Терапия аортальной недостаточности. Пример недостаточности клапана аорты

Обновлено: 22.09.2024

Митрально-аортальный порок - сложное сочетанное поражение митрального и аортального клапанов, преимущественно проявляющееся двойным стенозом или стенозом одного клапана и недостаточностью другого. Митрально-аортальный порок проявляется одышкой, цианозом, сердцебиением, перебоями, ангинозными болями, кровохарканьем. Диагностика митрально-аортального порока основывается на аускультативных, электрокардиографических, эхокардиографических, рентгенологических данных. Оперативное лечение митрально-аортального порока может заключаться в выполнении комиссуротомии, клапаносохраняющей коррекции или протезирования клапанов.

Общие сведения

Митрально-аортальный порок - сочетанный порок сердца, характеризующийся различными комбинациями поражения клапанного аппарата и подклапанных структур левого предсердно-желудочкового комплекса и аорты. Изолированные поражения митрального и аортального клапанов (митральная недостаточность, митральный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз устья аорты) встречаются в кардиологии реже, чем сочетанные. Среди приобретенных пороков сердца митрально-аортальный порок составляет около 10%.

Митрально-аортальный порок может выражаться различными анатомическими вариантами:

митральным стенозом и стенозом устья аорты
митральным стенозом и аортальной недостаточностью
митральной недостаточностью и стенозом устья аорты
митральной недостаточностью и недостаточностью клапана аорты
сочетанным митральным пороком и аортальной недостаточностью
сочетанным митральным (с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия) и сочетанным аортальным (с преобладанием недостаточности клапана аорты) пороками и др.

Причины и патогенез митрально-аортального порока

Сочетанный митрально-аортальный порок почти всегда имеет ревматическую этиологию. Как правило, формирование аортального порока происходит позднее митрального и связано с повторными атаками ревматического эндокардита и миокардита. В более редких случаях множественное поражение клапанов может возникать вследствие атеросклероза аорты или септического эндокардита.

Нарушения гемодинамики при митрально-аортальном пороке в значительной мере определяются преобладанием одного из пороков; при этом может иметь место их взаимное усиливающее или ослабляющее влияние. Так, в случае комбинации аортального стеноза с недостаточностью митрального клапана, последняя имеет более тяжелое течение, поскольку увеличивается регургитация крови и объемная перегрузка левого желудочка и предсердия. Поэтому такой вариант митрально-аортального порока протекает особенно тяжело и быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

При сочетании митрального и аортального стенозов гиперфункция и гипертрофия левого желудочка выражены меньше, чем при изолированном стенозе устья аорты, поскольку митральный стеноз уменьшает объемную нагрузку на левый желудочек. Течение данного варианта митрально-аортального порока аналогично таковому при митральном стенозе - преобладают симптомы легочной гипертензии.

Преобладание митрального стеноза нивелирует признаки аортальной недостаточности и наоборот, более выраженная аортальная недостаточность затрудняет распознавание митрального порока. Комбинация аортальной недостаточности и недостаточности митрального клапана вызывает гемодинамические нарушения, неблагоприятные для левых отделов сердца и т. д.

Симптомы митрально-аортального порока

Клиническая картина сочетанного митрально-аортального порока зависит характера нарушений гемодинамики, обусловленных преобладанием одного из пороков. Митрально-аортальный порок с преобладанием митрального стеноза характеризуется одышкой, тахикардией, аритмиями, кровохарканьем, связанным с развитием застойных явлений в малом круге и легочной гипертензией. Объективными признаками служат акроцианоз, «митральный румянец», аускультативный феномен «кошачьего мурлыканья» над верхушкой сердца. Для митрально-аортального порока типично смещение верхушечного толчка влево и вниз, что несвойственно изолированному поражению митрального клапана.

В случае преобладании в структуре митрально-аортального порока аортального стеноза развивается быстрая утомляемость, мышечная слабость, ощущения сердцебиений, приступы стенокардии и сердечной астмы. Митрально-аортальный порок с преобладанием аортальной недостаточности протекает с головокружениями, приступами головных болей, преходящими нарушениями зрения, артериальной гипотонией, обмороками. Доминирование в клинике митрально-аортального порока недостаточности митрального клапана выражается развитием одышки, сердцебиения, мерцательной аритмии, ангинозных болей, кашля с кровохарканьем, акроцианоза и т. д.

Диагностика и лечение митрально-аортального порока

Диагностика и лечение митрально-аортального порока осуществляется при согласованном взаимодействии кардиолога, кардиохирурга и ревматолога. Диагноз митрально-аортального порока ставится на основании выявления признаков каждого порока в отдельности. С этой целью проводится тщательное физикальное обследование (аускультация, перкуссия сердца) и комплексная инструментальная диагностика, включающая электрокардиографию, фонокардиографию, рентгенографию грудной клетки, ЭхоКГ, левую вентрикулографию, зондирование полостей сердца, коронарографию и др.

Консервативная терапия в отношении митрально-аортального порока малоэффективна. Лечебно-профилактические мероприятия проводятся до и после операции, а также больным, не подлежащим хирургическому лечению, с целью предупреждения или уменьшения декомпенсации кровообращения, предупреждения возможных осложнений. При митрально-аортальном пороке необходима правильная организация физической активности и трудовой деятельности, лечение интеркуррентных заболеваний.

Медикаментозная терапия митрально-аортального порока включает назначение сердечных гликозидов, антиаритмических средств, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов кальция, периферических вазодилататоров, ЛФК, кислородной терапии.

Вопрос о хирургическом лечении митрально-аортального порока решается, исходя из индивидуальных показателей гемодинамики и степени органического поражения клапанов. При митрально-аортальном пороке могут выполняться различные типы и сочетания хирургических вмешательств: протезирование аортального и/или митрального клапана (многоклапанное протезирование); протезирование одного клапана в сочетании с клапаносохраняющей коррекцией другого; пластика аортального клапана и пластика митрального клапана; закрытая или открытая комиссуротомия (вальвулотомия) и др.

Поскольку аортальным порокам часто сопутствует нарушение проходимости венечных артерий, грозящее развитием инфаркта миокарда, в некоторых случаях одновременно выполняется аортокоронарное шунтирование стенозированных артерий.

Прогноз митрально-аортального порока

Наилучших результатов по коррекции митрально-аортального порока удается достичь при раннем проведении операции и отсутствии тяжелых дистрофических изменений миокарда. При митрально-аортальных пороках ревматической этиологии пациенты должны пожизненно наблюдаться ревматологом и получать превентивную противоревматическую терапию. Больным с искусственными клапанами сердца показан прием антикоагулянтов непрямого действия под контролем протромбинового индекса крови.

Течение митрально-аортального порока зависит от степени выраженности клапанного поражения и скорости развития недостаточность кровообращения. Нередко пациенты с сочетанным пороком доживают до пожилого возраста и погибают от присоединившегося атеросклероза коронарных артерий.

Аортальная недостаточность ( Недостаточность аортального клапана )

Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

МКБ-10

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) - клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиохирургии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины

Аортальная недостаточность - полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух- или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани:

аортоаннулярная эктазия;
синдром Марфана;
синдром Элерса-Данлоса;
муковисцидоз;
врожденный остеопороз;
болезнь Эрдгейма и др.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают:

ревматизм (до 80% всех случаев);
септический эндокардит;
атеросклероз;
сифилис;
ревматоидный артрит;
системная красная волчанка;
болезнь Такаясу;
травматические повреждения клапана и др.

Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Патогенез

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с недостаточностью аортального клапана в стадии компенсации не отмечают субъективных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным - иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на ногах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Осложнения

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях - акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий - «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах:

ЭКГ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока - данные за гипертрофию левого предсердия.
Фонокардиографии. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.
Рентгенологических исследований. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Дополнительными методами выступают МРТ, МСКТ.
ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности - увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.
Катетеризации сердца.Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр врача-кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение - пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

2. Аортальная недостаточность при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии/ Одинцов В.О., Шкет А.П., Шумовец В.В., Островский Ю.П.// Евразийский кардиологический журнал. - 2016.

3. Аортальная недостаточность дегенеративного генеза/ Королев Б. Е., Яковлев В. А., Таинкина Е.Г.// Образовательный вестник «Сознание». - 2009.

Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1)

Аортальная регургитация (недостаточность) - заболевание, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в левый желудочек через патологически измененный аортальный клапан. Причиной аортальной недостаточности может быть поражение створок клапана, корня аорты и восходящей аорты.

Хроническая и острая аортальная недостаточность - это заболевания, отличающиеся этиологией, клинической картиной, прогнозом и лечением.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Тяжесть аортальной недостаточности определяют исходя из объема регургитирующей крови.
В зависимости от длины струи регургитации в левом желудочке выделяют четыре степени аортальной недостаточности (полуколичественный признак):
- I степень - регургитация в пределах выносящего тракта левого желудочка;
- II степень - до передней митральной створки;
- III степень - до уровня сосочковых мышц;
- IV степень - до сосочковых мышц и далее до стенки левого желудочка.

Аортальная регургитация - критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Степень по данным ангиографии

Ширина потока при цветовом допплеровском картировании

Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка

Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации

Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка

"Vena contracta", ширина (см)

Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии

Объем регургитации (мл/сокращение)

Площадь потока регургитации (см 2 )

Увеличение размеров левого желудочка

Этиология и патогенез

Основные причины хронической аортальной недостаточности

Патология клапана:
- ревматизм;
- инфекционный эндокардит;
- травма;
- двустворчатый аортальный клапан;
- миксоматозная дегенерация;
- врожденная аортальная недостаточность;
- с истемная красная волчанка;
- ревматоидный артрит;
- анкилозирующий спондилит;
- аортоартериит (болезнь Такаясу);
- болезнь Уиппла;
- болезнь Крона;
- лекарственное поражение клапана;
- изнашивание биопротезов аортального клапана.

Патология корня аорты и восходящей аорты:
- старческое расширение корня аорты;
- аортоаннулярная эктазия;
- кистозный медионекроз аорты (как самостоятельное заболевание и при синдроме Марфана);
- артериальная гипертония;
- аортит (сифилитический, при гигантоклеточном артериите);
- синдром Рейтера;
- анкилозирующий спондилит;
- болезнь Бехчета;
- псориатический артрит;
- несовершенный остеогенез;
- рецидивирующий полихондрит;
- синдром Эллерса-Данло.

Основные причины острой аортальной недостаточности

Патология клапана:
- травма;
- инфекционный эндокардит;
- острая дисфункция протезированного клапана;
- баллонная вальвулопластика по поводу аортального стеноза.

Патология корня аорты и восходящей аорты:
- расслаивающая аневризма аорты;
- парапротезная фистула и отрыв пришивного кольца.

Гемодинамика

Хроническая аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность приводит к сбросу части ударного объема обратно в левый желудочек, что обуславливает увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка и напряжения в его стенке. В ответ на это развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.
Диастолическое давление в левом желудочке, несмотря на большой конечно-диастолический объем, почти не повышается до тех пор, пока аортальная недостаточность остается компенсированной. Нормальный сердечный выброс поддерживается за счет резкого увеличения ударного объема. Но податливость левого желудочка постепенно уменьшается вследствие фиброза Фиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
миокарда Миокард (син. мышца сердечная) - средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца
, происходит декомпенсация. В результате постоянной перегрузки объемом, систолическая функция левого желудочка снижается, в нем возрастает конечно-диастолическое давление, происходит его дилатация Дилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
, падает фракция выброса и уменьшается сердечный выброс.

Острая аортальная недостаточность

Эпидемиология

Около 75 % больных с чистой или преобладающей недостаточностью клапана аорты - лица мужского пола. Недостаточность клапана аорты и сопутствующее поражение левого предсердно-желудочкового клапана чаще встречается у женщин.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.

Основные клинические симптомы

Одышка - вначале появляется при значительной физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития левожелудочковой недостаточности). Одышка напоминает сердечную астму. Иногда течение внезапно осложняется отеком легких в результате левожелудочковой недостаточности.

Сердцебиение и головокружение - в некоторых случаях.

Стенокардия - ведущий симптом приблизительно у 50% больных с недостаточностью аортального клапана атеросклеротической или сифилитической этиологии.

Периферические симптомы, характерные для выраженной недостаточности аортального клапана и обусловленные большими перепадами давления в сосудистом русле:
- бледность кожных покровов;
- отчетливая пульсация сонных артерий ("пляска каротид");
- пульсация височных и плечевых артерий;
- синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе);
- пульсирующее сужение зрачков (симптом Ландольфи);
- капиллярный пульс - ритмичное изменение интенсивности окраски небного язычка и миндалин (симптом Мюллера), ногтевого ложа (симптом Квинке).

При осмотре определяются:
- высокий и скорый пульс (пульс Корригана);
- усиленный и разлитой верхушечный толчок;
- расширенные влево и вниз границы сердца.
Над крупными сосудами выслушивается двойной тон Траубе. При надавливании стетоскопом на подвздошную артерию в области пупартовой связки возникает двойной шум Дюрозье. Систолическое артериальное давление чаще повышено до 160-180 мм рт. ст., а диастолическое - резко снижено - до 50-30 мм рт. ст.

Электрокардиограмма. При нерезко выраженном пороке может быть нормальной. При выраженной аортальной недостаточности наблюдаются отклонение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях. Иногда отмечается удлинение интервала P-Q, которое указывает на нарушение AV-проводимости.

Фонокардиограмма - регистрируется диастолический шум, следующий сразу за II тоном; может занимать всю диастолу.

Рентгенологическое исследование - выявляет увеличение сердца. Левый желудочек массивный и удлиненный, с закругленной верхушкой. Восходящая часть аорты расширена, выступает по правому контуру тени сердца, по левому контуру определяется расширенная дуга аорты. Сердце приобретает аортальную конфигурацию.

Эхокардиография - важный метод в диагностике аортальной недостаточности. Наиболее часто обнаруживаются следующие изменения:
- дилатация и гипертрофия левого желудочка;
- увеличение амплитуды движения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка;
- увеличение переднезаднего размера левого предсердия (в систолу - до 55 мм, в диастолу - до 70 мм);
- отсутствие диастолического смыкания створок аортального клапана.

Рекомендации к проведению эхокардиографии (Американский кардиологический колледж, 1998)
1. Необходимость подтвердить наличие и определить степень тяжести острой аортальной регургитации.
2. Диагностика хронической аортальной регургитации у пациентов с сомнительными данными объективного исследования.
3. Оценка этиологии аортальной регургитации (включая изучение состояния клапана, а также состояния и размера устья аорты).
4. Оценка степени гипертрофии левого желудочка, его размеров, объема и систолической функции.
5. Полуколичественная оценка степени тяжести аортальной регургитации.
6. Повторное обследование пациентов с умеренной или тяжелой аортальной регургитацией, у которых клиническая симптоматика за последнее время изменилась.
7. Повторное обследование пациентов без характерной клинической симптоматики для определения у них размеров левого желудочка и сохранности его функции.
8. Повторное обследование пациентов с мягкой, умеренной или тяжелой аортальной регургитацией и увеличенным устьем аорты без характерной клинической симптоматики.

Критерии тяжелой аортальной регургитации

Специфические признаки:
- центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
- vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).

"Поддерживающие" признаки:
- давление (метод полувремени < 200 мс);
- голодиастолический противоток в нисходящей аорте;
- умеренная или значительная дилатация левого желудочка.

Количественные параметры:
- объем регургитации (R vol) ≥ 60 мл/уд.;
- фракция регургитации (RF) ≥ 50%;
- эффективная площадь регургитации (ERO) ≥ 0,30 см 2 .

Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации.
Катетеризация левых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления.

При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.

Дифференциальный диагноз

Диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии .

Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит), возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).

Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.

У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.

Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Выявление признаков позднего сифилиса других органов, например, поражения центральной нервной системы, облегчает диагностику. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Бoткина, а над аортой - во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. Положительные серологические реакции наблюдаются в значительном числе случаев, важное значение имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

При ревматоидном артрите (серопозитивном) приблизительно в 2-3% случаев наблюдается аортальная недостаточность, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева - в 10% случаев. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке.

Кистозный некроз, без других признаков синдрoма Марфана, называют синдромом Эрдхейма. Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое "врожденное идиопатическое расширение".
При дифференциальной диагностике поражения аорты при синдроме Марфана от сифилитического важным признаком является отсутствие кальциноза аорты. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу - неспецифический аортоартериит. Заболевание встречается преимущественно у молодых женщин во втором-третьем десятилетии жизни и связано с иммунными нарушениями. Начальные симптомы носят общий характер: лихорадка, похудание, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. В результате нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс (в некоторых случаях только на одной руке). Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии.

К осложнениям относятся присоединение инфекционного эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.

Лечение

Медикаментозная терапия

Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуется назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами (дофамин).

В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.

В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация .

Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)

Хирургическое лечение

Цель операции при хронической аортальной регургитации - избежать систолической дисфункции левого желудочка и/или осложнений аорты.

Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.

Прогноз

Бессимптомная среднетяжелая аортальная недостаточность. При отсутствии дисфункции и дилатации левого желудочка прогноз, как правило, благоприятный. При бессимптомном течении и нормальной функции левого желудочка протезирование аортального клапана требуется 4% больных в год.
В течение 3 лет после постановки диагноза жалобы возникают у 10% больных, в течение 5 лет - у 19%, в течение 7 лет - у 25%.

Легкая и умеренная аортальная недостаточность. 10-летняя выживаемость составляет 85-95%. При среднетяжелой аортальной недостаточности 5-летняя выживаемость при медикаментозном лечении составляет 75%, 10-летняя - 50%. После развития дисфункции левого желудочка, жалобы появляются очень быстро - у 25% больных за год. После появления жалоб состояние быстро ухудшается. Без хирургического лечения больные обычно умирают в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности.

Тяжелая клинически явная аортальная недостаточность. Возможна внезапная смерть вследствие желудочковых аритмий, возникающих из-за гипертрофии и дисфункции левого желудочка или ишемии миокарда.

Профилактика

Наблюдение за пациентами с аортальной регургитацией согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов:

1. Пациентам с "мягкой" и умеренной аортальной регургитацией рекомендуется ежегодное обследование с оценкой ЭхоКГ-параметров не реже чем 1 раз в 2 года.
2. В случаях тяжелой аортальной регургитации без дисфункции левого желудочка частота визитов и обследований составляет 1 раз в 6 или 12 месяцев (в зависимости от динамики размеров и фракции выброса левого желудочка.
3. При наличии расширения корня аорты (особенно на фоне синдрома Марфана и бикуспидального клапана) следует оценивать ее размер ежегодно или чаще, если наблюдается прогрессия.

Ревматическая недостаточность аортального клапана (I06.1)

Хроническая и острая аортальная недостаточность - это очень разные заболевания, они отличаются этиологией, клинической картиной, прогнозом и лечением.

- I степень - регургитация в пределах выносящего тракта левого желудочка;
- II степень - до передней митральной створки;
- III степень - до уровня сосочковых мышц;
- IV степень - до сосочковых мышц и далее до стенки левого желудочка.

Аортальная регургитация (критерии АСС/АНА - Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак	Легкий	Умеренный	Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии	1+	2+	3-4+
Ширина потока при цветовом допплеровском картировании	Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка	Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации	Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка
"Vena contracta", ширина (см)	менее 0,3	0,3-0,6	более 0,6
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)	менее 30	30-59	более 60
Фракция регургитации (%)	менее 30	30-49	более 50
Площадь потока регургитации, (см2)	менее 0,1	0,1-0,29	более 0,3
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка	-	-	+

Ревматические изменения, как правило, возникают около фиброзного кольца и оттуда распространяются на створки клапана. В результате створки утолщаются, становятся отечными, по линии смыкания створок образуются бородавки.
Аортальная недостаточность, развивающаяся при остром ревматическом кардите, может носить преходящий характер.

В результате всех этих изменений развивается несмыкание створок во время диастолы.

Объем возвратившейся крови зависит от величины клапанного дефекта. При дефекте площадью около 0,5 см 2 в левый желудочек возвращается от 2 до 5 л минутного объема крови (50% и более всего сердечного выброса).
При небольшом объеме регургитации градиент давления между аортой и левым желудочком во время диастолы существенно не отклоняется от нормы, мало изменяется и давление в аорте.
Если объем регургитации значителен, в аорте резко снижается давление и к концу диастолы приближается к нулю, что приводит к исчезновению периода изоволюмического напряжения левого желудочка. Отток крови на периферию и регургитация приводят к прогрессирующему снижению давления в аорте, при этом амплитуда пульсового давления может превышать 100 мм рт. ст.

Необходимое капиллярное давление поддерживается за счет укорочения диастолического периода и вследствие того, что капилляры наполняются только в период систолы, наполнение имеет пульсирующий характер, что в свою очередь ведет к появлению многочисленных периферических сосудистых и капиллярных признаков аортальной недостаточности.
В поддержании компенсации кровообращения при недостаточности аортального клапана имеет значение активное изменение тонуса периферических сосудов: преходящее его снижение в период систолы и повышение во время диастолы левого желудочка. Обратный ток крови в левый желудочек резко увеличивает объем выполняемой им работы. Вначале левый желудочек увеличивается в результате диастолического растяжения, затем он гипертрофируется, масса его миокарда может увеличиваться втрое.

При постепенно развивающейся недостаточности аортального клапана давление в полости желудочка сохраняется на нормальных цифрах, что соответствует фазе гиперфункции и гипертрофии левого желудочка. Истощение функциональных резервов приводит к повышению диастолического давления в левом желудочке, его дилатации и к относительной недостаточности митрального клапана ("митрализация" аортального порока) с последующей легочной гипертензией Легочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.

Большое значение в развитии недостаточности левого желудочка имеет и недостаточное коронарное кровообращение, возникающее вследствие низкого диастолического давления и несоответствия обычного коронарного кровотока увеличившейся массе миокарда.

Недостаточность аортального клапана — второй по частоте порок сердца после митрального. Обычно аортальная недостаточность комбинируется с сужением устья аорты, а из пороков других клапанов — чаще всего с сужением левого венозного устья. У мужчин этот порок встречается несколько чаще, чем у женщин.

Основные клинические симптомы

Другой признак выраженной недостаточности аортального клапана - верхушечный диастолический низкочастотный шум Остина Флинта. Он вызван потоком крови, направленным в переднюю створку, что обуславливает вибрацию и появление мезодиастолического шума ("пистолетный выстрел"), выслушиваемого на уровне бедренных артерий. II тон на аорте в случае аневризмы ее корня может быть более громким. При декомпенсации левого желудочка пульсовое давление уменьшается и на верхушке может возникать III тон.

1. Необходимость подтвердить наличие и определить степень тяжести острой аортальной регургитации.
2. Диагностика хронической аортальной регургитации у пациентов с сомнительными данными объективного исследования.
3. Оценка этиологии аортальной регургитации (включая изучение состояния клапана, а также состояния и размера устья аорты).
4. Оценка степени гипертрофии левого желудочка, его размеров, объема и систолической функции.
5. Полуколичественная оценка степени тяжести аортальной регургитации.
6. Повторное обследование пациентов с умеренной или тяжелой аортальной регургитацией, у которых клиническая симптоматика за последнее время изменилась.
7. Повторное обследование пациентов без характерной клинической симптоматики для определения у них размеров левого желудочка и сохранности его функции.
8. Повторное обследование пациентов с мягкой, умеренной или тяжелой аортальной регургитацией и увеличенным устьем аорты без характерной клинической симптоматики.

Существенное значение при установлении диагноза имеют данные дополнительных исследований:
- рентгенография;
- фонокардиография;
- электрокардиография;
- сфигмография ;
- электрокимография ;
- апекскардиография ;
- баллистокардиография ;
- фоноартериография.

Затруднения в установлении диагноза возникают в следующих случаях:
- при комбинации аортальной недостаточности с митральным пороком, особенно выраженным митральным стенозом , когда признаки ее часто затушеваны и она может быть не распознана;
- при минимальной степени аортальной недостаточности.

Если аортальная недостаточность сочетается с нерезким сужением устья аорты, то систолический шум на основании сердца часто принимается за "сопровождающий" шум при изолированной недостаточности клапана аорты (в этом случае диагностическое значение имеют данные фонокардиографии, фоноартериографии и сфигмографии).

Сочетание аортальной недостаточности с митральным или аортальным стенозом свидетельствует о ревматической этиологии порока.

Атеросклеротическая форма недостаточности клапана аорты часто сочетается с гипертензией.

Ревматическая недостаточность аортального клапана может осложняться присоединением инфекционного эндокардита, появлением коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.

Консервативное лечение

При развитии недостаточности кровообращения предпочтительно применение строфантина или коргликона.

Нет противопоказаний для применения препаратов дигиталиса, но следует остерегаться возникновения выраженной брадикардии.

Одышка при физическом напряжении (тем более - в покое) и даже короткие приступы удушья по ночам являются показанием к началу лечения сердечными гликозидами. Объективно к таким признакам также относятся появление ритма галопа, значительное расширение сердца влево, венозный застой в малом круге, резкая перегрузка левого желудочка (по данным электрокардиограммы), снижение систолических комплексов на баллистокардиограмме.

При компенсированной аортальной недостаточности нет необходимости в специальном лечении, ограничиваются соблюдением общих гигиенических правил, исключением физических перенапряжений, тщательным лечением интеркуррентных заболеваний и ликвидацией очаговых инфекций.

Хирургическая коррекция. Показания: одышка, боли в области сердца (особенно если эти симптомы прогрессируют).
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.

При бессимптомной среднетяжелой аортальной недостаточности прогноз в отсутствие дисфункции и дилатации левого желудочка обычно благоприятный.
При бессимптомном течении и нормальной функции левого желудочка протезирование аортального клапана требуется 4% больных в год.
В течение 3 лет после постановки диагноза жалобы появляются у 10% больных; в течение 5 лет - у 19%; в течение 7 лет - у 25%.

При легкой и умеренной аортальной недостаточности десятилетняя выживаемость составляет 85-95%.

При среднетяжелой аортальной недостаточности пятилетняя выживаемость при медикаментозном лечении составляет 75%, десятилетняя - 50%.

После развития дисфункции левого желудочка жалобы появляются очень быстро: у 25% больных в течение года. После того как появляются жалобы, состояние быстро ухудшается. Без хирургического лечения больные обычно умирают в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности.

При тяжелой клинически явной аортальной недостаточности возможна внезапная смерть. Ее причиной обычно служат желудочковые аритмии, возникающие из-за гипертрофии и дисфункции левого желудочка или ишемии миокарда.

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемии (экстракция зуба, тонзиллэктомия Тонзиллэктомия - хирургическая операция по полному удалению небных миндалин
, операции на желчных путях или кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

При манипуляциях в полости рта, пищеводе, дыхательных путях:
- взрослым внутрь за 1 час до процедуры - амоксициллин 2 г однократно, детям до 12 лет - амоксициллин из расчета 50 мг/кг.
- при аллергии к пенициллину за 1 час до процедуры взрослым - внутрь клиндамицин 600 мг или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг, или цефалексин 2 г; детям до 12 лет - клиндамицин 20 мг/кг, цефалексин 50 мг/кг, азитромицин 15 мг/кг, кларитромицин 15 мг/кг.

При манипуляциях на желудочно-кишечном и урогенитальном трактах:
- взрослым - амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г в/в или в/м, введение закончить за 30 минут до процедуры; детям до 12 лет - амоксициллин 50 мг/кг или ампициллин 50 мг/кг в/в или в/м за 30 минут до процедуры;
- при аллергии к пенициллину взрослым - ванкомицин 1 г в/в в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 минут до процедуры; детям до 12 лет - ванкомицин 20 мг/кг в/в в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 минут до процедуры.

Бициллин-1 вводят в/м:
- взрослым и подросткам - 2,4 млн Ед;
- детям при массе тела менее 25 кг - 600 000 Ед;
- детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн Ед.

Бициллинопрофилактика проводится круглогодично. Для больных с ревматическим пороком сердца проводится пожизненно.

Читайте также: