиперактивностью. Возникновению явного гипертиреоза способствует повышенное поступление йода, поскольку вегетативные опухоли не имеют правильного механизма адаптации к его избытку.

Второе заболевание, приводящее к гипертиреозу, — болезнь Грейвса. Это иммуноопосредованное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, а не ТТГ, как обычно.

Для возникновения болезни Грейвса должны сосуществовать три фактора:

генетический (дефект Т-супрессорных лимфоцитов);
окружающая среда (стресс, инфекция, курение, повышенное потребление йода, гормонов, например, андрогенов или экзогенного тироксина);
интратироидный фактор (способность железы вырабатывать слишком много гормонов).

Симптомы гипертиреоза

Клинические симптомы гипертиреоза хорошо известны. К ним относятся:

ощущение учащенного сердцебиения;
ощущение постоянного тепла;
повышенная жажда;
нарушение сна;
повышенная нервная возбудимость;
потеря веса;
диарея;
повышение температуры тела;
повышенная влажность кожи
тахикардия;
высокая амплитуда давления;
тр емор рук ;
миастения.

Особенно распространены сердечно-сосудистые симптомы — увеличиваются сердечный выброс и скорость кровообращения. В результате тахикардии над сердцем иногда появляется систолический шум. В тяжелых случаях тиреотоксикоза могут возникнуть сердечные аритмии (часто в виде фибрилляции предсердий), сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Развивающиеся нарушения в системе кровообращения, особенно чувствительной к избытку гормонов щитовидной железы, могут привести к образованию так называемого тирео-кардиальный синдром (тиреокардиальный).

Поскольку симптомы гипертиреоза при узловом зобе и болезни Грейвса схожи, иногда бывает трудно дифференцировать эти единицы. Следующие критерии дифференциации (таблица 1) могут оказаться полезными.

Тиреотоксикоз (болезнь Грейвса) на УЗИ

Тиреотоксикоз или болезнь Грейвса (Базедова болезнь). Ключевые факты на УЗИ

Легкое / умеренное диффузное, симметричное увеличение щитовидной железы, включая перешеек на УЗИ
Увеличение в объеме щитовидной железы ≤ 90 мл
Картина эхоструктуры паренхимы: гипоэхогенная, гетерогенная, «пятнистая»
Гипоэхогенность паренхимы обусловлена уменьшением коллоидного содержимого и увеличение клеточного состава с уменьшением коллоидно-клеточного соотношения ± гиперваскулярность
Сохранение гипоэхогенности паренхимы при прекращении лечения, связанного с рецидивом гипертиреоза.
На УЗИ с ЦДК отмечается увеличение кровотока в паренхиматозной сосудистой системе (турбулентный кровоток с артериовенозными шунтами): «ад щитовидной железы»
Повышение васкуляризации не коррелирует с функцией щитовидной железы, но отражает воспалительную активность
Спектральный допплер: увеличение пиковой скорости кровотока (≤ 120 см / сек), в измеренной нижней щитовидной артерии
Повышенная васкуляризация имеет тенденцию к уменьшению в ответ на лечение
Повышение васкуляризации наблюдается у пациентов с рецидивом

Дифференциальный диагноз тиреотоксикоза на УЗИ

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит де Кервена
Узловой зоб

Диагностический контрольный список

После проведения ультразвуковой диагностики проведение других исследований при болезни Грейвса обычно не требуется
Необходимо назначать УЗИ щитовидной железы, чтобы исключить другие виды тиреоидита или у пациентов, которые не проходят медицинское лечение или проходят лечение радиоактивным йодом (для определения объема щитовидной железы)
Некоторые учреждения могут выбрать сканирование с технецием щитовидной железы после проведения УЗИ, в зависимости от имеющегося опыта клиники
У пациентов со щитовидной офтальмопатией (ЩO) может быть показана КТ или МР для подтверждения диагноза тиреотоксикоза, если она не может быть установлена клинически

Терминология. Сокращения. Болезнь Грейвса (БГ). Синонимы. Диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз, Базедова болезнь
Определение. Аутоиммунное расстройство с длительно действующими антителами, стимулирующими щитовидную железу, вызывающими гиперплазию и гипертрофию щитовидной железы

Основные характеристики при ультразвуковом исследовании

Лучший диагностический метод при данной патологии - УЗИ. На нем регистрируется увеличенная железа, гипоэхогенная, гетерогенная картина ее внутренней эхоструктуры и увеличение паренхиматозной васкуляризации. Размер щитовидной железы имеет легкое или умеренное увеличение в размере. Как проводят ультразвуковую диагностику при болезни Грейвса? Необходимо использовать преобразователь с высоким разрешением, частота сканирования ≥ 7,5 МГц. Сканирование в продольной и поперечной плоскостях, включая доплеровское исследование.

Подробные ультрасонографические данные
Серошкальное УЗИ при болезни Грейвса. Легкое или умеренное диффузное, симметричное увеличение щитовидной железы, включая перешеек. Увеличение в объеме щитовидной железы ≤ 90 мл. Нормальный объем: новорожденный 0,4-1,4 мл, увеличение на 1,0-1,3 мл на каждые 10 кг веса, до нормального объема 10-11 (± 3-4) мл у взрослых. Гипоэхогенный, гетерогенный, «пятнистый» паттерн паренхиматозной эхоструктуры. Гипоэхогенность паренхимы обусловлена снижением коллоидного содержимого и увеличением клеточного состава с уменьшением коллоидно-клеточной границы ± гиперваскулярность. Гипоэхогенность паренхимы связана с частотой позитивности антител к рецептору ТТГ (TRAb). Сохранение гипоэхогенности паренхимы при прекращении лечения, связанного с рецидивом гипертиреоза
УЗИ с цветным допплером. Усиление кровотока в паренхиматозной сосудистой системе (турбулентное течение с артериовенозными шунтами): «Ад щитовидной железы». Такое повышение васкуляризация не коррелирует с функцией щитовидной железы, но отражает воспалительную активность. Спектральный допплер: Увеличение пиковой скорости кровотока (≤ 120 см / сек) в измеренной нижней щитовидной артерии. Увеличение сосудистого рисунка имеет тенденцию к уменьшению в ответ на лечение. Обратная картина наблюдается у пациентов с рецидивом.

Рекомендации по ультразвуковой визуализации. Клинический осмотр эндокринологом, является важным шагом к постановке диагноза. Диагностика основана на клинических признаках и симптомах и лабораторных данных. Визуализация щитовидной железы может быть необходима у пациентов, которые не проходят медикаментозное лечение и у которых рассматриваются другие виды тиреоидита. В таких случаях необходимо проводить УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование щитовидной железы показано пациентам, которые подвергаются лечению радиоактивным йодом для определения объема щитовидной железы. Некоторые учреждения могут выбрать сканирование щитовидной железы технеция; однако они включают использование радиоактивных фармацевтических препаратов и ионизирующих излучений, у УЗИ таких недостатков нет. Пациентам рекомендуется воздерживаться от любой йодсодержащей пищи (морепродукты, рыба, морские водоросли) сиропа от кашля, от препаратов йода или от антитиреоидных препаратов в течение 2 недель до процедуры. Сканирование щитовидной железы с технецием: заметное поглощение радиофармпрепарата в пределах гиперактивной железы при болезни Грейвса. Пациенты могут иметь офтальмопатию, связанную со щитовидной железой. Пациенты имеют экзофтальм с двусторонним увеличением наружных глазных мышц. У пациентов со щитовидной офтальмопатией проводят КТ или, предпочтительно, МР орбиты, которое может быть показано для точного установления диагноза. Другие особенности включают в себя: увеличенные слезные железы и орбитальный жир, увеличенную верхнюю глазную вену, растянутый зрительный нерв.

Результаты КТ
Обычная компьютерная томограмма: увеличение орбитального жир, который будет изоденсным (расположение: нижнее ≥ медиальное ≥ верхнее ≥ боковое ≥ косое)
КТ с контрастированием: повышение орбитального жира больше, чем обычно
Результаты МРТ
T1WI: Изоинтенсивное расширение орбит
T2WI: острый сигнал от жировой ткани (отек); поздняя стадия: снижение сигнала (фиброз)
T1 с контрастом: улучшение изображения орбитального жира, который более выражен чем норма
Результаты ядерной медицины: В-111 октреотид, ретробульбарное поглощение, которое указывает на активное воспаление, уменьшается с иммуносупрессивной терапией

Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза на УЗИ

Тиреоидит Хашимото. Закругленные контуры и гипоэхогенная неоднородная картина внутренней эхоструктуры с яркими фиброзными полосами в паренхиме и атрофическая железа в терминальной стадии заболевания. Риск развития неходжкинской лимфомы (НХЛ), которая проявляется как гипоэхогенные узлы и изменениях в лимфатических узлах, связанных со щитовидной железой
Тиреоидит де Кервена. Нечеткие, очаговые гипоэхогенные области в пределах щитовидной железы ± усиленная сосудистая сеть на ЦДК, повышенное количество лейкоцитов (лейкоцитоз), лихорадка и чувствительная, болезненная щитовидная железа. Процесс развивается со временем, и без лечения впоследствии может охватить всю железу; при успешном лечении щитовидная железа может вернуться к нормальной картине внутренней эхоструктуры
Узловой зоб. Множественные гетерогенные узлы, кистозные изменения, перегородки, артефакт хвоста кометы, плотное затенение кальцификации. Биохимические анализы обычно нормальные, и у пациентов с увеличением щитовидной железы ± ощутимые узлы при пальпации

Патология. Общие характеристики. Этиология. Аутоиммунное расстройство; LATS или аутоантитела, стимулирующие щитовидную железу (TSAb)
Генетика. Пациенты с болезнью Грейвса (БГ) демонстрируют генетическую предрасположенность к заболеванию и увеличенную связь с некоторыми гаплотипами HLA. Отмечен необычно высокий уровень других аутоиммунных заболеваний у родственников
Связанные аномалии. Одновременное развитие болезни Хашимото и БГ называется хашитоксикозом
Общие патологические и хирургические особенности. Диффузное и обычно симметричное увеличение щитовидной железы. Вес: 50-150 г
Микроскопические особенности. Очаговые скопления лимфоцитов, которые иногда показывают лимфоидные зародышевые центры. Лимфоидные клетки в межфолликулярной строме не посягают на сами фолликулы. Фолликулы показывают выраженную эпителиальную гиперплазию. Усиленная сосудистая и микрососудистая сеть со стазом
Клинические проблемы и проявления. Наиболее распространенные признаки / симптомы. Пациенты часто испытывают учащенное сердцебиение, потерю веса, несмотря на аппетит, потоотделение и влажные ладони. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются часто: гиперметаболическое состояние приводит к гипердинамическому состоянию кровообращения. Кардиомегалия, отек легких, периферические отеки, тахикардия, пролапс митрального клапана и увеличенный сердечный выброс. Связанная со щитовидной железой офтальмопатия (ЩO), периорбитальный отек, ретракция глазных яблок, офтальмоплегия, проптоз, злокачественный экзофтальм. Внеокулярное мышечное и орбитальное воспаление соединительной ткани и отек из-за аутоиммунного ответа. Общие жалобы: мышечная слабость и усталость; редко атрофия мышц
Другие признаки / симптомы при тиреотоксикозе. дермопатия; преципиальная микседема (5%), генерализованное воспаление соединительной ткани и мышц. Временное подавление околощитовидной железы; ↑ резорбция кости и формирование кости (резорбция> формирование)
Лабораторные данные. Повышенные уровни T₃ + T₄. Пониженный уровень ТТГ. Антитиропероксидазные (циркулирующие антитиреоидные) антитела в 80% случаев ГР. Орган неспецифических антител; антиядерные антитела (АНА), гладкие мышцы и митохондриальные антитела

Демография. Возраст. Средний 30-40 лет. Пол. Соотношение мужской: женский = 1: 7
Естественная история и прогноз. Может произойти спонтанная ремиссия. Осложнения: у 10-30% развивается гипотиреоз в течение 1-го года + 3% в год после. Возможно развитие рака щитовидной железы при тиреотоксикозе

Гипертиреоз щитовидной железы: болезнь Грейвса

Щитовидная железа (лат. Glandula thyroidea) — это эндокринная железа, расположенная в передней части шеи, между позвонками V-образного шеи и грудной частью грудной клетки, у щитового хряща трахеи. Она весит от 15 до 30 г. и может увеличиваться у женщин во время менструации или беременности (физиологическая гипертрофия щитовидной железы).

Щитовидная железа — важная железа, регулирующая обменные процессы и гомеостаз в организме. Она выделяет гормоны трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (свободный тироксин, Т4). Патология щитовидной железы обычно проявляется гипотиреозом, в редких случаях сохраняется эутиреоз.

Гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа синтезирует и выделяет в кровоток большее количество гормонов щитовидной железы, чем обычно, и вызывает симптомы, характерные для этого состояния.

Наиболее частые причины: болезнь Грейвса, вызванная злокачественными опухолями гипофиза или щитовидной железы, яичек или яичников, воспалением щитовидной железы (инфекционным или аутоиммунным), лечением, заместительной гормональной терапией щитовидной железы — передозировкой препаратов гормонов щитовидной железы, высоким содержанием йода. Клинические случаи гипертиреоза, включают пациентов с болезнью Грейвса.

Что такое Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — болезнь аутоиммунного происхождения. По неизвестным причинам, организм начинает синтезировать тиреотропные антитела, связывающиеся с рецепторами, связывающими гормоны в щитовидной железе.

Антитела активируют их и стимулируют присоединение большего количества тиреотропных гормонов, то есть щитовидная железа не способна физиологически реагировать на уровни тиреотропного гормона, индуцированного тиреоидом в крови при нормальных условиях. В результате железа выделяет больше свободных гормонов тироксина и трийодтиронина.

Заболевание обычно носит системный характер:поражает несколько механизмов организма, что вызывает общие симптомы болезни. Некоторые пациенты, менее подвержены системным заболеваниям, поэтому, у них с большей вероятностью будут проявляться признаки повреждения одной системы, такие как: изменения в соединительной ткани тела — офтальмопатия или дермопатия Грейвса и т. д.

Число случаев заболевания, колеблется от 20% до 40% на 100 000 населения, причем у женщин в 4-6 раз чаще, чем у мужчин, (это 2 % женщин и 0,2% мужское население в целом). Заболевание обычно поражает людей в возрасте от 20 до 50 лет. От 1 до 5% — дети. Эпидемиологические исследования показывают, что существует сильная связь между наследственностью, поэтому это всегда важно учитывать при выборе истории болезни.

Факторы риска

Следующие факторы риска повышают риск развития болезни Грейвса:

пол: заболевание в 4-6 раз чаще встречается у женщин;
заболевания, семейный анамнез: проблемы с щитовидной железой, семейный анамнез заболеваний щитовидной железы;
возраст: люди в возрасте 20-40 лет подвергаются наибольшему риску;
беременность: беременность и один год после родов, увеличивают риск заболевания или гипертиреоза;
курение: риск развития заболевания у курящих женщин составляет 45% и выше, чем у некурящих;
гормональные препараты щитовидной железы: их использование (в чрезмерных количествах, намеренно или непреднамеренно), может вызвать признаки гипертиреоза;
избыток йода: чрезмерное употребление препаратов йода или снижение выведения йода из организма;
повреждение щитовидной железы: травма, операция, инъекция щитовидной железы, биопсия щитовидной железы;
стресс: потеря любимого человека, травма, свадьба, переезд и т. д. действует, как раздражитель и может способствовать возникновению или обострению болезни Грейвса у некоторых людей;
другие факторы: аутоиммунные заболевания (псориаз, системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Клиника болезней

Симптомы болезни Грейвса и вызываемого ею гипертиреоза одинаковы: связаны, с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы и проявляются по-разному у детей, взрослых и пожилых людей. Нейровегетативные, кардиологические и метаболические симптомы заболевания зависят от концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Наиболее частые (классические) симптомы:

увеличение щитовидной железы (зоб);
повышенная нервозность, чувствительность;
непереносимость тепла;
снижение веса, уменьшение подкожного жира;
потливость;
понос;
тремор рук и тела;
кожная макулопапулезная сыпь;
тахикардия;
экзофтальмология — это инверсия, вызванная разрастанием соединительной ткани за пределы глазного яблока, в результате чего глазное яблоко выпячивается.

Тахикардия, зоб, похудание наиболее часто встречаются у всех пациентов, независимо от возраста.

У детей, помимо вышеперечисленных симптомов, гипертиреоз, проявляется нарушениями нервной системы:

трудности в обучении в детском саду, школе;
сложные приступы гнева;
повышенная нервозность;
ночное недержание мочи.

У пожилых людей, симптомы часто бывают легкими или проявляются в нескольких случаях, например, сердечная (обычно предсердная) аритмия, потеря веса или диарея. Другие общие показания: одышка, слабость, усталость, двоение в глазах, потеря мышечной массы, повышенная слезоточивость, усиленное выпадение волос, гинекомастия (аномальное увеличение груди у мужчин), ломкие ногти, антибактериальный микседема (бугристость, покраснение кожи).

Еще одно острое состояние, связанное с гиперфункцией щитовидной железы, — тиреотоксический криз. Это тяжелое осложнение болезни Грейвса, приводящее к опасной для жизни сердечной, печеночной или почечной недостаточности и, если его не лечить, может привести к смерти от начинающейся недостаточности организма. Симптомы тиреотоксического криза включают: учащенное сердцебиение (тахикардию), лихорадку, (возможно, фебрильную), одышку, боль в груди, повышенное беспокойство, раздражительность, дезориентацию, потливость, слабость, сердечную недостаточность.

Диагностика

Диагностика болезни Грейвса обычно не представляет трудностей, особенно если болезнь проявляется триадой симптомов: зоб, инверсия и тахикардия. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование пациента, после оценки клинических симптомов, упомянутых выше, и подтверждение заболевания лабораторными исследованиями. Известен ряд симптомов для обнаружения инверсии, но на практике обычно используются лишь некоторые:

Симптом Грефе: когда просят посмотреть вниз, верхнее веко отстает, между ним и радужкой остается белая полоска склеры;
Симптом Штельвага — редкое мигание;
Симптом Dalrymple-Базедова — разрыв расширенного века: полосы склеры выше и ниже радужной оболочки;
Симптом Мебиуса — нарушение конвергенции глаз: глаза не могут сосредоточить взгляд на близком объекте, (например, на носу), поэтому глаз возвращается на боковую сторону.

Трудности в диагностике могут возникнуть в начале заболевания, когда зоб еще не велик, нет заворота или щитовидная железа находится в атипичном положении. Поэтому при подозрении на заболевание необходимы следующие анализы:

Гормональное тестирование. Функцию щитовидной железы оценивают путем измерения уровней тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (FT4) в сыворотке: уровни свободного тироксина в сыворотке повышаются до 15,44-77,22 (в среднем 46,3) пмоль / л (диапазон 9,0-23, 2 пмоль/л), в сыворотке уровень тиреотропного гормона низкий:
Ультразвуковое исследование — важно, чтобы выяснить, нет ли узлов в щитовидной железе, оценить соотношение железы к окружающим органам, кровоток железы (допплеровский тест);
Сцинтиграфия щитовидной железы. Накопление щитовидной железы (131J или 99mTc),в щитовидной железе определяется через 2, 6 и 24 часа, после перорального или внутривенного введения дозы радиоактивного йода или радиоактивного технеция. Обычно радиоактивный материал накапливается в щитовидной железе в течение 2 часов — до 20% в течение 6 часов — до 35% и в течение 24 часов — до 50%. Было показано, что накопление радиоактивного йода или радиоактивного технеция в щитовидной железе, постепенно увеличивается. Радиоактивные вещества накапливаются интенсивно и быстро: максимум достигается в течение первых 3-6 часов и превышает физиологически нормальные нормы накопления на 40% или больше. Поскольку некоторые лекарства, (препараты йода, гормоны щитовидной железы, лекарства от гиперфункции щитовидной железы, бром и др.), подавляют накопление радиоактивного йода в щитовидной железе, их применяют в течение 2-3 недель. Это исследование не следует проводить у детей, молодых женщин и беременных;
Аспирационная биопсия щитовидной железы, выполняется при наличии неясного диагноза, дифференцируя болезнь Грейвса от хронического аутоиммунного тиреоидита. Рентген грудной клетки помогает определить загрудинный или внутригрудной зоб, вывих трахеи и пищевода.

Компьютерная томография шейных и грудных органов редко проводится по показаниям, позволяющим отличить заболевание от другой патологии.

Лечение

Основная цель лечения болезни Грейвса — борьба с гипертиреозом и достижение клинического эутиреоза. В настоящее время в мире существует три основных метода лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое или радиоизотопное. Ни один из них не идеален и не имеет положительных и отрицательных качеств. Очень редко эти методы используются в сочетании с лечением.

Хирургическое лечение — применяется при зобе высокой степени, когда течение болезни тяжелое (очень выраженные симптомы), нет положительной реакции на медикаментозное лечение или частые рецидивы. На сегодняшний день было проведено множество исследований, чтобы продемонстрировать лучший результат для более высокого, (тотальная тиреоидэктомия) или более низкого, (субтотальная тиреоидэктомия) хирургического лечения, но до сих пор не было достигнуто никакого мнения.

Тотальная тиреоидэктомия в настоящее время широко используется во всем мире для удаления доброкачественного многоузлового эутиреоидного зоба, поскольку она вызывает мало побочных эффектов. Субтотальная тиреоидэктомия не так эффективна и полезна, как считалось ранее, поэтому лучше использовать тотальную тиреоидэктомию. Показания к операции при болезни Грейвса:

рецидивирующий гипертиреоз после медикаментозного лечения;
желание пациента на операцию;
офтальмопатия у молодых пациентов;
подозрение на онкологический процесс;
механическое сдавливание окружающих тканей и органов.

В Европе, радиоизотопная терапия радиоактивным йодом (131 J), не является лечением первой линии при болезни Грейвса, если лекарства или хирургическое вмешательство неэффективны. Этот метод лечения не распространяется на детей и беременных, молодых женщин.

Хотя радиоизотопная терапия 131J безопасна и эффективна, эффект достигается не сразу: 70% положительного влияния на пациентов достигается только в течение 4-8 недель интенсивной терапии и полного эутиреоза в течение 6 месяцев. Побочный эффект этого лечения — гипотиреоз, вызванный неправильной дозой лекарства.

Резюме

Гиперфункция щитовидной железы — это заболевание щитовидной железы, вызванное многими факторами риска. При этой патологии щитовидная железа по разным причинам начинает вырабатывать более высокие, чем обычно, уровни гормонов, выбрасываемые в кровоток. Гормоны, систематически воздействуя на клетки других органов, вызывают симптомы, ухудшающие качество жизни пациента.

Чаще всего гипертиреоз вызывается болезнью Грейвса. Диагностировать его несложно, если есть явные внешние признаки (экзофтальм, зоб, тахикардия), но помогают также клинические, лабораторные и инструментальные исследования, помогающие поставить точный диагноз.

Лечится тремя основными методами: лекарственным, радиоизотопным и хирургическим. Комбинации этих методов лечения используются редко, и перед операцией обычно назначают медикаментозное лечение, чтобы уменьшить массу увеличенной щитовидной железы и, следовательно, уменьшить объем операции. Профилактических мер по предотвращению заболевания не существует, главное — вовремя выявить возможные факторы риска и болезнь.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса) - симптомы и лечение

Что такое диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Родионова Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1] , [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет. [1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий. [4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. [4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см 3 , а у женщин — 18 см 3 . Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
Висцеропатическая (нарушение функции органов);
Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Патогенез диффузного токсического зоба

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. [4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1] , [2]

Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

субклинический;
манифестный;
осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4] , [5]

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы. [4] , [5]

Осложнения диффузного токсического зоба

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов). [3] , [5]

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

консервативное лечение;
радиойодтерапия;
оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. [6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы. [1] , [5] , [7]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза. [3] , [7]

Читайте также: