Тупая травма коронарных артерий, разрыв сердца. Диагностика, лечение

Обновлено: 02.05.2024

Тупая травма сердца является тупой травмой грудной клетки, приводящей к ушибу мышцы миокарда, разрыву сердечной камеры или повреждению сердечного клапана. В некоторых случаях удар по передней стенке грудной клетки вызывает остановку сердца без каких-либо структурных повреждений (сотрясение сердца).

Проявления варьируют в зависимости от травмы.

Ушиб миокарда может быть незначительным и бессимптомным, хотя может наблюдаться тахикардия. У некоторых пациентов развиваются аномалии и/или аритмии сердца.

Разрыв желудочка сердца обычно приводит к быстрому смертельному исходу, но пациенты с меньшим, в особенности правосторонним, повреждением могут выживать; основным симптомом при этом является тампонада сердца Тампонада сердца Тампонадой сердца называют накопление крови в перикарде при объеме и давлении, достаточном для ухудшения сердечного наполнения. У пациентов, как правило, присутствует гипотония, приглушенные. Прочитайте дополнительные сведения . Тампонада вследствие разрыва предсердия может проявляться более постепенно.

Повреждение клапана сердца приводит к появлению шумов в сердце, а в некоторых случаях и к развитию сердечной недостаточности (например, одышки, легочных хрипов, иногда гипотензии), которая может быстро прогрессировать.

Разрыв перегородки сердца вначале может проходить бессимптомно, но позже у пациентов может развиваться сердечная недостаточность.

Сотрясение сердца изначально приводит к внезапной остановке сердца, которая является следствием удара по передней стенке грудной клетки у пациентов, которые предварительно не имели сердечных заболеваний или травматических структурных нарушений работы сердца. Как правило, такой удар выглядит как быстрый бросок жестким предметом (например, мячом для бейсбола, хоккейной шайбой) с относительно низкой кинетической энергией. Патофизиология явления неясна, но момент проведения такого удара по отношению к сердечному циклу может иметь важное значение. Инициальным ритмом обычно является фибрилляция желудочков сердца.

Диагностика тупой травмы сердца

У пациентов со значительной травмой грудной клетки и любым сердцебиением, аритмией, новым шумом в сердце, необъяснимой тахикардией или гипотонией следует подозревать травму сердца.

Большинству пациентов с клинически значимой тупой травмой грудной клетки следует провести 12-канальную ЭКГ. При ушибе миокарда ЭКГ может выявить изменения ST-сегмента, которые имитируют ишемию или инфаркт миокарда. Наиболее распространенными нарушениями проводимости является фибрилляция предсердий, блокада ножки пучка Гиса (обычно правой), синусовая тахикардия неясной этиологии и одиночное или множественное желудочковое сокращение. E-FAST (расширенная целенаправленная оценка с сонографией при травме) Как провести ультразвуковое исследование по протоколу eFAST E-FAST (расширенная сфокусированная сонографическая оценка при травмах) - это протокол ультразвукового обследования у кровати больного, предназначенный для выявления перитонеальной жидкости. Прочитайте дополнительные сведения

Сердечные маркеры (например, тропонин, изоэнзим креатинфосфокиназа мышечного типа [КФК-МВ]) считаются наиболее полезными для выявления патологий и, таким образом, полезны для исключения наличия тупой травмы сердца. Если показатели сердечных маркеров и ЭКГ находятся в пределах нормы и отсутствует аритмия, тупую сердечную травму можно с уверенностью исключить.

Лечение тупой травмы сердца

Пациенты с контузией миокарда, являющейся причиной нарушения проводимости, нуждаются в 24-часовом кардиомониторинге, поскольку в течение этого времени они подвержены риску появления внезапных аритмий. Лечение является, главным образом, поддерживающим (например, лечение симптоматической аритмии или сердечной недостаточности), и вмешательства требуется в редких случаях. Хирургическое вмешательство показано в редких случаях разрыва миокарда или клапанов.

Пациентов с сотрясением сердца лечат от аритмии (например, реанимационные мероприятия с сердечно-легочной реанимацией [СЛР] и дефибрилляцией с последующим стационарным наблюдением).

Ключевые моменты

У пациентов со значительной травмой грудной клетки и различными видами сердцебиений, аритмией, новым шумом в сердце, тахикардией неизвестной этиологии или гипотонией следует заподозрить тупую травму сердца.

Применение ЭКГ и сердечных маркеров полезно при выявлении травм; проведение эхокардиографии используют для оценки патологических изменений функций и анатомических структур.

Пациенты с нарушениями проводимости или аритмиями нуждаются в кардиомониторинге.

Разрыв сердца

Разрыв сердца - это нарушение целостности миокарда с формированием в нем сквозного или неполного дефекта. Основные причины: трансмуральный инфаркт, опухоли, заражение некоторыми паразитами. Проявляется тахикардией, снижением артериального давления, возникновением грубого систолического шума. Пациент жалуется на одышку, головокружение, боль за грудиной. Поиск причины патологии осуществляется с помощью УЗИ, ЭКГ, катетеризации правых отделов. Лечение - оперативное ушивание дефекта. Консервативные методы обладают недостаточной эффективностью. Они используются только тогда, когда операция невозможна.

МКБ-10


Общие сведения

Разрыв сердца - жизнеугрожающее состояние, при котором происходит механическое нарушение целостности наружной сердечной стенки или межжелудочковой перегородки. Патология впервые описана в XVII веке английским врачом и биологом Уильямом Гарвеем. Сегодня она возникает у 2-6% больных с острым инфарктом, а также у 1-2% людей, страдающих опухолями миокарда и паразитарной инвазией. Разрыв сердца, причиной которого является инфаркт, чаще встречается у мужчин. В остальных случаях связь с половой принадлежностью больного отсутствует.

Причины

Разрыв сердца - полиэтиологическое заболевание, вызываемое кардиогенными и некардиогенными причинами. Чаще всего разрыв миокарда происходит на фоне выраженного атеросклероза коронарных артерий. Его непосредственными причинами могут выступать:

  1. Острый инфаркт миокарда. Является причиной разрыва в 92% случаев. Обычно происходит повреждение свободной стенки левого желудочка, которое сопровождается тампонадой. Другие участки органа (сосочковые мышцы, межжелудочковая перегородка) поражаются реже. Разрыв может возникать в течение 2-х недель с момента развития ОИМ.
  2. Травмы грудной клетки. Происходят при автомобильных авариях, падениях с высоты, прямых ударах по грудине, колотых ранениях. Наиболее часто встречаются повреждения правого желудочка. Это объясняется его анатомическим расположением. Патология обычно сопровождается тампонадой, быстро приводит к развитию жизнеугрожающих состояний.
  3. Паразитарная инвазия. Ткани сердечной мышцы могут поражаться цистицерками свиного цепня, аскаридами, токсоплазмой. Известны случаи выявления эхинококковых кист. Абсолютное большинство заболевших сообщает о регулярных контактах с животными, нарушении правил личной гигиены, употреблении плохо обработанного мяса.
  4. Опухоли. Могут быть первичными или представлять собой метастазы неопластических процессов, поражающих другие органы. В сердце метастазирует рак молочной железы, легких, желудка, почек. Достигая больших размеров, новообразование растягивает миокард, который не выдерживает нагрузки и разрывается.
  5. Неопухолевые процессы. Причины повреждения миокарда - абсцессы, гранулемы, гуммы. Кроме того, ткани поражаются конгломератами кальциноза. Рост патологических структур приводит к перерастяжению и повреждению мышечного слоя. Травма может быть поверхностный или сквозной.

Патогенез

Разрыв сердца может быть полным или незавершенным. В первом случае происходит сквозная перфорация стенки органа с дальнейшим перикардиальным истечением крови. Заполнение полости перикарда ограничивает кардиальное рабочее пространство и делает нормальные сердечные сокращения невозможными. Развивается тампонада. Кроме того, механическое повреждение миокарда снижает его сократительную способность. Это приводит к острой сердечной недостаточности.

Незавершенный разрыв опасен резким снижением сократительной функции миокарда. У пациента с нарушением целостности левого желудочка, независимо от его причины, развивается отек легких, сердечная астма. Правожелудочковые разрывы способствуют возникновению застоя в большом круге кровообращения. Происходит быстрое увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, мягких тканях. Формируется аневризма - выбухание сердечной стенки на месте повреждения.

Разрыв межжелудочковой перегородки - причина генерализованной сердечной недостаточности: возникает отек легких, асцит, происходит смешение артериальной и венозной крови. Развивается кардиогенный шок. Изначально отверстие может быть небольшим, при этом гемодинамика сохраняется на приемлемом уровне. Постепенно разрыв увеличивается, а гемодинамические показатели ухудшаются. Летальность при отсутствии операции достигает 90%.

Классификация

Существует несколько параметров классификации разрывов сердца: по времени возникновения (ранние, поздние); по глубине (полные, неполные); по длительности (моментальные, растянутые во времени). Чаще всего патология подразделяется по локализации дефекта. Различают следующие разновидности:

1. Внешний разрыв. Встречается наиболее часто. Является причиной возникновения тампонады. Разделяется по местонахождению:

  • Поражение левого желудочка. Самый частый вариант. Обычно бывает вызвано сквозным некроза миокарда, трудно поддается коррекции.
  • Поражение правого желудочка. Встречается в 2-3% случаев. Чаще возникает на фоне травм груди. Также причиной может оказаться паразитарная инвазия или онкология.
  • Поражение предсердия. Встречается крайне редко. Возникает при врожденных дефектах атриальной стенки, дилатационных кардиомиопатиях, опухолях.

2. Внутренний разрыв. Происходит интракардиально, тампонады не возникает. Сопровождается нарушением внутрисердечного кровотока, возникновением признаков недостаточности кровообращения. Различают:

  • Травму межжелудочковой перегородки. Сопровождается патологическим смешиванием венозной и артериальной крови. Делает нормальный легочный газообмен невозможным.
  • Повреждение сосочковых мышц. Приводит к нарушению работы клапанов внутри сердца. Полный отрыв мышечного волокна становится причиной скоропостижной гибели пациента. При частичных разрывах пациенты сохраняют жизнеспособность 7-14 суток.

Симптомы разрыва сердца

Клиническая картина развивается внезапно, быстро достигает максимума. Больные жалуются на неожиданно возникшую резкую боль в груди, слабость, одышку. При осмотре выявляют синеватый оттенок носогубного треугольника, мочек ушей. Больной испуган, покрыт холодным липким потом, беспокоен. Он занимает вынужденное положение сидя, при укладывании жалуется на резкое затруднение дыхания, ухудшение самочувствия.

По мере развития патологии состояние больного ухудшается. При правожелудочковой локализации повреждений и нарушении целостности межжелудочковой перегородки развиваются отеки ног, которые постепенно поднимаются выше. Возникает асцит, увеличение размеров печени. Дефект в области левого желудочка становится причиной отека легких, возникновения выраженной одышки с выделением пенистой мокроты.

Большие повреждения приводят к резкому нарушению гемодинамики. Происходит снижение артериального давления, отмечается компенсаторная тахикардия, которая сменяется брадикардией. Возможно развитие картины шока: критическое падение АД, централизация кровообращения, нарушение сознания. При отсутствии помощи у человека развивается фибрилляция желудочков, которая приводит к возникновению клинической смерти.

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и медицинской помощи витальные осложнения возникают у 90% больных. У абсолютного большинства из них через несколько минут или часов (зависит от размеров и локализации дефектов) развивается крупноволновая, а затем мелковолновая фибрилляция желудочков. Она завершается полным прекращением сердечной деятельности и смертью. Если этого не произошло, существует вероятность формирования нарушений внутрисердечной проводимости.

К числу осложнений, которые встречаются практически у всех больных, относится кардиогенный отек легких, гепатоспленомегалия, асцит. Возможны нарушения со стороны внутренних органов, спровоцированные гипергидратацией и механическим сдавлением. У выживших пациентов нередко формируется аневризма сердечной стенки.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется врачом-кардиологом при участии специалиста по функциональной диагностике, реаниматолога, кардиохирурга. Причины патологического состояния должны быть установлены в течение 1 часа. Дифференциальная диагностика проводится с неосложненным ОИМ, экссудативным перикардитом, коронарной патологией, имеющей другие причины. Обязательное обследование:

  1. Физикальное. Выявляет внешние признаки разрыва сердца. При аускультации выслушивается грубый систолический шум, в легких - крупнопузырчатые влажные хрипы. Возможно появление пенистой мокроты. Живот увеличен, вздут, печень выходит за края реберной дуги.
  2. Лабораторное. При инфаркте миокарда обнаруживается повышенный уровень сердечных тропонинов I и T. Отмечается рост активности и массы КФК МВ. Разрывы межжелудочковой перегородки сопровождаются нарушением газового состава крови. Содержание O2 в пробах из правого желудочка выше, чем из правого предсердия. Возможно общее снижение оксигенации.
  3. Инструментальное. Посредством УЗИ обнаруживается накопление крови в перикарде, патологическая митральная регургитация, дилатация левых отделов. На ЭКГ отмечается M-образный подъем участка ST, электромеханическая диссоциация. С помощью катетеризации правого желудочка и вентрикулографии удается обнаружить зону повреждения.

Лечение разрывов сердца

Шансы больного на жизнь зависят не только от локализации и размеров повреждения, но и от того, насколько быстро и правильно будет оказана помощь. Медицинское пособие должно быть начато на догоспитальном этапе (ДГЭ). После госпитализации показана экстренная операция.

Помощь на этапе СМП

Выявить разрыв миокарда на ДГЭ удается редко, поэтому помощь оказывают в соответствии с имеющейся симптоматикой. При инфарктах показано введение наркотиков, нитратов, антиагрегантов. Торакальные травмы требуют иммобилизации пациента, качественного обезболивания. При снижении АД нужна инфузия, вазопрессоры. Дыхательная недостаточность - показание для интубации трахеи и перевода больного на аппаратное дыхание.

Консервативная терапия

Консервативное лечение отличается крайне низкой эффективностью и используется только в тех ситуациях, когда интраоперационный риск превышает вероятность гибели больного без операции. Показана ИВЛ, объемная инфузия, прессорные амины. Кроме того, используются гемостатические, кардиотропные средства, после заживления дефекта - антиагреганты. Проводится симптоматическое лечение антиаритмиками, мочегонными, гипотензивными лекарствами. Больного госпитализируют в кардиореанимацию.

Хирургическое лечение

Выполняется экстренно, по жизненным показаниям. Повреждения межжелудочковой перегородки закрывают окклюдером в ходе эндоваскулярного малоинвазивного вмешательства. Наружный разрыв сердца, независимо от глубины, устраняется открытым способом. Доступ - продольная стернотомия или переднебоковая левосторонняя торакотомия. Хирург вскрывает перикард, ушивает миокард матрацным швом с использованием тефлоновых прокладок, при необходимости устанавливает дренажи.

Прогноз и профилактика

Разрыв сердца, причины которого имеют ишемическую природу, прогностически неблагоприятен. При оперативном лечении летальность достигает 51%, если операция не проводилась, погибает около 90% больных. Колотые ранения сердца приводят к смерти в 29-35% случаев. Прогноз при опухолях зависит от их локализации, размеров и природы. Неопухолевые образования и паразитарные кисты - причина летального исхода в 30-40% наблюдений.

Профилактика разрывов миокарда при ОИМ - реперфузионная терапия. При отсутствии на базе клиники рентген-операционной проводятся тромболитические мероприятия. Используются ферменты: альтеплаза, стрептокиназа, тенектеплаза. Современным методом восстановления кровотока считается оперативное удаление тромба и стентирование коронарных артерий. Для предотвращения повреждений миокарда при опухолях и паразитарных кистах патологический очаг удаляют.

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на кардиограммы, клинические рекомендации/ МЗ РФ - 2013.

2. Разрывы межжелудочковой перегородки в остром периоде инфаркта миокарда/ И.М. Кузьмина, А.М. Шкляров, С.Р. Гиляревский - 2017.

Диссекция коронарной артерии ( Расслоение венечной артерии )

Диссекция коронарной артерии — это патология, заключающаяся в надрыве и расслоении сосуда с проникновением крови между его оболочками. Является жизнеугрожающим состоянием. К факторам риска относят атеросклероз, гормональный сбой, операции на миокарде в анамнезе. Симптомы болезни неспецифичны, в основном выражаются кардиалгией, одышкой, слабостью. Основными диагностическими методами считаются электрокардиография, УЗИ сердца, анализы крови, ангиография. На начальных стадиях возможно применение консервативной терапии, но основным методом лечения остается операция (шунтирование, стентирование сосудистого русла).

Диссекция коронарной артерии

Диссекция или расслоение венечной артерии — редко встречающееся в клинической практике заболевание, способное стать причиной острого коронарного синдрома, внезапной сердечной смерти. Статистические данные свидетельствуют о большей встречаемости патологии как спонтанного явления у женщин (70%), особенно старше 40 лет. Как осложнение чрескожных коронарных вмешательств наблюдается в 0,03% описанных в литературе случаев. Наиболее часто выявляется после операций с применением баллонного катетера. Общая летальность достигает 40%, частота рецидивов в отдаленном периоде — 16%.

Современная медицина пока не может окончательно ответить на вопрос об этиологии расслоения коронарной артерии. Известно, что чаще диссекция является идиопатической, то есть установить предрасполагающие факторы невозможно. Некоторые наблюдения позволяют выделить экзо-, либо эндогенные причины, способные повредить или ремоделировать сосудистую стенку. К ним относят:

  • Нарушение гормонального фона. Самая часто наблюдаемая причина болезни сосудов у женщин. Наиболее опасны периоды перестройки эндокринной системы, особенно изменение функции половых желез во время пубертата, в конце беременности, раннем послеродовом периоде.
  • Атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее значимый фактор развития патологии в общей популяции. Диссекция формируется при сильной деформации стенки под липидной бляшкой либо как результат разрыва последней. Дестабилизировать ситуацию может высокая концентрация окислительных липопротеинов, воспаление, метаболические нарушения (сахарный диабет, патология почек).
  • Механические повреждения. Расслоение артерии может возникнуть при непосредственном ранении сердца, сопровождающемся повреждением сосудистого русла, или в результате ятрогенных причин. Последнюю группу составляют чрескожные коронарные вмешательства, преимущественно с использованием предилатации баллонным катетером.

Механизмы развития данной патологии коронарной артерии разнятся, во многом зависят от причины. Воздействие дестабилизирующих факторов на атеросклеротическую бляшку приводит к истончению защитной капсулы, уменьшению концентрации нитей коллагена. Присоединение воспаления, выделение большого количества цитокинов еще больше ослабляет каркас, матрикс образования, способствует гибели гладкомышечных клеток. Последующая диссекция провоцирует образование внутрисосудистой гематомы, формирование ложного просвета, который значительно уменьшает пропускную способность русла.

Патологические гормональные влияния строятся главным образом на эффектах эстрогенов. Их уровень оказывает влияние на структуру сосудистой стенки, вызывая ее гипертрофию, ослабление матрикса, разрушение коллагена. Помимо этого, оказывается стимулирующее влияние на кардиальную систему — увеличивается сердечный выброс, общий объем кровотока. Повышается давление на поврежденную артерию, что ускоряет формирование диссекции.

Из-за незначительной распространенности единая номенклатура в настоящее время отсутствует. В литературе можно встретить классификацию Национального института болезней сердца, легких и крови, основанную на ангиографических признаках разных видов диссекции. В зависимости от типа расслоения и характера прохождения контрастного вещества выделяют шесть вариантов состояния:

  • Тип А. Контуры коронарной артерии недостаточно четкие, но контрастное вещество протекает по ней без существенных задержек, без пропитывания стенки.
  • Тип В. При ангиографии выявляется картина двойного просвета внутри артерии. Задержки контраста не наблюдается.
  • Тип С. Признаки двойного просвета вместе с задержкой вещества в стенке сосуда.
  • ТипD. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных признаков на фоне формирования спирального дефекта заполнения артерии контрастом.
  • Тип Е. Отличается обнаружением облаковидных дефектов наполнения.
  • ТипF. Наиболее тяжелая стадия, при которой происходит полная окклюзия венечной артерии, фактическое прекращение кровотока.

Симптомы

Выраженность клинических проявлений диссекции коронарного сосуда зависит от ее типа, степени тяжести. Симптомы неспецифичны, могут колебаться от классической картины нестабильной стенокардии до внезапной кардиальной смерти. Пациенты жалуются на боль в области сердца, которая иррадиирует в плечи, шею, нижнюю челюсть, может возникать как при физической нагрузке различной интенсивности, так и в состоянии покоя.

Кардиалгия не изменяется при перемене положения тела, не зависит от фазы дыхательного цикла, ее могут провоцировать эмоциональные нагрузки, холодный воздух, обильный прием пищи. Нитроглицерин оказывает слабый эффект даже в больших дозировках. Помимо боли больные могут предъявлять жалобы на одышку при активном движении, быструю утомляемость, дискомфорт в животе, тошноту. При малых степенях расслоения патология иногда протекает бессимптомно.

Типы Е и F чаще сопровождаются жгучей, сжимающей болью. Пациенты отмечают ее невыносимый характер. Течение может быть волнообразным, продолжительностью от 20 минут до нескольких часов. Подобные случаи требуют инъекции наркотических анальгетиков. Иногда наблюдаются нарушения ритма сердца, угнетение сознания, кинжальные боли в абдоминальной области. Общую клиническую картину нередко дополняют симптомы сопутствующих патологий.

Диссекция коронарной артерии относится к состояниям, требующим пристального внимания медиков на всех этапах оказания помощи. При массивном характере расслоения с существенным перекрытием просвета сосуда значительно повышается риск инфаркта миокарда вплоть до трансмурального. При стремительном характере развития болезни времени для проведения врачебных манипуляций не остается, возможна внезапная сердечная смерть.

Нарушение матрикса и структурной целостности коронарной артерии создает условия для попадания крови между перикардом и эпикардом вплоть до тампонады и невозможности сердечных сокращений. Грубое нарушение обеспечения миокарда кислородом, питательными веществами может стать причиной аритмий — патологической тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокад. При неблагоприятном течении это приводит к острой левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

Диссекция коронарной артерии протекает неспецифично, имеет схожую клиническую картину с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией. Физикальное обследование не дает достаточной информации для точной дифференциации. При сборе анамнеза кардиологом уточняются факторы риска, наличие у пациента в ближайшем прошлом дислипидемии, беременности, операций на миокарде. Важно исключить внесердечные причины кардиальных болей (межреберную невралгию, ТЭЛА, плевриты, пневмонии). Клиническую ценность имеют следующие методы диагностики:

  • Электрокардиография. Окклюзионный характер диссекции рано или поздно приводит к дефициту кровоснабжения миокарда, что выражается ишемическими изменениями на ЭКГ. Основными являются подъем сегмента ST над изолинией более чем на 1 мм в двух последовательных отведениях, инверсия зубца Т. О случившемся инфаркте миокарда может говорить широкий и глубокий зубец Q.
  • Ангиография коронарных сосудов. Данное рентгенологическое исследование, проводимое с использованием контрастного вещества, помогает с точностью установить тип расслоения. Является основным диагностическим методом, дает возможность оценить степень поражения, необходимый объем лечебных мероприятий и примерный запас времени на их реализацию.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование выполняется для определения размеров сердца и его отдельных камер, оценки структуры миокарда, состояния клапанов и качества внутрикардиальной гемодинамики. Позволяет локализовать очаг некроза. Визуализировать непосредственно коронарные сосуды при этом методе невозможно. Нормальная Эхо-КГ картина не исключает наличия патологии.
  • Лабораторные методы. В клиническом анализе крови важно обнаружить маркеры воспалительной реакции, способные указать на формирование некротического очага или дестабилизацию атеросклеротической бляшки. Обращают внимание на высокий уровень лейкоцитов, особенно - гранулоцитов, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяются ферменты клеточного распада (АЛТ, АСТ, тропонины), холестерин, липидные фракции.

Лечение диссекции коронарной артерии

Учитывая достаточную сложность точной диагностики, стремительный характер развития и исхода заболевания, лечебная тактика часто пересекается с терапией других состояний с основным симптомом в виде кардиальной боли. Необходима скорейшая госпитализация больного, назначение постельного режима. Обязательно проводится динамическая запись ЭКГ, по возможности осуществляется ангиография. Основная цель — предотвращение некроза миокарда.

Медикаментозная терапия

Применение лекарственных средств может быть оправдано при легких типах расслоения без выраженного повышения концентрации маркеров клеточной гибели, электрокардиографических признаков крупноочагового инфаркта. Обязательно наблюдение первые 6-8 часов в условиях блока интенсивной терапии либо общей реанимации с динамической записью ЭКГ. Обеспечивается постоянный внутривенный доступ для быстрого введения медикаментов.

  • Обезболивающие препараты. Необходимы для уменьшения симптомов стенокардии. Наиболее часто используются вещества, содержащие тринитрат глицерина (нитроглицерин), способствующие увеличению просвета коронарных сосудов, уменьшающие преднагрузку на миокард. Оправдано применение кардиоселективных бета-блокаторов, антагонистов кальция. Эти лекарства уряжают пульс, следовательно - и потребность миокарда в кислороде, питательных веществах. В экстренных случаях внутривенно вводятся наркотические анальгетики.
  • Антитромботические средства. Поврежденная сосудистая стенка провоцирует активацию свертывающей системы, агрегацию тромбоцитов, что еще больше ухудшает снабжение кровью сердца. Препаратами выбора являются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, абциксимаб, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин, гирудин). Нередко назначается длительный прием.
  • Статины. Обязательный компонент терапии, назначаемый с первых дней поступления пациента в стационар, преимущественно при остром коронарном синдроме без подъема ST. Данная группа медикаментов снижает смертность больных с высоким или умеренным изначальным холестерином. Допускается высокодозовое лечение с последующим приемом лекарств в обычных концентрациях в течение нескольких лет.

Приоритетным методом лечения диссекции является инвазивное вмешательство, особенно при поражении магистральных ветвей венечных артерий — межжелудочковой, огибающей, правой коронарной. Оптимальные условия — стабилизация пациента с последующим проведением манипуляций через 5-7 дней. При успешном лечении симптоматика полностью исчезает в 90% случаях. Степень операционного риска не должна превышать риск при естественном течении заболевания.

  • Коронарное стентирование. Данный метод заключается в закрытии поврежденного сосудистого участка каркасом из проволоки или синтетических волокон. Показан при малом сужении просвета венечной артерии (не главной). Необходимое условие — наличие хорошего доступа при ангиопластике, отсутствие выраженной сердечной недостаточности. Диссекция повышает риск прорастания импланта гладкомышечной тканью, сопровождающегося повторным уменьшением диаметра. Это становится одним из препятствий к широкому распространению стентирования.
  • Коронарное шунтирование. Операция, с помощью которой удается восстановить нормальный объем кровотока путем обхода места расслоения шунтами, представляющими собой искусственные коллатерали. К преимуществам вмешательства относят отсутствие существенных механических повреждений клеток крови, небольшую временную продолжительность манипуляции, быструю постоперационную реабилитацию. Шунтами могут быть малые ветви других артерий — грудной, лучевой, большой подкожной.

Реабилитация после хирургического вмешательства заключается в борьбе с застойными явлениями в легких, которые могут возникнуть на фоне применения аппарата искусственного кровообращения (преимущественно при АКШ), уходе за постоперационными ранами. Рекомендуется ограничить физические нагрузки в течение 2 месяцев, совершать спокойные пешие прогулки до 60 минут в день. Пациент на постоянной основе должен принимать ацетилсалициловую кислоту, статины, бета-адреноблокаторы.

1. Ятрогенная диссекция левой коронарной артерии. Клинический случай/ Артемьев В.Н., Ишметов В.Ш.// Креативная хирургия и онкология — 2017 — №7.

2. Выбор лечебной тактики при диссекции ствола левой коронарной артерии с распространением на восходящий отдел аорты во время чрескожного коронарного вмешательства/ Ганюков В.И., Тарасов Р.С.// Патология кровообращения и кардиохирургия — 2012 — №3.

3. Диссекция коронарной артерии с распространением на защищенный ствол и синус аорты при чрескожном вмешательстве у больного с нестабильной стенокардией/ Ганюков В.И., Шушпанников П.А.// Диагностическая и интервенционная радиология — 2012 — №6.

4. Спонтанная диссекция коронарной артерии как причина развития острого инфаркта миокарда/ Протасов Е.А., Фурман Н.В., Титков И.В.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика — 2014 — №5.

Ранения сердца

Ранения сердца — группа повреждений перикарда, кардиальной мышцы, клапанной, проводящей систем в результате воздействия механических факторов (ножевых и огнестрельных ранений, медицинских манипуляций). Проявляются болью, бледностью, цианозом, обморочным состоянием, падением АД. Могут осложниться тампонадой, массивной кровопотерей, фатальными нарушениями ритма. Диагностика патологии проводится с помощью Эхо-КГ, ЭКГ, пункции перикарда, рентгенографии. Лечение только хирургическое — прямой доступ к сердцу с ушиванием раны, ревизией грудной клетки.

Ранения сердца представляют собой серьезную проблему современного здравоохранения из-за значительного распространения оружия, особенно огнестрельного. В мирное время такие повреждения составляют около 10% (из них последствия воздействия пуль, дроби — 3%) от всех проникающих травм грудной клетки. На ранения левого желудочка приходится 43%, правого — 35%, правого предсердия — 6%, левого — 4%. Повреждения в двух и более локациях отмечаются в 11% случаев. Летальность на догоспитальном этапе колеблется от 15 до 40%, на госпитальном (во время оперативного вмешательства или в послеоперационном периоде) — до 25%. Вариативность показателей определяется уровнем развития системы здравоохранения в регионе.

Наиболее частым этиологическим фактором травматических повреждений миокарда является прямое механическое воздействие на область груди тупых, острых предметов, снарядов, осколков, пуль. Также ранения сердца могут развиваться вследствие медицинских вмешательств, проводимых на открытом сердце или эндоваскулярно. Основные группы причин:

  • Физические факторы. Открытые повреждения встречаются при ножевых, огнестрельных ранениях. Закрытые являются результатом воздействия на каркас грудной клетки тупых предметов при транспортных, производственных травмах, природных и техногенных катастрофах, драках, криминальных нападениях. Они сопровождаются переломами грудины, ребер, отломки которых оставляют слепые или сквозные дефекты миокарда.
  • Ятрогенные причины. Ранения кардиальных структур могут наблюдаться при операциях и манипуляциях в области средостения, особенно переднего: пульмонэктомии, плевральной, перикардиальной пункции, замене клапанов, трансплантации органов. При несоблюдении техники проведения процедур возможно воздействие изнутри, например, фрагментами зондов, использующихся при ангиографии, ангиопластике и стентировании коронарных сосудов, металлическими проводниками, элементами шовного материала.

Ранения сердца запускают комплекс патологических реакций, главным образом развивающихся вследствие поступления крови в полость перикарда. Излитие крови в перикардиальную сумку нарушает нормальное функционирование миокарда, уменьшает амплитуду и силу сокращений вплоть до асистолии. Одновременно происходит сдавление венечных сосудов, что существенно ухудшает снабжение сердечной мышцы кислородом и питательными веществами. Длительная тампонада обычно заканчивается гибелью кардиомиоцитов, некротическими изменениями в ткани. Компрессия полых и легочных вен снижает поступление крови в предсердия, аорты и легочного ствола — в желудочки, что отрицательно сказывается на циркуляции по малому и большому кругам кровообращения, уменьшает выброс, приводя к острой либо подострой сердечной недостаточности.

Дополнительными причинами нарушения системной гемодинамики могут стать кровь и воздух в плевральной полости, которые способны сместить средостение, вызвать перегиб сосудистого пучка. Повреждение межжелудочковой перегородки провоцирует нефизиологический ток крови внутри сердца, что повышает нагрузку на желудочки. Нарушение структурной целостности проводящей системы негативно влияет на проведение возбуждающего импульса, что потенцирует атриовентрикулярные блокады различной степени, фибрилляции. При тяжелых ранениях часто развивается травматический, гиповолемический шок вследствие массивной кровопотери, гипоксии тканей, чрезмерного раздражения нервных окончаний в плевре и перикарде, прогрессирующего торможения центральной нервной системы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.

Номенклатура ранений сердца базируется на характере повреждения, его последствиях для кардиальных структур. Согласно общей систематизации травм все поражения делят на открытые (с нарушением целостности кожных покровов) и закрытые (с сохранением целостности кожи). В клинической практике выделяют следующие группы ранений:

  • Изолированные повреждения сердца. Включают единичные и множественные непроникающие, проникающие, сквозные раны непосредственно органа. Могут сопровождаться гемотораксом, гемоперикардом, гемопневмотораксом. Возможно поражение как миокарда, так и коронарных сосудов, перегородки сердца, проводящей системы, клапанного аппарата.
  • Сочетанные повреждения. Ранения сердца сочетаются с травмами других органов, что значительно ухудшает прогноз и повышает вероятность развития полиорганной недостаточности. Вместе с кардиальными структурами могут поражаться органы грудной полости (легкие, бронхиальное дерево, пищевод, диафрагма), брюшной полости (печень, желудок, кишечник, почки), магистральные сосуды, кости, суставы и пр.

Пациенты, доставляемые в стационар с проникающими ранениями груди, обычно находятся в тяжелом, часто бессознательном состоянии и каких-либо жалоб предъявить не могут. В отдельных случаях механические повреждения кардиальных структур протекают со стертой клинической картиной, в течение достаточно долгого времени практически ничего, кроме наружной раны, не указывает на ранение сердца. Больные чувствуют себя удовлетворительно, способны передвигаться без посторонней помощи при сохраняющемся высоком риске развития смертельных осложнений. Массивная кровопотеря наблюдается сравнительно редко.

При закрытых травмах (последствия медицинских манипуляций, повреждение костным отломком) симптоматика, наблюдаемая у пациентов, не позволяет однозначно говорить о наличии либо отсутствии повреждения миокарда. Возможно побледнение и цианоз кожи, особенно дистальных отделов конечностей, холодный пот, нарушения сознания. При сохраненном сознании больные испытывают отчетливое чувство страха, «близкой смерти», предъявляют жалобы на выраженную слабость, головокружение, частое глубокое дыхание, кашель. По мере прогрессирования тампонады сердца усиливаются явления дыхательной недостаточности, падает артериальное давление.

Самым частым негативным последствием подобных ранений является тампонада, сопровождающаяся нарушением сокращений миокарда, в том числе - до полного прекращения деятельности органа. Компрессия коронарных сосудов может привести к инфаркту. Повреждение сосудистого пучка, нисходящей части аорты осложняется массивной кровопотерей, развитием шоковых состояний, которые значительно ухудшают прогноз. Поражение проводящей системы провоцирует блокады проведения импульса, нарушения возбудимости и сократимости миокарда вплоть до фибрилляции желудочков.

Заподозрить ранение сердца можно по локализации повреждения в «опасной зоне» — в проекции органа на грудную клетку. При отсутствии раны патологию предполагают при общем тяжелом состоянии пациента, бледности, спутанности сознания, набухании шейных вен. Отмечаются прогрессирующие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: падение артериального давления, парадоксальный пульс. При аускультации возможна регистрация глухих тонов, «шума мельничного колеса». Поскольку ранения сердца являются жизнеугрожающими состояниями, зачастую не оставляющими времени на детальное обследование, инструментальные методы используются только при стабильной гемодинамике. Применяются:

  • Ультразвуковое исследование. Высокочувствительная, высокоспецифичная методика для оценки тяжести повреждений внутрисердечных структур, диагностики тампонады. Позволяет выявить кровь в перикардиальной сумке, нарушения внутрисердечной гемодинамики, определить локализацию раны. При неоднозначных результатах УЗИ возможно проведение чреспищеводного Эхо-КГ.
  • Электрокардиография. Имеет большую диагностическую ценность на этапе обнаружения тампонады. При излитии крови в околосердечную сумку наблюдается снижение амплитуды зубцов на ЭКГ, монофазный характер комплекса QRST с последующим уменьшением интервала S-T, появлением отрицательного Т. Кардиограмма также назначается для определения признаков блокады, начинающего инфаркта миокарда.
  • Перикардиоцентез. Пункция перикарда проводится после Эхо-КГ, осуществляется для определения характера жидкости в перикардиальной полости, дифференцировки крови от геморрагического выпота, экссудата при перикардите, ревматизме. Методика помогает уменьшить давление и нагрузку на сердце.
  • Рентгенография грудной клетки. Может производиться для выявления тампонады. На рентгенограммах определяется плотная увеличенная кардиальная тень колоколообразной конфигурации, сниженная пульсация камер. Данный метод имеет ценность при уточнении диагноза.

При открытых ранениях объем повреждений сердца и соседних органов устанавливают во время ревизии. Дифференциальная диагностика осуществляется при закрытом характере повреждений, проводится с заболеваниями, сопровождающимися болью в кардиальной области: стенокардией, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты. В ряде случаев требуется различение патологии с перикардитом, плевритом и пневмонией с поражением листков перикарда. Необходимо исключить состояния с возможной иррадиацией боли в грудную клетку: почечную колику, приступ острого панкреатита, прободение язвы желудка.

Лечение ранений сердца

При подозрении на кардиальную травму с возможной тампонадой требуется экстренная госпитализация. Во время транспортировки оповещаются хирургические бригады, готовится все необходимое для торакотомии. Непосредственно в машине скорой помощи больному дают кислород, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, переливание плазмы, эритроцитарной массы, физиологического раствора. При невозможности быстрой транспортировки для предупреждения остановки сердца осуществляют повторные пункции перикарда с интервалом 15-20 минут.

Лечение ранений только хирургическое. Выполняется вскрытие грудной клетки, ушивание дефекта миокарда с одновременным устранением тампонады. В настоящее время наиболее эффективным считается переднебоковая торакотомия в четвертом или пятом межреберьях. Этот доступ обеспечивает необходимые условия для ревизии внутренних органов. Параллельно производятся мероприятия по восстановлению объема циркулирующей крови, устранению ацидоза, поддержанию коронарного кровотока.

Рану сердца обнаруживают по пульсирующей струе крови, на время ушивания закрывают пальцем. При крупных повреждениях можно использовать катетер с наполняемой воздухом камерой. На этапе восстановления анатомической целостности применяют атравматические иглы, накладывают швы без излишнего натяжения. При остановке сердца, фибрилляции желудочков проводят прямой массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин, осуществляют дефибрилляцию. На заключительном этапе операции выполняют ревизию грудной полости, ушивание других ран, осмотр диафрагмы, установку дренажей.

Основными задачами послеоперационного периода являются восстановление объема крови, стимуляция эритропоэза, сохранение физиологического уровня системной и кардиальной гемодинамики, возобновление нормального периферического кровообращения, поддержание функций других органов, предупреждение инфицирования. Осуществляют переливания крови и кровезаменителей, назначают инфузионную терапию, антибиотикотерапию, контролируют жизненные показатели. Длительность стационарного лечения зависит от характера и тяжести ранения, может варьироваться от 2-х недель до 2-х месяцев.

Публикации в СМИ

Тупая травма сердца (ушиб сердца) чаще всего возникает при работе с механизмами и при дорожно-транспортных происшествиях.

Частота • Повреждения сердца обнаруживают в 10-76% случаев смерти при травмах, повреждения сердца часто бывают истинной, но нераспознанной, непосредственной причиной смерти • Тупые травмы составляют 1/3 всех травм сердца • Отношение частоты у мужчин и женщинам — 2,7:1 • Повреждения сердца происходят в 70,9% автомобильных аварий, 9,5% травм пешеходов, 7,8% мотоциклетных аварий, 7,6% падений с высоты • В 16,3% случаев пациенты с тупыми травмами сердца не имеют других повреждений • 47,5% пациентов в дополнение к травме ССС имеют повреждения ещё двух систем — наиболее часто это бывают ЧМТ, травмы конечностей и тупые травмы живота, реже — травмы органов малого таза, мягких тканей и позвоночника • У 60,6% пациентов не бывает повреждений костного скелета грудной клетки • Чрезвычайно редко тупая травма сердца сочетается с травмой аорты • 0,3% пациентов с тупой травмой имеют надрыв или разрыв миокарда или перикарда, причём частота разрывов стенок всех камер сердца приблизительно одинакова.

Механизм и патогенез тупой травмы • Степень повреждения сердца зависит от силы, продолжительности удара и изменения его силы по времени • При классическом варианте травмы — кратковременной компрессии сердца между грудиной и позвоночником при ударе о руль автомобиля или падении во время спортивных игр — повреждения сердца в большей степени выражены на передней поверхности, т.к. сверху и сзади сердце защищено магистральными сосудами • Другой вариант травмы — гидравлический удар по нижней поверхности через диафрагму при травме ремня безопасности • При подавляющем большинстве тупых травм (78%) основное клиническое проявление — ушиб сердца, сопровождающийся эпикардиальными и миокардиальными геморрагиями, а также локальным отёком без признаков ИМ либо с участками некроза различной величины • При ушибе сердца вторично нарушается перфузия миокарда из-за перераспределения объёмов микроциркуляции из функционирующих капилляров в артерио-венозные шунты, а также из субэндокардиальных отделов в субэпикардиальные, что может привести к развитию вторичного ИМ • Механизм разрыва стенки сердца при тупой травме заключается в резком повышении давления в камерах сердца при его передне-задней компрессии или резком притоке крови из нижней полой вены при травме ремня безопасности.

Клиническая картина и диагностика

• Жалобы и анамнез •• Основные жалобы при ушибе сердца — боль в грудной клетке, одышка и перебои в работе сердца •• Нередко многочисленные жалобы обусловлены сопутствующими травмами других органов •• Выясняют обстоятельства и механизм травмы, при необходимости сообщают о случае в правоохранительные органы •• В 80-90% случаев разрыва стенок сердца пациенты погибают на месте происшествия •• По данным исследования MIEMMS , 50% пациентов, доставленных в клинику на вертолёте в течение 30 мин после травмы, находились в состоянии клинической смерти; у 87,5% из них были объективные признаки тампонады сердца.

• Объективное обследование •• Специфическая симптоматика отсутствует •• Регистрируют наружные повреждения и симптомы прочих сопутствующих травм, в 30% случаев обнаруживают гематому на передней поверхности грудной клетки, повторяющую контуры рулевого колеса — симптом татуированного руля.

• Инструментальная диагностика. Разрыв обычно диагностируют интраоперационно. При стабильном состоянии гемодинамики в случае неполного разрыва стенки или ушиба сердца выполняют следующие диагностические тесты •• Радионуклидная вентрикулография. В 48% случаев выявляют аномалии движения травмированной стенки сердца (в 92% из них — аномалии правого желудочка); в 40% — нарушение глобальной сократимости правого желудочка (фракция выброса менее 44%). Диагностическая ценность метода особенно высока в течение 24-48 ч с момента травмы •• ЭКГ и определение MB -фракции КФК — низкочувствительные и неспецифичные тесты. Тем не менее, всем пациентам проводят ЭКГ в 12 стандартных и правых грудных отведениях, у 20% пациентов выявляют нарушения ритма •• ЭхоКГ ••• В 40% случаев при трансторакальном и в 63% случаев при чреспищеводном исследовании обнаруживают нарушения локальной и глобальной сократимости правого желудочка при ушибах сердца ••• Всем пациентам рекомендуют проведение чреспищеводной ЭхоКГ для диагностики повреждения структур сердца, плохо визуализируемых трансторакально, и ретрокардиальных органов ••• При разрывах сердца выявляют локализацию и величину разрыва, диагностируют гемоперикард ••• В 25% случаев разрыва сердца ЭхоКГ-исследование даёт ложноотрицательные результаты •• Рентгенография органов грудной клетки имеет значение только для диагностики повреждений скелета грудной клетки; иногда обнаруживают признаки проникновения сломанных фрагментов рёбер или грудины в средостение •• КТ рекомендуют всем пациентам с признаками повреждения скелета грудной клетки, множественными травмами и объективными признаками гидро- или пневмоторакса. Выявляют дислокацию сердца через разрывы перикарда, гемоторакс, гемоперикард, переломы рёбер, грудины и позвоночника. Оценивают сопутствующие повреждения других органов, в т.ч. спинного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативная терапия • При стабильной гемодинамике и отсутствии по данным неинвазивных исследований разрывов и ушибов большого объёма специального лечения не требуется • В случае большого объёма ушиба, а также при высоком риске нарушений ритма необходимы интенсивное наблюдение, мониторинг гемодинамики и нормализация содержания калия и магния в плазме • Сердечно-лёгочную реанимацию, восстановление водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, трансфузии, лечение нарушений ритма, острой сердечной недостаточности и другие интенсивные мероприятия при разрывах сердца проводят по стандартным протоколам • Назначение лидокаина для профилактики желудочковой тахикардии не влияет на выживаемость • При лечении нарушений ритма следует избегать применения препаратов с отрицательным инотропным эффектом.

Оперативное лечение разрывов сердца

• Показания •• Полные разрывы стенки сердца •• Неполные разрывы стенки сердца при нестабильной гемодинамике •• Тампонада сердца •• Необходимость ревизии и оперативного лечения сопутствующих повреждений органов грудной клетки.

• Противопоказания: нет.

• Методы оперативного лечения •• В большинстве случаев прибегают к доступу посредством срединной стернотомии •• При небольшом опыте и отсутствии инструментария для быстрого выполнения стернотомии, а также с диагностической целью допустимо использование субксифоидного доступа (высокой срединной лапаротомии) с частичной эвакуацией гемоперикарда и последующим расширением доступа для полной ревизии •• При гемотораксе выполняют торакотомию •• В некоторых случаях, особенно при необходимости доступа к высоким отделам задней поверхности сердца и манипуляциях при разрывах АВ-областей, может возникнуть необходимость в подключении аппарата искусственного кровообращения •• При наличии необходимой аппаратуры и квалификации хирургической бригады стремятся к полному восстановлению анатомии повреждённого сердца •• В противном случае допустимо двухэтапное оперативное лечение: сначала ликвидация разрывов свободной стенки сердца, а затем операция на открытом сердце по поводу повреждений сердечной перегородки, коронарных артерий и клапанов сердца.

Прогноз •• 90% случаев смерти при тупой травме приходится на разрывы стенок сердца, 82% из них составляют разрывы стенок желудочков •• Наиболее частая причина смерти при разрывах — тампонада сердца •• Госпитальная летальность после оперативного лечения (после предшествующей остановки кровообращения) — 40-88%.

МКБ-10 • S26 Травма сердца

Код вставки на сайт

Травма сердца тупая

Читайте также: