Влияние двуокиси кремния на легкие. Классификация пневмокониозов

Обновлено: 15.05.2024

Под названием "пневмокониозы" (от греч. pneumon - "легкие", konis - "пыль") объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5-15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких. Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт. При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие. Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз. От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже (но все же заметна) фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному. Выделяют три основные группы пневмокониозов: 1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%): силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией. 2. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его): силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, металлокониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в том числе от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 3.Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.): бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном. По характеру течения пневмокониозов: быстро прогрессирующие; медленно прогрессирующие; поздние; регрессирующие. При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза. Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5-10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними. Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение пыли из легких. Этим и объясняется "регрессирование" пневмокониотического процесса. Симптомы. Пневмокониозы развиваются незаметно. В начальных стадиях больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы. При выраженных формах, одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Появление этих симптомов требует немедленного обращения к врачу. Симптомы: одышка, высокая температура, усталость, потеря аппетита, боли в области груди, сухой кашель, дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти. Курение ускоряет развитие пневмокониозов и в совокупности может привести к смерти. Осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь, туберкулёз. Профилактика остается краеугольным камнем борьбы с пневмокониозами. Использование совершенной вентиляции и локальной вытяжки, защитных оболочек, влажных технологий, средств персональной защиты, включающих правильный подбор респираторов - всё это снижает воздействие пыли. Также важным является разъяснение рабочим и служащим вредного воздействия пыли и мер по контролю над её воздействием. Если установлено, что у рабочего выявлен пневмокониоз, то рекомендуется оградить его от дальнейшего воздействия пыли. К сожалению, пневмокониозы могут прогрессировать даже без дальнейшего воздействия пыли.

© Управление федеральной службы по надзору в
сфере защиты прав потребителей и благополучия человека
по Волгоградской области, 2022

Разработка и продвижение сайта - FMF

Почтовый адрес:
400005, г. Волгоград, проспект им. В.И. Ленина, 50Б

Силикатозы

Силикатозы - группа профессиональных болезней дыхательной системы, развивающихся при систематическом вдыхании различных видов силикатной пыли. Патоморфологические изменения в легких при силикатозах включают хронический обструктивный бронхит, эмфизему и пневмосклероз, которые и обусловливают основной симптомокомплекс: одышку, кашель, дыхательную недостаточность. Силикатозы диагностируются с учетом профессионального анамнеза, рентгенологических изменений, данных спирометрии, анализа мокроты. Лечение основывается на использовании бронходилататоров, глюкокортикоидов, оксигенотерапии, физиотерапии, дыхательной гимнастики.

МКБ-10

Общие сведения

Силикатозы - пневмокониозы, обусловленные ингаляциями минеральной пыли, содержащей соединения двуокиси кремния с различными металлами. Термин «силикатозы» объединяет в себе такие профессиональные заболевания, как асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, цементоз, нефелиноз, слюдяной и цементный пневмокониоз и др. На сегодняшний день силикатозы представляют самую многочисленную и распространенную группу профессиональных болезней легких, встречающихся у лиц, связанных с добычей, обработкой и использованием силикатов. Актуальность силикатозов для пульмонологии заключается еще и в том, что на фоне пылевого поражения дыхательных путей могут незаметно прогрессировать такие опасные заболевания, как бронхиальная астма, туберкулез, рак легких, мезотелиома плевры и др.

Причины силикатозов

Силикаты представляют собой соли кремниевой кислоты, содержащие двуокись кремния (SiО₂₎, связанную с другими химическими элементами (алюминием, магнием, железом, кальцием и др.). В природе силикаты широко представлены в виде полевого шпата, глины, слюды, кварца, нефелина, оливина и других минералов. В свою очередь, силикатные материалы находят масштабное применение в промышленности, строительстве, технике, народном хозяйстве. Поэтому закономерно, что силикатозы являются профессиональными заболеваниями работников, занятых в горнодобывающем, строительном, авиационном, судостроительном, машиностроительном и других производствах.

Основной причиной развития силикатозов служит систематическое вдыхание силикатной пыли (асбестовой, цементной, кварцевой, тальковой, слюдяной, нефелиновой и др. видов). Как правило, силикатозы проявляются спустя 15-20 лет от начала пылевого контакта. В организме силикаты расщепляются с высвобождением кремниевой кислоты, действие которой и обусловливает развитие легочного фиброза. Однако поскольку силикаты содержат менее 10% SiO2, фиброзные изменения прогрессируют медленнее, чем при силикозе. В большинстве случаев силикатозы развиваются только при очень длительном контакте с пылью, характеризуются относительно легким и доброкачественным течением, практически не прогрессируют после прекращения вредного воздействия. Исключение в этом ряду составляет асбестоз, отличающийся агрессивным течением.

Риск развития той или иной формы силикатоза зависит не только от стажа и интенсивности вдыхания силикатной пыли, но также от индивидуальных факторов: уровня иммунитета, наличия фоновых заболеваний (бронхита), вредных привычек (курения).

Классификация

В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов:

Асбестоз- обусловлен вдыханием асбестсодержащей пыли (силиката магния, кальция, железа, натрия). Обычно поражает работников асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих производств.
Талькоз- развивается в результате вдыхания тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат. Встречается у работников, занятых в производстве керамических, резиновых, лакокрасочных, парфюмерных изделий.
Каолиноз - возникает при ингалировании глиняной пыли, содержащей каолинит. Может возникать у гончаров, фарфорщиков, рабочих кирпично-керамических производств.
Нефелиноз - вызывается воздействием нефелиновой пыли - алюмосиликата калия и натрия. Нефелиновым пневмокониозом заболевают рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производств.
Оливиноз - связан с вдыханием оливиновой пыли, основу которой составляет ортосиликат магния и железа. Встречается, главным образом, у работников керамической промышленности и литейных цехов.
Цементоз - возникает при воздействии на дыхательные пути и легкие цементной пыли. Поражает лиц, связанных с процессом производства цемента, строителей.
Слюдяной пневмокониоз - обусловлен ингаляциями слюдяной пыли при контакте с мусковитом, флогонитом, биотитом; встречается редко.

Симптомы силикатозов

Среди других силикатозов наиболее тяжелым течением и быстрым прогрессированием отличается асбестоз. Ранними признаками асбестового пневмокониоза служат катаральные явления (першение, кашель), сопровождающиеся болью в груди и одышкой. В дальнейшем формируется обструктивный бронхит или бронхиолит, легочное сердце. Типично появление асбестовых бородавок на коже конечностей. При прогрессировании асбестоза нарастает анорексия, похудание. Может развиваться серозный или геморрагический плеврит. На фоне данного вида силикатоза часто возникает пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Асбестоз является благоприятным фоном для возникновения туберкулеза (асбестотуберкулез), рака легких и мезотелиомы плевры.

Для талькоза типично позднее и медленное развитие клинико-рентгенологических изменений. Среди симптомов преобладают одышка при физическом напряжении, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Фиброзные изменения могут носить очаговый или диффузный характер. Более тяжелое течение имеет силикатоз, вызванный вдыханием косметической пудры: в это случае быстро нарастает сердечно-легочная недостаточность. В случае присоединения туберкулеза легких возникает талькотуберкулез с хроническим течением.

Клинику каолиноза составляют явления субатрофического ринита и фарингита, обструктивного бронхита. Рентгеноморфологическая картина соответствует эмфиземе и интерстициально-очажковому пневмофиброзу. В некоторых случаях может осложняться туберкулезом.

Патоморфологическую основу нефелиноза составляет хронический обструктивный бронхит, легочная эмфизема и пневмофиброз. Больных беспокоит одышка при нагрузке, боли в груди, кашель с вязкой мокротой, сердцебиение, утомляемость и слабость. Течение данной формы силикатоза относительно доброкачественное.

Оливиноз, или силикатоз, обусловленный воздействием оливиновой пыли, проявляется одышкой, кашлем, болью в груди. Сопровождается симптомокомплексом ринофарингита, хронического бронхита, нарушением функции внешнего дыхания. На рентгенографии легких обнаруживается диффузный сетчатый фиброз, базальная эмфизема. Клинические признаки силикатоза часто появляются раньше рентгенологических изменений. Течение компенсированное, при прекращении контакта с оливиновой пылью рентгеноморфологические изменения могут регрессировать.

При вдыхании цементной пыли в первую очередь страдают верхние дыхательные пути. Появляется першение в горле, сухость носоглотки, на слизистых образуются легко кровоточащие корочки, причиняющие боль. Легочные проявления цементоза включают кашель, приступы удушья, боли в груди, обусловленные интерстициальным фиброзом. Кожа становится сухой, на ней появляются трудно заживающие трещины. Поражение органа зрения характеризуется гиперемией конъюнктивы, слезотечением, со временем может развиться нарушение зрения.

Слюдяной пневмокониоз протекает относительно доброкачественно. У больных данной формой силикатоза выявляется катаральный бронхит с десквамацией эпителия, бронхоэктазы, умеренная эмфизема легких, интерстициальный пневмофиброз. Отложения слюдяной пыли обнаруживаются в легочной ткани, лимфоузлах. Функция дыхания снижена незначительно. Слюдяной пневмокониоз обычно не склонен к прогрессированию и осложнениям.

Диагностика

Критериями диагностики силикатозов служат подтвержденная профессиональная вредность, типичные рентгенологические изменения и клиническая картина, нарушения ФВД. Больные направляются на консультацию к пульмонологу и профпатологу, при необходимости - к фтизиатру.

При выставлении диагноза и определении вида силикатоза учитывается стаж работы в условиях повышенного пылеобразования и условия труда. При аускультации выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы, иногда, на отдельных участках - влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в большинстве случаев выявляется сетчато-тяжистый фиброз, утолщение междолевой плевры. Определенную информацию о степени выраженности дыхательной недостаточности может дать спирометрия, анализ газового состава крови. При отдельных формах силикатоза в мокроте могут выявляться «асбестовые тельца», «слюдяные тельца», «талькозные тельца», что позволяет подтвердить этиологический диагноз.

Лечение силикатозов

Лечение силикатозов осуществляется консервативными методами. Рекомендуется усиленное белками и витаминами питание. С целью торможения фиброзных процессов применяется поливиниллиридин-М-оксид, гормональные препараты. Для уменьшения бронхиальной обструкции назначают бронхолитики, ингаляции с протеолитическими ферментами, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. Широко используются физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с гиалуронидазой, кальцием и новокаином и др.), оксигенотерапия. При возникновении осложнений (бронхита, бронхиальной астмы, БЭБ, эмфиземы, пневмонии, туберкулеза) показано их соответствующее лечение. Вне обострения силикатоза рекомендовано лечение в профилакториях и санаториях в местной полосе и на Южном побережье Крыма.

Прогноз и профилактика

Регресс легочных изменений возможет лишь при отдельных формах силикатоза. В большинстве случаев заболевание протекает по прогрессирующему типу. При тяжелых формах пневмокониозов трудоспособность полностью утрачивается, а при отдельных видах может наступить смерть от сердечно-легочной недостаточности и онкологических заболеваний.

С целью предупреждения силикатозов необходимо обеспечение герметизации производственных процессов, максимальной механизации операций, адекватной вентиляции помещений. Индивидуальные меры защиты предусматривают ношение спецодежды, перчаток, респираторов, защитных очков. Работники, контактирующие с силикатной пылью, должны проходить регулярные медицинские обследования и отстраняться от работы при выявлении первых признаков силикатоза.

1. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А.- 2007.

3. Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита: прошлое и настоящее/ Разумов В.В., Бондарев О.И. - 2012.

4. Сравнительное изучение особенностей действия на организм пыли некоторых композиционных строительных материалов на основе природных силикатов (экспериментально-гигиеническое исследование): Автореферат диссертации/ Дедкова Л. Е. - 1984.

Силикоз

Силикоз - профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях - трансплантацию легких.

Силикоз - форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX - первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже - кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли - силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц - для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них - механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых - липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза - узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания - силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки - мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными - эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа - эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

2. Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита: прошлое и настоящее/ Разумов В.В., Бондарев О.И. - 2012.

3. Пылевые заболевания легких в практике врача-терапевта и пульмонолога/ Бабанов С.А., Аверина О.М.// Эффективная фармакотерапия. - 2014 - №59.

Пневмокониоз

Пневмокониозы - ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани - диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

силикоз - пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
силикатозы - группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
металлокониозы - пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия - алюминоз; бария - бариноз; бериллия - бериллиоз; железа - сидероз и пр.);
карбокониозы - пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

2. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. - 2007.

4. Пневмокониозы: эпидемиологические, клинические аспекты, классификация/ Шаробаро В. И. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2007.

Силикоз — болезнь горняков и литейщиков

С.А. БАБАНОВ, доцент кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», доктор медицинских наук; В.В. КОСАРЕВ, заведующий кафедрой профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

Заболевание начинается с кашля

В настоящее время в условиях поликлинической работы определенную трудность в плане дифференциальной диагностики для врача общей практики представляют больные с наличием хронического кашля.

Возможными причинами длительного кашля, связанными с заболеваниями органов дыхания, могут быть бронхиальная астма, ХОБЛ, туберкулез, синусит, синдром постназального затека, гастроэзофагеальный рефлюкс; саркоидоз, рак легкого, плеврит, пневмокониозы и, прежде всего, силикоз.

Силикоз следует заподозрить, прежде всего, у лиц, имеющих типичные легочные жалобы (кашель, одышка, боль в грудной клетке), явления диффузного пневмосклероза на рентгенограмме (интерстициального, узелкового и узлового характера), имеющих длительный производственный стаж в работе с фиброгенными промышленными аэрозолями, с содержанием свободного диоксида кремния более 10% с превышением ПДК (обычно более 15 лет). Также заподозрить силикоз может врач терапевт или пульмонолог, участвующий в проведении периодических медицинских осмотров на предприятиях, связанных с пылеобразованием и пылевыделением, цеховой врач.

Следует помнить, что наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях: горнорудная промышленность - среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц; машиностроительная промышленность - среди рабочих литейных цехов; производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности; проходка туннелей, обработка гранита.

Если врач предполагает, что у больного силикоз, то извещение об этом ЛПУ в трехдневный срок направляет в органы Роспотребнадзора. В ответ они в течение двух недель обязаны представить в ЛПУ санитарно-гигиеническую характеристику (СГХ) условий труда заболевшего.

Опрос большинства больных силикозом выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди. Клинические проявления нарастают по мере развития фиброзного процесса, но параллелизма с рентгенологическими изменениями часто нет. Кашель и одышка обычно связаны не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим бронхитом. Боли в груди при силикозе, как правило, неинтенсивные. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным.

При направлении в профпатологическое учреждение, помимо СГХ, больной должен иметь с собой: направление, копию трудовой книжки, выписку из амбулаторной карты с указанием заключительных диагнозов, а также из карты периодических медосмотров.

Крайне агрессивные частицы

Силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего в виде кварца. Заболеваемость находится в прямой зависимости от количества вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм. Попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, они достигают легочной паренхимы и задерживаются в ней.

В настоящее время, согласно иммунологической теории, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами. Гибель макрофагов — первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Накоплены убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса.

По мере прогрессирования пневмофиброза или при присоединении бронхитического синдрома у части больных появляется колбовидное утолщение ногтевых фалангов пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в виде часовых стекол. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет умеренно коробочный оттенок. При более выраженном фиброзе перкуторный звук может быть укорочен — особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Примерно у 1/3—1/4 больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

Опаснейшее осложнение — дыхательная недостаточность

В диагностике силикоза ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения. Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму силикоза.

При силикозе может использоваться также компьютерная томография легких с высоким разрешением, которая используется в тех случаях, когда изменения на рентгенограммах грудной клетки незначительны, а данные физикального исследования свидетельствуют о поражении легких.

По течению силикоза выделяют медленнопрогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее, а также поздний силикоз, возникающий спустя значительное количество лет (10—20 и больше) после прекращения работы с пылью.

Силикоз приходится дифференцировать главным образом от диссеминированного туберкулеза

Как правило, силикоз сопровождается развитием дыхательной недостаточности, степень которой часто не коррелирует с выраженностью пневмофиброза. Среди осложнений силикоза возможны бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, туберкулез легких, спонтанный пневмоторакс.

Впервые в 1953 г. Каплан обратил внимание на сочетание силикоза с поражением суставов, когда среди 14 тысяч шахтеров угольных шахт Южного Уэльса было обнаружено сочетание силикоза с ревматоидным артритом у 51 больного. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Калине—Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Colinet (1950). Для диагностики силикоартрита имеет значение нахождение в крови ревматоидного фактора. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса.

Частицы кремния вызывают не только силикоз

В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия кремниевой пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только силикоза, но и некоторых других заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких, саркоидоза, фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких.

Гистоморфологическая картина саркоидоза представлена неказеозными эпителиоидноклеточными грануломами, состоящими из эпителиоидных клеток с примесью макрофагов, лимфоцитов и гигантских клеток в большинстве случаев типа Лангханса, реже — типа инородных тел. В отдельных случаях для исключения саркоидоза необходима трансбронхиальная внутрилегочная биопсия, позволяющая получить для исследования фрагмент легочной ткани. Более информативны, но и более травматичны медиастиноскопия и медиастинотомия.

Дифференциальная диагностика силикоза и карциноматоза легких, возникшего вследствие метастазирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. На рентгенограммах при карциноматозе легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами, отмечается быстрое прогрессирование процесса в легких. Необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Силикоз приходится дифференцировать главным образом от диссеминированного туберкулеза. При туберкулезе туберкулезные очажки на рентгенограммах характеризуются полиморфизмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких.

В противоположность силикозу фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Ранним признаком его является быстро возникающая прогрессирующая одышка, в легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье.

Контакты с пылью немедленно прекратить

Для лечения силикоза используются лекарственные средства, улучшающие дренажную функцию бронхов; снижающие давление в малом круге кровообращения; улучшающие сердечную деятельность. При наличии приступов удушья назначают симпатомиметики, антихолинергические средства, метилксантины.

Установленный диагноз силикоза является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью

Профилактика силикоза основывается на совершенствовании технологических процессов (герметизация, механизация, увлажнение воздуха и др.); качественном проведении предварительных и периодических медицинских осмотров. Должны использоваться индивидуальные средства защиты: противопылевые респираторы, защитные очки; коллективные средства защиты: местная вытяжная вентиляция.

Установленный диагноз силикоза является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной направляется на бюро медико-социальной экспертизы для определения степени утраты общей и профессиональной трудоспособности и группы инвалидности по профессиональному заболеванию. Реабилитация больных силикозом включает: медицинскую (стационарное, амбулаторное, санаторно-курортное лечение и оздоровление в санаторных условиях, медикаментозное обеспечение по профессиональному заболеванию за счет средств Фонда социального страхования), социальную (компенсация ущерба здоровью по утрате трудоспособности, обеспечение льгот), а также трудовую, то есть рациональное трудоустройство либо переобучение новой профессии.

Читайте также: