Токсический синдром переднего сегмента глаза (ТСПСГ). Диагностика, лечение

Обновлено: 03.05.2024

Ташкентский институт усовершенствования врачей Минздрава Республики Узбекистан, Паркентская ул., 51, Ташкент, Узбекистан, 100009

Этиопатогенез развития глазного ишемичес-кого синдрома

Журнал: Вестник офтальмологии. 2017;133(2): 120‑124

Глазной ишемический синдром (ГИС) представляет собой совокупность симптомов поражения сонных и глазной артерий единого генеза в сочетании с ишемией оболочек глазного яблока. При этом нарушается внутриглазное кровообращение в результате ограничения или прекращения притока артериальной крови в глаз при сохранении нормального оттока венозной крови. Причинами возникновения ГИС являются артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, аортоартерииты и другие сосудистые заболевания. Особенности клинического течения зависят от степени и характера поражения сосудов, локализации процесса и сопутствующей патологии. ГИС является односторонним процессом и поражает как передний, так и задний отрезки глаза. Клиническая выраженность признаков может быть разнообразной — от острой до невыраженной, что приводит к упущению или неправильной диагностике. Острый тип течения характеризуется острым началом, резким снижением зрения и имеет различные клинические проявления, такие как amaurosis fugax, острая ишемическая нейрооптикопатия, окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей, синдром Амальрика, ишемическая окулопатия. Хронический тип течения отличается медленным прогрессирующим снижением зрения и клинически разными проявлениями: хронической ишемической нейрооптикопатией, хронической ишемической ретинопатией, хронической ишемической хориоидеопатией, открытоугольной глаукомой с ишемией переднего сегмента. На сегодняшний день нет единого мнения о природе данного расстройства, что усложняет диагностику и лечение, поэтому требует мультидисциплинарного подхода.

Патология сосудистой системы глаза является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению у людей различных возрастных групп. В последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета (СД) [1—5].

Глазной ишемический синдром (ГИС) представляет собой совокупность симптомов поражения сонных и глазной артерии единого генеза в сочетании с ишемией оболочек глазного яблока. ГИС вызывается нарушением внутриглазного кровообращения в результате ограничения или прекращения притока артериальной крови в глаз при сохранении нормального оттока венозной крови. В результате нарушения кровоснабжения оболочек глаза развиваются местная ишемия и гипоксия. Одним из общих патогенетических факторов является нарушение ауторегуляции сосудов, что крайне важно учитывать в патогенезе заболевания [5—8].

Несмотря на множество литературных источников [3, 9—11], вопросы этиологии, патогенеза и диагностики ГИС активно исследуются, однако единого мнения о природе данного расстройства не существует. Наблюдается тенденция, при которой сторонники какой-либо одной этиологической концепции игнорируют или преуменьшают роль других. Это в свою очередь усложняет диагностику и лечение ишемической окулопатии и поэтому требует мультидисциплинарного подхода. Совершенствование и повышение информативности методов дифференциальной диагностики становится важным для уточнения роли поражения сосудистой системы головного мозга при ГИС [7, 12, 13].

В дальнейшем было обнаружено, что признаки ишемических поражений проявляются как на переднем, так и на заднем сегменте глазного яблока. В конечном счете, термин «глазной ишемический синдром» был введен для суммирования и обобщения признаков ишемического поражения органа зрения, которые могут сопровождаться окклюзирующими заболеваниями сонных артерий [18, 19].

Некоторые авторы [16, 17, 20] относят ГИС к редким состояниям, являющимся результатом вторичной гипоперфузии глазного яблока в ответ на острый ипсилатеральный атеросклеротический стеноз сонных артерий. Они отмечают, что данное состояние встречается у лиц после 60 лет и может быть ассоциировано с СД, артериальной гипертонией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС) и цереброваскулярными болезнями. При этом было установлено, что в 40% случаев продолжительность жизни сокращается до последующих 5 лет, а причинами летальных исходов являлись острые нарушения кровообращения в сердце, головном мозге. Авторы также отмечают, что у 80% больных с ГИС в анамнезе присутствовала кратковременная слепота «amaurosis fugax» вследствие спазма сосудов [18—21].

По данным авторов [13, 22, 23], ГИС в 80% случаев является односторонним процессом и поражает как передний, так и задний отрезки глаза. Клиническая выраженность признаков может быть разнообразной — от острой до невыраженной, что приводит к упущению или неправильной диагностике. По мнению авторов [1, 2, 17, 18], данный синдром обычно проявлялся постепенным снижением остроты зрения в течение нескольких недель или месяцев, иногда наблюдалась внезапная потеря зрения. Как отмечают авторы [6, 7, 17], в значительной степени клиническая картина ишемического поражения органа зрения обусловлена особенностями кровоснабжения глазного яблока и придаточного аппарата.

По данным литературы [1, 2, 5, 9], острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве при ГИС практически всегда приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный. Авторы [3, 12, 17] отмечают важность ишемического оптиковаскулярного синдрома как предвестника ишемических коронарных или церебральных приступов, поэтому требуется тщательная дифференциальная диагностика не только заболевания глаза, но и сопутствующих патологических состояний [3, 15, 18, 20].

Разнообразие клинических проявлений ГИС требует верификации неврологических и кардиологических проявлений данной патологии и рассмотрения ее как многокомпонентного сочетания поражения органа зрения, сердечно-сосудистой и нервной систем [3, 15, 18, 20].

Наличие тесной взаимосвязи между поражениями различных звеньев системы кровообращения, а также между механизмами развития ишемии не позволяет четко разделить ишемические процессы в глазу по этиологическим и патогенетическим признакам [7, 18].

Помимо вышеизложенного, среди факторов риска отмечают ИБС, инфаркт миокарда в анамнезе, храп во сне с апноэ, удлинение интервала P—Q на электрокардиограмме, мерцательную аритмию (р<0,05), гипертрофию левого желудочка, хронические обструктивные заболевания легких, злоупотребление алкоголем и курение, СД, гиперлипидемию и атеросклероз [21—23].

По данным авторов [12, 23, 24], в случаях стеноза ВСА благодаря коллатеральным путям циркуляции, уровень перфузионного давления в сосудах диска зрительного нерва (ДЗН) не изменяется и при этом действует другой механизм ишемии: в результате частичного нарушения кровотока происходят сложные изменения в свертывающей системе крови и сосудистой стенке, поэтому основную роль в патогенезе играет тромбирование или эмболизация сосудов. При полной окклюзии ВСА преобладает роль снижения перфузионного давления в сосудах ДЗН.

По данным S. Hayreh [17], описывается и возможный эмболический механизм ГИС. Косвенным его подтверждением является регистрация холестериновых и фибринозных эмболов в артериолах сетчатки, триангулярного синдрома Амальрика у больных с ГИС.

ГИС развивается в среднем в возрасте 65 лет, редко — до 50, не отмечается расовой предрасположенности, мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины [7—9]. Двустороннее поражение может встречаться до 22% случаев [10—12]. Важную роль в патогенезе ГИС играют степень стеноза, наличие или отсутствие коллатеральных сосудов, хронические заболевания сонных артерий, их двусторонность и связанные с ними системные заболевания сосудов [13].

По данным Т.Н. Киселевой, различают острое и первично-хроническое течение ГИС [1, 4]. Острый тип течения диагностируется у 66,2% пациентов и характеризуется острым началом, резким снижением зрения, односторонним поражением и различными клиническими проявлениями: amaurosis fugax, острой ишемической нейрооптикопатией, окклюзией центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей, синдромом Амальрика, ишемической окулопатией [1]. Первично-хронический тип течения встречается у 33,8% пациентов и отличается медленным прогрессирующим снижением зрения, двусторонним поражением и клинически разными проявлениями: хронической ишемической нейрооптикопатией, хронической ишемической ретинопатией, хронической ишемической хориоидеопатией, открытоугольной глаукомой с ишемией переднего сегмента [4].

Как указывают авторы [3, 6], острая ишемия зад-него отрезка глаза проявляется нарушениями кровообращения в ЦАС или центральной вене сетчатки (ЦВС), передней или задней ишемической нейропатией, а также острой токсической нейропатией. Острая ишемия может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретинопатия, дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной и глазной артерий, височный артериит) [3, 7]. В основе ишемии лежат общие ангиоспастические заболевания, травмы глаза или головы. Описаны случаи развития ишемических нейропатий и нарушения кровообращения в ЦАС, ЦВС и их ветвях на фоне гипотонии, приема некоторых лекарственных препаратов и после хирургических вмешательств, когда предрасполагающими факторами риска являлись анемия, микроэмболизация, нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови [24].

По данным различных авторов [7, 17], изменения на глазном дне формируются на 2-е сутки от начала заболевания. На глазном дне ДЗН бледный с диффузным или секторальным отеком, соответственно дефекту поля зрения, могут быть штрихо-образные кровоизлияния и перипапиллярный отек. При выраженном атеросклеротическом поражении сонных артерий диск отечный, бледно-розовый или розовый с наличием кровоизлияний [6, 8, 9].

ГИС может проявляться с ишемическим поражением как переднего, так и заднего сегмента глаза. Анализ данных литературы показал [6, 17], что при ГИС изменения переднего сегмента глазного яблока могут характеризоваться: эпибульбарной инъекцией сосудов, отеком роговицы, изменением цвета и рельефа радужки, мелкими атрофиями радужки с выпадением пигмента, узким зрачком, вялой реакцией зрачка на свет. Помимо снижения остроты зрения, было отмечено концентрическое сужение или секторальное выпадение полей зрения. Авторы указывали на сужение границ полей зрения на зеленый и красный цвета, а также на наличие абсолютных, относительных, парацентральных скотом и расширение размеров слепого пятна при ГИС.

Согласно многочисленным исследованиям [3, 6, 11], у больных с ГИС со стороны глазного дна превалируют бледность и отечность ДЗН и перипапиллярной зоны, узость артерий, прерывистость, неравномерность калибра, стенки сосудов часто склерозированы. Вены неравномерные, извитые, может быть отечность макулярной и парамакулярной зон. В некоторых источниках [3, 9] описывались случаи с возникновением разнокалиберных геморрагий, белесовато-желтых атеросклеротических очагов, которые в значительной степени влияли на функциональное состояние глаза.

Описаны сочетанные клинические проявления ГИС: окклюзия ЦАС, цилиоретинальной артерии в сочетании с тромбозом ЦВС, глаукомой, катарактой, псевдоэксфолиативным синдромом, а также ишемией переднего отрезка в виде гиперемии конъюнктивы, отека и преципитатов, клеточной реакции в передней камере и стекловидном теле; сопровождается секторальной атрофией радужки, могут быть задние синехии и триангулярный синдром Амальрика — ишемия хориоидеи треугольной формы [2, 7, 16].

По данным авторов [6, 11], развитие ГИС при патологической извитости ВСА носит хронический, прогрессирующий характер. У 40% больных глазные признаки и симптомы могут быть первыми проявлениями болезни сонных артерий, наиболее отличительной чертой этого состояния является нарушение зрительных функций на той же стороне поражения. В дополнение к окклюзии сосудов сетчатки вследствие эмболии, хронической и прогрессирующей гипоперфузии глаза может развиться глобальная глазная ишемия [8].

Варианты окклюзии могут варьировать от менее чем 50% стеноза до полной окклюзии, по меньшей мере одной общей сонной артерии (ОCA) или одной ВСА, часто в сопровождении окклюзии или стеноза противоположной системы сонных артерий [8].

Примерно у 30% пациентов симптоматическая окклюзия сонной артерии манифестируется как сосудистые изменения сетчатки, которые, как правило, протекают бессимптомно и у 1,5% из них в течение года прогрессируют в симптоматический ГИС [15]. У пациентов с окклюзией ВСА, которым были проведены экстраинтракраниальные микроанастомозы (имплантация поверхностной височной артерии в кортикальную ветвь средней мозговой артерии), в 18% случаев присутствовал ГИС [16]. Но только в 4% случаев из данных пациентов с окклюзией сонной артерии сообщалось о ГИС [17].

По данным авторов [17, 22], ГИС развивается у пациентов с низким уровнем коллатерального кровообращения между системами ВСА и наружной сонной артерии или между двумя ВСА. У пациентов с хорошим коллатеральным кровообращением не может развиваться ГИС даже при полной окклюзии ВСА, в то время как у больных с плохими коллатералями стеноз ВСА менее 50% может быть достаточным для развития ГИС [18].

У пациентов с ГИС регистрируются снижение кровотока в ретробульбарных сосудах и реверсия кровообращения в глазной артерии (ГА) [19]. В ГА может развиваться «феномен обкрадывания» кровообращения шунтирующей артерии [20].

Многие авторы считают, что в подавляющем большинстве случаев (70—90%) атеросклеротические бляшки регистрируются в районе бифуркации ОСА. Соответственно, от параметров гемодинамики ОСА и ВСА непосредственно зависит и кровообращение в ГА, ЦАС, задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), а также в слезной артерии.

Что касается гемодинамики глаза при ГИС, как известно, магистральным сосудом органа зрения является ГА, которая первой отходит от ВСА. По типу эти сосуды идентичны (эластического типа), следовательно, патологические процессы, которые в них развиваются, единого генеза.

Авторы утверждают, что нарушение гемодинамики в глазном яблоке содействует изменениям мелких внутриглазных сосудов. Через некоторое время в них нарушается эластичность, геометрия сечения, ток крови становится турбулентным, это способствует тромбообразованию и нарушению регуляции кровоснабжения различных тканей глаза [21].

Согласно авторам [24], нарушение гемодинамики в мелких сосудах, а также изменение реологии крови способствуют развитию ишемических процессов в сосудистой, сетчатой оболочках и зрительном нерве глазного яблока.

Таким образом, несмотря на большое количество данных исследований по клинике, этиопатогенезу и лечению больных с ГИС, на сегодняшний день нет единого мнения о степени нарушения кровообращения в органе зрения и их связи с нарушениями магистральных сосудов шеи и транскраниальным кровообращением. Нет единого мнения о роли поверхностной височной артерии (ПВА) в развитии ГИС и возможностях развития коллатерального кровообращения в динамике процесса, отсутствуют дифференциально-диагностические критерии отечных состояний ДЗН при ГИС и других заболеваниях, сопровождающихся отеком ДЗН, отсутствуют дифференциальные признаки развития заболеваний на фоне АГ, атеросклероза, СД, аорто-артериитах. Важно отметить необходимость совершенствования методик объективной оценки ишемических процессов при ГИС, что будет способствовать раскрытию новых сторон этиопатогенеза, уточнению стадий течения и дифференциально-диагностических признаков с разработкой патогенетических схем лечения данной патологии.

Токсическое поражение зрительного нерва

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-офтальмологом Мельниковой Л.П., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Токсическое поражение зрительного нерва — патология, которая связана с интоксикацией химическими веществами.

Причины и патогенез токсического поражения зрительного нерва

Причины токсического поражения зрительного нерва — отравление химическими веществами, которое может быть острым или хроническим. Среди веществ, оказывающих негативное воздействие на зрительный нерв, — свинец, мышьяк, никотин, сероуглерод, этанол, ботулотоксин, этиловый бензин, метанол, барбитураты, хинин, сульфаниламиды и др. Отравление может произойти как на производстве (промышленном или сельскохозяйственном), так и в быту. Интоксикация может стать следствием передозировки лекарственными препаратами, табаком, алкоголем, развиться при гельминтозе, беременности, которая имеет патологические отклонения.

Симптомы токсического поражения зрительного нерва

Клиническая картина токсического поражения зрительного нерва зависит от вида интоксикации. Чаще всего встречаются следующие симптомы: ухудшение, затуманивание зрения, искры перед глазами, изменения поля зрения, появление слепых участков в поле зрения. Зрачок расширяется, реакция на свет ослабевает. Ухудшение зрения может закончиться полной слепотой и атрофией зрительного нерва.

Диагностика токсического поражения зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе ставят диагноз на основании осмотра, клинической картины, сбора анамнеза. Если интоксикация острая, пострадавшему необходимо срочное оказание первой помощи. Также могут потребоваться консультации терапевта, невролога, токсиколога. Большое значение имеет выявление яда.

Мы проводим следующие диагностические процедуры:

визометрию
микроскопию
КТ
офтальмоскопию
электрофизиологические исследования

Лечение токсического поражения зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе

Первая помощь подразумевает дезинтоксикационную терапию, которая может включать промывание желудка, очистительную клизму, прием активированного угля, введение внутривенно специальных растворов (глюкозы, натрия гидрокарбоната и др.), применение диализа. При хронической интоксикации после выявления вещества, вызвавшего интоксикацию, специалист назначит дезинтоксикационную индивидуальную терапию.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Цены на услуги офтальмолога

Стандартные консультации
Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога первичный 3 900 руб.
Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога повторный 3 500 руб.
Расширенный прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога 5 000 руб.
Расширенный прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога в ходе подбора ортокератологических линз индивидуального дизайна 7 000 руб.
Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога повторный в ходе подбора ортокератологических линз индивидуального дизайна 2 500 руб.
Расширенный прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога в ходе подбора ортокератологических линз индивидуального дизайна (1 степень сложности) 7 000 руб.
Расширенный прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога в ходе подбора ортокератологических линз индивидуального дизайна (2 степень сложности) 10 000 руб.
Расширенный прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога в ходе подбора ортокератологических линз индивидуального дизайна (3 степень сложности) 15 000 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (ортокератологическая линза индивидуального дизайна), сфера, 1 шт. 7 500 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (ортокератологическая линза индивидуального дизайна), торика, 1 шт. 10 000 руб.
Комплекс приемов (осмотров, консультаций) врача-офтальмолога в ходе подбора ортокератологических линз индивидуального дизайна длительностью 1 год 15 000 руб.
Телеконсультации
Удаленная консультация врача-офтальмолога первичная 2 500 руб.
Удаленная консультация врача-офтальмолога повторная 2 500 руб.
Обследования
Определение времени разрыва слезной пленки 800 руб.
Скиаскопия 1 200 руб.
Ультразвуковое исследование новообразования орбиты в В-режиме серой шкалы в сочетании с ЦДК (один глаз) 1 100 руб.
Проведение гониоскопической компрессионной пробы Форбса 300 руб.
Исследование аккомодации 1 200 руб.
Авторефрактометрия с узким зрачком 1 000 руб.
Проведение пробы с лекарственными препаратами 900 руб.
Исследование диплопии 500 руб.
Тонометрия бесконтактная Icare 1 100 руб.
Видеокератотопография 1 200 руб.
Измерение угла косоглазия 300 руб.
Тонометрия бесконтактная 1 000 руб.
Комплекс исследований для диагностики нарушения зрения 3 600 руб.
Скотометрия (тест Амслера-Маринчева) 300 руб.
Визометрия 600 руб.
Тест Ширмера 800 руб.
Массаж век 700 руб.
Исследование переднего сегмента глаза методом бокового освещения 600 руб.
Экзофтальмометрия 500 руб.
Исследование сред глаза в проходящем свете 600 руб.
Исследование цветоощущения 900 руб.
Осмотр глазного дна на расширенном зрачке 2 000 руб.
Гониоскопия 1 200 руб.
Биомикрофотография глаза и его придаточного аппарата 1 000 руб.
Компьютерная периметрия 2 400 руб.
Пупилометрия 300 руб.
Флюоресцеиновая инстилляционная проба 1 200 руб.
Кератоэстезиометрия 1 200 руб.
Комплекс исследований для диагностики глаукомы 3 600 руб.
Канальцевая проба (носовая проба, слезно-носовая проба) 1 200 руб.
Ультразвуковое исследование слезной железы в В-режиме серой шкалы в сочетании с ЦДК (один глаз) 1 100 руб.
Определение характера зрения, гетерофории 800 руб.
Ультразвуковое исследование глаза В-режим (один глаз) 1 300 руб.
Осмотр периферии глазного дна с использованием трехзеркальной линзы Гольдмана 2 400 руб.
Дуплексное сканирование экстраокулярных сосудов (ЦДК) (один глаз) 2 300 руб.
Кератопахометрия 800 руб.
Ультразвуковое исследование содержимого орбиты (зрительный нерв, экстраокулярные мышцы) в B-режиме (один глаз) 2 100 руб.
Манипуляции
Биомикроскопия глазного дна 800 руб.
Промывание слезных путей 3 600 руб.
Получение мазка содержимого конъюнктивальной полости и слезоотводящих путей 1 100 руб.
Удаление инородного тела конъюнктивы 1 200 руб.
Удаление инородного тела роговицы 2 400 руб.
Эпиляция ресниц 800 руб.
Зондирование слезно-носового канала 4 800 руб.
Соскоб конъюнктивы 1 700 руб.
Зондирование слезных канальцев, активация слезных точек 4 800 руб.
Промывание конъюнктивной полости 1 200 руб.
Иссечение пингвекулы (1 элемент) 7 200 руб.
Удаление птеригиума (1 элемент) 9 600 руб.
Субконъюнктивальная инъекция (1 инъекция) 2 600 руб.
Пара- и ретробульбарные инъекции (1 инъекция) 3 500 руб.
Оперативные вмешательства
Удаление халязиона 12 900 руб.
Лазериспарение при новообразованиях придаточного аппарата глаза (1 элемент) 4 700 руб.
Лазерэксцизия при новообразованиях придаточного аппарата глаза (1 элемент) 5 900 руб.
Удаление контагиозного моллюска, вскрытие малых ретенционных кист век и конъюнктивы, ячменя, абсцесса века (1 элемент) 3 500 руб.
Удаление новообразования век (1 элемент) 7 200 руб.
Удаление ксантелазм век (1 веко) 5 900 руб.
Иссечение, репозиция основания ресниц (1 элемент) 7 000 руб.
Иссечение обызвествленной мейбомиевой железы (1 элемент) 6 600 руб.
Эндовитреальная пункция (1 глаз) 19 100 руб.
Подбор контактной коррекции зрения
Подбор контактной коррекции зрения (ортокератологическая линза дизайна ESA), 1 шт. 9 600 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (ортокератологическая линза индивидуального дизайна), 1 шт. 14 400 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (жесткая контактная роговичная линза асферического дизайна), 1 шт. 11 900 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (жесткая контактная роговичная линза торического дизайна), 1 шт. 18 000 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (жесткая контактная минисклеральная линза индивидуального дизайна), 1 шт. 22 800 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (мягкие контактные линзы) ежемесячной замены Biofinity (3 линзы) 2 400 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (мягкие контактные линзы) ежемесячной замены Biofinity XR (3 линзы) 3 000 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (мягкие контактные линзы) ежемесячной замены Biofinity FA (3 линзы) 3 000 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (мягкие контактные линзы) ежемесячной замены Biofinity MF (3 линзы) 3 400 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (мягкие контактные линзы) ежедневной замены MyDay DD (30 линз) 3 100 руб.
Подбор медицинских очков
Определение рефракции с помощью набора пробных линз 1 500 руб.
Подбор очковой коррекции зрения (1 рецепт), включен в стоимость заказа очков 1 500 руб.
Медицинские очки 0 руб.
Организация изготовления медицинских очков 1 200 руб.
Получение средств оптической коррекции 1 800 руб.
Организация ремонта очков 0 руб.
Определение параметров контактной коррекции (1 рецепт) 0 руб.
Подбор ортокератологических линз (1 рецепт) 3 400 руб.
Подбор минисклеральных линз (1 рецепт) 3 600 руб.
Подбор жестких газопроницаемых линз (1 рецепт) 3 200 руб.
Подбор контактной коррекции зрения (1 рецепт) с обучением 2 000 руб.
Подбор оптических аксессуаров
Подбор футляра для очков 1 700 руб.
Окклюдер ORTOPAD (50 шт.) 5 800 руб.
Подбор салфетки безворсовой (Бельгия) (1 упаковка) 400 руб.
Контейнер для жестких газопроницаемых линз (1 шт.) 400 руб.
Манипулятор для жестких контактных линз (1 шт.) 600 руб.
Растворы и средства ухода
Уход за линзами с использованием препарата AoSept 360 мл. 600 руб.
Уход за линзами с использованием препарата OptiFree 300 мл. 600 руб.
Уход за линзами с использованием препарата Artelac 10 мл. 900 руб.
Уход за линзами с использованием препарата Гилан 0,3% №30 900 руб.
Использование препарата Ever Clean SELF ACTION 225 мл. + 30 таблеток 1 000 руб.
Комплексный уход за линзами с использованием препаратов AoSept + OptiFree + NaCl 1 400 руб.
Эндоскопия
Капсульная эндоскопия 60 000 руб.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Наши специалисты:

ИбрагимоваРаиса Рафиговна Врач-офтальмолог
Стоимость приема: 3900 ₽

ДедиашвилиНатия Георгиевна Врач-офтальмолог
Принимает пациентов с 7 лет
Стоимость приема: 3900 ₽

МельниковаЛилия Павловна Врач-офтальмолог, офтальмохирург
Стоимость приема: 3900 ₽

Склериты, эписклериты, кисты, опухоли

Среди заболеваний склеры (наружной оболочки глазного яблока) наиболее часто встречаются воспалительные процессы (склериты, эписклериты), кисты, опухоли. Выделяют две большие группы патологических состояний склеры — эктазии и стафиломы, которые являются следствием воспалительных процессов.

Причины и патогенез заболеваний склеры

Воспалительные заболевания склеры. Склерит — воспаление склеры. Патологические процессы могут затронуть передние и задние слои склеры; склерит может быть поверхностным (эписклерит) и глубоким. Наиболее распространенные причины склерита — аутоиммунные процессы при ревматизме, диффузных болезнях соединительной ткани; заболевания токсической и аллергической этиологии; попадание в склеру через кровь микроорганизмов при тонзиллите, сифилисе, фурункулезе, туберкулезе, сепсисе, остеомиелите и др. Кроме того, развитие склерита может быть спровоцировано воспалениями сосудистой оболочки глаза, нарушением обмена веществ.

Кисты и опухоли склеры. Среди причин формирования кисты — травматические повреждения, хирургические операции, в результате чего эпителий проникает между слоями склеры. Образования могут быть врожденными. Различают первичные (фиброма, гемангиома) и вторичные опухоли склеры, которые развиваются как следствие меланомы, ретинобластомы и др.

Эктазии и стафиломы. Эктазия — выпячивание склеры в области заднего полюса глаза; стафилома — выпячивание значительно истонченной склеры. Причинами патологических изменений могут стать перенесенные травмы, воспалительная патология глаза. Кроме того, эти состояния могут быть врожденными.

Симптомы заболеваний склеры

Воспалительные заболевания склеры. При склерите наблюдаются гиперемия и отек склеры и конъюнктивы. Клиническая картина при гранулематозном глубоком склерите следующая: возникают инфильтраты, глубокая инъекция. Пациента беспокоят боли в глазу, светобоязнь, слезотечение. Гнойный склерит характеризуется образованием очага воспаления в склере, который затем вскрывается, что может привести к образованию рубца с эктазией склеры.

Кисты и опухоли склеры. Кисты могут быть разный величины, для них чаще всего характерен медленных рост. Небольшие кисты и опухоли не вызывают дискомфорта у пациента.

Эктазии и стафиломы. Симптомы варьируются в зависимости от формы патологического изменения. Главный клинический признак — выпячивание склеры, образование на ней пятен. Стафиломы и эктазии могут спровоцировать изменение кривизны роговицы и развитие астигматизма.

Диагностика заболеваний склеры в Клиническом госпитале на Яузе

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе проводят комплексную диагностику заболеваний склеры.

Мы проводим следующие исследования:

аллергические пробы
анализы крови
бактериологическое исследование
биомикроскопия глаза
визометрия
вирусологическое исследование соскоба конъюнктивы
иммунологические пробы
КТ или МРТ
офтальмоскопия
периметрия
тонометрия
УЗИ
цитологическое исследование соскоба конъюнктивы

Лечение заболеваний склеры в Клиническом госпитале на Яузе

Воспалительные заболевания склеры. Офтальмолог назначает антибиотики, кортикостероиды, иммуномодуляторы, антигистаминные препараты, сульфаниламиды, салицилаты, цитостатики, противоаллергенные средства, физиотерапию. Возможно хирургическое лечение — склеропластика, вскрытие абсцесса.

Кисты и опухоли склеры. Если небольшие кисты не требуют лечения, то крупные образования, как правило, удаляют. Мы проводим хирургическое удаление опухолей; при вторичных опухолях требуется удаление глазного яблока.

Эктазии и стафиломы. Лечение преимущественно хирургическое: термокоагуляция, резекция склеры, склеропластические операции.

Токсический синдром переднего отрезка глаза

Неинфекционный (стерильный) послеоперационный эндофтальмит, ограничивающийся передним отрезком глазного яблока, в 1992 году был назван «токсическим синдромом переднего сегмента» (TASS - toxic anterior segment syndrome) [84]. Он может быть спровоцирован целым рядом факторов, таких как ирригационные растворы, вискоэластики, хирургический инструментарий, медикаменты, интраокулярные линзы. Важным отличительным признаком данной патологии является срок развития - процесс начинается в течение первых 24 часов после хирургического вмешательства [85].

• Важным отличительным признаком токсического синдрома переднего отрезка глаза является срок развития - процесс начинается в течение первых 24 часов после хирургического вмешательства.

Проявления токсического синдрома переднего отрезка (ТСПО) глаза во многом совпадают с симптоматикой бактериального воспалительного процесса. Общими признаками являются затуманивание и снижение зрения, боль и покраснение глаза. Наблюдается умеренно выраженная воспалительная реакция, возможна экссудация во влагу передней камеры и/или на поверхности радужки и ИОЛ, в некоторых случаях отмечается гипопион (рис. 3, 4). Характерными симптомами ТСПО являются тотальный отек роговицы («от лимба до лимба») вследствие повреждения клеток эндотелия и неравномерное расширение зрачка из-за токсической травмы радужки.

• Токсический синдром переднего отрезка глаза может быть спровоцирован целым рядом факторов, таких как ирригационные растворы, вискоэластики, хирургический инструментарий, медикаменты, интраокулярные линзы.

ТСПО может сопровождаться изменением уровня ВГД [86, 87]. Колебания офтальмотонуса обусловлены повреждением трабекулярной зоны токсическими агентами, что приводит к развитию острого трабекулита на первом этапе с последующими органическими изменениями дренажной зоны угла передней камеры глаза. Первоначально отмечается снижение ВГД, однако восстановление продукции внутриглазной жидкости цилиарными отростками нередко приводит к стремительному подъему офтальмотонуса через несколько дней после операции.

Характерными чертами ТСПО являются острое начало (в течение первых 24 часов после операции, в отличие от 4-7 суток при развитии острого эндофтальмита), ограничение воспалительного процесса передним отрезком глаза (в сравнении с яркой воспалительной реакцией в заднем отрезке глаза при эндофтальмите), положительная динамика на фоне назначения кортикостероидов и негативный результат посева влаги передней камеры и стекловидного тела.

• Проявления токсического синдрома переднего отрезка глаза на первых этапах во многом совпадают с симптоматикой бактериального воспалительного процесса.

Клинический исход токсического синдрома переднего отрезка глаза зависит от многих факторов, в частности, таких как тип и количество повреждающего фактора, время экспозиции, сроки до начала лечения.

При легкой степени ТСПО отмечается быстрое купирование воспаления и восстановление прозрачности роговицы (срок - от нескольких дней до нескольких недель). При средней степени TСПО воспалительная реакция поддерживается на протяжении нескольких недель или даже месяцев на фоне персистирующего небольшого отека роговицы и/или повышения ВГД. У пациентов со значительной степенью токсического синдрома переднего отрезка глаза не удается достичь регрессии роговичного отека, что в последующем требует проведения задней послойной пересадки роговицы.

Нередко воспалительный процесс приобретает хронический характер с развитием кистозного макулярного отека. Повреждение нейромышечных структур радужки часто сопровождается стойким мидриазом.

Выраженная альтерация трабекулярного аппарата может приводить к стойкой декомпенсации ВГД, резистентной к назначению гипотензивных препаратов. В случае развития вторичной глаукомы показана антиглаукоматозная хирургия (как правило, трабекулэктомия с использованием дренажей). Как только восстановление прозрачности роговицы делает возможной визуализацию структур угла передней камеры, необходимо проведение гониоскопии с целью идентификации передних синехий. Также целесообразна оценка плотности эндотелиальных клеток для определения степени повреждения эндотелия.

Очевидно, что основу тактики хирурга в отношении ТСПО должна составлять его профилактика. Если же токсические агенты в ходе хирургического лечения все-таки попали в передний отрезок глаза, они, помимо первичной альтерации тканей, вызывают также вторичное воспаление, развивающееся на фоне аутоиммунной реакции. Как уже было сказано, неинфекционная этиология процесса предопределяет в качестве основной линии терапии местное применение стероидных препаратов. Рекомендуется использовать инстилляции дексаметазона 0,1% каждые 1-2 часа при постоянном биомикроскопическом контроле пациента, особенно в течение первых нескольких суток. Промывание передней камеры в 1-е сутки и в последующем, в случае развития токсического синдрома переднего отрезка, признано нецелесообразным [85].

Псевдоэксфолиативный синдром

Псевдоэксфолиативный синдром - это увеопатия, характеризующаяся отложением амилоидоподобного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока. Клиническая картина представлена зрительной дисфункцией, появлением «помутнений» и «радужных кругов» перед глазами, затуманиванием зрения. Диагностика базируется на проведении ультразвуковой биомикроскопии, классической биомикроскопии с использованием щелевой лампы, скополаминовой пробы, УЗИ, визометрии, тонометрии, периметрии, гониоскопии. Консервативная терапия основывается на применении антиоксидантов, антигипоксантов, гипотензивных средств, витаминов группы В, А, Е.

Общие сведения

Псевдоэксфолиативный синдром впервые был описан финским ученым Дж. Линдбергом в 1917 году. Наблюдается взаимосвязь между развитием болезни и возрастом пациента. В 50-59 лет вероятность возникновения патологии составляет 1-2,5%, в 60-69 лет - 30%, после 70 лет - 42%. Согласно статистическим данным, заболевание диагностируется у 30% россиян старше 50 лет. Риск развития глаукомы у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом равен 64,6%. Патология чаще встречается среди представителей женского пола, однако тяжелее протекает у мужчин. Распространенность наиболее высока в серверных регионах.

Причины псевдоэксфолиативного синдрома

Этиология заболевания до конца не изучена. Продолжительное время ученые связывали развитие патологии с изменениями строения эпителия хрусталика, однако диагностика псевдоэксфолиативного синдрома после интракапсулярной экстракции катаракты позволила опровергнуть эту теорию. На сегодняшний день ведущая роль в развитии болезни отводится действию следующих факторов:

Ультрафиолетовоеизлучение. Воздействие ультрафиолета индуцирует свободно-радикальное окисление и деструкцию клеточной мембраны. Это влечет за собой атрофию с типичными признаками эксфолиации.
Травматическое повреждение. Травмы глазного яблока приводят к локальным изменениям, которые у генетически скомпрометированных лиц являются пусковым фактором пигментной дисперсии.
Внутриорбитальные инфекции. Многие авторы полагают, что поражение глаз обусловлено повышенной проницаемостью гематоофтальмического барьера (ГОБ). Способностью проникать через ГОБ наделена токсоплазма, вирус опоясывающего герпеса и краснухи.
Нарушения иммунного статуса. В пользу этой этиологической теории псевдоэксфолиативного синдрома свидетельствует обнаружение в слезной жидкости повышенной концентрации интерлейкинов 6, 10, иммуноглобулина класса А и лактоферрина.
Генетическаяпредрасположенность. У некоторых пациентов можно установить нарушение экспрессии генов в ядре и митохондриях. Встречаемость ПЭС среди родственников гораздо выше, чем в популяции. Прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования.

Ученые полагают, что развитию болезни способствует курение и аутоиммунные патологии. Удается проследить взаимосвязь между возникновением ПЭС и артериальной гипертензией, атеросклерозом, аневризмой аорты в анамнезе. Некоторые исследователи полагают, что данные изменения - это следствие системной васкулопатии, поэтому пациенты с ПЭС часто страдают кардиоваскулярными заболеваниями.

Патогенез

Ключевая роль в механизме развития заболевания отводится образованию и депонированию аномального экстрацеллюлярного микрофибриллярного белка на поверхности передней капсулы хрусталика и радужки, цилиарном теле, цинновых связках, по краю зрачкового отверстия. Реже визуализируются патологические отложения в области передней камеры. Установлено, что белок относится к амилоидоподобной субстанции, за его синтез отвечает пигментный эпителий и меланоциты радужки. Согласно современным представлениям, патогенез ПЭС связан с нарушением эпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глазного яблока. Проникновение белковых структур в толщу его оболочек ведет к их дистрофическому перерождению.

Псевдоэксфолиативный синдром принято рассматривать как системное нарушение метаболизма соединительной ткани. Подтверждением этой теории является обнаружение специфических отложений в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце, головной мозг) и кожных покровах. Учеными было обнаружено 14 антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) при наследуемой форме патологии. Прогрессирование заболевания ведет к атрофии пигментной каймы, что проявляется выраженной дисперсией пигмента. Пигментоциты удается обнаружить в УПК и на радужной оболочке. Из-за поражения дренажной сети нарушается отток водянистой влаги с последующим повышением внутриглазного давления.

Классификация

В офтальмологии различают генетически детерминированный и иммуноопосредованный вариант развития. Вне зависимости от патогенеза болезнь всегда возникает в преклонном возрасте. По выраженности дистрофических изменений выделяют следующие степени псевдоэксфолиативного синдрома:

I - проявляется легкой атрофией радужки. Патологический процесс не распространяется за пределы корня оболочки. Кайма зрачка имеет неравномерную структуру. В области хрусталика определяется маловыраженное наслоение амилоида.
II - атрофия стромы радужной оболочки умеренная. На поверхности радужки и в зоне УПК выявляются выраженные псевдоэксфолиативные и пигментные отложения.
III - атрофические изменения резко выражены. Пигментная кайма имеет вид «целлофановой пленки», что обусловлено дисперсией пигмента. Поражение связочного аппарата вызывает подвывих, реже - вывих хрусталика.

Клиническая классификация базируется на результатах ультразвуковой биомикроскопии. Различают следующие стадии патологического процесса:

I - признаки поражения соответствуют псевдоэксфолиативному синдрому. Удается визуализировать точечные включения в передних отделах глаз.
II - к вышеописанным изменениям присоединяются начальные признаки повреждения цинновой связки в виде чередования зон истончения с утолщением. Длина волокон разная.
III - аномальные включения становятся более плотными, провоцируют разрушение связочного аппарата.
IV - включения объединяются в большие конгломераты, которые приводят к увеличению продольной оси глазного яблока за счет удлинения переднего сегмента.

Симптомы псевдоэксфолиативного синдрома

Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение. Вначале поражается один глаз (зачастую левый). Вовлечение второго глазного яблока, как правило, наблюдается спустя 5-10 лет после развития первых симптомов. Жалобы обычно возникают уже после массивного отложения амилоида. Пациенты отмечают появление «помутнений» перед глазами. При взгляде на источник света появляются специфические «радужные круги». Снижение остроты зрения обусловлено поражением хрусталика, повышением ВГД и атрофией сфинктера радужки. Нарушается аккомодационная способность, в дальнейшем расстройства аккомодации сопровождаются затуманиванием зрения, нарушением рефракции. Болевой синдром появляется только при повреждении связочного аппарата.

Заболевание очень медленно прогрессирует. Пациенты часто игнорируют клинические проявления. Помимо жалоб со стороны глаз при отложении белка во внутренних органах возникают симптомы их поражения. При депонировании амилоида в печени отмечается чувство тяжести в правом подреберье, реже - желтушность кожных покровов. Боль в пояснице по типу почечной колики, нарушения мочеиспускания являются типичными признаками скопления белковых масс в паренхиме почек. При распространении патологического процесса в толщу миокарда наблюдается ощущение сдавливания за грудиной, покалывание в области сердца. Доказано, что ПЭС широко распространена среди больных сенильной деменцией, когнитивными расстройствами, хронической ишемией головного мозга, болезнью Альцгеймера.

Осложнения

Отложение белка в толще хрусталиковых масс провоцирует развитие вторичной катаракты ядерного типа, которая зачастую сопровождается слабостью связочного аппарата. Это приводит к тому, что более чем у половины больных катарактой возникает сублюксация, реже - люксация хрусталика. В большинстве случаев патология осложняется офтальмогипертензией. Поражение трабекулярной сети ведет к возникновению псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы, а с прогрессированием заболевания - к глаукомной оптической нейропатии или слепоте. Поражение мейбомиевых желез становится причиной ксерофтальмии.

Диагностика

Постановка диагноза на доклинической стадии затруднена. Выявить первые признаки можно только при помощи ультразвуковой биомикроскопии. Специфические методы диагностики включают:

Биомикроскопию глаза. Позволяет визуализировать скопления белого или сероватого оттенка, напоминающи е хлопья на поверхности оболочек переднего отдела органа зрения. Хаотичные скопления пигмента могут формировать веретено Крукенберга. Псевдоэксфолиации по структуре похожи на воспалительные преципитаты.
Гониоскопию. В передней камере определяются множественные включения, которые на поздних стадиях формируют крупные конгломераты. При нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера в водянистой влаге обнаруживается взвесь крови. Объем камеры не изменен.
Бесконтактную тонометрию. Характерно повышение внутриглазного давления, которое при вторичной глаукоме тяжело поддается снижению медикаментозным путем. При поражении дренажной системы дополнительно проводится электронная тонография.
УЗИ глаза. При использовании ультразвуковой диагностики можно обнаружить разрыв цинновой связки с возникновением сферофакии. Из-за массивных отложений белка нарушается соотношение размеров переднего и заднего сегментов. Методика также применяется с целью обследования заднего сегмента глаз при снижении прозрачности оптических сред.
Ультразвуковую биомикроскопию. Дает возможность выявить мелкоточечные включения слабой акустической плотности на оболочках глаза, разницу длины и лизис отдельных волокон цинновой связки.
Скопаламиновую пробу. При 1 степени при проведении пробы зрачковое отверстие расширяется до 5 мм, при 2 - до 3,5-4 мм. При 3 степени патологии реакция зрачка отсутствует.
Визометрию. Зрительная дисфункция наблюдается при помутнении оптических сред или вторичной глаукоме. При тяжелом течении острота зрения снижается вплоть до светоощущения.
Периметрию. Определяется концентрическое сужение поля зрения. В ряде случаев удается диагностировать выпадение отдельных участков из зрительных полей, скотомы.

Пациентам с данной патологией в анамнезе показана консультация невропатолога, ревматолога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимость проведения комплексного обследования вызвана системным поражением фиброзной ткани. Часто выявление первых симптомов поражения глаза позволяет диагностировать отложения амилоида в других паренхиматозных органах.

Лечение псевдоэксфолиативного синдрома

Этиотропная терапия псевдоэксфолиативного синдрома не разработана. Цель консервативного лечения - предупредить развитие тяжелых осложнений. На ранних стадиях показано применение:

Антиоксидантов. Используются лекарственные средства, в состав которых входит супероксиддисмутаза. СОД относится к классу металлопротеидов. Антиоксиданты вызывают разрушение активных форм кислорода, которые оказывают повреждающее влияние на ткани глаза.
Антигипоксантов. С целью улучшения метаболизма и стимуляции процесса тканевого дыхания применяется цитохром С. Инстилляции препарата способствуют ускорению эпителизации и репарации повреждений структур передних сегментов глаз.
Гипотензивныхсредств. Показаны при повышении внутриглазного давления, признаках офтальмогипертензии и начальных стадиях развития псевдоэксфолиативной глаукомы.
Витаминотерапии. Доказана эффективность применения метилэтилпиридинола (структурный аналог витамина В6), который обладает фибринолитическим и антиоксидантным действием. В окислительно-восстановительных процессах также участвует витамин А (ретинола ацетат) и Е (токоферола ацетат).

При длительном течении патологии целью лечения является устранение или снижение выраженности вторичных осложнений. Медикаментозная терапия псевдоэксфолиативной глаукомы зачастую не оказывает должного эффекта. Возникает необходимость в лазерном или хирургическом вмешательстве. Наиболее целесообразно проведение ранней лазерной трабекулопластики, однако спустя 3-4 года возникают рецидивы повышения ВГД. При выборе метода удаления сублюксированного хрусталика следует отдавать предпочтение факоэмульсификации. Методикой резерва остается экстракапсулярная экстракция.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени тяжести, характера поражения структур переднего отдела глаз и типа осложнений. При своевременной диагностике и лечении осложнений прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. Возникновение вторичной глаукомы ассоциировано с резистентностью к консервативной терапии и риском необратимой потери зрения. Специфическая профилактика не разработана. Даже при ранних симптомах псевдоэксфолиативного синдрома необходима постановка на диспансерный учет у офтальмолога из-за высокой вероятности развития глаукомы. Показан регулярный контроль внутриглазного давления. Больные должны проходить комплексное офтальмологическое обследование не реже, чем два раза в год.

Читайте также: